isi referat hepatitis akut
Post on 04-Jun-2018
225 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
1/28
1
BAB I
PENDAHULUAN
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sisitemik yang dominan menyerang
hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima
jenis virus yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C
(HCB), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatits E (HEV). Semua jenis hepatits
virus menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang
merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molecular
dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam
perjalanan penyakitnya1.
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2
juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah
sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut
yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV
yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyatadi daerah dengan
kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia,
Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki anti bodi anti-HAV pada usia 5 tahun.
Sebagian besar infeksi HAV didapatkan pada awal kehidupan, kebanyakan
asimtomatik atau sekurangnya anikterik1.
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari
2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk pada kelompok
negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di Negara Asia diperkirakan bahwa
penyebaran perinatal dari ibu penginap hepatitis merupakan jawaban atas prenvalensi
infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan HBeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga
kehidupannya. Adanya HBeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
2/28
2
Prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia
menunjukkan angka diantara 0,5% - 3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada
hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5% - 46,4%) menempati
urutan kedua setelah hepatitis A akut (39,8% - 68,3%) sedangkan urutan ketiga
ditempati oleh hepatitis B (6,4% - 25,9%). Untuk hepatits D, walaupun hepatitis ini
erat hubungannya dengan hepatitis B, di Asia Tenggara dan Cina infeksi hepatitis D
tidak biasa dijumpai pada daerah prevalensi HBsAg sangat tinggi1.
Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang
Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat sanitasi yang kurang optimal seperti
pencemaran sungai yang digunakan untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan HEV
positif sebanyak 34,1%1,3
.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
3/28
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan2.
Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi
infeksi yang ditandai dengan tingkat antibody anti-HAV telah diketahui secara
universal dan erat hubungannya dengan standar sanitasi / kesehatan daerah yang
bersangkutan. Meskipun virus hepatitis A ditularkan melalui air dan makanan yang
tercemar, namun hampir sebagian besar infeksi VHA didapat melalui transmisi
endemik3,6,7
.
Suatu kenyataan yang tidak dapat dipungkiri bahwa infeksi virus VHA saat
ini menjadi suatu masalah kesehatan masyarakat dibanyak Negara justu karena telah
berhasilnya Negara-negara tersebut memperbaiki keadaan perekonomian dan standar
kesehatan lingkungannya, sehingga infeksi VHA yang seharusnya didapat saat masa
anak-anak ternyata tertunda sampai saat dewasa3.
Infeksi virus hepatitis B biasanya terjadi melalui darah seperti infeksi
perinatal atau pada awal masa kanak-kanak. VHB sendiri biasanya tidak sitopatik.
Infeksi kronik VHB merupakan suatu proses dinamis dengan terjadi interaksi antara
virus, hepatosit dan system imun manusia1,3,5,7
.
Infeksi virus hepatitis C (HCV) adalah suatu masalah kesehatan global. Sejak
berhasil ditemukannya virus hepatitis C dengan teknik cloning molekuler ditahun
1989. Dahulu infeksi ini dikenal sebagai infeksi virus hepatitis non-A, non-B, namun
saat ini telah diketahui bahwa infeksi yang hanya memiliki tanda-tanda subklinis
ringan ini ternyata memiliki tingkat kronisitas dan progresifitas kearah sirosis yang
tinggi3.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
4/28
4
Pada tahun 1977, ditemukan antigen inti virus yang sebelumnya belum pernah
diidentifikasi pada hepatosit pasien hepatitis kronik B. Antigen tersebut ternyata
hanya dijumpai bila bersama dengan infeksi virus hepatitis B, tetapi sangat jarang
bersama dengan HBsAg. Selanjutnya antigen tersebut disebut antigen delta. Seperti
banyak antigen virus yang lain, antigen delta juga dapat memicu pemebentukan anti
bodi anti-Delta3.
Hepatitis E dikenal pada awalnya sebagai Hepatits non-A, non-B enterik,
yang banyak ditemukan di India, Asia, Afrika dan Amerika Tengah. Infeksi virus
hepatitis E utamanya disebabkan virus hepatitis E genotip 1 pada Negara-negara
berkembang, sedangkan Negara-negara maju, disebabkan genotip 3 atau 43.
2.2. Epidemiologi
Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor yaitu variasi
musim dan geografis. Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara
musiman yang puncaknya biasa terjadi pada musim semi dan awal musim dingin. Di
daerah tropis puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung terjadi selama musim
hujan dan pola epidemic siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali. Faktor risiko
spesifik yang diasosiasikan dengan hepatitis A di Amerika Serikat termasuk kontak
erat dengan orang yang terinfeksi VHA (26%), homoseksual (15%), penggunaan obat
terlarang (10%), wisatawan mancanegara (14%) dan kontak dengan anak yang
dititipkan ditempat penitipan bayi (11%). Insiden tertinggi pada populasi orang sipil,
anak sekolah, tetapi dibanyak Negara di Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata
sebagian kasus terjadi pada orang dewasa3,8
.
Di Negara-negara maju secara kontras diketahui bahwa insiden infeksi virus
hepatitis A telah menurun dalam beberapa tahun terakhir ini dan telah beralih keusia
yang lebih tua, hal ini disebabkan kondisi social ekonomi lebih baik, begitu pula
higiene dan sanitasi3,5
. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit di Indonesia,
hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang
dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3% kemudian disusul oleh hepatitis non-A
non-B sekitar 15,5% - 46,6% dan hepatitis B 6,4% - 25,9%3,
.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
5/28
5
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari
2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk pada kelompok
negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di Negara Asia diperkirakan bahwa
penyebaran perinatal dari ibu penginap hepatitis merupakan jawaban atas prenvalensi
infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu
dengan HBeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga
kehidupannya. Adanya HBeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan1,3
.
Di Indonesia prevalensi infeksi virus hepatits C ditemukan sangat bervariasi.
Hasil pemeriksasan pendahuluan anti-HCV pada donor darah diberbagai tempat
menunjukkan bahwa prevalensinya diantara 3,1% - 4% sedangkan data donor darah
di kota-kota besar menunjukkan prevalensi yang lebih kecil 0,5% - 3,37%3.
Hepatitis delta terdapat diseluruh dunia. Prevalensi HVD pada saat ini jauh
berkurang dibandingkan dengan HVB atau HVC. Diseluruh dunia diperkirakan kira-
kira 5% dari seluruh pasien pembawa HBsaAg dalam darahnya mengandung
HVDAg. Daerah yang mempunyai prevalensi tertnggi yaitu Mediteranian, Timur
Tengah, Asia Tenggara, Afrika Barat. Sebaliknya Asia timur, Taiwan, Cina dan India
dilaporkan prevalensinya lebih rendah3.
Hepatitis E sering menyebabkan hepatitis akut epidemic pada negara-negara
berkembang dengan sanitasi yang buruk1,3,5,7. Penyakit ini paling sering di daerah-
daerah tropis atau subropis yaitu Asia, Afrika dan Amerika Tengah. Penyakit ini
merupakan penyakit yang sembuh tanpa pengobatan. Tidak ada manifestasi karier
atau kronik. Case fatality rate (CFR) adalah 1-3% dan akan meningkat apabila
diderita pada saat kehamilan khususnya pada trimester ketiga, yaitu 15% - 25%3.
Pada RS. Angkatan Laut Mintoharjo dilaporkan bahwa dari 344 kasus
hepatitis virus akut yang di rawat, hepatitis A, hepatitis B dan non-A non-B masing-
masing 51,2%, 16,6 %, dan 32,3%3
. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas),
prevalensi nasional hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di
Indonesia memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di
provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Rata-rata penderita
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
6/28
6
hepatitis antara umur 15 44 tahun untuk di pedesaan. Penyakit hati ini menduduki
urutan pertama sebagai penyebab kematian4.
2.3. Etiologi dan Patogenesis
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam
dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui
darah1.
Transmisi secara enterik terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E
(HEV)
Virus tanpa selubung
Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal1.
a). Virus Hepatits A (VHA)
Virus hepatitis A merupakan partikel dengan dengan ukuran 27 nanometer
tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan virus pikornavirus. Dengan
mikroskop electron terlihat virus tidak memiliko mantel, hanya memiliki suatu
nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis A. Seuntai
molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut viral protein
genomic (VPg) yang fungsinya menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus
hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat, tahan terhadap PH
asam, stabil pada suhu udara dan PH rendah. Tahan terhadap PH asam dan asam
empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui
saluran empedu. Masa inkubasi hepatitis A akut bervariasi antara 14 hari sampai 49
hari, dengan rata-rata 30 hari. Penularan hepatitis A terjadi secara fecal-oral yaitu
melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A. Sering
ditemukan kerang sebagai pembawa virus1,3,5,7,9
.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
7/28
7
Gambar 1 : Virus Hepatitis A9
Patogenesis
Pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk :
1.Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi2.Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-
tanda peradangan dan pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati
disebabkan oleh limfosit T (CD8+
) spesifit terhadap virus, dengan sel
T-induced cytolysis yang terjadi pada respon imun. Virus ini
kemudian dinetralkan oleh antibodi. HAV mampu memicu hepatitis
autoimun8.
b). Virus Hepatitis E
Virus hepatitis E merupakan visur yang ditransmisikan melalui enterik yang
banyak terjadi terutama di India, Asia, Afrika dan Amerika tengah, di area geografis
tersebut HEV merupakan penyebab paling umum dari hepatitis akut3. Mempunyai
epidemiologi yang hampir sama dengan HAV1,3
. Virus hepatitis E berukuran 29-34
nm tanpa selubung, dengan 7600 nukleotida rantai tunggal terdiri dari short 5untranslated region (5UTR) yang diikuti 3 bagian kerangka baca yang terbuka yang
saling tumpang tindih yang disebut replicase gene (ORF1) / open reading frames,
terbesar adalah ORF1 mengkode protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi
virus. Gene sedang adalah ORF2 mengkode protein nukleikapsid, dan yang terkecil,
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
8/28
8
ORF 3 mengkode protein struktural yang fungsinya belum diketahui3. Pada manusia
hanya terdiri atas satu serotipe, empat sampai lima genotipe utama8. dapat menyebar
pada sel embrio diploid paru, replikasi hanya terjadi pada hepatosit.Masa inkubasi 15
60 hari (rata-rata 40 hari) virus dapat dideteksi di dalam tinja, empedu dan hati dan
di eksresikan di dalam tinja selama masa inkubasi3. Respon imun untuk antigen virus
terjadi sangat awal selama infeksi akut. Kedua IgM anti HEV dan IgG anti HEV
dapat dideteksi, tetapi menurun secara mendadak setelah infeksi akut, dan mencapai
level terendah dalam 9-12 bulan3,6,8
.
Gambar 2 : Virus Hepatitis E3
Transmisi melalui darah terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D
(HDV) dan virus hepatitis C (HCV).c). Virus Hepatitis B
1,3,6
Virus hepatitis B adalah virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae terdiri atas 6
genotip (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap terapi.
Terdiri dari 42 nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron,
diameter 27 nm, selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti HBV
mengandung DNA partial (3,2 kb) dan :
Protein polimerase DNA dengan aktivasi reserve transkriptase Antigen hepatitis B core (HbcAg) merupakan protein struktural
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
9/28
9
Anti hepatitis B e (HbeAg) merupakan protein non-struktural yangberkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi anti HBV
1.
Selubung lipoprotein HBV mengandung :
Antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) dengan tiga selubung protein :utama besar dan menengah
Lipid minor dan komponen karbohidrat HbsAg adalah bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm
atau tubular
Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman
protein HbsAg. Virus HBV mutan merupakan konsekuensi proof reading yang
terbatas dari reverse transkriptaseatau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi : HbeAg negatif mutasiprecore/core Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV Mutasi oleh karena lamivudin
Hati merupakan tempat utama replikasi disamping tempat lainnya1.
Gambar 3 : Virus Hepatitis B
Masa inkubasi HBV 15 180 hari (rata-rata 60 90 hari). Viremia
berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
10/28
10
5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronis
dan viremia yang persisten. Infeksi persisten dihubungakan dengan hepatitis kronik,
sirosis dan kanker hati. HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal,
saliva, cairan tubuh lainnya1.
Cara transmisi1,3,5,6,8,9
:
Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis,pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah
Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum,
penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminsi, penggunaan
bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikatgigi bersama.
Transmisi maternalneonatal, maternalinfant Tak ada bukti penyebaran fekaloral1.
Patofisiologi
Protein kapsid yang berisi HBV DNA diangkut ke inti sel dengan bantuan
nuklear, sinyal lokalisasi. Dan pengembangan partikel dane yang lengkap dimulai dan
virus baru dieksresikan dari hepatosit oleh aparatus golgi. Sekitar 5x1013
virus
diperoduksi per hari. Uptake virus dipengaruhi oleh endositosis dan DNA virus
mencapai inti sel.Hepatocytolisisdisebabkan oleh respon sel imun untuk virus coded
atau virus induced antigensdari membran sel hati.
c) Virus hepatitis C
Virus Hepatitis C mempunyai selubung glikoprotein dan merupakan virus
RNA rantai tunggal yang dapat diproses secara langsung memproduksi protein-
protein virus (hal ini dikarenakan HCV merupakan virus dengan RNA rantai positif)
dengan partikel sferis dan inti nukleokapsid 33 nm. Virus ini termasuk klasifikasi
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
11/28
11
flaviviridae, genus hepacivirus. Genom HCV terdiri atas 9400 nukleutida. HCV
terlihat sebagai virus dengan amplop yang berdiameter 50-60 nm1,3,8,9
.
1/3 bagian dari poliprotein terdiri atas protein struktural Protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi Regiovipervariabel terletak di E2 Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri ats protein nonstruktural yang terlibat
dalam replikasi HCV
Gambar 4 : Virus Hepatitis C
Masa inkubasi HCV diperkirakan 15160 hari (puncak pada sekitar 50 hari).
Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-855).
Distribusi geografik luas. Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik,
sirosis dan kanker hati1,3
.
Cara transmisi :
Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien produkdarah
Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah Maternalneonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah Tak terdapat bukti transmisi fekaloral.1
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
12/28
12
Patofisiologi
Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik
Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresif dengan
replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung1.
d) Virus hepatitis D
Virus akut Hepatitis D merupakan virus RNA tidak lengkap, memerlukan
bantuan dari HBV untuk ekspresinya, patogenitas tapi tidak untuk replikasi. Hanya
dikenal satu serotipe dengan tiga genotip. Partikel sferis 35-27 nm, diselubungi olehlapisan lipoprotein HBV (HbsAg) 19 nm struktur mirip inti. Mengandung suatu
antigen nuclear phosphoprotein(HDV antigen)1,3
:
Mengikat RNAterdiri dari 2 isomorf : yang lebih kecil mengandung 195asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino.
Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti,merupakan sel esensial untuk replikasi
Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA danberperan pada perakitan HDV
RNA HDV merupakan rantai tunggal, covalenty close dan sirkular,
mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil diantara
virus. Replikasi hanya di hepatosit1.
Gambar 5 : Virus Hepatitis D
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
13/28
13
Masa inkubasi HDV diperkirakan 4-7 minggu, insiden berkurang dengan
adanya peningkatan pemakaian vaksin, bisa terjadi viremia singkat (infeksi akut) atau
memanjang (infeksi kronik). Cara penularan melalui darah, transmisi seksual,
penyebaran maternal-neonatal1,3.
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV
(koinfeksi atau superinfeksi)
Homoseksual atau biseksual Resipien donor darah Pasangan seksual
2.4. Gejala KlinisHepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa
muda. Pada fase akut hepatitis A umumnya 90% asimtomatik dan hanya sekitar 1%
yang timbul ikhterik. Pada anak manifestasinya sering kali asimtomatik dan
anikhterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat
dibedakan dalam 4 stadium1,3,5,6,7,8
:
a. Masa tunasLamanya viremia pada hepatitis A 24 minggu
b. Fase Pra-ikterikKeluhan tidak spesifik dapat berlangsung 27 hari
Tabel 1.
Gejala %
Kuning 4080
Urine berwarna gelap 6894
Lelah / lemas 5291
Hilang nafsu makan 4290
Nyeri dan rasa tidak enak di perut 3768
Tinja berwarna pucat 5258
Mual dan muntah 3273
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
14/28
14
Demam kadang-kadang menggigil 2873
Sakit kepala 2673
Nyeri pada sendi (arthalgia) 1140
Pegalpegal pada otot (myalgia) 1552
Diare 1625
Rasa tidak enak di tenggorokan 020
c. Fase ikterikFase ini awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah demam turun
penderita menyadari bahwa urinnya menjadi berwarna kuning pekat seperti
air teh, orang lain yang melihat sclera mata dan kulitnya berwarna kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat, menetap dan kemudian
menurun secara perlahan-lahan, ini dapat berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada
stadium ini gejalah klinis sudah mulai berkurang dan pasien merasa lebih
baik.
d. Fase penyembuhanFase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gelaja tersebut di atas,
ikterus sudah mulai menghilang, penderita merasa segar kembali walau
mungkin masih terasa cepat capai. Umumnya penyembuhan sempurna secara
kllinis dan biokimia memerlukan waktu sekitar 6 bulan.
2.5. Penegakan Diagnosis1,2,3,,5,6.
a.Anamnesa : - Gejala prodormal
- Riwayat kontak erat dengan orang yang terinfeksi
- Penggunaan obat terlarang
- Riwayat pergi ke daerah dengan endemisitas rendah ke tinggi
- Pekerja kesehatan
b.Pemeriksaan fisik:
Inspeksi
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
15/28
15
warna kuning terlihat paling mudah pada sclera, kulit, selaput lendirlangit-langit mulut
pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang berbauspesifik (foetor hepaticum)
Palpasi
Perabaan hati membengkak, 2-3 jari di bawah arkus costae dengankonsistensi lunak, tepi tajan dan sedikit nyeri tekan
limpa kadang-kadang menbesar, teraba lunakPerkusi
perkusi abdomen pada kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeric. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi :
Transmisi infeksi secara enterik
1. HAV IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksilampau
1.
Gambar 6 : respon imun HAV
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
16/28
16
2. HEV Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui
FDA
IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untukriset
IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak daripenyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.
Gambar 7 : respon imun HEV
Transmisi melalui darah1,3,6
3. HBVDiagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgMantibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg)
Keduanya ada saat gejala muncul HbsAg mendahului IgM anti HBc HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
17/28
17
HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampaibulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti Hbc.
HbeAg dan HBV DNA :
HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akantetapi tidak rutin diperiksa
HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau
bulan pada infeksi yang sembuh sendiri selanjutnya akan muncul anti
HBs dan anti Hbe menetap
Tidak diperlukan lagi untuk diagnosis rutinIgG anti HBc
Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
Antibodu terhadap HbsAg (Anti Hbs)
Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibodi penetral Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap
reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV1.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
18/28
18
Gambar 8 : respon imun HBV akut
4. HDVPasien HbsAg positif dengan :
Anti HDV dan HDV RNA sirkulasi IgM anti HDV dapat muncul sementara
koinfeksi HBV/HDV
HbsAg positif IgM anti Hbc positif Anti Hdv dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
HbsAg positif IgG anti HBc positif
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
19/28
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
20/28
20
Muncul setelah beberapa minggu terinfeksi Pemeriksaan yang mahal, untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin
dilakukan, kecuali pada keadaan dimana disurigai adanya infeksi pada
pasien dengan anti HVC negatif
Diemukan pada infeksi kronis HCV.1
Gambar 10 : (a) acute hepatitis C (b) Cronic hepatitis8,9
Tabel 2. Interpretasi serologi Hepatitis virus8,9
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
21/28
21
2.6. Penatalaksanaan1,3,6
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan E sama dengan
hepatitis lainnya yaitu bersifat suportif:
1. Tirah baring, terutama pada fase awal dari penyakitnya dan dalam keadaan
penderita merasa lemah.
2. Diet, makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien dengan
anoreksia dan nausea.
3. Simtomatik, pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan; misalnya
tablet antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot.
4. Perawatan rumah sakit pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus menerus
sehingga memerlukan cairan parenteral dan pengawasan terhadap kemungkinan
timbul jenis hepatitis fulminan.
5. Terapi pada Hepatistis B yaitu
- Interferon (IFN-) , pada pasien HBeAg+dengan SGPT yang lebih besar dari
BANN. Pemberian interferon 4,5 mu atau 5 mu seminggu 3 x selama 4-6 bulan
dapat efektif. Pengobatan interferon biasanya berhubungan dengan efek samping
sepertiflu like symtoms, neutropenia, trombositopenia, yang biasanya masih dapat
ditoleransi.
- Lamividine, efektif untuk supresi HBV DNA, normalisasi SGPT, dan perbaikan
secara histology baik pada HBeAg positif dan HBeAg negative / HBV DNA
positif. Pada pasien dengan HBeAg (+) yang diterapi selama satu tahun dengan
lamivudine (100 mg per hari).
- Adefovir dipivoxil, efektifitas dapat dipakai pada pasien baru hepatitis B denga
replikasi virus yang aktif, pada pasien yang gagal dengan lamivudine. Dosis yang
dianjurkan untuk penggunaana adefovir adalah 10 mg per hari. Efek samping
pengguaan adenovir jika digunakan dosis tinggi (30 mg / hari) adalah gagal ginjal.
- Entecavir, adalah nukleosida analog yang mempunyai efek kuat anti virus
hepatitis B. Entecavir dapat digunakan untuk terapi hepatitis kronik B peningkatan
pada orang dewasa dengan replikasi virus aktif. Dosis yang dianjurkan adalah 0,5
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
22/28
22
mg / hari untuk pesien hepatitis kronik B. Untuk pasien dengan lamivudine
resisten ditinggikan menjadi 1 mg/hari.
- Telbivudine, aktivitas anti virus telbivudine spesifik untuk virus hepatitis B.
Selama 28 hari dengan dosis oral 10 mg/kg/hari, terjadi penurunan DNA virus
sebesar 8 log10hingga tidak terdeteksi (
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
23/28
23
1. Pola hidup yang baik dan bersih
Kesehatan perorangan, lingkungan dan sanitasi yang baik, pemakaian air
bersih, pembuatan sumur yang memenuhu standar, mencegah kontaminasi makanan
dan minuman dan masa penularan dari seorang penderita, terutama 2 minggu sebelum
timbul kuning dan satu minggu sesudahnya.
2.ImunisasiImunisasi pasif terbagi atas: Pencegahan segera setelah kontak yaitu untuk
keluarga yang terdekat dan tinggal serumah dan pencegahan sebelum
kontak yaitu terhadap mereka yang akan berpergian ke daerah endemis.
Pemberin dengan mempergunakan HSIg (Human Normal Serum
Imunoglobulin), dosis yang dianjurkan adalah 0,02 mL / kg, diberikan
dalam kurun waktu tidak lebih dari satu minggu setelah kontak.
Imunisasi aktif: Vaktis hepatitis A yang tersedia saat ini adalah vaksin
hidup yang telah dilemahkan (live attenuated). Di Indonesia telah
dipasarkan sejak tahun 1993 dengan merek dagang HAVRIX, tiap kemasan
satuflaconberisi standar dosis satu ml (720 Elisa Unit) dengan pemakaian
pada orang dewasa 1 facon dan pada anak kurang dari 10 tahun cukup
setenga dosis. Jadwal yang dianjurkan adalah sebanyak 3 kali pemberian
yaitu 0, 1, 6 bulan.
a) Hepatitis BSecara garis besar, upaya pencegahan dibagi dua yaitu upaya yang
bersifat umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB)
Pencegahan umum berupa:1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitive.2. Sterilisasi instrumen secara adekuat-akurat. Alat dialysis digunakan
secara individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin
tersendiri. Jarum disposable dibuang ke tempat khusus yang tidak
tembus jarum.
3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
24/28
24
4. Perilaku seksual yang aman.5. Penyuluhan agar para penyalah guna obat tidak memakai jarum
secara bergantian.
6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yangdapat menularkan HVB (sikat gigi, sisir), berhati-hati dalam
menangani luka terbuka.
7. Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke-3 kehamilan,terutama ibu yang beresiko terinfeksi HVB. Ibu hamil dengan HVB
(+) ditangani terpadu. Segera setelah lahir bayi di imunisasi aktif dan
pasif terhadap HVB.
8. Skrining populasi risiko tinggi tertular HVB (lahir di daerahhiperendemis, homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti-
ganti, tenaga medis, pasien dialysis, keluarga dari pasien HVB
kronis, kontak seksual dengan pasien HVB).
ImunisasiImunisasi dapat berupa aktif dan pasif. Untuk imunisasi pasif
digunakan hepatitis B immune globulin (HBIg) yang dibuat dari
plasma manusia yang mengandung anti HBs titer tinggi (>100.000
IU / ml). Dapat memberikan proteksi secara cepat untuk jangka
waktu yang terbatas (3-6 bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan
dalam waktu 48 jam setelah terpapar VHB.
Imunisasi aktif diberikan terutama pada bayi baru lahirdalam waktu
12 jam pertama. Vaksinasi juga diberikan pada:
- Semua bayi dan anak, remaja, yang belum pernah imunisasi(catch up immunization).
- Individu beresiko terpapar VHB berdasarkan profesi kerja yangbersangkutan.
- orang dewasa beresiko tertular VHB.- Tenaga medis dan staf.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
25/28
25
- Pasien hemodialisa (imunisasi diberikan sebelum terapi dialysisdimulai).
- Pasien yang membutuhkan transfuse darah / produk darah sevararutin.
- Penyalagunaan obat.- Homoseksual dan biseksual, pekerja seks komersial,
heteroseksual dengan pasangan berganti-ganti.
- Kontak serumah dan kontak seksual dengan pengidap VHB.- Individu yang bepergian ke area endemis VHB.- Calon ttansplantasi hati (imunisasi diberikan pra trasplantasi).
Untuk mencapai tinggat serokonversi yang tinggi dan
konsentrasi anti-HBs protektif (10 Miu / mL), imunisasi
diberikan 3 kali dengan jadwal 0,1,6 bulan.
b) Hepatitis CTidak ada vaksin yang dapat melawan infeksi HCV. Penelitian untuk
menemukan vaksin hepatitis C telah dilakukan, namun dikarenakan oleh
tingginya tingkat mutasi dari HCV maka sangatlah sulit untuk
mengembangkan vaksin yang efektif untuk HCV. Usaha-usaha berikut
harus dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi:
- Melakukan skrining dan pemeriksaan terhadap darah dan organdonor.
- Menginaktivasi virus dari plasma dan produk-produk plasma.- Senantiasa mengimplementasikan tindakan-tindakan untuk
mengontrol infeksi dalam pekerjaan kesehatan, termasuk
prosedur srerilisasi yang benar terhadap alat-alat medis dan
dentis.
- Meromosikan perubahan tingkah laku pada masyarakat umumdan pekerja kesehatan untuk mengurangi penggunaan berlebihan
obat-obat suntik dan penggunaan cara penyuntikan yang aman,
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
26/28
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
27/28
27
BAB III
KESIMPULAN
Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan. Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang
mempengaruhi terutama hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu
HAV, HBV dan HCV.
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam
dua kelompok yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui
darah, transmisi secara enterik terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis
E (HEV), transmisi melalui darah terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis
D (HVD), dan virus hepatitis C (HCV).
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang berupa serologi. Virus hepatitis akut bersifat self limited dan
tidak ada antivirus spesifik untuk virus ini, pengobatan hanya bersifat simptomatis,
perbaiki diet dan keadaan umum.
-
8/13/2019 ISI Referat Hepatitis Akut
28/28
DAFTAR PUSTAKA
1. Sanityoso, Andri. Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Ed IV Jilid I. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2006
2. Hepatitis Virus Akut dalam buku Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam. 2002.Lembaga Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya Palembang
3. Sulaiman, Ali., Nurul, Akbar., Lesmana, L.A., Noer, Sjaifoellah. 2007. BukuAjar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi. Edisi 1.
4. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2007. Artikel Kesehatan daninformasi Kedokteran. (http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-
hepatitis-di-indonesia.html).
5. Sibuea, Herdin,. Panggabean, Marulam,M., Gultom, S.P. 2009. Ilmu PenyakitDalam. Lembaga Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Kerja sama dengan Rumah Sakit DGI Tjikini. Jakarta: Rineke Cipta.
6. Davey, Patrick. 2007. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.7. Widoyono. 2008. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &
Pemberantasan. Jakarta: Erlangga.
8. Acute Viral Hepatitis dalam Hepatology Principles and practice. Kuntz, Erwindan Hans-Dieter Kuntz. Germany : Springer Medizin Verlag Heidelberg.
2006.
9. Acute Viral Hepatitis dalam buku Horrisons Principles Of Internal Medicine17
thEdition. L.Kasper MD, Dennis dkk United States of America: Mc Graw
Hill. 2008.
top related