decomp cordis dan hipertensi
Post on 29-Dec-2015
62 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Hipertensidan
Decompensatio Cordis
Disusun oleh: Purbo Prawiro B (406118033)
1. Decompensatio Cordis
Sistem sirkulasi
Jantung : berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan.
Pembuluh darah : berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke seluruh tubuh dan dikembalikan ke jantung
ANATOMI JANTUNG
DEFINISI GAGAL JANTUNG
sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
Normal Cardiac OutputNormal Cardiac Output
Gagal jantungGagal jantung
CHF: dipengaruhi oleh cardiac output
PARAMETER CARDIAC OUTPUT:• Preload• Afterload• Kontraktilitas• Denyut jantung
Curah jantung (CO)
Isi sekuncup Frekuensi nadi
Afterload Preload Kemampuan Tonus Keadaan
kontraksi simpatis neuro-humoral
ISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)
PRE LOAD Tekanan/volume di dalam ventrikel kiri pada
akhir diastolik Pengisian ventrikel Fase relaksasi ventrikel preload optimal = cardiac output optimal
Low Low preloadpreload
High High preloadpreload
CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa Superior v. cafa
vein Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle
capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery Pulmonary vein
Left atriumDIASTOLIK
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve
Aorta
AFTERLOAD Tekanan yang harus dilakukan oleh ventrikel untuk
memompakan darah (fase sistolik) Pengosongan ventrikel Kontraktilitas ventrikel1. Resistensi pembuluh darah :
› katup aorta› resistensi arteri
2. Ukuran atau ketebalan otot jantung :› semakin besar rongga ventrikel, maka semakin
berat kerja ventrikel untuk berkontraksi (LaPlace’s law)
CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa Superior v. cafa
vein Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle
capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve
Left ventricle SISTOLIK
Aortic valve
Aorta
Afterload dan tekanan darah TD = CO x SVR
› Cardiac output, systemic vascular resistance
Apabila CO rendah, TD akan dipertahankan dengan SVR› SVR = afterload› afterload = tekanan yang harus dilakukan oleh
jantung untuk memompakan darah
Penurunan SVR (& juga TD) merupakan tujuan pengobatan gagal jantung
CHF: afterload
KONTRAKTILITAS
Kemampuan otot jantung untuk melakukan kontraksi (inotropik)
Berkurang selama iskemia akut dan pasca infark Dipengaruhi oleh obat-obatan :
› Negatif : -blockers, calcium channel blockers› Positif : katekolamin, digoksin
Optimalisasi kontraktilitas merupakan tujuan pengobatan gagal jantung
DENYUT JANTUNG CO = SV x HR
› Stroke volume, heart rate
Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan meningkat› sampai HR 150-160› HR >160, CO menurun (decreased filling time)
KRONOTROPIK Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)
› Positif = meningkatkan denyut jantung› Negatif = menurunkan denyut jantung
Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan pengobatan gagal jantung
ETIOLOGI GAGAL JANTUNG
CHF: mekanisme kompensasi
• Bila jantung berkurang kemampuannya, CO menurun• Respon tubuh :– hipertrofi otot jantung– retensi cairan (via retensi sodium renal)– vasokonstriksi sistemik (→ hipertensi)
• Pada mulanya respon tersebut menguntungkan; namun selanjutnya dapat merugikan– Peningkatan tekanan ventrikel kiri → CHF dan
edema pulmonal
ETIOLOGI GAGAL JANTUNG1. Disfungsi miokard (kegagalan miokard)
Miokard tidak mampu berkontraksi dengan sempurna → stroke volume dan cardiac output menurun. Disebabkan oleh :a) Primer
1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark miokard2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi )
b) Sekunder : seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung
2. Beban ventrikel yang berlebihan (ventricular overload)
2.1. Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure overload)
• Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu masih dapat diatasi oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel.
• Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (afterload) → hambatan pengosongan ventrikel → menurunkan curah ventrikel (ventrikel output) atau isi sekuncup.
• Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi, stenosis pulmonal
2.2. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)
Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload yang meningkat).
Preload berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel → volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel meningkat.
Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun kembali.
Contoh : - AI/AR (beban volume ventrikel kiri)- MI/MR (beban volume ventrikel kiri)- TI/TR (beban volume ventrikel kanan)- transfusi berlebihan - hipervolemia sekunder
Frank-Starling curve
PRELOAD
STROKE VOLUME
REGURGITASI KATUP MITRAL
REGURGITASI KATUP MITRAL
Inferior v. cafa Superior v. cafa
vein Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle
capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve Regugitation
Left ventricle
Aortic valve
Aorta
REGURGITASI KATUP MITRAL
Inferior v. cafa Superior v. cafa
vein Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle
capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery Pulmonary vein
LEFT ATRIUM
Bicuspid valve
LEFT VENTRICLE
Aortic valve
Aorta
3. Hambatan pengisian darah ke ventrikel (Restriction of Ventricular Filling)
• Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam ventrikel atau gangguan aliran balik vena (hambatan venous return) → pengeluaran atau output ventrikel berkurang → curah jantung menurun
• Contoh : – Primer: gangguan distensi diastolik, misalnya : perikarditis
konstriktif, kardiomiopati restriktif, tamponade jantung– Sekunder: menurunnya daya tampung ventrikel sehingga
tekanan pada fase akhir diastolik meningkat, misalnya: stenosis mitral, stenosis trikuspid
PERIKARDITIS KONSTRIKTIF
• Perikarditis konstriktif terjadi bila ada jaringan parut (sikatriks) di perikard viseral dan atau parietal cukup berat sehingga menghambat perkembangan volume jantung pada fase diastolik
KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
• Jaringan parut endomiokardium → penebalan miokard → ↑ massa jantung → restriksi pada pengisian ventrikel → penurunan kelenturan ventrikel
• Volume akhir diastolik ventrikel ↓
STENOSIS KATUP MITRAL
STENOSIS KATUP MITRAL• Dalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral berkisar
antara 4-6 cm2
• Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ke ventrikel kiri
• Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan paru
STENOSIS KATUP MITRAL
Inferior v. cafa Superior v. cafa
vein Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle
capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve stenosis
Left ventricle
Aortic valve
Aorta
STENOSIS KATUP MITRAL
Inferior v. cafa Superior v. cafa
vein Right Atrium
Tricuspid valve
RIGHT VENTRICLE
capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery Pulmonary vein
LEFT ATRIUM
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve
Aorta
4. Kebutuhan metabolik meningkat
Bila kebutuhan metabolik tubuh meningkat, maka jantung akan bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi (high output state).
Namun bila kebutuhan metabolik tersebut semakin meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung, maka akan terjadi gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi (high output failure).
Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam, beri-beri, penyakit paget, fistula arterio-venosa
DIAGNOSIS KLINIS GAGAL JANTUNG
• Prosedur standard- Anamnesa- Pemeriksaan fisik- Foto RÖ Toraks- Elektrokardiografi- Laboratorium klinis- Echo-doppler-cardiografi
• Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan )- Kateterisasi jantung
- Coronary angiografi- Ventriculografi
- Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi
Stadium gagal jantung
KRITERIA GAGAL JANTUNG (FRAMINGHAM)
Diagnosis Gagal Jantung 1. kriteria major
– Paroksimal nokturnal dispnea– Distensi vena leher– Ronki paru– Kardiomegali– Edema paru akut– Gallop (BJ 3)– Peninggian tekanan vena jugularis– Refluks hepatojugular
2. kriteria minor– Edema ekstremitas– Batuk malam hari– Dispnea d’effort– Hepatomegali– Efusi pleura– Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal– Takikardia (>120/menit)– Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan
PENATALAKSANAAN
Diuretik oral maupun parenteral sampai edema atau asites hilang: › menurunkan preload› contoh: furosemid, antagonis aldosteron
ACE-inhibitor dan Angiotensin Receptor Blocker (ARB):› menurunkan afterload› contoh: captopril, valsartan
Digitalis: › untuk meningkatkan kontraktilitas jantung (inotropik positif)› Contoh: digoksin
Nitrat› sebagai vasodilator, sehingga resistensi pembuluh darah berkurang› Contoh: nitrogliserin
PENATALAKSANAAN
• Anti aritmia: – bila terdapat aritmia
• Penyekat beta: – untuk menurunkan denyut jantung (kronotropik negatif),
sehingga kebutuhan jantung akan oksigen berkurang– tapi HANYA BOLEH diberikan bila keadaan akut sudah
teratasi• Anti koagulan dan trombolitik:– bila terdapat sindroma koroner akut
• Anti agregasi trombosit:– untuk mencegah trombus
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
KLASIFIKASI
A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :• forward-failure versus backward-failure
B. Dari segi hemodinamis :• a) G.J. high output versus GJ low output• b) G.J. kiri versus GJ kanan• c ) GJ sistolik dan GJ diastolik• D) GJ akut dan GJ kronik
GAGAL JANTUNG KIRI DAN
GAGAL JANTUNG KANAN
B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS GAGAL JANTUNG KANAN
B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI
Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri
Curah jantung kiri ↓Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat ↑
Bendungan pada atrium kiriTekanan dalam atrium kiri ↑
Bendungan pada vena pulmonalisTekanan dalam vena pulmonalis ↑
Bendungan paruPulmonary wedge pressure ↑
Bendungan pada arteri pulmonalisTekanan arteri pulmonalis ↑
Beban sistolik ventrikel kanan
GEJALA • fatigue exercise intolerance : badan lemah dan cepat lelah• nyeri dada• berdebar-debar • sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND
TANDA KLINIS• takikardia > 90 X/menit• TD < 90 mmHg atau > 180 mmHg• abnormal apex beat
- displaced- sustained- dyskinetic- enlarged
• BJ III ( protodiastolic gallop)• ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru• pulsus alternans
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KIRI
• Menurunkan bendungan pada arteri dan vena pulmonalis → vasodilator– ACE inhibitor– nitrat
• Meningkatkan kontraktilitas jantung → obat inotropik positif– digitalis
B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN
Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan
Curah jantung kanan↓Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat ↑
Bendungan pada atrium kananTekanan dalam atrium kanan↑
Bendungan pada vena sistemikTekanan dalam vena sistemik (vena kava) ↑
Hambatan arus balik vena (venous return)
Bendungan sistemis
GEJALA • edema tumit dan tungkai bawah• hepatomegali, lunak dan nyeri tekan• bendungan pada vena perifer (vena jugularis)• gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan
nausea)• asites
TANDA KLINIS• edema kaki• asites• peningkatan tekanan vena jugularis• hepatomegali• hepatojugular refluks
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KANAN
• Menurunkan bendungan pada arteri dan vena sistemik → diuretik– furosemide
• Meningkatkan kontraktilitas jantung → obat inotropik positif– digitalis
GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN GAGAL JANTUNG DIASTOLIK
GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK
Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.
Gagal jantung sistolik› Ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah
jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
› Fraksi ejeksi < 45%› Rongga jantung dilatasi› Dinding tipis
Pengobatan gagal jantung sistolik › Obat untuk meningkatkan kontraktilitas jantung → obat inotropik
positif (digitalis)› Obat untuk menurunkan afterload → vasodilator
GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK
Gagal jantung diastolik › gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel› fraksi ejeksi > 50% (normal) › rongga jantung normal, tapi dinding tebal› diastolic filling period melambat› Echo Doppler : E < A, kecepatan pengisian puncak
menurun Pengobatan gagal jantung diastolik
› Obat untuk menurunkan preload → diuretik› Obat untuk menurunkan venous return
GAGAL JANTUNG AKUTDAN
GAGAL JANTUNG KRONIK
GAGAL JANTUNG AKUT • Penyebab:
– Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati) – Sindrom koroner akut – Krisis hipertensi– Aritmia akut (takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial
atau fluter atrial, takikardia supraventrikular lain)– Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan
regurgitasi katup yang sudah ada– Stenosis katup aorta berat– Miokarditis berat akut– Tamponade jantung– Diseksi aorta– Kardiomiopati pasca melahirkan – Faktor presipitasi non kardiovaskular: asma, gangguan fungsi ginjal, dll
GAGAL JANTUNG AKUT • Akibatnya:
– curah jantung menurun secara tiba-tiba – terjadi penurunan tekanan darah: syok kardiogenik– dapat terjadi edema paru
• Pengobatan:– oksigenasi dengan sungkup masker atau C-PAP target SaO2, 94-96% – pemberian infus intravena– inotropik positif: dopamin, dobutamin, digitalis– vasodilator: nitrat atau nitroprusid– diuretik: furosemid – komplikasi metabolik yang lain harus diatasi.
• Prognosis: buruk
GAGAL JANTUNG KRONIK
• Penyebab: – disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia,
kelainan katup dan gangguan irama. • Akibatnya:
– curah jantung menurun secara perlahan-lahan – tekanan darah normal atau tinggi – edema paru akut (-) → sesak nafas (-)– terdapat edema di kaki dan asites
• Pengobatan:– diuretik– digitalis– vasodilator: ACE inhibitor– betabloker– antikoagulan– antiaritmia
2. Hipertensi
DEFINISI• Pengukuran tekanan darah sistolik dan/atau diastolik yang terus-
menerus melebihi nilai normal yang dapat diterima.
• Hipertensi Primer (Essensial)Penyebab tidak diketahui. Banyak factor yang mempengaruhinya,
seperti genetic, factor lingkungan, dan kebiasaan atau gaya hidup.
• Hipertensi SekunderSebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya.
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC7 (2003)
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal 90 – 119 60 – 79
Pra-hipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi Derajat I 140 – 159 90 – 99
Hipertensi Derajat II ≥160 ≥100
Hipertensi sistolik tersendiri ≥140 <90
PATOFISIOLOGISaraf
simpatisVasokonstriksi
Renin
Aliran darah ginjal
Pusat Vasomotor
Retensi Na dan air Aldosteron Angiotensin
IIAngiotensin
I
• Peningkatan vol.darah
• Peningkatan CO
Tekanan Darah
Tekanan Darah
DIAGNOSIS• Anamnesis
- Riwayat keluarga- Kebiasaan/gaya hidup- Psikososial
• Pemeriksaan Fisik- Pemeriksaan TD, saat duduk rilex 5 menit, atau 30 menit setelah merokok/cafein
• Pemeriksaan penunjang- Pemeriksaan Urin prot.urin, glukosa - Pemeriksaan lab. darah
ur/cr, profil lipid, gds- Rontgen thorax, EKG
PENATALAKSANAAN
Terapi non farmakologis•Berhenti merokok•Menurunkan berat badan•Kurangi asupan natrium•Latihan fisik•Meningkatkan konsumsi buah dan sayur
Modifikasi gaya hidup
Terapi farmakologis1.Diuretik
- Mengurangi simpanan Na- Penurunan vol.darah dan curah jantung TD turun- Tiazid, spironolakton, dll
2. B-bloker- menurunkan denyut jantung, kontraksi miokard, CO, dan konduksi jantung.- Bisoprolol, propanolol, dll
3. Calcium channel bloker (CCB)- Menghambat perpindahan Ca menuju sel otot jantung dan PD, sehingga otot
PD rileks TD turun- Nifedipin, amlodipin, dll
4. ACE – Inhibitor- Menghambat proses hidrolisis Angiotensin I menjadi Angiotensin II- Captopril, lisinopril, dll
5. Angiotensin II reseptor bloker (ARB)- Menurunkan TD menyekat reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1)- Valsartan, losartan, dll
Modifikasi gaya hidupModifikasi gaya hidup
Pilihan obat permulaanPilihan obat permulaan
Obat anti hipertensi lain sesuai kebutuhan
Obat anti hipertensi lain sesuai kebutuhan
HT dengan indikasi khususHT dengan indikasi khususHT tanpa indikasi khususHT tanpa indikasi khusus
Tidak tercapai target (<140/90 mmHg atau
<130/80 mmHg pada DM atau PGK
Tidak tercapai target (<140/90 mmHg atau
<130/80 mmHg pada DM atau PGK
HT gr.IHT gr.I
Optimalkan dosis atau penambahan jenis obat. Pertimbangkan konsultasi
ahli.
Optimalkan dosis atau penambahan jenis obat. Pertimbangkan konsultasi
ahli.
TD tidak tercapaiTD tidak tercapai
HT gr. IIHT gr. II
Diuretik. Boleh ACEI, CCB, BB,
ARB
Diuretik. Boleh ACEI, CCB, BB,
ARB
2 kombinasi. Diuretik +
ACEI/CCB/BB/ARB
2 kombinasi. Diuretik +
ACEI/CCB/BB/ARB
Algoritme Penanganan HT menurut JNC7
Algoritme Penanganan HT menurut JNC7
Algoritme Penanganan HT menurut JNC7
KRISIS HIPERTENSISuatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg
•Hipertensi emergencyPeningkatan TD ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit – jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut.
•Hipertensi UrgencyTingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral kenilai tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari.
Parenteral :1. Natrium Nitroprusida•Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.
2. Nikardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10 mg/ampul)•Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus
3. Labetalol (Normodyne) IV•Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infus dengan dosis 2 mg menit.
4. Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul) •Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infus 50 mg/jam selama 20 menit.
5. Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)•Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glucosa 5% 500cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai TD yang diharapkan tercapai.
top related