BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangPada bayi baru lahir yang bernafas dengan teratur, alveoli dapat mengembang dan mengempis sehingga oksigen dari udara dapat masuk melalui pembuluh darah kecil (kapiler) yang mengelilingi alveoli tersebut. Secara nornal, di akhir usia kehamilan, sel-sel dari alveoli menghasilkan substansi yang disebut surfaktan yang menjaga tegangan permukaan di dalam alveoli rendah agar alveoli dapat mengembang pada saat bayi lahir dan bayi dapat bernafas secara normal. Surfaktan mulai diproduksi pada minggu ke 34 usia kehamilan dan sudah menjadi paru yang matur pada minggu ke 37, dan jumlah surfaktan telah optimal.Jika bayi lahir prematur, surfaktan tidak cukup terbentuk dalam alveoli yang menyebabkan kolaps alveoli (atelektasis) sehingga bayi sulit untuk mendapatkan oksigen dari udara karena paru tidak dapat mengembang. Kondisi ini dapat menyebabkan kematian pada bayi jika tidak segera ditangani dengan baik. Namun kondisi tersebut dapat diatasi dengan pemberian asuhan keperawatan yang optimal dan adekuat dengan berbagai macam tindakan maupun perawatan intensif yang dapat menunjang kelangsungan hidup bayi.ASDR merupakan peneybab utama kematian pada bayi baru lahir, diperkerikan 30% dari semua kematian neonatus disebabkan oleh penyakitn ini atau komplikasinya. Kondisi ini umumnya ditemukan pada bayi prematur pada hari pertama kehidupan, insidennya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu, dan sekitar 3% pada bayi yang lebih dari 37%.

B. Rumusan MasalahDari latar belakang tersebut dapat dirumuskan masalah sebagai berikut:1. Apa definisi ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)?2. Apa etiologi ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)?3. Bagaimana manifestasi klinis yang dapat menyebabkan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)?4. Bagaimana proses perjalanan penyakit ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)?5. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)?

C. Tujuan1. Tujuan UmumUntuk mengetahui konsep penyakit ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) dan asuhan keperawatannya2. Tujuan Khususa. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)b. Untuk mengetahui etiologi terjadinya ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)c. Untuk mengetahui manifestasi klinis pada ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)d. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome

D. Manfaat1. Penulis Menambah pengetahuan tentang ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). Sebagai tambahan reverensi belajar. 2. Pembaca Menambah pengetahuan tentang ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) dan memahani asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

BAB IIPEMBAHASAN

A. DefinisiARDS (acute respiratory distress syndrome) merupakan gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak nafas yang berat, hipoksemia dan infiltrate yang menyebar dikedua belah paru. ARDS merupakan perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan pada paru.

B. EtiologiEtiologi ARDS dihubungkan dengan usia kehamilan, semakin muda seorang bayi maka semakin tinggi resiko menderita ARDS. Ini dikarenakan perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Presentasi ARDS meningkat dengan faktor tertentu, misalnya ibu yang menderita diabetes mellitus melahirkan bayi berusia kurang dari 38 minggu. Etiologi lain dari ARDS adalah: Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi di bawah 32 minggu) Bayi premature yang lahir dengan operasi sesar Penurunan suplai oksigen baik sebelum maupun saat kelahiran bayi premature

C. Manifestasi KlinisManifestasi klinis mungkin ada saat kelahiran atau dalam beberapa jam setelah kelahiran. Manifestasi klinis berupa: Takipnea Pernafasan mendengkur Pernafasan cuping hidung pada inspirasi Retraksi pada interkosta Pucat dan sianosis Apnea Kesulitan bernafas Peningkatan kebutuhan oksigen

D. PatofisiologiFaktor-faktor yang memudahkan terjadinya ARDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil (immatur) sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah dan produksi surfaktan kurang sempurna. Pada kasus yang terjadi akibat tidak adanya atau kurangnya atau berubahnya komponen surfaktan pulmoner. Surfaktan merupakan kompleks lipoprotein yang merupakan bagian dari permukaan mirip film yang ada di alveoli, untuk mencegahnya kolapsnya alveolus tersebut. Surfaktan dihasilkan oleh sel-sel pernafasan tipe II di alveoli. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein, lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang.Bila surfaktan tersebut tidak adekuat, akan terjadi kolaps alveolus dan mengakibatkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat serta hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Kemudian terjadi konstriksi vaskuler pulmoner dan penurunan perfusi pulmoner, yang berakhir sebagai gagal nafas progresif yang dapat menyebabkan kematian (Nelson, 2000). Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir.Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

E. Asuhan Keperawatan1. Pengkajiana. Riwayat maternal (kehamilan) Riwayat ibu menderita penyakit seperti diabetes mellitus Ada atau tidaknya kondisi peradarahan plasenta Tipe dan lamanya persalinan Stress fetal dan intrapartusb. Status infant saat lahir Kaji bayi baru lahir untuk setiap faktor resiko. Waspada terhadap setiap bayi premature dan setiap bayi yang diduga hipoksia saat berada dalam uterus atau saat kelahiran. Kaji usaha pernafasan bayi baru lahir. Catat pergerakan dinding dada, usaha pernafasan (mendengkur, pernafasan cuping hidung, retraksi) dan warna (sianosis, pucat, kehitam-hitaman) kulit dan membrane mukosa. Kaji kebutuhan peningkatan oksigen dan lakukan ventilasi bantuan (kaji PaO2, PaCO2, pH). Pantau tekanan darah. Kaji asupan dan haluran cairan, serta kadar elektrolit. Peningkatan usaha bernafas menyebabkan peningkatan kehilangan cairan yang tidak tampak. Pada saat paru terbuka biasanya terjadi peningkatan berkemih karena lebih banyak cairan bergerak ke aliran darah yang kemudian dikeluarkan oleh ginjal. Kaji tanda-tanda infeksi: ketidakstabilan suhu, letargi, asupan ASI yang kurang dan hipotonia.c. Pemeriksaan fisik1) Status penampilan kesehatan : lemah dan lesu2) Tingkat kesadaran kesehatan : komposmentis atau apatis3) Tanda-tanda vital : Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi, hipertensi Frekuensi pernapasan: takipnea ( di awal kemudian apnea), retraksi substernal, krekels inspirasi, mengorok , pernapasan cuping hidung eksternal, sianosi, pernapasan sulit. Suhu Tubuh: Hipertermi akibat penyebaran toksik mikroorganisme yang direspon oleh hipotalamus. 4) Berat badan dan tinggi badan: Kecenderungan berat badan anak mengalami penurunan. 5) Integumen Warna: Pucat sampai sianosis Suhu: Pada hipertermi kulit teraba panas setelah hipertermi teratasi kulit anak akan teraba dingin. Turgor: Menurun pada dehidrasi6) Kepala dan Mata Perhatikan bentuk dan kesimetrisan Palpasi tengkorak akan adanya nodus atau pembengkakan yang nyata Periksa hygiene kulit kepala, ada tidaknya lesi, kehilangan rambut, perubahan warna7) Thorax dan Paru-paru Inspeksi : frekuensi irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain: takipnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, pektus ekskavatum (dada corong), paktus karinatum (dada burung), barrel chest. Palpasi: Adanya nyeri tekan, massa, peningkatan vocal fremitus pada daerah yang terkena. Perkusi: Pekak terjadi bila terisi cairan pada paru, normalnya timpani (terisi udara) resonansi. Auskultasi: Suara pernapasan yang meningkat intensitasnya :Suara mengi (wheezing)Suara pernapasan tambahan ronchid. Pemeriksaan diagnostic1) Foto thorakPada bayi dengan RDS atau ARDS, hasil dari gambaran foto thorax akan menunjukkan: Pola retikulogranular difus bersama bronkhogram udara yang saling tumpah tindih Tanda paru sentral batas jantung sukar dilihat, inflasi paru buruk Kemungkinan terdapat kardiomegali bila sistem lain juga terkena (bayi dari ibu diabetes, hipoksia atau gagal jantung kongestif) Bayangan timus yang besar Bergranul merata pada bronkhogram udara, yang menandakan penyakit berat jika terdapat pada beberapa jam pertama.2) Gas Darah Arteri, menunjukkan asidosis respiratorik dan asidosis metabolik yaitu adanya penurunan pH, penurunan PaO2, penurunan HCO3 dan peningkatan PaCO2.3) Hitung Darah Lengkap (Whole Blood)4) Perubahan kadar elektrolit, cenderung terjadi penurunan kadar kalsium, kalium, natrium dan glukosa serum (mengindikasikan hipoglikemia).

2. Diagnosaa. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan secret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot bantu nafas, batuk dengan atau tanpa sputum, sianosis.b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : Alveolar Hipoventilasi Penumpukan cairan di permukaan alveoli Hilangnya surfaktan pada permukaan alveolic. Risiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan : Penggunaan diuretic Perubahan bagian cairan (kompartemental)3. IntervensiDiagnosaTujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan secret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot bantu nafas, batuk dengan atau tanpa sputum, sianosis.

Setelah diberikan tindakan keperawatan, diharapkan pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan kriteria hasil: Tidak ada suara nafas ronchi Bebas dari dispneu Mengeluarkan secret tanpa kesulitan Kaji pola nafas, penggunaan otot bantu pernafasan, suara nafas, pengembangan dada dan batuk Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu. Posisi kepala lebih tinggi dari badan. Kolaborasi pemberian bronchodilator dan

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilas, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli.

Setelah diberikan tindakan keperawatan selama diharapkan gangguan pertukaran gas tidak terjadi, dengan criteria hasil : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Bebas dari gejala distress pernafasan RR = 20 x/menit ; HR = 75 100 x/menit

Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing Kaji adanya cyanosis Kolaborasi pemberian oksigen 2L yang telah dilembabkan Pertahankan suhu lingkungan 36,50-370 Kolaborasi pemberian kortikosteroid

Risiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan diuretik, perubahan bagian cairan (kompartmental)

Setelah diberikan tindakan keperawatan, diharapkan tidak terjadinya resiko tinggi defisit volume cairan, dengan criteria hasil : Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan, urine output pada batas normal. TD = 110/65 mmHg Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume) Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum Hitung intake, output dan balance cairan. Amati insesible loss Kolaborasi pemberian cairan IV

BAB IIIPENUTUP

A. SimpulanARDS merupakan perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan pada paru. ARDS terjadi pada paru yang imatur atau pada bayi dengan jumlah surfaktan yang tidak adekuat. Pada bayi yang mengalami ARDS perlu diberikan oksigen yang sudah dilembabkan dan perlu dipertahankan suhunya antara 36,50-370. Penggunaan diuretik pada klien dengan ARDS akan menimbulkan resiko tinggi deficit cairan, sehingga perlu pemantauan mengenai intake dan output.

B. SaranDengan tersusunnya askep ini diharapkan dapat menegtahui apa masalah yang dapat ditimbulkan oleh ARDS (Acute Distress Respiratory Syndrome). Sehingga diharapkan sebagai tenaga medis dapat memberikan penanganan yang tepat, pencegahan serta edukasi yang sesuai bagi klien tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Wong, Donna. L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarta : EGC. Price, Sylvia. A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC. Ladewig, Patricia Weiland. 2005. Buku Saku Asuhan Keperawatan Ibu-Bayi Baru Lahir. Jakarta : EGC Hockenberg, Maryln J. 2005. Wongs Essentials of Pediatric Nursing. Missouri : Mosby http://lisna-andreawati.blogspot.com/2011/11/askep-ards.html http://kumpulaskep.blogspot.com/ Bunner, Suddath, dkk . 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 1. Jakarta : EGC.

12