BAB IPENDAHULUANGagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk amerika, dan lebih dari 550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing masing adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan.1Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.1Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF).2BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1. DefinisiBanyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mendefinisikan gagal jantung. Gejala gejala yang menjadi sorotan antara lain kompleks gejala seperti haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai.1Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).32.2. ETIOLOGIAda beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.3Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard.3Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit miokardial)3Penyakit jantung coronerBanyak manifestasi

HipertensiSering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks injeksi

KardiomiopatiFaktor genetic dan non genetic (termasuk yang didapat seperti myocarditis)

Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan

Obat obatan - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent

ToksinAlkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)

EndokrinDiabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytoma

NutrisionalDefisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia

InfiltrativeSarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat

Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

2.3. PatofisiologiKetidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahankan.4. Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien (Gambar 1).4

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance.4Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone.42.4. Gejala KlinisGejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3

Gambaran Klinis yang DominanGejala Tanda

Edema perifer/ kongestiSesak napas, kelelahan, AnoreksiaEdema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan (kongesti), kaheksia

Edema pulmonalSesak napas yang berat saat istirahatCrackles atau rales pada paru-paru bagian atas, efusi, Takikardia, takipnea

Syok kardiogenik (low output syndrome)Konfusi, kelemahan, dingin pada periferPerfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria

Tekanan darah tinggi (gagal jantung hipertensif)Sesak napasBiasanya terjadi peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri

Gagal jantung kananSesak napas, kelelahanBukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.1

Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1Volume Overload

- Dispneu saat melakukan kegiatan

- Orthopnea

- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

- Ronchi

- Cepat kenyang

- Mual dan muntah

- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali

- Distensi vena jugular

- Reflex hepatojugular

- Asites

- Edema perifer

Hipoperfusi

- Kelelahan

- Perubahan status mental

- Penyempitan tekanan nadi

- Hipotensi

- Ekstremitas dingin

- Perburukan fungsi ginjal

2.5. DIAGNOSISPasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiagnosis. Mereka umumnya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer.1.5Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi.1 Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6 Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu :

Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6Serum BNP < 100

- Normal atau gagal jantung terkompensasi baik

Serum BNP 100 200

- Gagal jantung terkompensasi baik

- Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)

- Cor pulmonal (gagal jantung kanan)

- Hipertensi, disfungsi diastolic

- Penyakit jantung iskemik

Serum BNP 200 400

- Gagal jantung dekompensasi ringan sedang

- Gagal jantung kronik terkompensasi

Serum BNP > 400

- Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

2.6. PenatalaksanaanTerapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi gawatdarurat.7

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous; SBP Systolic blood pressureGambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure7DAFTAR PUSTAKA1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006. Available from www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.2. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): Available from http://www.heartfailureguideline.org/_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug. Available from http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.

4. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet]. Available from http://www.medscape.com/viewarticle/45917935. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001. Available from www.emcreg.org.6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003. Available from http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF7. Kirk JD. Acute Decompensated Heart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004. Available from www.emcreg.org.

STATUS PASIEN

I. Anamnesa Pribadi Os

Nama

: Muliani Umur

: 57 Tahun

Jenis kelamin

: PerempuanAgama

: Lawa BatuStatus perkawinan: Kawin

Tanggal masuk: 24 Januari 2015, Pukul : 11.10 WIB

II. Anamnesa Penyakit

III. Anamnesa Penyakit

Keluhan utama :Sesak NafasTelaah : Pasien datang ke RSUD UJUNG PATIHAH pada 24 Januari 2015, Pukul :11.10 WIB dengan keluhan sesak nafas yang dialami selama 2 hari. Sesak dirasakan saat beraktivitas berat dan saat tidur malam. Pasien juga mengeluh cepat lelah. Perut membesar dan tungkai bagian bawah bengkak. RPT: -RPO:-KEADAAN UMUMSensorium:Compos Mentis

Vital Sign:

TD : 158/92 mmHg

HR : 84 x/i

RR : 26 x/i

T : 36,5oCIV. Pemeriksaan fisik

KEPALAMata

: Konjungtiva palpebra anemis (+/+)Hidung

: Epitaksis(-), septum deviasi (-), pernapasan cuping hidung (-)sekret (-)

Telinga

: Serumen(-), sekret (-)Mulut

: Mukosa bibir kering(-), lidah kotor (-), sianosis(-)

LEHER: TVJ (+), KGB(-)THORAX

PARU

Inspeksi: pergerakan dinding simetris kanan=kiriPalpasi

Atas

Sterm fremitus ka=ki

Tengah

Sterm fremitus ka=ki

Bawah

Sterm fremitus ka=ki

Perkusi

Atas

Sonor di kedua lapang paru

Tengah

Sonor di kedua lapang paru

Bawah

Sonor memendek di kedua lapang paru

Auskultasi: vesikuler (+)JANTUNG

Inspeksi: Ictus cordis terlihat (+)

Palpasi: Ictus cordis teraba (+)

Perkusi: - Batas jantung atas pada ICS II linea parasternalis sinistra Batas jantung kanan pada ICS IV linea para sternalis dextra

Batas jantung kiri pada ICS V linea mid clavicularis sinistra

Auskultasi : BJ1>BJ2, irreguler (+)

ABDOMEN

Inspeksi: Asites (+)

Auskultasi: Bising usus (+)

Palpasi

: Nyeri tekan epigastriumPerkusi: Shifting Dullnes (+)

GENITALIA : Perempuan (tidak dilakukan pemeriksaan)EXTREMITAS :

Superior:Edema (-), Sianosis (-)Inferior :Edema (+), Sianosis (-)V. Diagnosa Differential :

Efusi Pleura + Ascites AnemiaVI. Anjuran:

Pemeriksaan urin dan darah lengkap EKG KGDsRESUME

Keluhan utama :Sesak NafasTelaah : Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dialami selama 2 hari. Sesak dirasakan saat beraktivitas berat dan saat tidur malam. Pasien juga mengeluh cepat lelah. Perut membesar dan tungkai bagian bawah bengkak. RPT:

RPO:

KEADAAN UMUMSensorium:Compos Mentis

Vital Sign

:

TD : 158/92 mmHg

HR : 84 x/i

RR : 26 x/i

T : 36,5oCSTATUS GENERALISATA

KEPALA

: Konjungtiva anemis (+/+)

THORAKS

: BJ I >BJ II, irreguler (+)ABDOMEN

: Asites (+), Shifting Dullnes (+)

EXTREMITAS : Inferior edema (+/+)PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil

Normal

- Gol darah : AB

- WBC: 6,3 x 103 /uL

4,0 - 10,0- RBC: 2,7 x 1012 /uL

3,50 5,00- HGB : 7,9 g/dl

11,0 15,0 - HCT: 23,0 %

37,0 48, 0- PLT: 363 x 103 /uL

150- 450

- KGDs: 154

140 DIAGNOSA DIFFERENTIAL :

Efusi Pleura + Ascites AnemiaDIAGNOSA KERJA : ADHF (Acute Decompesated Heart Failure)RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

Bed rest Diet M2, ektra putih telurFarmakologi O2 2-3 / i (K/P) IVFD RL 20gtt/i

Inj.Furosemide 20 gr/jam Spironolakton 1 x 12,5 mg Captopril 1 x 12,5 mg Amlodipin 1x 5 mg Bisoprolol 1 x 2,5 mg HCT 1 x 2 mgFOLLOW UP

TANGGALKELUHANTERAPI

25 / 01 / 2015

26/01/2015

27/01/2015

28/01/2015

29/01/2015

30/01/2015

PBJ

KU :

Sesak nafas (+)Kaki Bengkak (+/+)

Vital Sign :

TD : 162/104 mmHg

HR : 69 x /i

RR : 26 x/i

SPO2 : 96

KU :

Sesak nafas (+)Kaki Bengkak (+/+)

Vital Sign :

TD : 153/88 mmHg

HR : 84 x /i

RR : 22 x/i

SPO2 : 95

KU :

Sesak (-)

Kaki Bengkak (+/+)

Vital Sign :

TD : 163/81 mmHg

HR : 54 x /i

RR : 21 x/i

SPO2 : 97

KU :

Sesak (-)

Kaki Bengkak (+/+)

Vital Sign :

TD : 159/81 mmHg

HR : 51 x /i

RR : 20 x/i

SPO2 : 96

KU :

Sesak (-)

Kaki Bengkak mulai berkurang

Vital Sign :

TD : 152/89 mmHg

HR : 51 x /i

RR : 22 x/i

SPO2 : 96

KU : -

Vital Sign :

TD : 142/85 mmHg

HR : 87 x /i

RR : 22 x/i

SPO2 : 98 Bed rest Diet M2, ekstra putih telur IVFD RL 8gtt/i

Inj. Furosemide 20 mg/jam Captopril 1 x 12,5 mg Spironolakton 1 x 12,5 mg Bisoprolol 1 x 2,5 mg Bed rest Diet M2, ekstra putih telur IVFD RL 8gtt/i

Inj. Furosemide 20 mg/jam Captopril 3 x 37,5 mg Bisoprolol 1 x 2,5 mg Spironolakton 1 x 50 mg Bed rest Diet M2, ekstra putih telur IVFD RL 8gtt/i

Inj. Furosemide 20 mg/jam Amlodipin 1 x 5 mg Captopril 3 x 50 mg Bisoprolol 1x 2,5 mg Spironolakton 1 x 50 mg

Bed rest Diet M2, ekstra putih telur IVFD RL 8gtt/i

Inj. Furosemide 20 mg/jam Amlodipin 1 x 5 mg Captopril 3 x 50 mg Bisoprolol 1x 2,5 mg Spironolakton 1 x 50 mg

HCT 1 x 2,5 mg Bed rest Diet M2, ekstra putih telur IVFD RL 8gtt/i

Inj. Furosemide 20 mg/jam Amlodipin 1 x 5 mg Captopril 3 x 50 mg Bisoprolol 1x 2,5 mg Spironolakton 1 x 50 mg

HCT 1 x 2,5 mg Furosemide 1 x 20 mg Captopril 3 x 50 mg Bisoprolol 1x 2,5 mg Spironolakton 1 x 50 mg

18