95151790-makalah-hemodialisa
DESCRIPTION
health and madicineTRANSCRIPT
PATOFISIOLOGI
“HEMODIALISA”
DISUSUN OLEH :
WIKAN SINUNG ARIEF R (P07131110035)
WINDA DWI PERMATASARI (P07131110036)
WURI WULANDARI (P07131110037)
YULITA MEGAWATI (P07131110038)
YUNITA AHADTI (P07131110039)
ZUKHRUF FARIDHO (P07131110040)
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN
KESEHATAN
JURUSAN GIZI
2011/2012
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan
ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif
disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Adalah suatu keadaan klinis, terjadi
penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeotasis tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat :
Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
Gangguan keseimbangan asam-basa
Gangguan eliminasi limbah metabolisme misalnya ureum, creatinin
Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun
poliuria.
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap. Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan
fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau
penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. Gagal ginjal kronis
atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun.
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik
(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
ETIOLOGI
Etiologi Gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi 3 yaitu :
A. GGA prarenal
GGA prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat
reversibel, bila perfusi ginjal segera di perbaiki. GGA prarenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron.
Penyebab utama terjadi Prarenal Failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena
Dehidrasi
Hipoalbuminemia adalah suatu simtoma rendahnya kadar albumin di dalam serum
darah akibat abnormalitas.
Luka bakar
Gagal jantung
B. GGA pascarenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana keadaan pembentukan urin cukup
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang
bersifat bilateral, misalnya : kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan.
C. GGA renal
Keadaan ini dapat menjadi penyulit banyak kelainan yang mempengaruhi
parenkim ginjal. Hampir semua kasus disebabkan oleh iskemia sekunder akibat
hipoperfusi ginjal atau toksin (GGA nefrotoksik). Karena GGA iskemik dan nefrotoksik
sering timbul bersamaan dengan nekrosis sel epitel tubulus, sindroma ini sering dianggap
sebagai nekrosis tubulus akut (NTA).
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan
dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat
pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia,
serta nekrosis jaringan ginjal, seperti misalnya glomerulonefritis, gangguan vaskularisasi
ginjal, nekrosis tubular akut, pielonefritis (Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah
satu atau kedua ginjal )
PATOFISIOLOGI
GGA adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal,
suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus renalis, gangguan sel dan metabolik.
Vaso konstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal
yang dapat menyebabkan terjadinya GGA. Gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat
mengakibatkan pengeluaran komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan peningkatan
resistensi pembuluh darah kortek. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah
ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus terjadi akibat
vaso konstriksi pembuluh darah afferen dan efferen, sehingga dapat menurunkan produksi
urin. Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksik pada ginjal,
meliputi angiotensin, prostaglandin, endotelin, nitric oxide. Walaupun vasokonstriksi
diduga sebagai penyebab utama GGA, namun pemberian vaso dilator tidak terbukti dapat
memperbaiki fungsi ginjal.
Gangguan sel dan metabolik pada ginjal melibatkan molekul oksigen reaktif yang
dapat ditemukan pada beberapa penyakit ginjal. Molekul oksigen yang paling reaktif
adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. Metabolit oksigen
reaktif dapat menyebabkan terjadi iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide
sintetase.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Sehingga
tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat obat nefrotoksik.
Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan, sehingga terjadi peningkatan kalsium
dalam sel, aktifasi fosfolipase, polaritas menghilang, terjadi pengelupasan skeleton dari
kortek. Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik, sebagai akibat
nekrosis atau apoptosis dan gangguan gene yang menyebabkan kerusakan DNA.
Apoptosis terjadi akibat ada bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth
faktor, walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui.
GGA pasca renal, disebabkan obstruksi aliran urin, dapat bersifat kongenital
maupun didapat. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan GGA adalah obstruksi
katup uretra posterior. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal
nefron misalnya ureter. Namun demikian obstruksi pada tubulus misalnya akibat kristal
jengkol, juga dimasukkan obstruksi pasca renal. Obstruksi kristal jengkol dapat terjadi
mulai dari uretra, ureter dan pelvis.
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah
banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala
pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-
kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis.
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
• Stadium 1 (Penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas
normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan,
timbul nokturia dan poliuri.
• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin
serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
GEJALA KLINIS
Gagal Ginjal Akut hendaknya dipertimbangkan dengan gejala-gejala sebagai berikut :
1. Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau
kejang.
2. Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam)
3. Hiperventilasi karena asidosis.
4. Sembab.
5. Hipertensi
6. Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.
7. Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah, kencing
menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.
8. Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut, misalnya
diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia
akut.
PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan
sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.
Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap
peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan secara rutin termasuk tekanan darah dan
pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu
yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada
pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada
waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan).
Pencegahan hendaknya di usahakan oleh setiap dokter :
a. Pemakaian obat-obat nefrotoksik hendaknya dengan indikasi tepat dan dengan
monitoring yang baik dan pemberian cairan yang cukup untuk mempertahankan diuresis
b. Segala hal yang dapat menyebabkan hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari atu
bila sudah terjadi harus segera di koreksi terutama pada individu yang mempunyai risiko
tinggi : orang tua, bila ada kelainan primer pada ginjalnya, infeksi berat, pembedahan
besar, anestesi, ikterus dan lain-lainnya. Dalam hal demikian diuresis hendaknya di
pertahankan cukup dan kalau perlu dapat diberikan diuretik manitol atau furosemid.
Penatalaksanaan Diit Gagal Ginjal dengan Hemodialisa :
1. Mencukupi kebutuhan protein untuk mencaga keseimbangan nitrogen dan juga
mencegah berlebihnya akumulasi sisa metabolisme diantara dialisis
2. Memberikan cukup energi untuk mencegah katabolisme jaringan tubuh
3. Mengatur asupan natrium untuk mengantisipasi tekanan darah dan oedem
4. Membatasi asupan kalium untuk mencegah hiperkalemia
5. Mengatur asupan cairan, untuk mencegah terjadinya kelebihan cairan diantara dialisis
6. Membatasi asupan phospor
7. Mencukupi kebutuhan zat gizi lainnya terutama vitamin – vitamin yang larut dalam
proses dialysis
Syarat Diit :
1. Energi
Asupan energi yang adekuat sangat diperlukan untuk mencegah katabolisme jaringan
tubuh. Dibutuhkan sekurang – kurangnya 35 kal/kg BB/hari. Selain itu dibutuhkan
asuapan energi optimal dari golongan bahan makanan non protein. Ini dimaksudkan untuk
mencegah gangguan protein sebagai sumber energi, bahan – bahan ini biasa diperoleh dari
minyak, mentega, margarin, gula, madu, sirup, jamu dan lain – lain.
2. Protein
Asupan protein cukup 1-1,2 gr/kg BB/hari, untuk menjaga keseimbangan nitrogen dan
kehilanagan protein selama dialisis. Sekurang – kurangnya 50% asupan protein berasal
dari nilai biologi tinggi, yang lebih lengkap kandungan asam amino essensisal sumber
protein ini biasannya dari golongan hewani misalnya telur, daging, ayam, ikan, susu dan
lain – lain dengan jumlah yang dianjurkan.
3. Lemak
Lemak diberikan cukup, 30-40% dari total kalori. Perbandingan lemak jenuh dan tak jenuh
adalah 1:1.
4. Karbohidrat
Karbohidrat cukup, yaitu 55-75% dari kebutuhan total kalori. Karbohidrat diberikan yang
terutama dari karbohidrat kompleks.
5. Natrium
Asupan natrium 40-120 mEq/hari (920-270 mg/hari) untuk kontrol tekanan darah dan
oedema. Pembatasan natrium dapat membantu mengatasi rasa haus, dengan demikian
dapat mencegah kelebihan asupan cairan.
Bahan makanan tinggi natrium yang tidak dianjurkan antara lain : bahan makanan yang
dikalengkan. Garam natrium yang ditambahkan ke dalam makanan seperti natrium
bikarbonat atau soda kue, natrium benzoat atau pengawet buah, natrium nitrit atau
sendawa yang digunakan sebagai pengawet daging seperti pada ‘cornet beef’.
6. Kalium
Pembatasan kalium sangat diperlikan. Asuapan kalium diberikan 40-70 mEq/hari. Bahkan
makanan tinggi kaliunm pada umbi, buah-buahan, alpukat, pisang ambon, mangga, tomat,
rebung, daun singkong, daun pepaya, bayam, kacang tanah, kacang hijau, kacang kedelai.
7. Kalsium dan Phospor
Hendaknya dikontrol keadaan hipokalsium dan hiperphosphatemi, iniuntuk menghindari
terjadinay hiperparathyroidisme dan seminimal mungkin dan mencegah klasifikasi dari
tulang dan jaringan tubuh. Asupan phosphor 400-900 ml/hari, kalsium 1000-1400 mg/hari.
8. Cairan
Untuk membatasi kelebihan cairan tubuh, konsumsi cairan yang baik berasal dari makanan
maupun minuman diberikan sesuai dengan air seni yang dikeluarkan ditambah 500cc.
Makanan yang harus dihindari seperti:
1. Sumber karbohidrat seperti: nasi, jagung, kentang, makaroni, pasta, hevermout, ubi.
2. Protein hewani, seperti: daging kambing, ayam, ikan, hati, keju, udang, telur.
3. Sayuran dan buah-buahan tinggi kalium, seperti: apel, alpukat, jeruk, pisang, pepaya dan daun pepaya, seledri, kembang kol, peterseli, buncis.
4.Minuman berwarna&berpengawet/soft drink.
HEMODIALISA
Pengertian Haemodialisis
Hemodialisa berasal dari kata hemo yang berarti darah,dan dialisa yang berarti
pemisahan atau filtrasi. Pada prinsipnya hemodialisa menempatkan darah berdampingan
dengan cairan dialisat atau pencuci yang dipisahkan oleh suatu membran atau selaput semi
permeabel. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini
disebut dialysis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi
permeabel (Pardede, 1996).
Hemodialisis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut, gagal
ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalaui mesin. Hemodialisis temasuk jenis
membran dialisis selain cangkok ginjal. Kelebihan dengan hemodialisis adalah pasien
hanya datang ke rumah sakit minimal 2 kali perminggu sedangkan cangkok ginjal hanya
dapat digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor ginjal.
Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia
seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui
membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan
dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi (Setyawan, 2001).
Dialisis dapat dilakukan atas dasar :
a. Dialisis pencegahan, dialisis yang dilakukan pada waktu diagnosis ditegakkan. Ini
ternyata memberikan hasil yang lebih baik. Dialisis biasanya dilakukan 3 kali seminggu.
b. Dialisis atas dasar indikasi tertentu
Dalam hal ini banyak sekali kriteria dari satu pusat dengan lainnya sangat bervariasi.
Indikasi Klinis
1. Sindrom uremia yang mencolok, kesadaran menurun, dll.
2. Hidrasi yang berlebihan yang tak dapat diatasi dengan cara lain.
Indikasi Biokimiawi
1. Ureum lebih atau sama dengan 150 mg%.
2. Kalium sama atau lebih dari 7 mEq/l.
3. Plasma bikarbonat sama atau lebih rendah dari 12 mEq/l.
Tujuan Hemodialisa
Sebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai tujuan :
a. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam urat
b. Membuang kelebihan air.
c. Mempertahankan atau mengembalikan system buffer tubuh.
d. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
e. Memperbaiki status kesehatan penderita.
Proses Hemodialisa
Dalam kegiatan hemodialisa terjadi 3 proses utama seperti berikut :
a. Proses Difusi yaitu berpindahnya bahan terlarut karena perbedaan kadar di dalam
darah dan di dalam dialisat. Semakian tinggi perbedaan kadar dalam darah maka semakin
banyak bahan yang dipindahkan ke dalam dialisat.
b. Proses Ultrafiltrasi yaitu proses berpindahnya air dan bahan terlarut karena perbedaan
tekanan hidrostatis dalam darah dan dialisat.
c. Proses Osmosis yaitu proses berpindahnya air karena tenaga kimia, yaitu perbedaan
osmolaritas darah dan dialisat ( Lumenta, 1996 ).
Mekanisme proses pada mesin hemodialisis, darah pompa dari tubuh masuk
kedalam mesin dialisis lalu dibersihkan pada dializer(ginjal buatan), lalu darah pasien
yang sudah bersih dipompakan kembali ketubuh pasien. Mesin dialisis yang paling baru
dipasaran telah dilengkapi oleh sistim koputerisasis dan secara terus menerus memonitor
array safty-critical parameter, mencangkup laju alir darah dan dialysate, tekanan darah,
tingkat detak jantung, daya konduksi, pH dll. Bila ada yang tidak normal, alarem akan
berbunyi. dua diantara mesin dialisis yang paling besar adalah fresenius dan gambro.
Dalam hemodialisis memerlukan akses vaskular(pembulu darah) hemodalisis (AVH) yang
cukup baik agar dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar, yaitu diperlukan kecepatan
darah sebesar 200 – 300 ml/menit secara kontinu selama hemodialis 4-5 jam. AVH dapat
berupa kateter yang dipasang dipembulu darah vena di leher atau paha yang bersifat
temporer. Untuk yang permanen dibuat hubungan antara arteri dan vena, biasanya di
lengan bawah disebut arteriovenous fistula, lebih populer bila disebut(brescia) cimino
fistula. kemudian darah dari tubuh pasien masuk kedalam sirkulasi darah mesin
hemodialisis yang terdiri dari selang inlet/arterial (ke mesin) dan selang outlet/venous
(dari mesin ketubuh). kedua ujungnya disambung ke jarum dan kanula yang ditusuk
kepembulu darah pasien. Darah setelah melalui selang inlet masuk kedialisar. Jumlah
darah yang menempati sirkulasi darah di mesin berkisar 200ml. Dalam dialiser darah
dibersihkan, sampah-sampah secara kontinu menembus membran dan menyebrang ke
kompartemen dialisat. di pihak lain cairan dialisat mengalir dalam mesin hemodialisis
dengan kecepatan 500ml/menit masuk kedalam dialiser pada kompartemen dialisat. Cairan
dialidat merupakan cairan yang pekat dengan bahan utama elektr;it dan glukosa , cairan ini
dipompa masuk kemesin sambil dicampur dengan air bersih yang telah mengalami proses
pembersihan yang rumit (water treatment). Selama proses hamodialisis, darah pasien
diberi heparin agar tidak membeku bila berada diluar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah
mesin.
Prinsip hemodialisis sama seperti metoda dialisis. Melibatkan difusi zat terlarut ke
sembrang suatu selaput semi permiabel. Prinsip pemisahan menggunakan membran ini
terjadi pada dializer. Darah yang mengandung sisa-sisa meabolisme dengan konsentrasi
yang tinggi dilewatkan pada membran semipermiabel yang terdapat dalam dializer,
dimana dalam dilizer tersebut dialirkan dialisate dengan arah yang berlawanan(counter
current).
Driving force yang digunakan adalah pebedaan konsentrasi zat yang terlarut
berupa racun seperti partikel-partikel kecil, seperti urea, kalium, asam urea, fosfat dan
kelebihan klorida pada darah dan dialysate. Semakin besar konsentrasi racuntersebut
didalam darah dan dialysate maka proses difusi semakin cepat. berlawanan dengan
peritoneal dialysis, dimana pengankutan adalah antar kompartemen cairan yang statis,
hemodialisis bersandar apda pengangkutan konvektif dan menggunakan konter mengalir,
dimana bila diasylate mengalir kedalam berlawanan arah dengan mengalir extracorporeal
sirkuit. metoda ini dapat meningkatkan efektivitas dialisis.
Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral yang sudah disterilkan. urea
dan sisa metabolisme lainya, seperti kalium dan fosfat, berdifusi ke dalam dialysate.
Selain itu untuk memisahkan yang terlarut adalam darah digunakan prinsip
ultrafiltrasi. driving force yang digunakan pada ultrafiltrasi ini adalah perbedaan tekanan
hidrostatik antara darah dan dialyzer. Tekanan darah yang lebih tinggi dari dialyzer
memaksa air melewati membran. Jika tekanan dari dialyzer di turunkan maka kecepatan
ultrafiltrasi air dan darah akan meningkat.
Jika kedua proses ini digabungkan, maka akn didapatkan darah yang bersih setelah
dilewatkan melalui dialyzer. Prinsip inilah yang digunakan pada mesin hemodialisis
modern, sehingga keefektifitasannya dalam menggantikan peran ginjal sangat tinggi.
Alasan dilakukannya Hemodialisa
Hemodialisa dilakukan jika gagal ginjal menyebabkan :
a. Kelainan fungsi otak ( ensefalopati uremik )
b. Perikarditis ( peradangan kantong jantung )
c. Asidosis ( peningkatan keasaman darah ) yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan lainnya.
d. Gagal jantung
e. Hiperkalemia ( kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah ).
Komplikasi Hemodialisa
Komplikasi Penyebab
Demam
Bakteri atau zat penyebab demam (pirogen)
di dalam darah
Dialisat terlalu panas
Reaksi anafilaksis yg
berakibat fatal
(anafilaksis)
Alergi terhadap zat di dalam mesin
Tekanan darah rendah
Tekanan darah rendah Terlalu banyak cairan yg dibuang
Gangguan irama jantungKadar kalium & zat lainnya yg abnormal dalam
darah
Emboli udara Udara memasuki darah di dalam mesin
Perdarahan usus, otak, mata
atau perut
Penggunaan heparin di dalam mesin untuk
mencegah pembekuan
DAFTAR PUSTAKA
- Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC
- Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
- Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan)
Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
- Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-
proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
- Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
- Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI
- http://medicastore.com/penyakit/105/Dialisa.html