Pengantar

Latar belakang

Gagal jantung adalah sindrom mewujudkan sebagai ketidakmampuan jantung untuk

mengisi dengan atau mengeluarkan darah karena setiap struktural atau fungsional jantung

conditions.1

 

Gagal jantung dapat disebabkan oleh kegagalan jantung tetapi juga dapat terjadi dengan

adanya fungsi jantung mendekati normal dalam kondisi permintaan yang tinggi. Gagal

jantung selalu menyebabkan kegagalan peredaran darah, tetapi sebaliknya tidak selalu

terjadi karena berbagai kondisi noncardiac (misalnya, syok hipovolemik, syok septik)

dapat menghasilkan kegagalan sirkulasi di hadapan normal, sederhana terganggu, atau

bahkan supranormal fungsi jantung.

Dalam hal kejadian, prevalensi, morbiditas, dan mortalitas, besarnya epidemiologi gagal

jantung (HF) sangat mengejutkan. Menurut American Heart Association, gagal jantung

adalah suatu kondisi yang mempengaruhi hampir 5,7 juta orang Amerika dari segala usia

dan bertanggung jawab untuk rawat inap lebih dari semua bentuk kanker gabungan. Ini

adalah nomor 1 penyebab di antara pasien rawat inap Medicare. Dengan peningkatan

kelangsungan hidup infark miokard akut dan populasi yang terus usia, gagal jantung akan

terus meningkat di terkenal sebagai masalah kesehatan utama di Amerika Serikat.

Untuk sumber daya tambahan, silakan kunjungi Medscape's Heart Gagal Resource

Center.

Patofisiologi

Terlepas dari peristiwa precipitating, negara pathophysiologic umum yang mengabadikan

perkembangan gagal jantung sangat kompleks. Kompensasi mekanisme yang ada pada

setiap tingkat organisasi dari sub-selular semua jalan melalui interaksi organ-untuk-

organ. Hanya ketika jaringan ini adaptasi menjadi kewalahan tidak terjadi gagal jantung.

Pada bagian ini, kita fokus pada mereka adaptasi yang mewakili target terapeutik yang

signifikan dalam pengobatan gagal jantung.

Paling penting antara adaptasi ini adalah (1) Frank-Starling mekanisme, di mana sebuah

preload meningkat membantu untuk mempertahankan kinerja jantung; (2) perubahan

dalam regenerasi myocyte dan kematian, (3) hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi

ruang jantung, di mana massa dari jaringan kontraktil yang ditambah, dan (4) aktivasi

sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin oleh saraf adrenergik jantung,

yang menambah kontraktilitas miokard dan termasuk aktivasi sistem renin-angiotensin-

aldosteron (Raas), sistem saraf simpatik ( SNS), dan penyesuaian neurohumoral lain yang

bertindak untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi organ vital. Pada gagal

jantung akut, mekanisme adaptif terbatas yang mungkin memadai untuk menjaga kinerja

keseluruhan kontraktil jantung pada tingkat yang relatif normal menjadi maladaptif ketika

mencoba untuk mempertahankan kinerja jantung yang memadai.

Tanggapan miokard dinding utama untuk stres kronis meningkat adalah hipertrofi

kematian, myocyte / apoptosis, dan regeneration.2 Proses ini akhirnya mengarah pada

renovasi, biasanya tipe eksentrik. Eksentrik renovasi memperburuk kondisi beban lebih

lanjut pada miosit tersisa dan melanggengkan siklus merugikan. Ide menurunkan stres

dinding untuk memperlambat proses renovasi telah lama dimanfaatkan dalam mengobati

gagal jantung patients.3

Namun, konsep jantung sebagai organ memperbarui diri adalah relatif baru

development.4 Tingkat turnover myocyte telah menunjukkan peningkatan selama masa

patologis stress.2 Pada gagal jantung, hal ini mekanisme untuk penggantian menjadi

kewalahan oleh bahkan cepat peningkatan laju kehilangan myocyte. Ketidakseimbangan

hypertrophy dan kematian atas regenerasi merupakan jalur akhir yang umum pada tingkat

sel untuk perkembangan renovasi dan gagal jantung. Ini paradigma baru untuk biologi

myocyte telah menciptakan seluruh bidang penelitian ditujukan langsung menambah

regenerasi miokard.

Penurunan cardiac output berikut ini cedera miokard menjadi gerak riam derangements

hemodinamik dan neurohormonal yang memprovokasi aktivasi sistem neuroendokrin,

terutama yang disebutkan di atas sistem adrenergik dan Raas. Pelepasan epinephrine dan

norepinephrine, bersama dengan zat vasoaktif endotelin-1 (ET-1) dan vasopressin,

menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan afterload, dan, melalui peningkatan

adenosin monofosfat siklik (cAMP), menyebabkan peningkatan dalam entri kalsium

sitosol . Masuknya kalsium meningkat ke miosit menambah kontraktilitas miokard dan

mengganggu relaksasi miokard (lusitropy).

Overload kalsium juga dapat menyebabkan aritmia dan mengakibatkan kematian

mendadak. Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (dikenal sebagai inotropy)

dan penurunan lusitropy miokard menyebabkan peningkatan pengeluaran energi miokard

dan penurunan lebih lanjut dalam output jantung. Peningkatan pengeluaran energi

miokard menyebabkan kematian sel otot jantung / apoptosis, yang menyebabkan gagal

jantung dan pengurangan lebih lanjut dalam output jantung, mengabadikan siklus

stimulasi neurohumoral lebih meningkat dan lebih jauh respon hemodinamik dan

miokard merugikan seperti dijelaskan di atas.

Selain itu, pengaktifan Raas menyebabkan retensi garam dan air, sehingga preload

meningkat dan kenaikan lebih lanjut dalam pengeluaran energi miokard. Peningkatan

renin, dimediasi oleh bentangan menurun dari arteri aferen glomerulus, mengurangi

pengiriman klorida ke makula densa dan peningkatan aktivitas beta1-adrenergik sebagai

respon terhadap penurunan cardiac output. Hal ini mengakibatkan peningkatan

angiotensin (Ang II) tingkat II dan, pada gilirannya, tingkat aldosteron. Hal ini

menyebabkan stimulasi pelepasan aldosteron. Ang II, bersama dengan ET-1, sangat

penting dalam mempertahankan homeostasis intravaskuler efektif dimediasi oleh

vasokonstriksi dan aldosteron-garam diinduksi dan retensi air.

Penelitian menunjukkan bahwa jantung produksi lokal Ang II (yang menurun lusitropy,

meningkatkan inotropy, dan peningkatan afterload) mengarah ke pengeluaran energi

meningkat miokard. Ang II juga telah ditunjukkan baik secara in vitro dan in vivo untuk

meningkatkan tingkat apoptosis.5 myocyte Dengan cara ini, Ang II memiliki tindakan

yang mirip dengan norepinephrine pada gagal jantung.

Ang II juga menengahi hipertrofi miokard selular dan dapat meningkatkan berat progresif

fungsi miokard. Faktor-faktor neurohumoral di atas akan membuka myocyte hipertrofi

dan fibrosis interstisial, sehingga volume miokard meningkat dan meningkatkan massa

miokard, serta kehilangan myocyte. Sebagai hasilnya, perubahan arsitektur jantung, yang

pada gilirannya menyebabkan lebih meningkatkan volume dan massa miokard.

Pada gagal jantung, peningkatan volume miokard ditandai dengan miosit lebih besar

mendekati akhir siklus hidup mereka. Sebagai miosit lebih drop out, sebuah beban yang

meningkat ditempatkan pada miokardium yang tersisa dan lingkungan yang tidak

menguntungkan ini diteruskan ke sel-sel progenitor yang bertanggung jawab untuk

mengganti miosit hilang. progenitor cells menjadi semakin kurang efektif karena proses

patologis yang mendasari memburuk dan kegagalan miokard mempercepat. Fitur-fitur

ini, yaitu volume miokard meningkat dan massa, bersama dengan rugi bersih sebesar

miosit, merupakan ciri khas remodeling miokard. Proses remodeling mengarah pada

mekanisme adaptif awal, seperti pembesaran volume stroke (Starling mekanisme) dan

penurunan tegangan dinding (Laplace mekanisme), dan kemudian, mekanisme maladaptif

seperti permintaan oksigen meningkat miokard, iskemia miokard, gangguan

kontraktilitas, dan arrhythmogenesis.

Seiring kemajuan gagal jantung, terjadi penurunan relatif dalam efek counterregulatory

dari vasodilator endogen, termasuk oksida nitrat (NO), prostaglandin (PG), bradikinin

(BK), peptida natriuretik atrial (ANP), dan peptida natriuretik tipe B (BNP ). Hal ini

terjadi bersamaan dengan meningkatnya zat vasokonstriktor dari Raas dan sistem

adrenergik. Hal ini meningkatkan memupuk lebih lanjut dalam vasokonstriksi sehingga

preload dan afterload, menyebabkan proliferasi selular, remodelling miokard buruk, dan

antinatriuresis dengan kelebihan cairan tubuh total dan memperburuk gejala gagal

jantung kongestif.

Baik jantung sistolik dan diastolik kegagalan mengakibatkan penurunan stroke volume.

Hal ini menyebabkan aktivasi baroreflexes perifer dan pusat dan chemoreflexes yang

mampu memunculkan ditandai peningkatan lalu lintas saraf simpatik. Walaupun ada

kesamaan dalam tanggapan neurohormonal untuk stroke volume menurun, peristiwa

neurohormon-dimediasi yang mengikuti telah paling jelas dielusidasi untuk individu

dengan gagal jantung sistolik. Elevasi berikutnya di norepinefrin plasma berkorelasi

langsung dengan tingkat disfungsi jantung dan memiliki implikasi prognostik signifikan.

Norepinephrine, sementara langsung beracun untuk miosit jantung, juga bertanggung

jawab untuk berbagai kelainan-transduksi sinyal, seperti downregulation reseptor beta1-

adrenergik, uncoupling reseptor beta2-adrenergik, dan peningkatan aktivitas

penghambatan-protein G. Perubahan dalam hasil reseptor beta1-adrenergik di

overekspresi dan mempromosikan hipertrofi miokard.

ANP dan BNP yang dihasilkan peptida endogen diaktifkan sebagai tanggapan terhadap

volume atrium dan ventrikel / ekspansi tekanan. ANP dan BNP yang dilepaskan dari

atrium dan ventrikel, masing-masing, dan kedua meningkatkan vasodilatasi dan

natriuresis. efek hemodinamik mereka dimediasi oleh penurunan tekanan pengisian

ventrikel, karena penurunan preload jantung dan afterload. BNP, khususnya,

menghasilkan vasodilatasi arteriol aferen selektif dan menghambat reabsorpsi natrium di

tubulus proksimal rumit. BNP menghambat renin dan melepaskan aldosteron dan,

karenanya, aktivasi adrenergik juga. Baik ANP dan BNP yang meningkat pada gagal

jantung kronis. BNP, khususnya, berpotensi penting diagnostik, terapeutik, dan implikasi

prognostik.

sistem vasoaktif lain yang berperan dalam patogenesis gagal jantung termasuk endotelin

(ET) sistem reseptor, sistem reseptor adenosin, vasopresin, dan tumor necrosis factor-

alpha (TNF-alpha). Endotelin, suatu zat yang dihasilkan oleh endotelium vaskuler, dapat

berkontribusi pada pengaturan fungsi miokard, nada pembuluh darah, dan resistensi

perifer pada gagal jantung. Peningkatan tingkat endotelin-1 (ET-1) berkorelasi erat

dengan tingkat keparahan gagal jantung. ET-1 merupakan vasokonstriktor kuat dan

memiliki efek vasokonstriktor berlebihan di pembuluh darah ginjal, mengurangi aliran

darah plasma ginjal, laju filtrasi glomerulus (GFR), dan ekskresi natrium.

TNF-alpha telah terlibat dalam respon terhadap kondisi menular dan berbagai

peradangan. Peningkatan dalam tingkat TNF-alpha telah secara konsisten diamati pada

gagal jantung dan tampaknya berkorelasi dengan tingkat disfungsi miokard. Studi

eksperimental menunjukkan bahwa produksi lokal TNF-alpha mungkin memiliki efek

racun pada miokardium, sehingga memburuknya fungsi sistolik dan diastolik miokard.

Dengan demikian, pada individu dengan disfungsi sistolik, tanggapan neurohormonal

untuk menurun akibat stroke volume dalam perbaikan sementara tekanan darah sistolik

dan perfusi jaringan. Namun, dalam segala situasi, data yang ada mendukung gagasan

bahwa tanggapan neurohormonal berkontribusi pada perkembangan disfungsi miokard

dalam jangka panjang.

Pada gagal jantung diastolik (gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal [HFNEF]), yang

pathophysiologic sama proses yang mengarah ke penurunan cardiac output yang terjadi

pada gagal jantung sistolik juga terjadi, tetapi mereka melakukannya dalam menanggapi

yang berbeda faktor lingkungan hemodinamik dan peredaran darah yang menekan output

jantung.

Dalam HFNEF, relaksasi diubah dan peningkatan kekakuan ventrikel (karena penyerapan

kalsium tertunda oleh retikulum sarkoplasma myocyte dan penghabisan kalsium ditunda

dari myocyte itu) terjadi sebagai tanggapan terhadap peningkatan afterload ventrikel

(kelebihan tekanan). Gangguan relaksasi ventrikel menyebabkan gangguan pengisian

diastolik ventrikel kiri (LV).

Peningkatan kekakuan ruang LV terjadi sekunder untuk salah satu dari 3 mekanisme

berikut atau kombinasi dari semuanya:

    * Kenaikan tekanan pengisian (yaitu, gerakan ventrikel di sepanjang kurva tekanan-

volume untuk porsi lebih curam, yang mungkin terjadi dalam kondisi seperti volume

overload sekunder untuk regurgitasi katup akut atau akut kegagalan LV karena

miokarditis)

    * Pergeseran ke kurva tekanan-volume curam ventrikel, paling sering terjadi sebagai

akibat dari massa ventrikel tidak hanya meningkatkan dan ketebalan dinding, seperti yang

diamati pada stenosis aorta dan hipertensi lama, tetapi juga karena gangguan infiltrasi

(seperti amyloidosis) , endomyocardial fibrosis, dan iskemia miokard

    * Sebuah perpindahan ke atas paralel kurva tekanan-volume diastolik, umumnya

disebut sebagai penurunan distensibility ventrikel, biasanya disebabkan oleh kompresi

ekstrinsik dari ventrikel.

Sedangkan volume overload, seperti yang diamati dalam aorta kronis dan / atau penyakit

mitral regurgitasi katup, menggeser seluruh kurva diastolik tekanan-volume ke kanan,

menunjukkan kekakuan ruang meningkat, kelebihan tekanan yang mengarah pada

hipertropi LV konsentris (seperti yang terjadi pada stenosis aorta, hipertensi , dan

kardiomiopati hipertrofik) menggeser kurva tekanan-volume diastolik ke kiri sepanjang

sumbu volumenya sehingga pada setiap tekanan volume diastolik ventrikel diastolik

adalah abnormal tinggi, meskipun kekakuan ruang mungkin atau tidak boleh diubah.

Peningkatan menyebabkan tekanan diastolik untuk peningkatan pengeluaran energi

miokard, remodelling ventrikel, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, iskemia

miokard, dan kemajuan akhirnya maladaptif mekanisme jantung yang menyebabkan

gagal jantung dekompensasi.

Proses lain secara klinis penting dalam pengembangan gagal jantung adalah generasi

aritmia. Sementara irama yang mengancam nyawa lebih sering terjadi pada kardiomiopati

iskemik versus nonischemic, arrhythmia menanamkan beban yang signifikan dalam

semua bentuk gagal jantung. Bahkan, beberapa aritmia bahkan mengabadikan gagal

jantung. Yang paling signifikan dari semua irama yang berhubungan dengan gagal

jantung adalah aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Struktural substrat untuk aritmia

ventrikel sering terjadi pada gagal jantung, terlepas dari penyebab yang mendasari

meliputi (1) dilatasi ventrikel, (2) hipertrofi miokard, dan fibrosis miokard (3). Pada

tingkat selular, miosit mungkin terkena peregangan meningkat, ketegangan dinding,

katekolamin, iskemia, dan ketidakseimbangan elektrolit. Kombinasi faktor-faktor ini

memberikan kontribusi terhadap peningkatan insiden kematian jantung arrhythmogenic

tiba-tiba pada pasien dengan gagal jantung.

Frekuensi

Amerika Serikat

    * Gagal jantung adalah klinis paling pesat pertumbuhannya entitas penyakit jantung di

Amerika Serikat, yang mempengaruhi 2% dari populasi.

    * Pada tahun 2006, 1,1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena gagal jantung akut

dekompensasi di Amerika Serikat, hampir dua kali lipat jumlah dilihat 15 tahun lalu.

Selain itu, 3,4 juta kunjungan untuk gagal jantung yang rawat jalan.

    * 550.000 kasus baru gagal jantung yang didiagnosis dan 300.000 kematian

disebabkan oleh kegagalan jantung setiap tahun.

    * The rehospitalization rates6 selama 6 bulan setelah debit adalah sebanyak 50%.

    * Hampir 2% dari seluruh penerimaan rumah sakit di Amerika Serikat adalah untuk

gagal jantung dekompensasi, dan gagal jantung merupakan penyebab paling sering pada

pasien rawat inap yang lebih tua dari 65 tahun dengan kejadian tahunan sebesar 10 per

1.000.

    * Durasi rata-rata rawat inap adalah sekitar 6 hari.

    * Pada tahun 2008, total biaya estimasi gagal jantung di Amerika Serikat adalah $

37200000000. Ini merupakan 1-2% dari seluruh pengeluaran kesehatan.

    * Untuk statistik diperbarui dan epidemiologi silakan lihat American Heart Association

dan National Institutes of Health situs Web resmi atau summaries.7 dipublikasikan

Internasional

Gagal jantung adalah masalah seluruh dunia, tetapi sedikit data keuangan yang akurat

yang tersedia. Sebagaimana dibahas di tempat lain, penyebab paling umum dari gagal

jantung di negara-negara industri adalah kardiomiopati iskemik. Penyebab lainnya,

termasuk penyakit Chagas dan cardiomyopathy katup, mengambil peran yang lebih

penting di negara-negara terbelakang daripada di Amerika Serikat. Namun, negara-

negara terbelakang mengotakan dan menjadi lebih makmur, tingkat gagal jantung

meningkat dalam konkordansi dengan tingkat penderita diabetes, hipertensi, diet lebih

diproses, dan gaya hidup yang lebih. Hal ini digambarkan dalam suatu studi populasi di

Soweto, Afrika Selatan. Sebagai komunitas berubah menjadi kota yang lebih urban dan

kebarat-baratan, peningkatan diabetes dan hipertensi disambut dengan tingkat

peningkatan jantung failure.8

Dalam hal pengobatan, studi 2006 dari negara-negara Eropa menunjukkan beberapa

perbedaan internasional penting dalam penyerapan terapi utama di kalangan negara-

negara Eropa dengan budaya yang sangat berbeda dan status ekonomi untuk pasien

dengan gagal jantung. Sebaliknya, studi sub-Sahara Afrika, di mana perawatan kesehatan

sumber daya lebih terbatas, telah menunjukkan hasil yang miskin di populations.9

tertentu Sebagai contoh, gagal jantung hipertensi membawa kematian satu tahun 25% di

beberapa negara dan cardiomyopathy terkait HIV umumnya berkembang menjadi

kematian dalam waktu 100 hari diagnosis pada pasien yang tidak diobati dengan ARV.

Sedangkan data di negara berkembang tidak begitu kuat seperti di masyarakat Barat,

sebuah tren yang jelas sedikit yang jelas: (1) Penyebab cenderung sebagian besar

nonischemic, (2) pasien cenderung hadir pada usia yang lebih muda, (3) sebagian besar

hasil buruk dimana sumber daya perawatan kesehatan terbatas, dan (4) kanan gagal

jantung terisolasi cenderung lebih menonjol dengan berbagai penyebab dari penyakit

perikardial mendalilkan TB terhadap penyakit paru-paru dan polusi.

Mortalitas / Morbiditas

Dalam sampel yang tidak dipilih dari masyarakat, tingkat peningkatan kematian telah

sekitar 20% di kedua tindak lanjut jangka pendek dan jangka panjang antara 1985 dan

1995,10 ini diterjemahkan ke kenaikan 6 bulan di hidup. Namun, meskipun kemajuan

terbaru dalam pengelolaan pasien dengan jantung, gagal morbiditas dan mortalitas tetap

tinggi, dengan angka kematian diperkirakan 5 tahun sebesar 50%.

    * Menetapkan angka tingkat kematian rawat inap adalah sulit karena penyebab dan

beratnya gagal jantung bervariasi. Perkiraan terbaru angka kematian rawat inap

menunjukkan kematian yang terjadi di hingga 5-20% dari pasien.

    * Hipoksemia yang terjadi pada gagal jantung dekompensasi, yang bisa berat, dapat

mengakibatkan kerusakan organ akhir diffuse termasuk iskemia miokard atau infark

miokard dan cedera otak hipoksia.

    * Pernapasan kegagalan dengan asidosis pernafasan hiperkapnia dapat terjadi pada

gagal jantung dekompensasi parah, membutuhkan ventilasi mekanis jika terapi medis

tertunda atau tidak berhasil. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik berkaitan dengan

risiko sendiri, termasuk aspirasi (selama proses intubasi), trauma mukosa (lebih umum

dengan intubasi nasotracheal dari intubasi orotracheal), dan barotrauma.

    * Pada pasien dengan gagal jantung, risiko kematian mendadak jantung dari takikardia

ventrikular (VT) atau fibrilasi ventrikel (VF) cukup besar, dan tingkat risiko yang

berkorelasi dengan tingkat dekompensasi dan derajat disfungsi LV. Pengakuan peran

aritmia ventrikel dan kemajuan dalam pengobatan mereka telah mengakibatkan tingkat

kematian menurun pada individu dengan gagal jantung.

    * Insufisiensi ginjal Progresif adalah umum pada pasien dengan gagal jantung lama

serta gagal jantung dekompensasi akut. Selain itu, fungsi ginjal paling tidak sebagai kuat

merupakan faktor prognostik yang merugikan sebagai variabel paling klinis, termasuk

fraksi ejeksi dan New York Heart Association (NYHA) kelas fungsi. Walaupun disfungsi

ginjal memprediksi semua penyebab kematian, hal ini sangat prediktif kematian akibat

gagal jantung progresif, yang menunjukkan bahwa itu adalah manifestasi dan / atau

faktor memperburuk untuk ventrikel kiri dysfunction.11

    * Hati disfungsi hati karena kongesti pasif sangat umum pada pasien dengan gagal

jantung sisi kanan dengan peningkatan ventrikel kanan (RV) tekanan yang ditularkan

kembali ke dalam vena portal.

          o Mild ikterus, kelainan ringan pada koagulasi, dan derangements hati dalam

metabolisme obat, beberapa diantaranya digunakan dalam pengobatan gagal jantung,

mungkin hasil dari disfungsi hati.

          tingkat Beracun o obat-obatan seperti warfarin, teofilin, fenitoin, dan digoksin

dapat hasil dari pembersihan hati tertunda metabolisme obat ini pada adanya gagal

jantung dekompensasi, sehingga menyebabkan perdarahan yang fatal, disritmia jantung,

dan kelainan neurologis.

    * Pasien dengan gagal jantung memiliki tingkat tinggi depresi dibandingkan dengan

populasi umum, di samping itu, depresi dapat memberikan dampak prognostik negatif

ketika hadir pada pasien dengan gagal jantung, dengan peningkatan risiko baik

rehospitalization dan kematian. tingkat prevalensi Dilaporkan telah berkisar 11-25%

untuk pasien rawat jalan dan 35-70% untuk pasien rawat inap. Bahkan lebih dari pada

masyarakat umum, depresi pada pasien gagal jantung pergi sebagian besar tidak diobati

dengan suku bunga yang diumumkan sekitar 7% dari pasien dengan gagal jantung yang

secara klinis depresi menerima antidepresi medication.12

    * Meningkatkan bukti menunjukkan mekanisme asosiasi dan menyebabkan pausible

dan akibat antara gagal jantung dan apnea tidur obstruktif, terutama pada pria. Pria

dengan OSA berat memiliki risiko disesuaikan dengan 58% lebih tinggi dari insiden

gagal jantung dibandingkan dengan pria tanpa OSA. Hal ini sebagian disebabkan oleh

peningkatan jumlah CAD di antara pasien dengan OSA dan ada juga mungkin unsur

ketidakpatuhan umum dengan terapi medis. Sebagai contoh, mereka yang tidak memakai

CPAP seperti yang ditentukan juga kurang kemungkinan untuk mengambil statin untuk

mereka CAD. Namun, bahkan setelah disesuaikan untuk variabel-variabel ini, ada

tampaknya menjadi asosiasi independen antara OSA parah dan pengembangan jantung

failure.13

Ras

Insiden dan prevalensi gagal jantung lebih tinggi di Afrika Amerika, Hispanik, penduduk

asli Amerika, dan imigran baru dari negara-negara nonindustrialized, Rusia, dan

republik-republik Soviet.

    * Prevalensi yang lebih tinggi gagal jantung di Afrika Amerika, Hispanik, dan

penduduk asli Amerika secara langsung berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi

dan prevalensi hipertensi dan diabetes. Masalah ini diperburuk oleh kurangnya akses ke

pelayanan kesehatan dan untuk perawatan kesehatan yang tidak memadai preventif yang

paling miskin dari kelompok ini dan lainnya; banyak orang dalam kelompok-kelompok

ini tanpa pertanggungan asuransi kesehatan yang memadai.

    * Kejadian yang lebih tinggi dan prevalensi gagal jantung di antara imigran baru dari

negara-negara nonindustrialized sebagian besar karena kurangnya perawatan kesehatan

sebelum preventif dan kurangnya perawatan atau untuk pengobatan standar untuk kondisi

umum seperti hipertensi, diabetes, demam rematik, dan iskemik penyakit jantung.

Seks

Pria dan wanita memiliki insiden setara dan prevalensi gagal jantung. Namun, banyak

perbedaan antara pria dan wanita yang diamati.

    * Perempuan cenderung untuk mengembangkan gagal jantung di kemudian hari.

    * Perempuan lebih cenderung memiliki fungsi sistolik diawetkan.

    * Wanita mengalami depresi lebih sering daripada pria.

    Wanita * memiliki serupa, tetapi lebih menonjol, tanda-tanda dan gejala.

    * Wanita bertahan hidup lebih lama dengan gagal jantung dibandingkan pria.

Umur

Prevalensi gagal jantung meningkat dengan usia. prevalensi adalah 1-2% dari populasi

yang lebih muda dari 55 tahun dan meningkat drastis menjadi tarif sebesar 10% dari

mereka yang lebih tua dari 75 tahun. Meskipun demikian, gagal jantung dapat terjadi

pada segala umur, tergantung pada penyebabnya.

Klinis

Sejarah

Klasifikasi NYHA gagal jantung (lihat Staging), yang bervariasi sedikit dari kategorisasi

atas gejala gagal jantung, secara luas digunakan dalam praktek dan dalam studi klinis

untuk mengukur penilaian klinis gagal jantung. Sesak napas, gejala kardinal kegagalan

LV, dapat terwujud dengan semakin meningkatnya keparahan sebagai (1) dyspnea

exertional, (2) ortopnea, (3) dispnea nokturnal paroksismal, (4) dispnea saat istirahat, dan

(5) edema paru akut. gejala jantung lain dari gagal jantung meliputi sakit dada / tekanan

dan jantung berdebar. Pasien sering terwujud noncardiac gejala gagal jantung seperti

anoreksia, mual, penurunan berat badan, kembung, kelelahan, kelemahan, oliguria,

nokturia, dan gejala serebral keparahan yang berbeda mulai dari kecemasan untuk

gangguan memori dan kebingungan.

    * Exertional dyspnea

          o Perbedaan utama antara dyspnea exertional pada pasien yang sehat dan exertional

dyspnea pada pasien dengan gagal jantung adalah tingkat aktivitas yang diperlukan untuk

menginduksi gejala. Sebagai gagal jantung pertama mengembangkan, dyspnea exertional

mungkin hanya muncul menjadi kejengkelan dari sesak napas yang terjadi pada orang

sehat selama kegiatan.

          o Sebagai kemajuan kegagalan LV, intensitas latihan yang mengakibatkan sesak

napas semakin menurun, namun menggunakan kapasitas subyektif dan obyektif ukuran

kinerja LV beristirahat pada pasien dengan gagal jantung tidak berkorelasi erat. dyspnea

exertional, pada kenyataannya, mungkin tidak ditemukan pada pasien menetap.

    * Orthopnea

          o ini gejala awal gagal jantung dapat didefinisikan sebagai dyspnea yang

berkembang pada posisi berbaring dan lega dengan ketinggian kepala dengan bantal.

Seperti dalam kasus dispnea exertional, perubahan jumlah bantal yang dibutuhkan adalah

penting.

          o Pada posisi telentang, penurunan penyatuan darah di bawah kaki dan perut

terjadi. Darah pengungsi dari extrathoracic ke kompartemen toraks. The LV gagal,

operasi pada bagian datar dari kurva Frank-Starling, tidak dapat menerima dan

memompa volume darah ekstra dikirim ke tanpa melebar. Akibatnya, tekanan vena

dan kapiler paru meningkat lebih lanjut, menyebabkan edema paru interstisial,

mengurangi kepatuhan paru, meningkatkan resistensi jalan napas, dan dyspnea.

          O Orthopnea terjadi dengan cepat, sering dalam satu atau dua menit dari

penyerahan diri, dan berkembang ketika pasien terjaga. Orthopnea dapat terjadi dalam

kondisi di mana kapasitas vital rendah. Ditandai asites, apapun etiologi, adalah penyebab

penting ortopnea. Dalam kegagalan LV lanjut, ortopnea mungkin begitu parah bahwa

pasien tidak dapat berbaring dan harus tidur duduk di kursi atau merosot di meja.

          Batuk o, khususnya selama penyerahan diri, mungkin merupakan "setara

ortopnea." Batuk tidak produktif ini mungkin disebabkan oleh kongesti paru dan lega

oleh pengobatan gagal jantung.

    * Paroxysmal dyspnea nokturnal

          dyspnea nokturnal o Paroxysmal biasanya terjadi pada malam hari dan

didefinisikan sebagai kebangkitan tiba-tiba pasien, setelah beberapa jam tidur, dengan

perasaan kecemasan yang parah, sesak napas, dan sesak napas. Pasien mungkin baut

tegak di tempat tidur dan terengah-engah. Bronkospasme meningkatkan kesulitan

ventilasi dan kerja pernapasan dan merupakan faktor rumit umum paroxysmal nocturnal

dyspnea. Pada auskultasi dada, bronkospasme yang terkait dengan eksaserbasi gagal

jantung bisa sulit untuk membedakan dari eksaserbasi asma akut, meskipun petunjuk lain

dari pemeriksaan jantung harus menuju pemeriksa ke diagnosis yang benar. Kedua jenis

bronkospasme dapat hadir dalam individu yang sama.

          o Berbeda dengan ortopnea, yang mungkin lega dengan segera duduk di tempat

tidur, dyspnea nocturnal paroksismal mungkin memerlukan 30 menit atau lebih dalam

posisi untuk bantuan. Episode ini mungkin begitu menakutkan bahwa pasien mungkin

takut untuk melanjutkan tidur, bahkan setelah gejala telah mereda.

    * Dispnea saat istirahat adalah hasil dari mekanisme berikut:

          o Penurunan fungsi paru

                + Penurunan kepatuhan

                + Peningkatan resistensi jalan nafas

          o Peningkatan ventilasi drive

                + Hipoksemia karena tekanan wedge kapiler paru meningkat (PCWP)

                + Ventilasi / perfusi (V / Q) mismatching karena PCWP meningkat dan cardiac

output

                + Karbon dioksida Peningkatan produksi

          o Pernapasan disfungsi otot

                + Kekuatan otot pernafasan Penurunan

                + Penurunan daya tahan

                + Iskemia

    * Akut edema paru didefinisikan sebagai peningkatan mendadak tekanan kapiler paru

(biasanya lebih dari 25 mm Hg) sebagai akibat dari akut dan fulminan kegagalan

ventrikel kiri. Ini adalah keadaan darurat medis dan memiliki presentasi klinis yang

sangat dramatis. Pasien tampak sangat sakit, perfusi buruk, gelisah, berkeringat, dengan

peningkatan kerja pernapasan dan menggunakan otot-otot aksesori pernapasan,

tachypneic, tachycardic, hipoksia dan batuk dengan sputum berbusa yang pada

kesempatan diwarnai darah.

    * Nyeri dada / tekanan dapat terjadi sebagai akibat dari baik iskemia miokard primer

dari penyakit koroner atau iskemia miokard sekunder dari peningkatan tekanan pengisian,

curah jantung miskin dan karena miskin pengisian diastolik koroner, atau hipotensi dan

hipoksemia.

    * Palpitasi adalah sensasi pasien memiliki ketika jantung balap. Hal ini dapat menjadi

sekunder untuk takikardi sinus karena gagal jantung dekompensasi, atau lebih umum

karena tachyarrhythmias atrium atau ventrikel.

    * Kelelahan dan kelemahan

          o Gejala-gejala ini sering disertai dengan perasaan berat pada tungkai.

          o Kelelahan dan kelemahan umumnya terkait dengan perfusi miskin atas otot

rangka pada pasien dengan output jantung diturunkan. Meskipun umumnya fitur konstan

maju gagal jantung, kelelahan episodik dan kelemahan yang umum di tahap awal.

    * Nokturia

          Nokturia o dapat terjadi relatif dini dalam perjalanan gagal jantung. Penyerahan

diri mengurangi defisit dalam output jantung dalam kaitannya dengan kebutuhan oksigen;

vasokonstriksi ginjal berkurang dan meningkatkan pembentukan urin. Hal ini mungkin

merepotkan untuk pasien dengan gagal jantung karena dapat mencegah pasien dari

mendapatkan istirahat yang sangat dibutuhkan.

          O oliguria merupakan temuan terlambat gagal jantung dan ditemukan pada pasien

dengan cardiac output mencolok berkurang dari fungsi LV sangat berkurang.

    * Gejala Cerebral: Kebingungan, gangguan memori, kecemasan, sakit kepala,

insomnia, mimpi buruk atau mimpi buruk, dan, jarang, psikosis dengan disorientasi,

delirium, atau halusinasi dapat terjadi pada pasien lanjut usia dengan gagal jantung

stadium lanjut, terutama pada pasien dengan aterosklerosis serebrovaskular.

    * Utamanya kegagalan sisi kanan jantung

          o Ascites, hepatomegali kongestif, dan anasarca karena meninggikan tekanan

jantung kanan-sisi ditransmisikan mundur ke dalam sirkulasi vena portal dapat

mengakibatkan ketebalan perut meningkat dan epigastrium dan kuadran kanan atas

(kuadran kanan atas) sakit perut. gejala gastrointestinal lain, disebabkan oleh kemacetan

dari sirkulasi vena hati dan gastrointestinal, termasuk anoreksia, kembung, mual, dan

sembelit. Dalam preterminal gagal jantung, perfusi usus yang tidak memadai dapat

menyebabkan sakit perut, kembung, dan tinja berdarah. Membedakan sisi kanan gagal

jantung dari kegagalan hati sering klinis sulit.

          o dyspnea, menonjol dalam kegagalan LV, menjadi kurang menonjol pada gagal

jantung sisi kanan terisolasi karena tidak adanya kemacetan paru. Di sisi lain, ketika

curah jantung menjadi berkurang nyata pada pasien dengan gagal jantung kanan terminal-

sisi (yang mungkin terjadi pada infark RV terisolasi dan dalam tahap akhir hipertensi

paru primer dan penyakit tromboemboli paru), dyspnea berat dapat terjadi sebagai

konsekuensi.

Fisik

    * Penampilan umum

          O Pasien dengan gagal jantung ringan tampaknya tidak dalam tekanan setelah

beberapa menit istirahat, tetapi mereka mungkin jelas dyspneic selama dan segera setelah

aktivitas moderat. Pasien dengan kegagalan mungkin LV dyspneic ketika berbaring datar

tanpa elevasi kepala selama lebih dari beberapa menit. Mereka dengan gagal jantung

parah tampak cemas dan mungkin menunjukkan tanda-tanda kelaparan udara di posisi

ini.

          o Pasien dengan onset baru-baru ini gagal jantung umumnya bergizi baik, tetapi

mereka dengan gagal jantung kronis parah sering kekurangan gizi dan kadang-kadang

bahkan kurus.

          o kronis ditandai peningkatan tekanan vena sistemik dapat menghasilkan

exophthalmos dan regurgitasi trikuspid parah dan dapat mengakibatkan denyut terlihat

mata dan pembuluh darah leher.

          o Pusat sianosis, ikterus, dan malar flush mungkin terlihat pada pasien dengan

gagal jantung parah.

          o Pada gagal jantung ringan atau sedang, volume stroke adalah normal pada

istirahat; pada gagal jantung parah, berkurang, seperti tercermin dari tekanan nadi

berkurang dan perubahan warna kehitaman pada kulit.

          o Dengan gagal jantung sangat parah, terutama jika cardiac output menurun

akut, tekanan arteri sistolik dapat dikurangi. Denyut nadi mungkin lemah, cepat,

dan benang, tekanan nadi proporsional (nadi tekanan / tekanan sistolik) mungkin

nyata berkurang. Tekanan nadi proporsional berkorelasi cukup baik dengan output

jantung. Dalam sebuah penelitian, ketika tekanan nadi kurang dari 25%, biasanya

mencerminkan indeks jantung kurang dari 2,2 L/min/m2.

    * Bukti peningkatan aktivitas adrenergik

          o Peningkatan aktivitas adrenergik dimanifestasikan oleh takikardia, diaforesis,

pucat, sianosis perifer dengan pucat dan dinginnya kaki, dan distensi jelas dari pembuluh

darah perifer sekunder venoconstriction.

          tekanan diastolik arteri o mungkin akan sedikit meningkat.

    * Paru rales

          o rales mendengar atas dasar paru-paru merupakan ciri khas dari gagal jantung

minimal keparahan moderat. Dengan edema paru akut, rales sering disertai dengan mengi

dan dahak dari berbusa, dahak darah-biruan.

          o Tidak adanya rales tentu tidak mengecualikan peningkatan tekanan kapiler paru

akibat kegagalan LV.

    * Hipertensi vena sistemik: ini diwujudkan dengan distensi vena jugularis. Biasanya,

penurunan tekanan vena jugular dengan respirasi, namun meningkat pada pasien dengan

gagal jantung, sebuah temuan yang dikenal sebagai tanda Kussmaul (juga ditemukan

pada perikarditis konstriktif). Hal ini mencerminkan peningkatan tekanan atrium kanan

dan gagal jantung sehingga sisi kanan.

    * Refluks Hepatojugular: ini merupakan distensi dari vena jugularis diinduksi dengan

menerapkan tekanan manual di atas hati. Tubuh pasien harus diposisikan pada sudut 45 º.

Ini ditemukan pada pasien dengan peningkatan tekanan pengisian sisi kiri dan

mencerminkan peningkatan tekanan baji kapiler dan gagal jantung sisi kiri.

    * Edema

          o Meskipun manifestasi kardinal gagal jantung, edema tidak berkorelasi dengan

baik dengan tingkat tekanan vena sistemik. Pada pasien dengan gagal LV kronis dan

output jantung yang rendah, volume cairan ekstraseluler mungkin cukup diperluas

menyebabkan edema pada kehadiran hanya sedikit peningkatan tekanan vena sistemik.

          o Biasanya, keuntungan besar volume cairan ekstraseluler (yaitu, minimal 5 L pada

orang dewasa) harus terjadi sebelum edema perifer dimanifestasikan.

          o Edema, dengan tidak adanya dispnea atau tanda-tanda lain dari LV atau

kegagalan RV, tidak semata-mata menunjukkan gagal jantung dan dapat diamati dalam

kondisi lain, termasuk insufisiensi vena kronis, sindrom nefrotik, atau sindrom lainnya

hypoproteinemia atau ketidakseimbangan osmotik.

    * Hepatomegali

          o Hepatomegali menonjol pada pasien dengan gagal jantung kronis sisi kanan,

tetapi dapat terjadi dengan cepat pada gagal jantung akut.

          o Ketika terjadi akut, hati biasanya tender.

          o Pada pasien dengan regurgitasi trikuspid yang besar, denyut sistolik yang

menonjol dari hati, disebabkan gelombang V atrium kanan membesar, sering dicatat.

Sebuah denyut presystolic hati, disebabkan gelombang atrium kanan membesar A, dapat

terjadi pada stenosis trikuspid, perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif melibatkan

RV, dan hipertensi pulmonal (primer atau sekunder).

    * Hydrothorax (efusi pleura)

          o Hydrothorax ini paling sering diamati pada pasien dengan hipertensi yang

melibatkan kedua sistem sistemik dan paru-paru. Hydrothorax biasanya bilateral,

meskipun saat unilateral, biasanya terbatas pada sisi kanan dada.

          o Ketika hydrothorax berkembang, dyspnea biasanya mengintensifkan karena

pengurangan lebih lanjut dalam kapasitas vital.

    * Ascites

          o Penemuan ini terjadi pada pasien dengan peningkatan tekanan di pembuluh darah

hati dan di vena mengalir ke peritoneum.

          O ascites biasanya mencerminkan hipertensi lama vena sistemik.

    * Protodiastolic (S3) mencongklang: Ini adalah temuan awal fisik jantung pada gagal

jantung dekompensasi tanpa adanya regurgitasi mitral atau trikuspid parah atau pirau kiri-

ke-kanan.

    * Cardiomegaly

          o penemuan yang spesifik, cardiomegaly tetap terjadi pada kebanyakan pasien

dengan gagal jantung kronis.

          pengecualian Terkemuka o termasuk gagal jantung dari infark miokard akut,

perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif, katup atau pecah tendinea korda, atau

gagal jantung karena tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias.

    * Pulsus alternans (selama palpasi pulsa, ini adalah pergantian dari satu kuat dan satu

mengalahkan yang lemah tanpa perubahan dalam siklus panjang)

    * Pulsus alternans terjadi paling sering pada gagal jantung karena peningkatan

resistensi terhadap ejeksi LV, seperti yang terjadi pada hipertensi, stenosis aorta,

aterosklerosis koroner, dan cardiomyopathy membesar.

          o Hal ini biasanya dikaitkan dengan berpacu S3, menandakan lanjut penyakit

miokard, dan sering menghilang dengan pengobatan gagal jantung.

    * Aksentuasi suara hati P2, berpacu S3, dan murmur sistolik

          o aksentuasi Ini adalah tanda kardinal peningkatan tekanan arteri paru. Menghilang

atau meningkatkan setelah pengobatan gagal jantung.

          o murmur regurgitasi mitral dan trikuspid sering ditemukan pada pasien dengan

gagal jantung dekompensasi karena dilatasi ventrikel. Murmur ini sering hilang atau

berkurang apabila imbalan dipulihkan. Perhatikan bahwa hubungan antara intensitas

murmur regurgitasi mitral dan signifikansinya pada pasien dengan gagal jantung adalah

miskin. Regurgitasi berat dapat disertai oleh murmur unimpressively lembut.

          o Hadirnya mencongklang S3 pada orang dewasa adalah penting, patologis, dan

sering penemuan yang paling jelas pada auskultasi jantung pada pasien dengan gagal

jantung yang signifikan.

    * Jantung cachexia

          o Jantung cachexia ditemukan pada gagal jantung lama, terutama RV, karena

anoreksia dari kemacetan hati dan usus dan kadang-kadang karena toksisitas digitalis.

Kadang-kadang, penyerapan usus gangguan lemak dan (jarang) enteropati protein-

kehilangan terjadi.

          O Pasien dengan gagal jantung juga mungkin menunjukkan peningkatan

metabolisme total sekunder untuk pembesaran konsumsi oksigen miokard, kerja

berlebihan pernapasan, demam ringan, dan peningkatan kadar TNF yang beredar.

    * Demam: Demam mungkin ada dalam gagal jantung dekompensasi karena

vasokonstriksi kulit dan penurunan kehilangan panas.

Penyebab

Dari sudut pandang klinis, mengelompokkan penyebab gagal jantung menjadi 3 kategori

besar ini berguna: (1) penyebab yang mendasari, terdiri dari kelainan struktural (bawaan

atau diperoleh) yang mempengaruhi sirkulasi arteri perifer dan koroner, perikardium,

miokardium, atau katup jantung, sehingga menyebabkan peningkatan beban

hemodinamik atau insufisiensi koroner miokard atau bertanggung jawab atas kegagalan

jantung; (2) penyebab dasar, terdiri dari biokimia dan mekanisme fisiologis, di mana

beban hemodinamik baik meningkat atau pengurangan pengiriman oksigen ke

miokardium hasil dalam penurunan miokard kontraksi, dan menyebabkan pengendapan

(3).

Perhatikan bahwa kebanyakan pasien yang datang dengan gagal jantung yang signifikan

melakukannya karena ketidakmampuan untuk menyediakan cardiac output yang cukup

dalam pengaturan itu. Ini sering merupakan kombinasi dari penyebab yang tercantum di

atas dalam pengaturan sebuah miokardium abnormal. Daftar penyebab yang bertanggung

jawab untuk presentasi seorang pasien dengan eksaserbasi gagal jantung kongestif sangat

panjang, dan mencari penyebab membarengi mengoptimalkan intervensi terapeutik

adalah penting.

gagal jantung terbuka dapat dipercepat oleh perkembangan penyakit jantung yang

mendasarinya. Seorang pasien yang sebelumnya cenderung stabil kompensasi dapat

mengembangkan gagal jantung yang secara klinis jelas untuk pertama kalinya ketika

proses intrinsik telah maju ke titik kritis, seperti dengan penyempitan lebih lanjut katup

aorta pulmonalis atau katup mitral. Atau, dekompensasi dapat terjadi sebagai akibat dari

kegagalan atau kelelahan dari mekanisme kompensasi tetapi tanpa perubahan beban pada

jantung pada pasien dengan tekanan berat persisten atau volume overload.

    * Pengendapan penyebab gagal jantung

          o pengurangan tidak pantas terapi: Penyebab paling umum pada pasien

dekompensasi sebelumnya dikompensasikan dengan gagal jantung adalah pengurangan

intensitas tidak pantas di pengobatan, apakah pembatasan sodium diet, pengurangan

aktivitas fisik, pengurangan obat regimen, atau, paling sering, kombinasi langkah-

langkah ini.

          o Aritmia

                  Tachyarrhythmias fibrilasi, paling sering atrial

                  Ditandai bradikardi

                  Atrioventrikular disosiasi

                  Abnormal intraventricular konduksi

          o sistemik infeksi atau penyakit yang tidak terkait pengembangan

                  infeksi sistemik endapan gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme

total sebagai akibat dari demam, ketidaknyamanan, dan batuk, yang meningkatkan beban

hemodinamik pada jantung.

                  Syok septik, khususnya, dapat memicu gagal jantung oleh pelepasan

endotoksin-faktor akibat yang dapat menekan kontraktilitas miokard.

          Pulmonary embolism o: Pasien dengan gagal jantung, terutama bila terbatas pada

tempat tidur, beresiko tinggi mengembangkan emboli paru, yang dapat meningkatkan

beban hemodinamik pada RV oleh tekanan RV lebih lanjut mengangkat sistolik, mungkin

menyebabkan demam, tachypnea, dan takikardia.

          ekses fisik, lingkungan, dan emosional o: Intense, aktivitas fisik yang

berkepanjangan atau kelelahan berat, yang mungkin akibat dari perjalanan lama atau

krisis emosional, atau perubahan iklim parah, baik untuk lingkungan, panas lembab atau

ke lingkungan dingin, relatif umum precipitants dekompensasi jantung.

          o Jantung infeksi dan peradangan

                  Myocarditis atau endocarditis infektif langsung dapat merusak fungsi jantung

dan memperburuk penyakit jantung yang ada. Anemia, demam, dan tachycardia yang

sering menyertai proses tersebut juga merugikan.

                  Dalam kasus endokarditis infektif, kerusakan katup tambahan yang terjadi

kemudian dapat menimbulkan dekompensasi jantung.

          o Terlalu banyak meminum air dan / atau natrium

          o Administrasi depressants jantung atau obat yang menyebabkan retensi garam

          o High-output menyatakan: sangat besar anemia, tirotoksikosis, myxedema,

penyakit Paget tulang, sindrom Albright, multiple myeloma, glomerulonefritis,

pulmonale cor, vera polycythemia, obesitas, sindrom karsinoid, kehamilan, atau

kekurangan gizi (misalnya, defisiensi tiamin, beriberi) dapat memicu penyajian klinis

gagal jantung karena peningkatan konsumsi oksigen miokard dan permintaan melampaui

tingkat kritis (misalnya, di luar kemampuan pasokan oksigen yang mendasari miokard

untuk memenuhi permintaan). Secara khusus, pertimbangkan apakah pasien telah

mendasari penyakit arteri koroner atau penyakit jantung katub.

          o Pengembangan bentuk kedua dari penyakit jantung

                  Pasien dengan salah satu bentuk penyakit jantung yang mendasarinya yang

mungkin juga kompensasi dapat mengembangkan gagal jantung ketika terjadi kemudian

bentuk kedua dari penyakit jantung.

                  Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi kronis dan hipertropi LV tanpa

gejala mungkin asimtomatik sampai infark miokard mengembangkan dan presipitat gagal

jantung.

    * Penyebab

          o sistolik gagal jantung

                  Penyakit arteri koroner

                  Diabetes mellitus

                  Hipertensi

                  Penyakit jantung katup (stenosis atau regurgitasi lesi)

                  Aritmia (supraventrikuler atau ventrikel)

                  Infeksi dan peradangan (miokarditis)

                  Peripartum cardiomyopathy

                  Penyakit jantung bawaan

                  Obat induksi (baik rekreasi seperti alkohol dan kokain, atau obat-obatan

terapeutik dengan efek samping jantung seperti doxorubicin)

                  Idiopathic cardiomyopathy

                  Langka kondisi (kelainan endokrin, penyakit rheumatologic, kondisi

neuromuskular)

          o gagal jantung diastolik

                  Penyakit arteri koroner

                  Diabetes mellitus

                  Hipertensi

                  Penyakit katup (stenosis aorta)

                  Kardiomiopati hipertrofik

                  Restriktif kardiomiopati (amyloidosis)

                  Constrictive perikarditis

          o akut gagal jantung

                  Akut katup (mitral atau aorta) Regurgitasi

                  Infark miokard

                  Miokarditis

                  Aritmia

                  Obat induksi (misalnya, kokain, calcium channel blocker atau overdosis beta-

blocker)

                  Keracunan darah

          o High-output gagal jantung

                  Anemia

                  Sistemik arteriovenous fistula

                  Hipertiroidisme

                  Beriberi penyakit jantung

                  Penyakit Paget tulang

                  Sindrom Albright (displasia fibrosa)

                  Multiple myeloma

                  Kehamilan

                  Glomerulonefritis

                  Polycythemia vera

                  Carcinoid sindrom

          o Hak gagal jantung

                  Waktu kegagalan ventrikel

                  Penyakit arteri koroner (iskemia)

                  Pulmonary hipertensi

                  Pulmonary stenosis katup

                  Pulmonary embolism

                  Penyakit paru kronis

                  Penyakit neuromuscular

Diferensial Diagnosa

Sindrom Pernapasan Akut Distress

Pneumonia, Komunitas-Acquired

Asma

Pneumonia, Viral

Shock kardiogenik

Pneumothorax

Bronchitis kronis

Edema paru, kardiogenik

Penyakit paru obstruktif kronis

Edema paru, High-Altitude

Empisema

Edema paru, neurogenik

Sindrom Goodpasture

Paru Embolisme

Myocardial Infarction

Fibrosis paru, idiopatik

Iskemia miokard

Fibrosis paru, Interstitial (Nonidiopathic)

Pneumocystis carinii Pneumonia

Kegagalan pernapasan

Pneumonia, bakteri

Masalah lain untuk Be Dianggap

Gagal jantung harus dibedakan dari edema paru yang berhubungan dengan cedera pada

membran alveolar-kapiler yang disebabkan oleh etiologi beragam (yaitu, edema paru

noncardiogenic, dewasa distress sindrom pernafasan [ARDS]). Peningkatan permeabilitas

kapiler yang diamati dalam trauma, syok hemoragik, sepsis, infeksi pernapasan,

pemberian obat berbagai, dan konsumsi racun seperti heroin, kokain, dan gas beracun.

Beberapa fitur dapat dibedakan dari edema paru kardiogenik noncardiogenic. Pada gagal

jantung, sejarah suatu peristiwa jantung akut atau gejala progresif gagal jantung biasanya

hadir. Pemeriksaan fisik menunjukkan berpacu S3, peningkatan distensi vena jugularis,

dan crackles pada auskultasi.

Pasien dengan edema paru noncardiogenic memiliki pinggiran hangat, pulsa melompat-

lompat, dan tidak adanya mencongklang S3 dan distensi vena jugularis. Diferensiasi

sering dibuat berdasarkan pengukuran PCWP dari pemantauan hemodinamik invasif.

PCWP umumnya lebih dari 18 mm Hg pada HF dan kurang dari 18 mm Hg dalam edema

paru noncardiogenic, tapi superimposisi penyakit pembuluh darah paru kronis dapat

membuat perbedaan ini lebih sulit untuk membedakan. Dengan munculnya pengujian

tingkat BNP, handal membedakan jantung dari penyebab noncardiac edema paru

sekarang mungkin.

Hasil pemeriksaan

Laboratorium Studi

    * CBC menghitung: alat bantu belajar ini dalam penilaian anemia berat, yang dapat

menyebabkan atau memperburuk gagal jantung. Leukositosis mungkin sinyal yang

mendasari infeksi. Jika tidak, jumlah CBC biasanya membantu diagnostik sedikit.

    * Elektrolit

          o Serum nilai elektrolit biasanya dalam rentang referensi pada pasien dengan gagal

jantung ringan sampai sedang sebelum pengobatan. Namun, dalam gagal jantung parah,

berkepanjangan, pembatasan natrium kaku, ditambah dengan terapi diuretik intensif dan

ketidakmampuan untuk mengeluarkan air, dapat menyebabkan hiponatremia

pengenceran, yang terjadi karena ekspansi besar volume cairan ekstraseluler dan tingkat

normal atau meningkat dari total natrium tubuh.

          o Kalium tingkat biasanya dalam rentang referensi, meskipun administrasi

berkepanjangan diuretik dapat menyebabkan hipokalemia. Hiperkalemia dapat terjadi

pada pasien dengan gagal jantung berat yang menunjukkan ditandai penurunan GFR dan

pengiriman tidak memadai untuk pertukaran natrium tubulus distal situs natrium-kalium

dari ginjal, terutama jika mereka menerima potassium-sparing diuretic dan / atau inhibitor

ACE.

    * Tes fungsi ginjal

          BUN o dan tingkat kreatinin dapat berada dalam rentang referensi pada pasien

dengan gagal jantung ringan sampai sedang dan fungsi ginjal normal, meskipun BUN

meningkat dan BUN / rasio kreatinin juga dapat hadir.

          O Pasien dengan gagal jantung parah, terutama pada dosis besar diuretik untuk

waktu yang lama, mungkin telah BUN meningkat dan tingkat kreatinin menunjukkan

insufisiensi ginjal kronis karena pengurangan aliran darah ginjal dari output jantung

berkurang. Diuretik dapat memperburuk insufisiensi ginjal ketika pasien overmedicated

dengan diuretik dan menjadi volume habis.

    * Tes fungsi hati

          hepatomegali kongestif o dan sirosis jantung sering dikaitkan dengan gangguan

fungsi hati, yang ditandai oleh nilai-nilai abnormal aspartate aminotransferase (AST),

alanine aminotransferase (ALT), lactic dehydrogenase (LDH), dan enzim hati lainnya.

          o hiperbilirubinemia, sekunder peningkatan bilirubin baik langsung maupun tidak

langsung bereaksi, adalah umum. Dalam kasus yang parah RV akut atau kegagalan LV,

sakit kuning terang mungkin terjadi.

          o kemacetan akut vena hepatik dapat menyebabkan penyakit kuning yang parah,

dengan tingkat bilirubin setinggi 15-20 mg / dL, AST elevasi lebih dari 10 kali batas atas

rentang referensi, ketinggian tingkat alkali fosfatase serum, dan perpanjangan waktu

protrombin. Baik klinis dan laboratorium gambar mungkin menyerupai hepatitis virus,

tapi penurunan fungsi hati dengan cepat diselesaikan dengan perlakuan sukses gagal

jantung. Pada pasien dengan gagal jantung lama, sintesis albumin mungkin terganggu,

menyebabkan hipoalbuminemia dan mengintensifkan akumulasi cairan.

          o kegagalan hati fulminan adalah komplikasi yang jarang, terlambat, dan kadang-

kadang terminal sirosis jantung.

    * Peptida natriuretik B-jenis

          o BNP adalah polipeptida asam amino yang mengandung 32-struktur asam cincin

17-amino umum untuk semua peptida natriuretik. Tidak seperti ANP, yang utama situs

penyimpanan baik di atrium dan ventrikel, sumber utama dari BNP plasma adalah

ventrikel jantung, menunjukkan bahwa BNP mungkin indikator yang lebih sensitif dan

spesifik gangguan ventrikel dari peptida natriuretik lainnya. Pelepasan BNP tampaknya

berada dalam proporsi langsung terhadap volume ventrikel dan kelebihan tekanan. BNP

adalah prediktor independen dari tekanan LV end-diastolic tinggi dan lebih berguna

daripada ANP atau tingkat norepinefrin untuk menilai risiko kematian pada pasien

dengan gagal jantung.

          o BNP tingkat lebih tinggi pada pasien yang lebih tua, wanita, dan pasien dengan

disfungsi ginjal atau sepsis.

          o BNP mungkin tidak proporsional tingkat lebih rendah pada pasien yang

mengalami obesitas atau memiliki hypothyroidism atau lanjutan kegagalan stadium akhir

jantung (yang terakhir karena fibrosis meningkat).

          o BNP tingkat berhubungan erat dengan klasifikasi NYHA gagal jantung.

          o BNP tingkat lebih dari 100 pg / mL memiliki lebih baik dari spesifisitas 95% dan

lebih besar dari sensitivitas 98% ketika membandingkan pasien tanpa gagal jantung untuk

semua pasien dengan gagal jantung. Bahkan BNP tingkat lebih dari 80 pg / mL memiliki

lebih dari spesifisitas 93% dan sensitivitas 98% dalam diagnosis gagal jantung. Selain itu,

tingkat BNP, dalam studi beberapa pilot, memiliki korelasi kuat dengan tingkat

keparahan penyakit dan sangat handal dalam membedakan HF dari penyakit paru.

          o BNP tingkat tidak ditunjukkan dalam pemantauan pengobatan gagal jantung.

(Kelas III recommendation14)

          Pengukuran o proBNP BNP dan N-terminal (NT-proBNP) dapat berguna dalam

evaluasi pasien yang untuk perawatan mendesak pengaturan dalam siapa diagnosis klinis

gagal jantung tidak menentu (Kelas IIa recommendation14).

          o Dalam studi percontohan, tingkat BNP sangat berkorelasi dengan hasil klinis.

Pasien dengan kadar BNP menurun selama tinggal di rumah sakit mereka, bersama

dengan penurunan klasifikasi NYHA, memiliki hasil yang baik, sedangkan pasien rumah

sakit yang tetap berakhir pada kematian atau kembali masuk dalam waktu 30 hari hanya

mengurangi debit minimal tingkat BNP atau meningkatnya kadar BNP walaupun tidak

ada perbaikan atau perubahan dalam klasifikasi NYHA mereka. Selain itu, tingkat diukur

terakhir BNP adalah variabel tunggal yang paling dapat diandalkan dalam memprediksi

hasil jangka pendek pada pasien dengan gagal jantung.

          o Steinhart dkk berasal dan divalidasi model prediksi diagnostik untuk gagal

jantung akut yang menggabungkan kedua penilaian klinis dan NT-proBNP. Variabel

digunakan untuk memprediksi gagal jantung akut adalah umur, probabilitas pretest, dan

log NT-proBNP. Validasi model di 1073 pasien menunjukkan bahwa rasio kemungkinan

untuk gagal jantung akut dengan NT-proBNP adalah 0,11 (95% confidence interval [CI],

0,06-0,19) untuk nilai-nilai cut-point kurang dari 300 pg / mL, meningkat menjadi 3,43

( 95% CI, 2,34-5,03) untuk nilai 2700-8099 pg / mL, dan 12,80 (95% CI, 5,21-31,45)

untuk nilai-nilai 8100 pg / mL atau lebih tinggi. Ketika model ini diterapkan pada data

eksternal, 44% dari pasien yang telah klinis diklasifikasikan sebagai memiliki

probabilitas menengah gagal jantung akut yang tepat direklasifikasi ke salah satu kategori

probabilitas rendah atau tinggi dengan diabaikan (% <2) redirection.15 tidak pantas

          o Berger et al menemukan bahwa menggunakan peptida N-terminal pro-natriuretik

tipe B (NT-proBNP) pengukuran untuk memandu manajemen pasien intensif

menghasilkan hasil klinis yang lebih baik daripada perawatan multidisipliner sendiri pada

pasien setelah rawat inap untuk gagal jantung. Dalam sebuah percobaan multi-institusi,

278 pasien diacak untuk pengelolaan intensif NT-proBNP-dipandu (BM), perawatan

multidisipliner, atau perawatan biasa. Setelah 12 bulan, pasien dalam kelompok BM

memiliki lebih sedikit hari rawat inap gagal jantung (488 d) dibandingkan pasien dalam

grup perawatan multidisipliner (1254 d) atau kelompok perawatan biasa (1.588 d) (p

<0.0001 untuk keduanya). Selain itu, jantung rehospitalization kegagalannya yang

pertama lebih rendah dengan BM dari perawatan multidisipliner (28% vs 40%, masing-

masing; p = 0,06). Selain itu, titik akhir gabungan dari kematian atau rehospitalization

gagal jantung lebih rendah pada kelompok BM (37%) dibandingkan pada kelompok

multidisiplin (50%, p <0,05). Tingkat kematian adalah 22% baik di BM dan kelompok

multidisiplin, but39% pada kelompok perawatan biasa (p <0,02) .16

Studi Imaging

    * Chest radiography

          o Dada radiografi dapat membantu dalam membedakan edema paru kardiogenik

(CPE) dari penyebab paru lain dyspnea berat.

          o temuan radiografi Classic menunjukkan cardiomegaly (pada pasien dengan CHF

mendasari) dan edema alveolar dengan efusi pleura dan infiltrat bilateral dalam pola

kupu-kupu. Tanda-tanda lainnya adalah hilangnya definisi tajam pembuluh darah paru,

kekaburan bayangan hilar, dan penebalan septa interlobular (Kerley B baris).

          o Dada radiografi pada pasien dengan onset mendadak biasanya membantu tetapi

dapat dibatasi karena penundaan selama 12 jam mungkin dari awal dispnea akibat gagal

jantung akut dengan pengembangan temuan abnormal klasik pada radiograf.

          o Pada gagal jantung lama berdiri biventricular kronis, radiografi dada hanya dapat

menunjukkan cardiomegaly tanpa edema alveolar atau efusi pleura karena mekanisme

paru-paru adaptif dengan vasokonstriksi arteri meningkat dan drainase limfatik.

    * Echocardiography

          o Menentukan LV / RV ukuran dan fungsi, LV kelainan gerakan dinding, fungsi

katup dan kelainan, fungsi kehadiran, diastolik atau tidak adanya kelainan perikardial

atau massa intracardiac; mengevaluasi tekanan pengisian intracardiac.

          echocardiography transesophageal o ini terutama bermanfaat pada pasien yang

berada di ventilasi mekanik atau tdk sehat obesitas dan pada pasien yang transthoracic

echocardiogram adalah suboptimal di imaging-nya. Ini adalah alternatif lain mudah dan

aman untuk ekokardiografi transthoracic konvensional dan memberikan kualitas gambar

yang superior dibandingkan dengan ekokardiografi transthoracic konvensional.

    * Radionuklida akuisisi beberapa gated scan

          o akuisisi Radionuklida beberapa gated (Muga) scan adalah teknik pencitraan yang

dapat diandalkan untuk evaluasi dari kedua fungsi LV dan RV dan kelainan dinding

gerak. Fraksi ejeksi LV, sebagaimana ditentukan oleh Muga pemindaian, sering

digunakan untuk penilaian seri kemoterapi pasca fungsi LV, karena keandalannya.

          o Namun, penelitian ini dibatasi dalam penilaian penyakit jantung dan penyakit

katub perikardial.

    * Jantung Magnetic Resonance Imaging (cMRI)

          cMRI o dengan cepat mendapatkan popularitas sebagai modalitas pencitraan untuk

gagal jantung.

          Manfaat o cMRI mencakup kemampuan untuk mendapatkan banyak informasi

dengan satu tes non-invasif. cMRI memberikan keterangan rinci fungsional dan

morfologis. cMRI mampu menilai penyakit iskemik versus nonischemic, penyakit

infiltrasi, gangguan katup dan bawaan, penyakit hipertropi, serta menentukan

kelangsungan hidup.

Tes Lainnya

    * Gas darah arteri (ABG)

          ABG o biasanya menunjukkan hipoksemia ringan pada pasien yang mengalami

gagal jantung ringan sampai sedang. ABG lebih akurat daripada pulse oximetry untuk

mengukur saturasi oksigen. Pasien dengan gagal jantung parah mungkin memiliki tanda

dan gejala mulai dari hipoksemia berat, atau bahkan hipoksia, bersama dengan

hypercapnia, untuk kapasitas vital menurun dan ventilasi yang buruk.

          ABG o membantu untuk menilai kehadiran hypercapnia, sebuah penanda awal

potensi kegagalan pernafasan yang akan datang. Hipoksemia dan hipokapnia terjadi pada

tahap 1 dan 2 dari edema paru karena V / Q mismatch. Pada tahap 3 edema paru,

tabrakan intrapulmonary kanan-ke-kiri berkembang sekunder terhadap banjir alveolar dan

selanjutnya memberikan kontribusi untuk hipoksemia. Dalam kasus yang lebih parah,

hypercapnia dan asidosis pernapasan biasanya diamati. Keputusan tentang penggunaan

intubasi dan ventilasi mekanis sering didasarkan pada adanya kegagalan pernafasan

hiperkapnia dengan asidosis ditemukan di ABG pada pasien dengan edema paru

fulminan.

    * Gas darah vena penanda tidak langsung baik dari waktu sirkulasi darah sehingga

output jantung dan kinerja jantung. Pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut

memiliki output jantung yang rendah dan waktu sirkulasi lebih lambat, yang

diterjemahkan ke dalam ekstraksi oksigen meningkat oleh jaringan dan saturasi oksigen

sehingga lebih rendah (<saturasi 60%)

    * Pulse oksimetri

          o oksimetri Pulse sangat akurat pada menilai keberadaan hipoksemia dan, oleh

karena itu, tingkat keparahan dari gagal jantung.

          O Pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang menunjukkan pengurangan

sederhana dalam saturasi oksigen, sedangkan pasien dengan gagal jantung berat mungkin

telah desaturation oksigen parah, bahkan pada saat istirahat.

          O Pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang mungkin memiliki saturasi

oksigen normal pada istirahat, tetapi mereka mungkin menunjukkan penurunan ditandai

dengan saturasi oksigen saat beraktivitas fisik atau penyerahan diri, yang memerlukan

penggunaan oksigen terus menerus sampai ganti kejenuhan oksigen kembali normal saat

tenaga dan atau penyerahan diri secara permanen jika oksigen desaturation selama tenaga

dan / atau penyerahan diri yang ada selama kegagalan kompensasi jantung parah.

          o oksimetri Pulse berguna untuk memonitor respons pasien untuk oksigen

tambahan dan terapi lainnya.

    * Electrocardiography

          o Adanya pembesaran atrium kiri dan hipertropi LV sensitif (walaupun tidak

spesifik) untuk disfungsi LV kronis.

          EKG o mungkin menyarankan suatu takiaritmia akut atau bradyarrhythmia sebagai

penyebab gagal jantung.

          EKG o dapat membantu dalam diagnosis iskemia miokard akut atau infark sebagai

penyebab gagal jantung atau mungkin menyarankan kemungkinan infark miokard

sebelumnya atau adanya penyakit arteri koroner sebagai penyebab gagal jantung.

          EKG o adalah bantuan terbatas ketika suatu kelainan katup akut atau disfungsi

sistolik LV dianggap penyebab gagal jantung, namun, kehadiran cabang bundel blok kiri

(LBBB) pada EKG adalah penanda kuat untuk fungsi LV sistolik berkurang.

Prosedur

    * Kateterisasi sisi kanan jantung

          o Normal hemodinamik sisi kanan termasuk hak tekanan atrium (RAP) kurang dari

7 mm Hg, tekanan ventrikel kanan (RVP) kurang dari 30 / 7 mm Hg, tekanan pulmonal

(PAP) kurang dari 30/18, wedge kapiler paru tekanan (PCWP) kurang dari 18 mm Hg,

indeks jantung (CI) lebih dari 2,2 L/min/m2.

          PCWP o dapat diukur dengan menggunakan kateter arteri paru (Swan-Ganz

catheter). Ini membantu membedakan penyebab dari kardiogenik gagal jantung

dekompensasi dari penyebab noncardiogenic seperti ARDS, yang terjadi sekunder

terhadap cedera pada membran alveolar-kapiler daripada perubahan dalam Starling

pasukan. Sebuah PCWP melebihi 18 mm Hg pada pasien tidak diketahui memiliki

tekanan atrium kronis tinggi kiri adalah indikasi gagal jantung dekompensasi

kardiogenik. Pada pasien dengan hipertensi kapiler paru kronis, tekanan baji kapiler

melebihi 25 mm Hg umumnya diperlukan untuk mengatasi kapasitas pemompaan sistem

limfatik dan menghasilkan edema paru.

          o Besar V gelombang dapat diamati di PCWP menelusuri pada pasien dengan

regurgitasi mitral yang signifikan, karena volume besar memuntahkan darah ke atrium

kiri kurang sesuai. Hal ini menimbulkan tekanan vena paru-paru dan dapat menyebabkan

edema paru.

          o syok kardiogenik adalah hasil dari depresi berat dalam fungsi miokard. Meskipun

banyak definisi syok kardiogenik telah diajukan, berikut memberikan panduan yang

berguna: shock kardiogenik hadir ketika tekanan darah sistolik kurang dari 80 mm Hg,

indeks jantung kurang dari 2,0 L/min/m2, dan PCWP lebih besar dari 18 mm Hg. Bentuk

shock dapat terjadi dari sebuah penghinaan langsung ke myocardium (misalnya, infark

miokard besar akut, kardiomiopati berat) atau dari masalah mekanik yang menguasai

kemampuan fungsional dari myocardium (misalnya, regurgitasi mitral akut berat, cacat

septum ventrikel akut) . Prognosis pasien dengan syok kardiogenik adalah miskin,

dengan tingkat mortalitas di rumah sakit sebesar 50-90%.

          pemantauan hemodinamik invasif o diindikasikan untuk pasien yang memiliki

gangguan pernapasan, tanda-tanda gangguan perfusi, dan ketika tekanan intracardiac

tidak dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan klinis atau jika tidak ada perbaikan

dalam status klinis meskipun terapi gagal jantung maksimal (Kelas I recommendation14).

    * Waktu-sisi kateterisasi jantung dan angiografi koroner

          o Waktu-sisi kateterisasi jantung dan angiografi koroner harus dilakukan bila

etiologi gagal jantung tidak dapat ditentukan dengan metode pencitraan klinis atau non-

invasif atau ketika etiologi mungkin disebabkan iskemia miokard akut atau infark

miokard. angiography koroner sangat membantu pada pasien dengan disfungsi LV

sistolik dan diketahui atau diduga penyakit arteri koroner dalam siapa iskemia miokard

adalah berpikir untuk memainkan peran yang dominan dalam pengurangan fungsi LV

sistolik dan memburuknya gagal jantung.

          alasan-alasan khusus o untuk kateterisasi jantung kanan dan kiri-sisi meliputi

kebutuhan untuk menentukan etiologi signifikansi dan tingkat keparahan mitral dan / atau

penyakit katub aorta pada pasien dengan gagal jantung yang hubungan sebab-akibat

penyakit jantung valvular berkaitan dengan jantung kegagalan adalah tidak jelas.

Selanjutnya, kanan dan kateterisasi jantung sisi kiri harus dilakukan pada pasien

perikarditis konstriktif yang dianggap sebagai penyebab kemungkinan gagal jantung.

    * Hak biopsi endomyocardial ventrikel hanya diindikasikan pada pasien dengan gagal

jantung ketika diagnosis spesifik diduga yang akan mempengaruhi terapi (Kelas IIa

recommendation14).

    * Tes berjalan enam menit adalah indikator yang baik status fungsional dan prognosis

pada pasien dengan gagal jantung. Ini mengevaluasi jarak berjalan, indeks dyspnea pada

skala Borg dari 0 hingga 10, saturasi oksigen, dan jantung rate respon untuk berolahraga.

nilai normal berjalan lebih dari 1500 kaki. Pasien yang berjalan kurang dari 600 meter

memiliki disfungsi jantung parah dan ini diterjemahkan ke dalam prognosis jangka

pendek dan jangka panjang lebih buruk.

    * Cardiopulmonary stress test (latihan stress testing maksimal dengan pengukuran

pertukaran gas pernafasan) mengevaluasi kinerja jantung dan paru dengan olahraga. Nilai

konsumsi oksigen puncak kurang dari 50% dari yang diperkirakan atau kurang dari 14

cc / kg / menit mencerminkan kinerja jantung yang buruk dan kelangsungan hidup kurang

dari 50% dalam tahun depan, sehingga memudahkan rujukan untuk transplantasi jantung

atau penempatan alat mekanis peredaran darah.

Pementasan

    * Sebuah klasifikasi pasien dengan penyakit jantung berdasarkan hubungan antara

gejala dan jumlah usaha yang dibutuhkan untuk memprovokasi mereka telah

dikembangkan oleh NYHA.

          o Kelas I: Tidak keterbatasan. aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan

yang tidak semestinya, dispnea, atau palpitasi.

          o Kelas II: Sedikit keterbatasan aktivitas fisik. pasien tersebut nyaman saat

istirahat. Biasa hasil kegiatan fisik dalam kelelahan, palpitasi, dyspnea, atau angina.

          o Kelas III: Ditandai keterbatasan aktivitas fisik. Walaupun pasien merasa nyaman

pada saat istirahat, aktivitas yang kurang biasa menyebabkan kelelahan, dyspnea, jantung

berdebar, atau angina.

          o Kelas IV: simtomatik saat istirahat. Gejala CHF hadir pada saat istirahat;

ketidaknyamanan meningkat dengan aktivitas fisik.

    * Tahun 2001 ACC / AHA pedoman gagal jantung memperkenalkan klasifikasi gagal

jantung pementasan untuk melengkapi klasifikasi NYHA untuk mencerminkan

perkembangan penyakit.

          o Tahap A - Pasien berisiko gagal jantung berkembang, tanpa bukti penyakit

jantung struktural (diabetes melitus, hipertensi, penyakit arteri koroner, OSA, obesitas,

sindrom metabolik, riwayat keluarga kardiomiopati, penggunaan cardiotoxins)

          o Tahap B - Pasien dengan disfungsi LV asimtomatik (post-MI disfungsi LV,

kardiomiopati katup, cardiomyopathy membesar); termasuk NYHA Kelas I pasien

          o Tahap C - Gejala disfungsi LV; termasuk NYHA kelas II dan III pasien

          o Tahap D - Akhir-tahap gagal jantung refrakter; termasuk NYHA Kelas pasien IV

    * Berdasarkan gagal jantung cardiac output dapat diklasifikasikan dalam kegagalan

rendah output (sebagian besar kondisi) atau kegagalan yang tinggi-output (beriberi, Paget

penyakit, kehamilan, anemia, fistula AV, sepsis).

    * Berdasarkan ventrikel terkena, gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam kegagalan

LV, kegagalan RV, atau kegagalan biventricular.

    * Berdasarkan LVEF, gagal jantung dapat diklasifikasikan pada pasien dengan

disfungsi LV sistolik (LVEF <40%) dan pasien dengan diawetkan LVEF (LVEF> 40%).

    * Berdasarkan timbulnya gejala, gagal jantung dapat akut atau kronis.

Pengobatan

Perawatan Medis

Diagnosis dan Pengelolaan Gagal Jantung Akut (AHF)

gagal jantung akut merupakan onset cepat atau bertahap dari tanda-tanda dan gejala gagal

jantung yang menghasilkan mendesak, rawat inap tidak terencana atau kantor atau

kunjungi gawat darurat. Ini adalah hasil dari peningkatan mendadak dalam mengisi

tekanan menyebabkan kemacetan sistemik dan paru, terlepas dari output jantung.

Gagal jantung akut account lebih dari 1 juta rawat inap per tahun di Amerika Serikat.

Insiden rawat inap gagal jantung memiliki tiga kali lipat selama 3 dekade terakhir.

Pengeluaran yang berkaitan dengan gagal jantung melebihi 34 miliar dolar per tahun dan

hal ini terutama berkaitan dengan rawat inap. Meskipun kemajuan dalam pengobatan

gagal jantung, suatu pendekatan sistematis untuk gagal jantung akut baru-baru ini telah

ditekankan, sebagaimana tercermin dalam / pedoman update gagal jantung ACCF AHA

dari 2009,14

Kebanyakan pasien yang datang dengan gagal jantung akut memiliki eksaserbasi gagal

jantung kronis dengan hanya 15-20% memiliki akut de novo gagal jantung. Lebih dari

50% pasien dengan gagal jantung akut telah diawetkan LVEF (> 40%). Kurang dari 10%

dari pasien dengan gagal jantung akut hipotensi dan membutuhkan terapi inotropik.

edema paru adalah keadaan darurat medis dan hanya salah satu presentasi gagal jantung

akut.

kematian Inhospital masih setinggi 20% untuk pasien yang datang dengan kreatinin lebih

dari 2,75 mg / dl, SBP <115 dan BUN> 43 mg / dL (mematuhi registry). Post debit

mortalitas dan rehospitalization dalam waktu 3 bulan dapat mencapai 10-20% dan 30-

50% pada akhir 12 bulan. Namun, 50% dari readmissions dalam populasi ini akan

berhubungan dengan diagnosis yang berbeda dari gagal jantung.

gagal jantung akut dapat hadir sebagai overload cairan sendiri dengan atau tanpa tanda-

tanda hipoperfusi, disfungsi end-organ dan shock.

Suatu pendekatan sistematis dan cepat diperlukan, mulai di ruang gawat darurat, terus

selama rawat inap dan memperluas setelah dibuang ke pengaturan rawat jalan.

Sebelum infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, aritmia, penyakit katup,

kecelakaan jantung, disfungsi ginjal, COPD, dan anemia adalah salah satu etiologi yang

paling umum untuk gagal jantung akut. faktor rumah sakit umum yang memicu gagal

jantung adalah ketidaktaatan dengan obat, natrium atau kelebihan cairan, iskemia akut,

tekanan darah tidak terkontrol, aritmia tidak terkontrol, obat-obatan (NSAIDs, calcium

channel blockers, thiazolidinediones, anti-TNF antibodi), embolus paru, alkohol

berlebihan atau lainnya penyalahgunaan zat, infeksi, dan kelainan endokrin (hipo atau

hipertiroid).

Sejarah menyeluruh dan pemeriksaan fisik memungkinkan dokter untuk menentukan

volume dan status perfusi dan dilanjutkan dengan terapi. Diagnostik laboratorium kerja-

up adalah sama seperti yang dijelaskan di atas dan termasuk penilaian jumlah darah,

fungsi hati dan ginjal, biotanda cedera miokard (CK total, MB, troponin I), BNP atau NT

pro-BNP, radiografi dada, elektrokardiogram, dan ekokardiogram .

departemen perawatan darurat terdiri dari menstabilkan kondisi klinis pasien, penegakan

diagnosis, etiologi, dan pengendapan faktor; dan terapi memulai dengan cepat

memberikan bantuan gejala. Penggunaan oksigen jika darah saturasi oksigen kurang dari

90% dan non-invasif ventilasi tekanan positif (NIPPV) memberikan pasien dengan

dukungan pernafasan untuk menghindari intubasi. NIPPV telah terbukti mengurangi

tingkat intubasi dan ventilasi mekanik sebesar 50% dan mengurangi angka kematian

rumah sakit dengan 40%. Tidak ada perbedaan telah dicatat antara continuous positive

airway pressure (CPAP) dan bilevel tekanan udara positif (BiPAP).

Penggunaan analgesik sebagai morfin sulfat dan benzodiazepin membantu dengan

kecemasan, kesedihan, dan dyspnea. Morfin sulfat juga menurun preload. Jika aritmia

hadir dan tidak terkendali respon ventrikel adalah pemikiran untuk berkontribusi pada

skenario klinis gagal jantung akut, maka baik tingkat kontrol farmakologis atau

kardioversi muncul dengan restorasi ritme sinus dianjurkan. Relief kemacetan dicapai

dengan menggunakan diuretik dan vasodilator intravena. Jika pasien hipotensi,

penggunaan baik terapi inotropik dan / atau dukungan sirkulasi mekanik (balon pompa

intraaortic, oxygenator membran extracorporeal, kiri membantu perangkat ventrikel) di

samping pemantauan hemodinamik terus ditunjukkan.

Rawat Inap telemetri terjadi pada salah satu atau dalam suasana ICU dengan persentase

kecil di lantai atau unit observasi. Tujuannya adalah untuk melanjutkan proses diagnostik

dan terapeutik mulai di UGD. volume dan status hemodinamik pasien adalah

dioptimalkan menggunakan pemantauan klinis hati-hati dan gagal jantung rejimen medis

dioptimalkan. Gagal jantung pendidikan, modifikasi perilaku, dan olahraga dan

rekomendasi diet yang dibuat. Pasien harus berada pada rejimen oral stabil selama paling

sedikit 24 jam sebelum dibuang. Untuk memastikan kepatuhan dan pemahaman rejimen

medis kompleks, panggilan tindak lanjut telepon dibuat 3 hari setelah pulang oleh

perawat dengan pelatihan dalam gagal jantung. Idealnya, pasien harus dilihat dalam

klinik 7-10 hari setelah pulang.

pedoman gagal jantung 2006 adalah sebagai berikut: 17

Pedoman ini merekomendasikan rawat inap untuk gagal jantung akut jika berikut ini:

    * Parah gagal jantung dekompensasi (tekanan darah rendah, disfungsi ginjal, pemikiran

berubah)

    * Dyspnea pada saat istirahat

    * Aritmia hemodinamik signifikan

    * Sindrom koroner akut

Rawat Inap harus dipertimbangkan jika mengikuti yang hadir:

    * Memburuknya kemacetan (berat badan> 5 kg)

    * Memburuknya tanda dan gejala kongesti sistemik atau paru-paru, bahkan tanpa

adanya kenaikan berat badan

    * Kelainan elektrolit Mayor

    * Asosiasi kondisi penyerta

    * Ulangi implan cardioverter-defibrillator pemecatan

    * Baru diagnosis gagal jantung dengan tanda-tanda kemacetan aktif

Stevenson dan rekan dipostulasikan pengobatan untuk gagal jantung akut berdasarkan

status volume dan perfusi pasien (hangat dan basah, hangat dan kering, dingin dan basah,

dingin dan kering) 18

Diuretik tetap menjadi andalan terapi dan standar saat perawatan untuk gagal jantung

akut. pemberian intravena dari diuretik loop (furosemid, bumetanide, torsemide) lebih

disukai awalnya karena penyerapan potensi bentuk lisan di hadapan edema usus. Dosis

dan frekuensi pemberian tergantung pada respon diuretik 2-4 jam setelah dosis pertama

diberikan. Jika respon tidak memadai, maka peningkatan dosis dan / atau meningkatkan

frekuensi dapat membantu meningkatkan diuresis. Pasien dianggap tahan diuretik jika

salah satu (1) lebih dari 80 mg IV bolus furosemide atau lebih dari 2 mg / kg furosemide

diperlukan untuk respon yang tepat atau (2) lebih dari dua kali lipat dari dosis diuretik

atau agen kedua dalam bentuk diuretik thiazide diperlukan. Volume status, natrium, air

intake dan status hemodinamik tanda-tanda perfusi miskin perlu dievaluasi dalam kasus

perlawanan diuretik.

Meskipun resistensi awalnya diuretik adalah meskipun menjadi efek samping dari

diuretik, meta-analisis menunjukkan fenomena ini sebagian besar merupakan akibat

kegagalan jantung maju. Akhirnya, strategi alternatif seperti hemodialisis atau ultrafiltrasi

dapat digunakan untuk mengatasinya. agen lainnya, seperti antagonis vasopressin dan

reseptor adenosin blocker, dapat digunakan untuk membantu diuretik.

Transisi untuk terapi diuretik oral dilakukan setelah mencapai negara dekat-euvolemic.

Dosis diuretik dosis oral biasanya sama dengan dosis IV. Biasanya 40 mg harian

furosemide adalah setara dengan 20 mg torsemide dan 1 mg bumetanide. Berat, tanda dan

gejala, keseimbangan cairan, kadar elektrolit, dan fungsi ginjal harus dimonitor dengan

hati-hati setiap hari.

    Vasodilator * direkomendasikan sebagai terapi lini pertama untuk pasien dengan gagal

jantung akut tanpa adanya hipotensi di samping terapi diuretik untuk menghilangkan

gejala. Vasodilator akan menurunkan preload, afterload, atau keduanya.

    Nitrat * adalah venodilators kuat. Mereka menurunkan preload, oleh karena itu

penurunan tekanan pengisian LV dan menghilangkan sesak napas. Mereka juga selektif

menghasilkan vasodilatasi arteri koroner epicardial dan membantu dengan iskemia

miokard. Meskipun nitrat dapat digunakan dalam berbagai bentuk (sublingual, oral,

transdermal, intravena) rute yang paling umum pada gagal jantung akut adalah infus.

Penggunaannya dibatasi oleh tachyphylaxis dan sakit kepala.

    * Nitroprusside Sodium merupakan vasodilator arteri dan vena ampuh seimbang

mengakibatkan penurunan yang sangat efisien tekanan pengisian intracardiac. Hal ini

membutuhkan tidak hanya pemantauan hemodinamik berhati-hati menggunakan kateter

tetapi juga pemantauan untuk toksisitas sianida, terutama di hadapan disfungsi ginjal. Hal

ini terutama bermanfaat untuk pasien yang datang dengan paru kemacetan parah di

hadapan hipertensi dan regurgitasi mitral berat. obat harus dititrasi untuk mati daripada

tiba-tiba berhenti karena potensi rebound.

    * Nesiritide (manusia BNP analog) merupakan vasodilator yang subjektif telah

ditunjukkan untuk meringankan dyspnea lebih cepat bila dibandingkan dengan diuretik

sendiri atau dalam kombinasi dengan nitrogliserin dosis rendah (VMAC trial). Obat ini

dapat dimulai jika tekanan darah sistolik lebih besar dari 100 mm Hg pada tetesan terus

menerus 0,005 mcg / kg / menit dengan atau tanpa bolus IV 2 mcg / kg. infus kontinu

dapat dititrasi sampai maksimum 0,03 mcg / kg / menit, meskipun dosis ini telah

dikaitkan dengan disfungsi ginjal lebih dan hipotensi dan manfaat decongestive tambahan

pada dosis yang lebih tinggi dipertanyakan. efek jangka panjang terhadap mortalitas serta

fungsi ginjal masih dalam penyelidikan.

    * Inotropes memperbaiki gejala jangka pendek dan hemodinamik pada pasien dengan

bukti syok kardiogenik dan disfungsi organ akhir. Penggunaannya jangka panjang

(pertandingan ulang trial) atau pada pasien tidak shock kardiogenik (darah normal dan

tanpa bukti perfusi end organ) (OPTIME CHF) tidak ditunjukkan dan kematian

meningkat. Sebuah agonis adrenergik (dopamin, Dobutamine, epinefrin, norepinefrin),

suatu inhibitor phosphodiesterase (milrinone, enoximone) atau kalsium sensitizer

(levosimendan) dapat digunakan.

agonis adrenergik digunakan dalam kasus hipotensi signifikan untuk meningkatkan

output jantung dan perfusi organ.

    * Dobutamine adalah agonis beta-reseptor, meningkatkan inotropy dan chronotropy

dan afterload berkurang sehingga meningkatkan perfusi Dosis akhir-organ 5-10 mcg /

kg / menit yang digunakan meskipun di hadapan blocker-beta dosis tinggi mungkin

diperlukan. Hati-hati pemantauan hemodinamik dan pasien diperlukan.

    * Dopamin memiliki sifat beta-reseptor agonis dengan dosis 3-7,5 mcg / kg / menit dan

dapat digunakan sebagai inotrope positif. Inisiasi itu dapat memicu aritmia karena

penghambatan penyerapan norepinefrin. Dosis lebih dari 7,5 mcg / kg / menit akan

menghasilkan lebih banyak vasokonstriksi perifer melalui stimulasi alpha dan dapat

memicu gagal jantung. Dosis lebih dari 10 mcg / kg / menit yang digunakan sebagian

besar untuk hipotensi tahan api di hadapan syok kardiogenik. Dalam dosis kurang dari 3

mcg / kg / menit, menghasilkan vasodilatasi splanknikus karena stimulasi reseptor

dopaminergik.

    * Milrinone adalah inhibitor phosphodiesterase (PDEi) yang meningkatkan inotropy,

chronotropy dan lusitropy bertindak melalui cGMP untuk meningkatkan ATP

intramyocardial. Ini adalah agen vasodilator yang kuat, baik vasodilator Veno dan arteri,

dan digunakan pada pasien dengan hipertensi paru. Milrinone dapat digunakan di

hadapan-beta blocker. Milrinone adalah pemikiran untuk menciptakan takikardia kurang

karena tidak langsung merangsang beta-reseptor. Milrinone biasanya dimulai pada 0,25

mcg / kg / menit dan dapat dititrasi sampai 0,75 mc / kg / menit. Setengah-hidup adalah

2,4-6 jam dan obat perlu disesuaikan untuk fungsi ginjal. Milrinone biasanya dihindari

pada pasien dengan hipotensi berat. Milrinone tidak boleh digunakan secara rutin pada

pasien dengan eksaserbasi HF dalam ketiadaan syok kardiogenik karena telah terbukti

dapat meningkatkan angka kematian (OPTIME-CHF).

    * Oral terapi dengan ACEI / ARB biasanya lanjutan. Penyesuaian pemotongan dosis

atau sementara mungkin diperlukan jika hipotensi terus berlanjut dan menghambat

diuresis atau jika fungsi ginjal memburuk.

    * Beta-blocker biasanya dilanjutkan pada dosis yang sama atau dosis sedikit berkurang

dengan pengecualian pada situasi yang membutuhkan terapi inotropik intravena mana

mereka untuk sementara dihentikan. Biasanya, beta-blocker kembali sebelum

pembuangan jika kondisi pasien memungkinkan.

    * Ultrafiltrasi (unload trial) kini merupakan rekomendasi IIa kelas untuk pasien dengan

gagal jantung refrakter tidak responsif terhadap terapi medis.

Invasif hemodinamik monitoring, meskipun tidak diindikasikan untuk pasien gagal

jantung yang stabil dengan menanggapi tepat untuk terapi medis (trial ESCAPE

menunjukkan tidak ada kematian atau manfaat rawat inap), dianjurkan dalam situasi

berikut untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi akut (Kelas IIa rekomendasi):

    * Pasien dengan status cairan tidak menentu, perfusi, atau resistensi pembuluh darah

sistemik atau paru-paru.

    * Pasien dengan gejala hipotensi persisten meskipun terapi awal.

    * Pasien dengan memburuknya fungsi ginjal meskipun terapi awal.

    * Pasien yang membutuhkan agen vasoaktif parenteral.

    * Pasien yang dapat dipertimbangkan untuk terapi perangkat lanjutan atau

transplantasi.

pemantauan hemodinamik invasif harus dilakukan untuk membimbing terapi pada pasien

dengan gangguan pernapasan, gangguan perfusi atau di mana tekanan intracardiac tidak

dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan klinis. (Kelas I recommendation14)

Pasien siap untuk pembuangan ketika faktor-faktor memperburuk telah ditujukan, status

volume telah dioptimalkan, terapi diuretik telah berhasil dialihkan ke obat oral dengan

penghentian vasodilator intravena dan terapi inotropic selama paling sedikit 24 jam, dan

oral terapi gagal jantung kronik telah dicapai dengan klinis stabil status. Pasien dan

pendidikan keluarga harus diselesaikan dan petunjuk postdischarge luas dan tindak lanjut

dalam 3-7 hari harus diatur. Sulit dan rumit pasien harus dirujuk ke manajemen penyakit

program.1

Sebuah studi oleh Anker dkk meneliti bagaimana pengobatan dengan carboxymaltose

ferric (IV besi) akan menurunkan gejala pada pasien dengan gagal jantung, menurunkan

fraksi ejeksi ventrikel kiri, dan defisiensi besi (dengan atau tanpa anemia). Dalam studi

ini, 459 pasien dengan kelas fungsional NYHA II atau III secara acak diberikan (dalam

rasio 2:1) 200 mg carboxymaltose IV ferric atau plasebo (salin). Pada 24 minggu, 50%

dari subyek menerima carboxymaltose besi dilaporkan banyak atau sedang diperbaiki

pada yang dilaporkan sendiri Pasien Global Penilaian dibandingkan dengan 28% dari

subyek yang menerima plasebo (rasio odds [OR], 2,51, 95% confidence interval [CI],

1,75 -3,61). Subyek dengan kelas fungsional NYHA I atau II pada 24 minggu termasuk

47% pada kelompok carboxymaltose besi dibandingkan dengan 30% pada kelompok

plasebo (OR untuk perbaikan satu kelas 2,40, 95% CI, 1,55-3,71). Studi ini menunjukkan

manfaat yang signifikan menggunakan besi IV pada pasien dengan gagal jantung dan

kekurangan zat besi untuk meningkatkan symptoms.19 pasien

Gagal Jantung dengan Normal Waktu ventrikel sistolik Fungsi (HFNEF)

HFNEF merupakan 50-55% dari pasien rawat inap. Prevalensi penduduk meningkat

secara dramatis dengan usia dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.

nomenklatur lainnya termasuk gagal jantung karena disfungsi diastolik atau gagal jantung

dengan fungsi sistolik diawetkan. kematian Inhospital tampaknya akan sedikit lebih

rendah bila dibandingkan dengan pasien dengan disfungsi sistolik di registri mematuhi,

meskipun panjang rumah sakit yang sama tinggal. Registri yang sama mencatat angka

kematian di rumah sakit meningkat ketika pasien mengalami BUN yang lebih besar dari

37 mg / dL, kreatinin lebih besar dari 2 mg / dL, dan SBP <125 mm Hg. Pasien dengan

HFNEF dalam registri ini tidak mungkin untuk menerima terapi dengan ACEI / ARB,

beta-blocker, atau diuretik. Lebih dari 70% pasien di debit telah kehilangan kurang dari £

10 dan 50% masih gejala.

Faktor risiko yang paling umum untuk mengembangkan HFNEF adalah usia tua, jenis

kelamin perempuan, hipertensi, diabetes melitus, penyakit koroner, obesitas, dan penyakit

ginjal kronis.

Patofisiologi HFNEF terdiri dari LV remodeling konsentrik, kapasitas LV gangguan

pengisian, peningkatan kekakuan LV, gangguan relaksasi aktif dengan aktivasi signifikan

Raas dan SNS. Frank Starling kurva di HFNEF digeser kiri dan ke atas. Perubahan kecil

di preload, afterload, atau detak jantung dapat menyebabkan dekompensasi akut.

Masyarakat Eropa Kardiologi mengusulkan 3 kondisi berikut untuk menetapkan

diagnosis HFNEF: (1) Tanda dan gejala gagal jantung, (2) LVEF lebih dari 50%

(walaupun 40-50% masih dianggap oleh kebanyakan ahli jantung akan HFNEF ), (3)

bukti tekanan pengisian LV tinggi baik oleh hemodinamik invasif, echo (E / E> 15) atau /

BNP pengukuran NT pro-BNP (> 200 pg / mL).

Pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala dan menghadapi kondisi yang mendasari

memicu HFNEF. Ada kekurangan dari studi terkontrol acak pengalamatan HFNEF.

Pengendalian tekanan darah, volume, atau faktor risiko lain adalah andalan terapi.

modifikasi Gaya hidup adalah penting, termasuk diet sodium rendah, dibatasi asupan

cairan, bobot harian, olahraga, dan penurunan berat badan. Evaluasi iskemia jantung atau

sleep apnea sebagai faktor precipitating potensial juga harus dipertimbangkan.

    * Hati-hati terapi diuretik dianjurkan untuk menghindari hipotensi.

    * ACEI / ARB digunakan sebagai diindikasikan untuk pasien dengan bukti penyakit

aterosklerosis, infark miokard pasca, melitis diabetes, dan hipertensi. Penggunaan

candesartan di CHARM-Preserved20, irbesartan dalam I-diawetkan, atau perindopril di

PEP-CHF mengungkapkan tidak ada perubahan dalam kematian, namun kecenderungan

itu terhadap morbiditas diperbaiki dan rawat inap. Beberapa bukti menunjukkan

remodeling LV reverse menggunakan losartan dan valsartan dengan peningkatan fungsi

diastolik dan regresi LVH.

    * Beta-blocker diindikasikan untuk pasien dengan infark miokard sebelumnya,

hipertensi, dan atrial fibrilasi untuk mengontrol laju ventrikel. Dalam registry Ikuti,

subset dari pasien dengan HFNEF tidak diobati dengan beta-blocker memiliki angka

kematian yang tinggi berpotensi karena insiden yang lebih tinggi dari penyakit arteri

koroner pada populasi ini.

    * Blocker reseptor Aldosteron ditunjukkan pada hipertensi dan mengurangi fibrosis

miokard, meskipun tidak ada penelitian terkontrol secara acak telah dilakukan untuk

mengevaluasi peran mereka dalam HFNEF.

    * Kalsium channel blockers dapat meningkatkan toleransi latihan melalui properti

vasodilatory dan penghambat saluran kalsium nondihydropyridine juga digunakan untuk

mengendalikan laju ventrikel pada pasien dengan atrial fibrilasi. Amlodipine memiliki

sifat antianginal dan juga ditunjukkan dalam hipertensi.

    * Pemulihan ritme sinus harus dipertimbangkan jika pasien tetap bergejala meskipun

upaya di atas.

    * Penggunaan digitalis atau inotropes pada pasien dengan HFNEF tidak diindikasikan.

Kegagalan ventrikel kanan dan Sindrom Cardio-Renal

kegagalan RV adalah sindrom klinis yang merusak kemampuan RV untuk mengisi

dengan atau mengeluarkan darah. Manifestasi klinis terdiri dari retensi cairan (edema

perifer, asites, anasarca), output jantung yang rendah (kelelahan, intoleransi latihan), dan

aritmia atrium atau ventrikel.

Patofisiologi kegagalan RV melibatkan kelebihan tekanan (LV kegagalan kronis, emboli

paru, hipertensi pulmonary, penyakit jantung bawaan dimana RV adalah sistemik

ventrikel), volume overload (regurgitasi trikuspid, insufisiensi katup paru, defek septum

atrium, karsinoid, penyakit katup rematik), iskemia penyakit, miokard intrinsik (kanan

arrhythmogenic ventricular dysplasia, sepsis, kardiomiopati), penyakit perikardial,

penyakit jantung bawaan yang kompleks. RV mentolerir volume lebih baik dari

kelebihan tekanan. Mekanisme Kompensasi termasuk Raas, SNS, peptida natriuretik,

sistem endotelin, dan sitokin. Hal ini pada gilirannya menyebabkan remodeling RV,

ekspresi gen diubah, disfungsi RV, dan akhirnya kegagalan RV.

Pengelolaan kegagalan RV termasuk pengobatan dari penyebab yang mendasari;

optimalisasi preload, afterload, dan kontraktilitas RV; pemeliharaan ritme sinus, dan

sinkroni AV. Hipotensi harus dihindari karena berpotensi dapat mengakibatkan iskemia

RV lebih lanjut. Umum langkah-langkah harus diterapkan seperti natrium dan

pembatasan cairan, aktivitas fisik sedang menghindari latihan isometrik, menghindari

kehamilan, kepatuhan dengan obat, menghindari atau pengobatan yang cepat dari faktor

precipitating seperti sleep apnea, PE, sepsis, aritmia, iskemia, dataran tinggi, anemia , dan

hipoksemia.

Pada pasien dengan berat hemodinamik mengorbankan kegagalan RV, terapi inotropic

digunakan dengan Dobutamine 2-5 mcg / kg / menit, Dobutamine dan oksida nitrat, atau

dopamin sendirian. Milrinone lebih disukai jika pasien tachycardic atau beta-blocker.

Penggunaan ACEI / ARB menguntungkan jika kegagalan RV adalah sekunder untuk

kegagalan LV, keberhasilan mereka tidak diketahui dengan kegagalan RV terisolasi.

Rekomendasi yang sama berlaku untuk penggunaan beta-blocker. Peran nesiritide dengan

kegagalan RV tidak didefinisikan dengan baik. Penggunaan digoxin dengan kegagalan

RV terkait dengan COPD, tidak terkait dengan disfungsi LV, tampaknya tidak untuk

meningkatkan toleransi latihan atau RVEF.

indikasi Antikoagulasi adalah standar untuk bukti trombus intracardiac, acara

tromboemboli, hipertensi arteri paru, fibrilasi atrium paroksismal atau berkelanjutan /

flutter, dan katup mekanik sisi kanan.

Hipoksemia harus diperbaiki dan tekanan positif harus dihindari ketika diperlukan

ventilasi mekanik.

Atrial septostomy dapat dianggap sebagai ukuran paliatif pada pasien sangat gejala yang

gagal terapi standar.

RV membantu perangkat mekanik hanya diindikasikan untuk kegagalan RV sekunder

terhadap kegagalan LV atau transplantasi postcardiac.

Prognosis kegagalan RV tergantung pada etiologi (lebih baik untuk volume overload,

stenosis pulmonal, dan sindrom Eisenmenger). Penurunan toleransi latihan memprediksi

kelangsungan hidup miskin.

sindrom Cardiorenal mencerminkan disregulasi cardio-ginjal canggih dimanifestasikan

oleh gagal jantung akut, fungsi ginjal memburuk, dan resistensi diuretik. Hal ini sama

umum pada pasien dengan HFNEF serta pasien dengan gagal jantung dan disfungsi LV

sistolik. Memburuknya fungsi ginjal adalah salah satu dari 3 prediktor kematian

meningkat pada pasien rawat inap dengan gagal jantung terlepas dari LVEF (mematuhi

registry).

Cardiorenal sindrom dapat diklasifikasikan menjadi 5 jenis:

   1. CR1 - Rapid memburuknya fungsi jantung yang mengarah ke cedera ginjal akut

(HFNEF, gagal jantung akut, syok kardiogenik, dan gagal RV)

   2. CR2 - Memburuknya fungsi ginjal karena perkembangan gagal jantung kronis

   3. CR3 - tiba-tiba dan memburuk utama fungsi ginjal menyebabkan disfungsi jantung

akut (gagal jantung, aritmia, iskemia)

   4. CR4 - penyakit ginjal kronis menyebabkan disfungsi jantung progresif, LVH,

disfungsi diastolik

   5. CR5 - Kombinasi disfungsi jantung dan ginjal karena kondisi sistemik akut dan

kronis.

Patofisiologi untuk CR1 dan CR2 adalah kompleks dan multifaktorial aktivasi

neurohormal melibatkan (Raas, SNS, AVP, peptida natriuretik, aktivasi reseptor

adenosin), tekanan arteri yang rendah, dan tekanan vena sentral tinggi, menyebabkan

menurunkan tekanan perfusi transglomerular dan penurunan ketersediaan diuretik ke

nefron proksimal. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dan air dan

respon diuretik miskin, maka, ketahanan diuretik meskipun meningkatnya dosis diuretik

oral atau intravena dan kebutuhan untuk terapi kombinasi diuretik atau ultrafiltrasi.

Peningkatan mendadak kreatinin dapat dilihat setelah mulai terapi diuretik dan sering

keliru pada pemeriksaan klinis sebagai overdiuresis atau deplesi intravaskular bahkan di

hadapan overload cairan, mendorong kebanyakan dokter untuk menurunkan dan / atau

menghentikan ACEI / ARB dan / atau diuretik. Bila diuresis atau ultrafiltrasi dilanjutkan,

peningkatan fungsi ginjal, penurunan cairan total tubuh, dan meningkatkan respons

terhadap diuretik sebagai CVP diturunkan dicatat.

Penggunaan dopamin dosis rendah untuk meningkatkan perfusi ginjal memiliki data

bertentangan dengan ada penelitian terkontrol acak.

Penggunaan nesiritide, sebuah peptida natriuretik sintetis, untuk meningkatkan diuresis

belum dipelajari dan tidak boleh digunakan kecuali pasien dalam edema paru dan

kebutuhan bantuan gagal jantung gejala. Sebuah meta-analisa dari beberapa percobaan

menggunakan nesiritide menunjukkan potensi memburuknya fungsi ginjal, walaupun

belum terbukti dalam uji coba prospektif.

Sidang EVEREST menunjukkan bahwa antagonis vasopressin tolvaptan pada gagal

jantung akut selain terapi diuretik memfasilitasi diuresis, namun tidak berdampak pada

kematian atau hospitalizations.21

Saat ini, antagonis reseptor adenosin dalam percobaan untuk mengevaluasi peran mereka

dalam gagal jantung akut.

Pengobatan Pasien Risiko Tinggi untuk Mengembangkan Gagal Jantung (Tahap A)

Populasi ini termasuk pasien yang memiliki faktor risiko untuk mengembangkan gagal

jantung (misalnya, hipertensi, diabetes mellitus, obesitas, sindrom metabolik, apnea tidur,

pasien dengan riwayat keluarga cardiomyopathy membesar atau menggunakan

cardiotoxins). Pasien-pasien ini harus ditangani dengan modifikasi faktor risiko agresif,

pendidikan, dan ACEI / ARB jika diabetes melitus atau penyakit vaskuler hadir

(HARAPAN, SOLVD pencegahan). Pasien yang memiliki sejarah keluarga

cardiomyopathy membesar harus disaring dengan sejarah lengkap dan pemeriksaan fisik

bersama-sama dengan echocardiography dan ekokardiografi transthoracic setiap 2-5

tahun.

Pengobatan Gagal Jantung Dengan Disfungsi LV Sistolik (Tahapan B, C, D)

Terapi medis gagal jantung berfokus pada 3 tujuan utama: (1) preload reduksi, (2)

penurunan resistensi vaskuler sistemik (reduksi afterload), dan (3) hambatan baik dari

sistem Raas dan faktor vasokonstriktor neurohumoral dihasilkan oleh sistem saraf

simpatik pada pasien dengan gagal jantung. Yang 2 pertama tujuan memberikan bantuan

gejala. Sedangkan gejala mengurangi, penghambatan Raas dan faktor neurohumoral juga

menghasilkan penurunan yang signifikan tingkat morbiditas dan kematian.

hasil pengurangan Preload dalam penurunan tekanan hidrostatik kapiler paru dan

pengurangan transudasi cairan ke interstitium paru dan alveoli. Penurunan afterload hasil

dalam output jantung meningkat dan perfusi ginjal membaik, yang memfasilitasi diuresis

pada pasien dengan overload cairan. Penghambatan dari Raas dan sistem saraf simpatik

menghasilkan vasodilatasi, sehingga meningkatkan output jantung dan menurunkan

kebutuhan oksigen miokard.

Stadium B termasuk pasien tanpa gejala dengan disfungsi LV dari infark miokard

sebelumnya, renovasi LV dari hipertrofi ventrikel kiri, dan disfungsi katup tanpa gejala.

Selain pendidikan gagal jantung dan modifikasi faktor risiko agresif, perawatan dengan

ACEI / ARB (SOLVD-pencegahan, SAVE, gagah berani) dan / atau beta-blokade

(SOLVD pencegahan, SAVE, Capricorn) ditunjukkan.

Evaluasi revaskularisasi koroner baik percutaneously atau pembedahan serta koreksi dari

kelainan katup mungkin ditunjukkan. Implantasi dari cardiodefibrillator internal (ICD)

untuk pencegahan primer kematian mendadak pada pasien dengan LVEF kurang dari

30% lebih dari 40 hari pasca-miokard infark, adalah wajar jika hidup yang diharapkan

adalah lebih dari 1 tahun (MADIT II). Ada bukti kurang untuk implantasi dari ICD suatu

pada pasien dengan kardiomiopati nonischemic, LVEF kurang dari 30%, dan gejala gagal

jantung tidak. Tidak ada bukti untuk penggunaan digoxin dalam populasi (DIG trial) .22

Aldosteron blokade reseptor dengan eplerenone diindikasikan untuk pasca-miokard

infark disfungsi LV (EFESUS).

Stadium C termasuk pasien dengan NYHA kelas II dan III gagal jantung dan Stadium D

termasuk pasien dengan gagal jantung stadium akhir refraktori (Kelas IV).

Terapi tindakan yang meningkatkan gejala dan mortalitas dan morbiditas termasuk

penggunaan ACEI / ARB, beta blocker, aldosteron reseptor blocker, hydralazine dan

nitrat dalam kombinasi, dan resinkronisasi jantung dengan atau tanpa-cardioverter

defibrillator implant.

ACEIs direkomendasikan untuk semua pasien dengan gejala sekarang atau sebelumnya

gagal jantung dan mengurangi LVEF kecuali kontraindikasi (SOLVD, SAVE, aire,

TRACE, Konsensus) (Kelas I ACCF / AHA rekomendasi, tingkat Bukti A). ACEIs blok

Raas, afterload berkurang, dan mencegah remodeling LV. Mereka meningkatkan

kelangsungan hidup dan penurunan rawat inap gagal jantung. dosis optimal ACEIs

meningkatkan gejala dan rawat inap menurun, meskipun tidak berdampak pada kematian

atau LVEF (ATLAS). Efek samping termasuk, tetapi tidak terbatas pada, memburuknya

fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi, batuk, ruam, perubahan rasa, angioedema, dan

kelainan ginjal pada janin jika diberikan selama trimester pertama kehamilan. Jika batuk

berkembang, pasien dapat beralih ke sebuah ARB. Jika angioedema terjadi, ACEI harus

segera dihentikan. Ada kemungkinan 1% bahwa ARB juga dapat menyebabkan

angioedema.

ARB direkomendasikan untuk pasien dengan gejala sekarang atau sebelumnya gagal

jantung dan disfungsi LV sistolik yang toleran untuk ACEIs (Kelas I, tingkat Bukti A)

(VAL-Naikkan, Charm-Alternatif) .23 ARB Raas blok, penurunan afterload , dan

mencegah remodeling LV. Penggunaan mereka meningkatkan kelangsungan hidup dan

laju penurunan rawat inap. ARB tidak unggul ACEIs. Kehamilan masih merupakan

kontraindikasi. Tekanan darah, fungsi ginjal, dan kalium perlu dipantau secara hati-hati.

ARB yang wajar lini pertama terapi untuk pasien dengan gejala jantung ringan sampai

sedang kegagalan dan disfungsi LV ketika pasien sudah membawa mereka untuk indikasi

lain. (Kelas IIa, tingkat Bukti A). ARB juga dapat digunakan sebagai add-on terapi untuk

pasien dengan gejala gagal jantung refrakter meskipun terapi gagal jantung yang optimal

(Kelas IIb, tingkat Bukti B) (Charm-Ditambahkan, Optimaal) .24 Penggunaan secara

serentak dari ACEIs, ARB, dan reseptor aldosteron blocker merupakan kontraindikasi

karena risiko gagal ginjal dan hiperkalemia.

Penggunaan salah satu dari 3 beta-blocker terbukti mengurangi angka kematian (II25

bisoprolol-CIBIS, carvedilol-Copernicus26, US carvedilol, metoprolol suksinat-MERIT

HF) direkomendasikan untuk semua pasien yang stabil dengan gejala sekarang atau

sebelumnya gagal jantung dan mengurangi LVEF, kecuali kontraindikasi (Kelas I, tingkat

Bukti A). Beta-blocker menghambat sistem saraf simpatik dan kematian menurun, rawat

inap, dan risiko kematian mendadak. Mereka memperbaiki fungsi LV, toleransi latihan,

dan hati kelas kegagalan fungsional.

Beta-blocker tidak boleh digunakan pada pasien dengan syok kardiogenik atau

vasopressors membutuhkan.