3.dr. m. zafrullah arifin-manajemen cedera kepala

79
CURRICULUM VITAE NAMA : DR.dr.M.ZAFRULLAH ,SP.BS (K) TEMPAT TGL.LAHIR : 20 OKTOBER 1957 ALAMAT :JL.MIJIL NO.6 BANDUNG DOKTER UMUM FKUP 1985 BEDAH SARAF FKUP 1996 DOKTOR BEDAH SARAF FKUP 2010 JABATAN : KEPALA/KPS DEPARTEMEN B.SARAF FKUP BDG

Upload: tara-nareswari

Post on 07-Nov-2015

76 views

Category:

Documents


12 download

DESCRIPTION

neuro

TRANSCRIPT

  • CURRICULUM VITAE

    NAMA : DR.dr.M.ZAFRULLAH ,SP.BS (K)

    TEMPAT TGL.LAHIR : 20 OKTOBER 1957

    ALAMAT :JL.MIJIL NO.6 BANDUNG

    DOKTER UMUM FKUP 1985

    BEDAH SARAF FKUP 1996

    DOKTOR BEDAH SARAF FKUP 2010

    JABATAN : KEPALA/KPS DEPARTEMEN B.SARAF FKUP

    BDG

  • MANAJEMEN CEDERA KEPALA AKUT:

    EPIDURAL HEMATOM & FRAKTUR

    DEPRES CALVARIA

    Dr.M.Z. Arifin, dr., SpBS(K)

    Departemen Bedah Saraf

    Fak.Kedokteran Univ.Padjadjaran

    Bandung

  • PENDAHULUAN

    Cedera apapun yang terjadi pada kepala (scalp,

    tulang calvaria, & otak) akibat trauma

    Pemeriksaan rontgen polos kepala dan secara klinis

    ditemukan adanya fraktur pada tulang kalvaria

    (Brookes et al., 1990).

  • Amerika Serikat : 200 kasus / 100.000 penduduk

    setiap tahunnya

    Indonesia : 1,2 juta kasus setiap tahunnya (BPS

    Indonesia, 2008).

    Angka kematian akibat trauma kepala

    100.000/tahun.

    Kecelakaan lalu lintas (50%) : penyebab utama

    trauma kepala.

  • Traumatic Brain Injury : primer dan sekunder.

    Primer : gangguan anatomi & fisiologi

    Sekunder : hipotensi, hipoxia, asidosis, edema, dll

    Cedera sekunder : komplikasi dari cedera primer.

  • Fraktur kalvaria trauma kepala.

    Diskontinuitas tulang kalvaria.

    Fraktur kalvaria :

    fraktur linier

    fraktur depres

    fraktur diastase

    fraktur basis

  • Tulang Kepala

    Menutupi otak yang bentuknya ireguler

    Tempat dari beberapa indera tubuh

    Tempat masuknya dunia luar ke dalam saluran

    pernafasan & pencernaan.

    Calvaria dan tulang wajah.

    Calvaria : os. frontal, parietal, temporal, sphenoid, dan

    occipital.

    Tulang wajah : os nasal, maksila, mandibula,

    zygomatik.

  • Scalp

    Kulit (Skin)

    Jaringan ikat (Connective tissue)

    Aponeurosis epicranialis (Aponeurosis epicranialis)

    Jaringan areolar longgar (Loose areolar tissue)

    Pericranium (Pericranium).

  • Meningen & Cairan Cerebrospinal

    3 buah selaput otak :

    Duramater

    Arachnoid

    Piamater.

    Fungsi : melindungi otak dari trauma.

    Arteri pd duramater terutama arteri meningeal

    media seringkali robek apabila terjadi fraktur pada tulang.

  • Cairan cerebrospinalis diproduksi oleh pleksus

    khoroideus 30ml/jam.

    Ventrikel lateralis foramen Monroe (foramen interventricularis) ventrikel III ductus Mesencephalic (aquaductus Sylvius) ventrikel IV foramen Luscha dan foramen Magendie hemisfer cerebri dan medula spinalis

  • Otak

    Cerebral hemispheres (lobus frontalis, parietalis,

    temporalis, & occipitalis)

    Diencephalon (thalamus, hypothalamus, epithalamus,

    & subthalamus)

    Midbrain

    Pons

    Medulla oblongata

    Cerebellum

  • Tekanan Intra Kranial

    Normal : 4-14 mmHg.

    Tekanan intrakranial

    diatas 20mmHg :

    kerusakan otak.

    Doktrin Monro-Kellie.

    Isi kavitas kranial : otak,

    darah, & cairan

    cerebrospinal.

  • Doktrin Monro-Kellie

  • Kompliance Otak : Tekanan Intrakranial ~ Volume

    Intrakranial.

  • TTIK kerusakan otak.

    Lesi massa fokal pergeseran garis tengah dan herniasi otak.

    4 macam herniasi otak :

    1. herniasi subfalcine

    2. herniasi uncal

    3. herniasi transtentorial

    4. herniasi tonsillar

  • Tekanan perfusi otak : pertukaran oksigen dan nutrisi

    dari pembuluh darah ke jaringan otak.

    Tekanan Perfusi Otak =

    Tekanan Arteri Rata-Rata Tekanan Intrakranial.

    Tekanan intrakranial > 30 mmHg

    Tekanan arteri rata-rata < 90 mmHg

    Tekanan perfusi otak < 50 mmHg

    Morbiditas dari penderita.

  • Herniasi Otak

  • PATOFISIOLOGI CEDERA OTAK

    Cedera otak primer : iskemia & berbagai perubahan

    fisiologis & metabolik akibat langsung trauma.

    Cedera otak sekunder dapat terjadi sesaat setelah

    trauma terjadi atau sebagai akibat dari cedera otak

    primernya tersebut.

  • Cedera otak primer

    Insult sekunder

    Cedera otak sekunder.

    Mencegah terjadinya cedera otak sekunder.

  • Biomekanika Fisik Cedera Kepala

    Kekuatan :

    Gaya kontak : kontusio / laserasi pada scalp, fraktur

    tulang tengkorak, & kontusio serebri pd tempat

    tumbukan.

    Gaya inert : translasional, rotasional atau angular akselerasi / deselerasi.

  • Mekanisme Cedera Otak Primer

    Tanpa Benturan / Guncangan / Non Impact / Gaya

    Inert

    Fenomena gerak : Akselerasi Deselerasi

    menyebabkan translasi, rotasi, atau angulasi.

  • Benturan / Impact / Gaya Kontak

    Perubahan Tekanan : coup vs contra coup.

  • Coup : benturan langsung pada tulang kepala.

    Contra coup : berlawanan dengan benturan.

  • o Gelombang kejut (shockwave) :

    o Coup

    o Contra coup

    o Intermediate coup.

    o Fokal = terbatas / terlokalisis

    o Difus = tersebar

  • o Fenomena kontak/gerak :

    - Gaya kompresi

    - Gaya tarikan (tensile)

    - Gaya menggunting (shear)

    Cedera akson saja = tidak tampak secara visual

    Cedera Akson + Pembuluh Darah

    Ekstravasasi Eritrosit

    Petechia Perdarahan

  • Mekanisme Cedera Otak Sekunder

    Aliran darah otak normal : 50-55 ml/100 gram otak

    per menit.

    Trauma : aliran darah ke otak 25-35 ml/100g otak

    per menit.

    Aliran darah otak normal = tekanan arteri rata-rata

    50-150 mmHg.

    Aliran darah otak Autoregulasi tekanan darah & Autoregulasi metabolik.

  • Trauma : MAP 50 / > 150 mmHg

    autoregulasi tidak berfungsi

    aliran darah otak ~ tekanan perfusi otak

    pressure-passive flow.

    50 mmHg : iskemia.

    >150 mmHg : tekanan tinggi intrakranial.

  • Mediator-mediator kimiawi pada

    Cedera Otak Sekunder

    Asam amino eksitatorik, glutamat dan aspartat pembengkakan, vakuolisasi, & kematian sel.

    3 jenis reseptor asam amino eksitatori :

    1. Kainate / - amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate (AMPA-KA)

    2. N-methyl-D-Aspartate (NMDA)

    3. asam amino eksitatorik metabotropik.

  • Mekanisme kerja :

    Penurunan kadar kalium intraselular

    Peningkatan kadar natrium intraselular

    Influks dari kalsium bebas

    Aktivasi fosfolipase C pembentukan inositol trifosfat & diasilgliserol intraselular.

  • Asetilkolin, katekolamin, dopamin, & serotonin.

    Peningkatan kadar asetilkolin : hilangnya kesadaran.

    Kadar serotonin yang tinggi : rendahnya penggunaan

    glukosa oleh sel-sel otak.

    Proses transmisi sinyal antar sinaps.

  • Sitokin : interleukin (IL-1 , IL-6) TNF.

    Meningkatkan respon inflamasi

    Cedera otak sekunder.

  • Asam amino eksitatorik, sitokin, dan neurotransmiter

    pembengkakan otak.

    3 macam :

    1. edema vasogenik (open barrier edema)

    2. edema sitotoksik (closed barrier edema)

    3. edema interstitial.

  • Kerusakan Autoregulasi Metabolik pada Cedera Otak Sekunder (Kegagalan Pompa Na-K effluks K & influks Na + H2O : edema sitotoksik ; Influks Ca bebas

    peningkatan radikal bebas)

  • EPIDURAL HEMATOMA

    EDH : suatu akumulasi darah antara tabula interna

    tulang kalvaria dan duramater yang disebabkan oleh

    trauma kepala.

    85-95% pasien, EDH ~ fraktur tulang kalvaria.

  • Patofisiologi

    70-80% EDH : regio temporoparietal, sumber

    perdarahan arteri meningeal media.

    EDH menekan nervus kranialis III dilatasi pupil ipsilateral dan hemiparesis kontralateral

    EDH :

    akut : < 48 jam

    subakut : terjadi dalam 2-13 hari

    kronis : > 13 hari

  • Anamnesis

    Adanya riwayat trauma

    Penurunan kesadaran

    Lucid interval

    Nyeri kepala hebat

    Muntah-muntah

    Kejang-kejang

  • 2 fase gangguan kesadaran :

    Gangguan kesadaran awal

    dapat ringan atau berat, tergantung berat / ringan

    cedera yang diderita, arah dan mekanika trauma,

    bahkan mungkin tanpa gangguan kesadaran awal.

    Gangguan kesadaran akibat kompresi otak oleh

    massa hematoma.

  • Atas dasar dua hal tersebut maka terdapat beberapa

    variasi :

    Tanpa gangguan kesadaran awal

    Gangguan kesadaran (akibat kompresi) disertai :

    nyeri kepala progresif, Tekanan darah meningkat, Nadi menurun

    (respons cushing), tanda-tanda lateralisasi (pupil dilatasi ipsilateral,

    hemiparese kontralateral, Babinski refleks positif).

    Tanpa gangguan kesadaran awal

    Gangguan kesadaran (akibat kompresi) disertai :

    nyeri kepala progresif, Tekanan darah meningkat, Nadi menurun

    (respons cushing), tanda-tanda lateralisasi (pupil dilatasi ipsilateral,

    hemiparese kontralateral, Babinski refleks positif).

    GARIS SADAR(GCS 456)

    GARIS SADAR(GCS 456)

    PENURUNAN ( GG )KESADARAN

    PENURUNAN ( GG )KESADARAN

    GG. Kesadaran awalGG. Kesadaran awal

    TT

    LucidInterval

    LucidInterval

    .. GCS 456GCS 456Lucid IntervalLucid Interval

    .

  • Gangguan kesadaran awal berat,menyatu dng gangguan kesadaran

    karena kompresi

    Gangguan kesadaran awal berat,menyatu dng gangguan kesadaran

    karena kompresi

    Gangguan kesadaran IIkarena kompresi

    T , N pupil anisokor lateralisasi

    Gangguan kesadaran IIkarena kompresi

    T , N pupil anisokor lateralisasi

    TT

    TT

    Gangguan kesadaranawal membaik

    Gangguan kesadaranawal membaik

    Hematoma kecil tidakmenyebabkan kesadaran

    Hematoma kecil tidakmenyebabkan kesadaran

    Terkesan Kesadaran MembaikTerkesan Kesadaran Membaik

    Trauma ringan, Hematoma kecilsadar terus sejak trauma

    Trauma ringan, Hematoma kecilsadar terus sejak trauma

    GCS 456GCS 456

    GCS 456GCS 456

    TT

    GCS 456GCS 456

  • Pemeriksaan fisik

    Cushing respon : hipertensi, bradikardia, dan bradipnea

    GCS menurun

    Kontusio, laserasi, atau fraktur tulang pada tempat cedera

    Pupil yang berdilatasi ipsilateral atau bilateral akibat tekanan tinggi intrakranial atau terjadi herniasi otak.

    Triad klasik herniasi transtentorial : koma, pupil dilatasi & refleks cahaya negatif, postural deserebrasi.

    Hemiplegi kontralateral

    Refleks patologis positif

  • Pemeriksaan penunjang

    Foto rontgen kepala

    CT-Scan kepala

  • Pengobatan

    Medikamentosa (konservatif) atau secara oepratif.

    EDH diterapi secara medikamentosa :

    ukuran kurang dari 1 cm ketebalannya

    volume massa EDH kurang dari 25 cc dan tidak

    terdapat defisit neurologis/herniasi otak

    EDH yang terjadi bersifat subakut atau kronis dengan

    tidak adanya gejala defisit neurologis/ tanda-tanda

    herniasi otak

  • Manajemen EDH Konservatif

    Rawat inap di rumah sakit : observasi ketat tanda vital & GCS.

    Pertahankan MAP diatas 70 mmHg dan PaCO2 25-35 mmHg tekanan perfusi otak & aliran darah otak.

    IVFD NaCl 0,9% atau RL : euvolemia

    Pemasangan folley kateter : output cairan tubuh

    Oksigenasi adekuat : sungkup 10-12 liter/menit.

    Cegah cedera otak sekunder.

  • Pemberian mannitol 20% (suatu diuretik osmotik) : mengurangi edema otak dan menurunkan tekanan tinggi intrakranial.

    Dosis mannitol yang diberikan yaitu 0,25-1 gram/kgBB secara intravena bolus dalam 15-30 menit dan dapat diulang pemberiannya 6-8 jam berikutnya.

    Pemberian steroid : makna klinis ??

    Pemberian obat antikonvulsan, seperti fenitoin, untuk mencegah terjadinya kejang.

    Pemberian antibiotik : mencegah infeksi dan abses.

  • Manajemen EDH Operatif

    Craniotomy evakuasi

    EDH menimbulkan penurunan kesadaran

    Defisit neurologis & tanda-tanda herniasi otak

    Ketebalan EDH pada CT-Scan lebih dari 1 cm

    Volume EDH > 25 cc

    Pergeseran dari garis tengah.

  • Tujuan dari operasi yaitu :

    mengeluarkan bekuan darah

    menurunkan tekanan tinggi intrakranial

    menghilangkan massa fokal tersebut

    melakukan hemostasis pada sumber perdarahan EDH.

  • FRAKTUR DEPRES TULANG KEPALA

    Anatomi Fraktur Tulang Kepala

    Tulang kepala menebal : glabela, protuberansia occipital eksterna, prosesus mastoideus & angularis eksternal.

    Tulang kepala (kalvaria) : tabula eksterna, diploe, tabula interna.

    Tulang kalvaria yang berisiko fraktur : tulang parietal & temporal skuamosa, sinus sphenoid, foramen magnum, perbatasan temporal-petrosa, & bagian dalam dari allae sphenoid pada dasar tengkorak.

  • Arti fraktur tulang kepala :

    Trauma / benturan yang terjadi cukup besar sehingga

    kemungkinan dapat terjadi cedera pada otak

    Fraktur tulang kepala seringkali memiliki potensi untuk

    terjadinya hematoma pada intrakranial.

  • Fraktur Linier pada Regio Temporoparietal

  • Penegakan Diagnosa Fraktur Tulang

    Adanya riwayat trauma

    Adanya jejas pada kepala

    Adanya hematoma

    Foto rontgen kepala

    Fraktur basis kranii :

    Ecchymosis Palpebra (racoon eyes)

    Ecchymosis Mastoid (battle sign)

    Halo sign positif.

  • Fraktur Depres Kepala

    Benturan energi tinggi pada area yang kecil di

    kepala.

    Fragmen fraktur tulang kepala terdorong ke arah

    intrakranial, dengan kedalaman bervariasi.

    Fraktur depres tertutup = simple depressed fracture.

    Fraktur depres terbuka = compound depressed fracture.

    Foto rontgen kepala : double contour

  • Frekuensi :

    frontoparietal (75%)

    temporal (10%)

    occipital (5%)

    tempat lainnya (10%).

    75-90% fraktur depres

    terbuka.

  • Bone Scan pada CT-Scan Kepala : Fraktur Depres

    Temporoparietal Kiri.

  • Manajemen Fraktur Depres

    Fraktur depres terbuka harus dilakukan operasi

    craniectomy debridement.

    Fragmen tulang kepala dapat dikembalikan

    kembali :

    Luka relatif bersih, tidak terlalu kotor

    Waktu kurang dari 24 jam.

  • Indikasi operasi fraktur depres tertutup

    memperbaiki defisit neurologis

    mengurangi insidensi kejang (epilepsi traumatik)

    kosmetik.

  • Indikasi Operasi Elevasi

    Fraktur Depres Pada Dewasa

    Fraktur depress > 8-10 mm

    Defisit neurologis.

    Kebocoran cairan cerebrospinal laserasi duramater.

    Fraktur depres terbuka craniectomy debridement.

    Konservatif : fraktur depres regio sinus venosus dural, terlebih jika pasien tidak mengalami defisit neurologis.

    Risiko yang lebih besar.

    Keahlian Ahli BedahSaraf.

  • Pasien pediatrik :

    Lokasi : regio frontal dan parietal

    1/3 kasus : fraktur depres tertutup

  • Indikasi Operasi Fraktur Depres Tertutup

    Pada Anak-anak

    Terdapat bukti-bukti klinis terjadi penetrasi terhadap

    duramater.

    Defek tulang yang persisten kosmetik.

    Terdapat gejala defisit neurologis fokal akibat

    fraktur tersebut.

  • Fraktur Bola Ping-Pong

    Terjadi pada area fokal tulang kepala seperti bola

    pingpong yang pecah.

    Bayi baru lahir karena plastisitas dari tulang kepala.

    Konservatif : defek tulang akan terkoreksi seiring

    dengan pertumbuhan dari tulang kepala.

  • Fraktur Bola Ping-Pong

  • Indikasi Operatif Fraktur Depres

    Bola Ping-Pong

    Secara radiologis terdapat fragmen tulang yang

    masuk ke dalam intraparenkim otak

    Terdapat defisit neurologis

    Terjadi peningkatan tekanan intrakranial

    Terjadi kebocoran cairan cerebrospinal

    Sulit untuk dilakukan pemantauan jangka lama

    (indikasi sosial)

  • Perhatian Khusus Cedera Kepala

    Pada Pediatrik

    Bayi : kepala relatif ukurannya lebih besar

    dibandingkan dengan badannya salah satu sumber perdarahan, syok hemoragik.

    Pada bayi lebih mudah terjadi peningkatan tekanan

    intrakranial sehingga terjadi penurunan tekanan

    perfusi otak kerusakan otak iskemik.

    Pada anak-anak dan bayi, tulang tengkorak masih

    lebih lunak dibandingkan dengan orang dewasa fraktur depres bola ping-pong.

  • TERIMA KASIH