LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. KONSEP MEDIS

1. Pengertian

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang

mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung,

yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang

mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau

degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan

dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam,

koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah

jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. 1

2. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung kongestif. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan

kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi

: regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada

keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan

infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal

jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang

memicu terjadinya gagal jantung. 2

3. Tanda dan Gejala

a. Gagal jantung sebelah kiri

menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang

menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya dirasakan

saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit

maka sesak napas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak

jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama detak jantung tidak teratur

(arrhythmia).

b. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan

cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan

jantung, sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki,

tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual dan

muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil di malam hari

(Nocturia). 3

4. Patofisiologi

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi

arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner

mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/

pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada

gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi

miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan

kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak

dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal

ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri

murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron,

maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,

hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi

dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel

kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan

menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.

Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,

lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal

jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya,

penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa

secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem

vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam

sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung. 4

5. Manifestasi Klinik

a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan).

b. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring.

c. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas.

d. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari

disertai batuk.

e. Berdebar-debar.

f. Lekas lelah.

g. Batuk-batuk.

h. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan

sesak nafas.

i. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum

dan penambahan berat badan.

6. Klasifikasi

Menurut derajat sakitnya:

a. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari

tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.

b. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas,

tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.

c. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas,

tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.

d. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada

saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas

walaupun aktivitas ringan.

7. Penatalaksanaan

a. Tirah baring

Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung

dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui

induksi diuresis berbaring.

b. Oksigen

Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi

kebutuhan oksigen tubuh.

c. Diet

Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu

pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi

edema.

d. Revaskularisasi koroner.

e. Transplantasi jantung.

f. Kardoimioplasti

8. Pemeriksaan Diagnostik

a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard

menunjukkan adanya aneurisme ventricular.

b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

c. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

d. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam

ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

Pathway Congestive Heart Failure (CHF)

Kelainan otot jantung Aterosklerosis Hipertensi Inflamasi Kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas jantung Aliran darah ke otot jantung terganggu Beban kerja jantung Merusak serabut otot jantung Beban kerja jantung

Disfungsi miokardium Hipertropi serabut otot jantung Kontraktilitas jantung

Kontraktilitas jantung

GAGAL JANTUNG

Gagal pompa ventrikel kiri Daya pompa jantung Gagal pompa ventrikel kanan

Forward failure Back failure Tekanan diastol

Suplai darah jaringan Suplai O2 otak Renal flow LVED naik Bendungan atrium kanan

Metabolisme anaerob RAA Tek. Vena pulmonalis Bendungan vena sistemik

Asidosisi metabolik Aldosteron Tek. Kapiler paru Lien Hepar

Penimbunan asam laktat ADH Edema paru Beban ventikel Splenomegali Hepatomegali & ATP kanan

Retensi Na + H2O Ronkhi basah

Fatigue Hipertropi ventrikel Mendesak diafragma

kanan

Iritasi mukosa Sesak napas

paru

Penyempitan lumen Penyempitan lumen

Refleks batuk ventrikel kanan

Penumpukan secret

Intoleransi Aktivitas

Penurunan

Perfusi Jaringan

Kelebihan Volume

Cairan

Gangguan Pertukaran

Gas

Pola Napas Tidak

Efektif

Penurunan Curah

Jantung

B. KONSEP KEPERAWATAN

1. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya curah

jantung

Tujuan: Tidak terjadi gangguan perfusi jaringan.

Intervensi:

1) Auskultasi TD, bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk

atau berdiri bila memungkinkan.

Rasional: Hipotensi dapat terjadi juga disfungsi ventrikel, hipertensi juga

fenomena umum yang berhubungan dengan nyeri cemas karena

pengeluaran katekolamin.

2) Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur.

Rasional: Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tekanan perifer.

3) Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang sonde.

Rasional: Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna, serta

dampak penurunan elektrolit.

4) Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.

Rasional: Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika berat akan ditemukan

adanya tanda kongesti.

5) Pantau urine output.

Rasional: Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya produksi

urine, pemantauan yang ketat pada produksi urine ‹ 600 ml/ hari

merupakan tanda-tanda terjadinya syok kardiogenik.

6) Catat adanya murmur.

Rasional: Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung.

7) Pantau frekuensi jantung dan irama.

Rasional: Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi

disritmia.

8) Berikan makanan kecil/ mudah dikunyah, batasi asupan kafein.

Rasional: Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardium. Kafein dapat

merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi

jantung.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial

Tujuan: Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung.

Intervensi:

1) Auskultasi nadi perifer

Rasional: Biasanya terjadi takikardia.

2) Catat bunyi jantung

Rasional: Irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke

dalam serambi yang distensi.

3) Palpasi nadi perifer

Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial,

popliteal, dorsalis pedis dan posubial.

4) Pantau tekanan darah

Rasional: Pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan

hipotensi tak dapat normal lagi.

5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Rasional: Pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi

sebagai refraktori.

6) Pantau haluaran urine

Rasional: Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan

cairan dan natrium.

7) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen

medik/keperawatan, membantu pasien menghindari stres.

Rasional: Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan

darah, dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

8) Berikan obat sesuai indikasi

Rasional: Dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

Tujuan: Klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan

perawatan diri sendiri dengan kriteria Mencapai peningkatan toleransi

aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan menurunnya kelemahan dan

kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi:

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.

Rasional: Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi

jantung.

2) Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea.

berkeringat, pucat.

Rasional: Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan

segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga

peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3) Kaji prespirator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat

Rasional: Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program

penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode

aktivitas dengan periode istirahat,

Rasional: Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi

stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

6) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.

Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan

fungsi jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat

membaik kembali.

d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air

Tujuan: Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang

yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

Intervensi:

1) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi.

Rasional: Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi

ginjal.

2) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Rasional: Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-

tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.

3) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase

akut.

Rasional: Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4) Buat jadwal pemasukan cairan.

Rasional: Melibatkan pasien dalam program terapi.

5) Timbang berat badan tiap hari.

Rasional: Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap

terapi.

6) Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk

edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).

Rasional: Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh

pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai

pada kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah gambaran secara

umum hanya setelah retensi.

7) Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan.

Rasional: Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru.

8) Pantau TD dan CVP.

Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume

cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,

gagal jantung.

9) Pemberian obat sesuai indikasi.

Rasional: Dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses

penyembuhan.

e. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-

alveolus.

Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala

distress pernafasan.

Intervensi:

1) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

Rasional: Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2) Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.

Rasional: Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Dorong perubahan posisi sering.

Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4) Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30

derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.

Rasional: Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan

inflamasi paru maksimal.

5) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional: Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki

/ menurunkan hipoksemia jaringan.

6) Berikan obat sesuai indikasi.

Rasional: Membantu proses penyembuhan.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://ppni-klaten.com/.Gagal Jantung/Congestif Heart Failure (CHF).

2. Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

3. Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

4. Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti,

Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.

5. http://kopilari.blogspot.com//asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan CHF.html.

6. http://www.spesialis.info/tanda-dan-gejala-penyakit-gagal-jantung.html

7. http://www.gagal-jantung-heart-failure.html.