2. sistem otot & nmj

KULIAH SISTEM MUSCULAR Dr. R. Wandai R.M.K.

OLEH :OLEH :Dr. R. WANDAI R.M.K.Dr. R. WANDAI R.M.K.

BAGIAN ILMU FAALBAGIAN ILMU FAALFAKULTAS KEDOKTERANFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYAUNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA2005/20062005/2006


PENDAHULUANPENDAHULUAN• 50% BB BERASAL DARI OTOT50% BB BERASAL DARI OTOT• FUNGSI OTOT FUNGSI OTOT GERAKAN GERAKAN (primer), (primer),

– GERAK TULANG & SENDIGERAK TULANG & SENDI– PERISTALTIK USUSPERISTALTIK USUS– KONTRAKSI JANTUNGKONTRAKSI JANTUNG– Fungsi sekunder??Fungsi sekunder??

• PEMBAGIAN OTOT BERDASARKAN FUNGSI & PEMBAGIAN OTOT BERDASARKAN FUNGSI & ANATOMI :ANATOMI :– Otot skelet, rangka (skeletal muscle) Otot skelet, rangka (skeletal muscle) 40% BB 40% BB– Otot jantung (cardiac muscle) Otot jantung (cardiac muscle) – Otot polos (smooth muscle)Otot polos (smooth muscle)

• PEMBAGIAN OTOT BERDASARKAN LIGHT PEMBAGIAN OTOT BERDASARKAN LIGHT MICROGRAPH :MICROGRAPH :– Bergaris (striated) Bergaris (striated) otot skelet & jantung otot skelet & jantung – Tidak bergaris Tidak bergaris otot polosotot polos


OTOT SKELET/RANGKAOTOT SKELET/RANGKA

• Satuan‑satuan kontraktil otot dibungkus o/ jaringan konektif Satuan‑satuan kontraktil otot dibungkus o/ jaringan konektif yg bersifat elastisyg bersifat elastis– Otot (kelompok fascicle) Otot (kelompok fascicle) epimysium epimysium

– Fascicle Fascicle perimysium perimysium

– Muscle fiber (MF) Muscle fiber (MF) endomysium endomysium

– Myofibril Myofibril sarkolema sarkolema

• Selaput-2 pembungkus otot tsb merup. 1 kesatuan shg ‘force’ Selaput-2 pembungkus otot tsb merup. 1 kesatuan shg ‘force’ pada MF disampaikan scr efisien ke tendonpada MF disampaikan scr efisien ke tendon

• MYOFIBRIL adlh satuan kontraktil otot terkecil dibungkus o/ MYOFIBRIL adlh satuan kontraktil otot terkecil dibungkus o/ sarkolema :sarkolema :– Mempunyai struktur Z line, A, I, H bandMempunyai struktur Z line, A, I, H band

– Panjang myofibril antara 2 Z line Panjang myofibril antara 2 Z line sarcomere sarcomere

– Terdiri dari myofilamen :Terdiri dari myofilamen :

• Actin (thin filamen) : Tropomyosin, Troponin & G actinActin (thin filamen) : Tropomyosin, Troponin & G actin

• Myosin (thick filamen) : Head & tailMyosin (thick filamen) : Head & tail


JARINGAN OTOT & PEMBUNGKUSNYAJARINGAN OTOT & PEMBUNGKUSNYA


THIN FILAMENTHIN FILAMENMempunyai 3 komponen dg panjang 1 μμm :m :• Actin : Actin :

– Ada 2 rantai F-actin saling melingkar, 1 rotasi tiap Ada 2 rantai F-actin saling melingkar, 1 rotasi tiap 10 nm10 nm

– F-actin terdiri dari 13 molekul G-actin (BM 4.200) F-actin terdiri dari 13 molekul G-actin (BM 4.200) tiap rotasitiap rotasi

– Tiap molekul G-actin merup. Active site & me-Tiap molekul G-actin merup. Active site & me-ngandung ADPngandung ADP

• Tropomyosin :Tropomyosin :– Panjang 40 nm, (BM 70.000) pada keadaan isti-Panjang 40 nm, (BM 70.000) pada keadaan isti-

rahat menutupi ± 7 active site dari G-actinrahat menutupi ± 7 active site dari G-actin• Troponin : Troponin : ada 3 sub unit ada 3 sub unit

– Tn I Tn I afinitas tinggi thd actin afinitas tinggi thd actin– Tn T Tn T afinitas tinggi thd tropomyosin afinitas tinggi thd tropomyosin– Tn C Tn C afinitas tinggi thd ion Ca2+ afinitas tinggi thd ion Ca2+


THICK FILAMENTHICK FILAMEN

• Terdiri Terdiri >> 200 molekul myosin 200 molekul myosin• Myosin tersusun dari 6 rantai polipeptida, dg Myosin tersusun dari 6 rantai polipeptida, dg

BM ± 480.000, panjang 1,6 BM ± 480.000, panjang 1,6 μμm, bag tengahnya m, bag tengahnya tanpa cross-bridge (0,2 tanpa cross-bridge (0,2 μμm)m)– heavy chain = heavy meromyosin (± 200.000), heavy chain = heavy meromyosin (± 200.000),

membentuk double helix dg globul diujungnya membentuk double helix dg globul diujungnya (head) yg mengandung ATPase(head) yg mengandung ATPase

– light chain = light meromyosin (± 20.000), masing-2 light chain = light meromyosin (± 20.000), masing-2 tdpt. pd. tiap head u/ kontrol gerak headtdpt. pd. tiap head u/ kontrol gerak head

• Cross-bridge terdiri dari head + arm dari Cross-bridge terdiri dari head + arm dari heavy chain, membentuk engsel (hinges), heavy chain, membentuk engsel (hinges), berputar 1200 dari cross-bridge terdekatnyaberputar 1200 dari cross-bridge terdekatnya


• Suatu peristiwa dimana potensial aksi Suatu peristiwa dimana potensial aksi (PA) pada permukaan membran MF (PA) pada permukaan membran MF menimbulkan kontraksimenimbulkan kontraksi

Ada 4 langkah :Ada 4 langkah :

1. Propagasi / perambatan PA ke dalam T 1. Propagasi / perambatan PA ke dalam T tubule & pelepasan Ca2+ dari terminal tubule & pelepasan Ca2+ dari terminal cisternacisterna

2. Pengaktifan protein otot kontraktil oleh 2. Pengaktifan protein otot kontraktil oleh Ca2+Ca2+

3. Penghasilan tenaga oleh protein 3. Penghasilan tenaga oleh protein kontraktil shg terjadi keregangankontraktil shg terjadi keregangan

4. Relaksasi otot4. Relaksasi otot


1. Potensial aksi dihantarkan motoneuron sampai ke ujungnya pada serabut otot

2. Pada tiap end plate disekresi neurotransmiter acetylcholin (200-300 vesikel)

3. Acetylcholin membuka ribuan Ach-gate protein chanels pada end plate (post sinaptic) membran

4. Ion Na+ berdifusi melalui chanel tsb, lalu msk ke serabut otot sampai menimbulkan PA

5. PA dihantarkan ke slrh arah pada membran MF, msk lewat T-tubule

6. Pada triad PA T-tubule membuka voltage gate Ca2+ channels pada terminal cistern dan SR

7 Ion Ca2+ berdifusi dari SR (tempat penyim-panannya) msk ke myofibril

8. Ca2+ membuat kekuatan timbul antara actin & myosin

9. Sesaat kmd Ca2+ dipompa kembali ke dlm SR


• Otot berkontraksi akibat terjadi pemendekan panjang sarcomere, yg ditimbulkan o/ pergeseran filament actin & myosin sliding mechanism

Tahapan Sliding Mechanism :1. Sblm kontraksi, kepala myosin mengikat ATP dan langsung

mengaktivasi ATPase u/ memecah ATP ADP + Pi2. Kepala myosin bergerak lurus ke filamen actin3. Bila komplek Troponin-tropomyosin digeser krn masuknya

Ca2+ , terjadilah ikatan antara kepala myosin dg active site4. Ikatan kepala-active site menyebabkan POWER STROKE,

yaitu gerakan kepala melalui hinges myosin menuju ke ekor5. Akibat power stroke maka filament aktin bergerak ke

pertengahan sarcomere6. ADP + Pi dilepas dari kepala, kmd mengikat molekul ATP

baru ikatan kepala & active site lepas7. ATP baru dipecah dan energinya dipakai ke u/ mengembalikan

kepala ke posisi lurusDst terjadi berulang-2 sampai actin menarik Z disk mendekat ke

filament tebal atau sampai otot tdk mampu lagi kontraksi krn adanya beban yg terlalu berat


Setelah PA berakhir pd membran otot, terjadi peristiwa :

• Ca2+ ditranspor kembali ke dalam SR secara aktif

• Ca2+ ditranspor scr aktif ke dlm cairan ekstrasel

• Konsentrasi Ca2+ dlm sarkoplasma cepat kembali normal

• Ion‑ion Ca2+ lepas dari troponin C • Troponin kembali ke posisi semula • Aktif site pada aktin kembali ditutup oleh

tropomyosin


• Kekuatan kontraksi otot skelet ditentukan oleh :Kekuatan kontraksi otot skelet ditentukan oleh :– Frekwensi & intensitas rangsanganFrekwensi & intensitas rangsangan– Suhu & panjang awalSuhu & panjang awal– Adanya beban langsung/tdk langsungAdanya beban langsung/tdk langsung

FREKWENSI RANGSANGAN OTOT :FREKWENSI RANGSANGAN OTOT :• Apabila otot di beri rangsangan tunggal, maka diha-Apabila otot di beri rangsangan tunggal, maka diha-

silkan “twitch” yg dapat dibuat grafiknya silkan “twitch” yg dapat dibuat grafiknya myogrammyogram

• Myogram dibagi menjadi tiga bagian Myogram dibagi menjadi tiga bagian – Fase laten (2 ms), antara rangsangan & kontraksi Fase laten (2 ms), antara rangsangan & kontraksi – Fase kontraksi ‑ selama cross‑bridge cyclingFase kontraksi ‑ selama cross‑bridge cycling– Fase relaksasi - tensi otot kembali seperti semulaFase relaksasi - tensi otot kembali seperti semula

• Lamanya twitch tergantung pada macam-2 otot:Lamanya twitch tergantung pada macam-2 otot:– Otot mata Otot mata 10 ms 10 ms– Gastrocnemius Gastrocnemius 40 ms 40 ms– Soleus Soleus l00 ms l00 ms


• Kekuatan kontraksi dpt ↑, akibat ↑ frekuensi rangsangan supra ambang, hal ini dikrnkan :– Lamanya active site ↑, krn tingginya konsentrasi

Ca2+ sitoplasma– Ca2+ dilepas o/ SR tiap kali PA lewat & membuka

voltage gates Ca2+ channels– Terjadi balance antara pelepasan & penyerapan

Ca2+ o/ SR, shg konsentrasi Ca2+ tetap 10-5 mMol/l• ↑ kekuatan otot krn rangsang berulang-2

disebut Summation (temporal summation)Bila frekuensi lbh ditingkatkan lagi :• Twitch satu dg lainnya akan menyatu, terjadi

sumasi, bentuk gerigi berkurang, lamanya gelombang menurun (tetani bergerigi) & kmd gelombang menghilang menjadi lurus (tetani lurus)


Apabila suatu rangsangan diberikan berulang-Apabila suatu rangsangan diberikan berulang-2, sblm fase relaksasi selesai, maka kemung-2, sblm fase relaksasi selesai, maka kemung-kinan yg akan terjadi :kinan yg akan terjadi :

• Wave summationWave summation (sumasi gelombang) (sumasi gelombang)– Contoh : twitch 20 ms, frekuensi > 50HzContoh : twitch 20 ms, frekuensi > 50Hz– Sebelum fase relaksasi selesai Sebelum fase relaksasi selesai dirangsang lagi dirangsang lagi– Kekuatan kontraksi berikutnya Kekuatan kontraksi berikutnya meningkat, dstmeningkat, dst

• Tetani bergerigiTetani bergerigi : sumasi gelombang, dimana : sumasi gelombang, dimana rangsangan datang pada awal fase relaksasirangsangan datang pada awal fase relaksasi

• Tetani lurusTetani lurus– Frekwensi rangsangan cukup tinggiFrekwensi rangsangan cukup tinggi– Fase relaksasi tidak terjadiFase relaksasi tidak terjadi– Konsentrasi Konsentrasi Ca2+ dlm sarkoplasma tetap tinggidlm sarkoplasma tetap tinggi

• Hampir semua kontraksi alami merupakan Hampir semua kontraksi alami merupakan Tetani lurusTetani lurus


FENOMENA TREPPE (TANGGA)FENOMENA TREPPE (TANGGA)

Fenomena ini muncul apa-Fenomena ini muncul apa-bila otot dirangsang stlh bila otot dirangsang stlh fase relaksasi baru sele-fase relaksasi baru sele-saisai

• Terlihat selama 30 s/d 50 Terlihat selama 30 s/d 50 rangsangan pertamarangsangan pertama

• Konsentrasi CaKonsentrasi Ca2+2+ sarko- sarko-plasma meningkat jugaplasma meningkat juga

• Pompa CaPompa Ca2+ 2+ di SR tidak di SR tidak mampu kembalikan se-mampu kembalikan se-mua akhirnya kekuatan mua akhirnya kekuatan konstan sebesar 25% konstan sebesar 25% kekuatan tetani luruskekuatan tetani lurus


U/ dpt berfungsi normal otot membutuhkan :• Cadangan enersi intrasel yg cukup• Suplai darah yg normal• Konsentrasi oksigen dlm darah yg normalFiber otot rangka disebut lelah bila tdk dpt

berkontraksi lagi, walaupun terus menerus dirangsang. Penyebab bervariasi tergantung tingkat akfivitas otot

• Setelah aktivitas berat & singkat misal lari 100 m sebabnya :– Mungkin kehabisan ATP & CP– Mungkin ↓ pH oleh karena asam laktat

• Setelah aktivitas sedang yang berkepanjangan misal lari marathon di mana kebutuhan ATP disediakan mitokondria– Kehabisan cadangan glikogen, lipid & asam amino– Mungkin kerusakan SR yang mengganggu pengaturan

Ca2+


• Penyebab : bakteri clotridium tetani• Berkembang biak dlm jaringan dg O2 rendah• Toksinnya merangsang motoneuron & fiber otot

rangka• Masa inkubasi biasanya < 2 minggu • Gejala pusing, otot nyeri, sulit menelan • Spasme otot secara luas 2 s/d 10 hari stlh gejala

pertama. Kejang otot wajah Risus sardonicus, otot punggung Ophitotonus, otot masetter Trismus

• Mortality rate (angka kematian) 40‑60%• Toksin dpt dinetralisir o/ human tetanus immune

globulin• Pencegahan imunisasi :

– Aktif : Tetanus Toksoid– Pasif : Anti Tetanus Serum / Human Imunne Globulin


RECOVERY PERIOD (FASE PEMULIHAN)• Fase pemulihan adlh s/ keadaan dimana MF

kembali ke kondisi normal– Beberapa jam stlh aktivitas sedang– Beberapa hari stlh aktivitas berat & lama

• Dlm keadaan normal protein kontraktil dr myofilamen akan diganti tiap 2 mg

• Pada waktu MF berkontraksi– Cadangan enersi digunakan– Panas dilepaskan– Asam laktat dibentuk

• Selama fase pemulihan– Asam laktat dihabiskan– Pemulihan kekurangan oksigen (02 debt)– Produksi panas pemulihan (recovery heat)


PRESTASI OTOT ( MUSCLE PERFORMANCE )PRESTASI OTOT ( MUSCLE PERFORMANCE )

Dinilai berdasarkan

• Power gaya mak-simum sbh otot

• Endurance lamanya otot bertahan u/ aktivi-tas tertentu

Dua faktor utama yg me-nentukan performance – Tipe MF di dlm otot – Training / latihan


Sifat kontraksi dpt dipelajari dlm keadaan :Sifat kontraksi dpt dipelajari dlm keadaan :• Isometrik : panjang otot tetap, perubahan : panjang otot tetap, perubahan

kekuatan kontraksi diukurkekuatan kontraksi diukur• IsotonikIsotonik : kekuatan otot tetap, perubahan : kekuatan otot tetap, perubahan

panjang otot diukurpanjang otot diukur

Kontraksi IsometrikKontraksi Isometrik : :• Ada 3 faktor yg mempengaruhi kekuatan Ada 3 faktor yg mempengaruhi kekuatan

kontraksi isometric :kontraksi isometric :1. Intensitas rangsangan1. Intensitas rangsangan

2. Panjang otot2. Panjang otot

3. Frekuensi rangsangan3. Frekuensi rangsangan


Kontraksi isotonikKontraksi isotonik• Pada kontraksi isotonic, otot hrs mengangkat

beban, stlh kontraksi dimulai disebut AFTERLOAD (>< PRELOAD)

• Sebenarnya kontraksi isotonic pada awalnya dimulai dg kontraksi isometric sesaat, baru kmd menjadi afterload, penyebabnya – Energi awal dipakai u/ meregang series elastic

element component (SEE), (apa saja ???)

– Stlh SEE teregang, kekuatan = afterload, shg otot mulai memendek

– Selama pemendekan terjadi, panjang SEE tetap, ‘velocity of shortening’ juga tetap


• Kekuatan kontraksi Kekuatan kontraksi ≈ jumlah fiber otot yg aktif≈ jumlah fiber otot yg aktif• Motor Unit (MU)= semua fiber ototMotor Unit (MU)= semua fiber otot yg diinervasi /diken-dalikan o/ 1 yg diinervasi /diken-dalikan o/ 1

Motorneuron (MN)Motorneuron (MN)– Kebanyakan MN mengontrol ratusan s/d ribuan MFKebanyakan MN mengontrol ratusan s/d ribuan MF– Besarnya MU menentukan halusnya kontrol gerakan Besarnya MU menentukan halusnya kontrol gerakan MU otot mata hanya MU otot mata hanya

mengendalikan 2‑3 MF mengendalikan 2‑3 MF kontrol akurat/precise kontrol akurat/precise– U/ otot yg mempertahankan posisi tbh 1 motorneuron menginervasi U/ otot yg mempertahankan posisi tbh 1 motorneuron menginervasi ± 1000 MF± 1000 MF– MF dari tiap MU bercampur dg MF dari MU lainMF dari tiap MU bercampur dg MF dari MU lain

• Dalam melakukan gerakan tertentuDalam melakukan gerakan tertentu– Sejumlah MN tertentu di dlm SSP dirangsangSejumlah MN tertentu di dlm SSP dirangsang– Yg plg kecil diaktifkan lbh dulu disusul yg lbh besarYg plg kecil diaktifkan lbh dulu disusul yg lbh besar– Recruitment Recruitment peningkatan jumlah MU akfif (sumasi multi MU) peningkatan jumlah MU akfif (sumasi multi MU)– Kekuatan maksimal terjadi bila semua MU berkontraksi bersama-sama Kekuatan maksimal terjadi bila semua MU berkontraksi bersama-sama

tetani lurustetani lurus– Pada kontraksi berkepanjangan MU diaktifkan bergantianPada kontraksi berkepanjangan MU diaktifkan bergantian


• Jumlah MtrUnit yg terangsang sgt Jumlah MtrUnit yg terangsang sgt mem-pengaruhi kekuatan kontraksi mem-pengaruhi kekuatan kontraksi merup. salah satu cara sistem otot merup. salah satu cara sistem otot u/ u/ ↑ kekuatan kontraksi ↑ kekuatan kontraksi Multiple Multiple Fiber summation (Spatial summa-tion)Fiber summation (Spatial summa-tion)

• Cara lain u/ ↑ kekuatan kontraksi Cara lain u/ ↑ kekuatan kontraksi adalah meningkatkan frekuensi adalah meningkatkan frekuensi rangsangan rangsangan Frequency Summa-tion Frequency Summa-tion / Tetanization (Temporal sum-mation)/ Tetanization (Temporal sum-mation)


BAGAIMANA ↑ AFTERLOAD MEMPENGA-RUHI KONTRAKSI :

• Lamanya bag. Isometric bertambah, krn SEE hrs diregang lbh byk (lbh lama), sblm kom-ponen kontraktil mempunyai kekuatan cukup mengatasi afterload

• Jarak pemendekan otot berkurang, krn feno-mena length tension relationships. Di luar pan-jang optimal sarcomere 2,0 – 2,2 μm, maka kekuatan otot akan berkurang, hingga s/ saat kekuatan sarcomere tdk mampu melampaui beban after load pemendekan otot terhenti

• Kecepatan pemendekan (load-velocity relation-ships) otot juga berkurang. Kekuatan max terjadi bila afterload = 0


HUB. PANJANG & GAYA OTOT

• Pada fiber otot (MF):– Kekuatan kontraksi ≈ jumlah interaksi cross‑bridge– Jumlah interaksi cross‑bridge ≈ tumpang tindih

aktin‑myosin• Panjangnya sarcomere pada saat mulai kontraksi

– Panjang filamen tebal sependek-pendeknya < 1,6 μm– Ujung myosin berhadapan / bersentuhan dengan Z line– Kepala myosin tdk dpt berputar– Kekuatan tidak dihasilkan

• Panjang sarcomere 1,6 s/d 2,1 μm– Ujung filamen tipis bersentuhan/tumpang tindih pada M

line– Pengikatan kepala myosin pada active site terganggu– Kekuatan di bawah maksimal


• Normal Resting Length 2,1 s/d 2,2 Normal Resting Length 2,1 s/d 2,2 μμm m optimal optimal– Tumpang tindih antara aktin & myosin maksimalTumpang tindih antara aktin & myosin maksimal– Jumlah cross‑bridges yang maksimal dapat dibentukJumlah cross‑bridges yang maksimal dapat dibentuk– Kekuatan tertinggi dihasilkanKekuatan tertinggi dihasilkan

• Panjang sarcomere 2,2 s/d 3,6 Panjang sarcomere 2,2 s/d 3,6 μμmm– Semakin panjang makin sedikit zona tumpang tindihSemakin panjang makin sedikit zona tumpang tindih– Semakin kecil jumlah interaksi cross‑bridgesSemakin kecil jumlah interaksi cross‑bridges– Kekuatan semakin menurunKekuatan semakin menurun

• Panjang sarcomere Panjang sarcomere > > 3,6 3,6 μμmm– Tidak lagi ada overlap antara filamen tebal & tipisTidak lagi ada overlap antara filamen tebal & tipis– Tidak ada lagi interaksi cross‑bridgesTidak ada lagi interaksi cross‑bridges– Kekuatan tidak dihasilkanKekuatan tidak dihasilkan

• Normal length sarcomere dlm tubuh 75 s/d 130 % Normal length sarcomere dlm tubuh 75 s/d 130 % Optimal Optimal– Pada kegiatan seperti berjalan, otot berkontraksi & Pada kegiatan seperti berjalan, otot berkontraksi &

relaksasi secara siklik relaksasi secara siklik – Fiber‑fiber otot diregang pd panFiber‑fiber otot diregang pd panjjang mendekati ideal ang mendekati ideal

baru dirangsang u/ berkontraksibaru dirangsang u/ berkontraksi


PENGATURAN AKTIVITAS PENGATURAN AKTIVITAS OTOT SKELETOTOT SKELET

• Lamanya kontraksi tergantung lamanya rangsangan pada NMJ (Neuro Muscular Jungtion)

• Ach (achetylcolin) yg dilepas o/ PA (potensial aksi) tunggal cepat diinaktifkan o/ AChE (achetylcolin Esterase)

• Lamanya perubahan permeabilitas SR (sar-coplasmic reticulum) terhadap Ca2+ singkat

• Kelangsungan kontraksi membutuhkan PA frekwensi tinggi

• Menyebabkan konsentrasi Ca2+ dlm sarko-plama tinggi


RELAKSASI OTOT • Stlh kontraksi MF kembali ke Stlh kontraksi MF kembali ke resting lengthresting length secara pasif, secara pasif,

hal ini disebabkan :hal ini disebabkan :– Gaya elastisGaya elastis– Kontraksl otot yg berlawananKontraksl otot yg berlawanan– GravitasiGravitasi

1. GAYA ELASTIS1. GAYA ELASTIS• Struktur-2 intrasel, fiber-2 ekstrasel dari endomysium, Struktur-2 intrasel, fiber-2 ekstrasel dari endomysium,

perimysium, epimysium & tendon bersifat elastisperimysium, epimysium & tendon bersifat elastis• Fiber-2 ekstrasel itu disebut Fiber-2 ekstrasel itu disebut series elastic element / com-series elastic element / com-

ponentponent• Saat MF berkontraksi, fiber ekstrasel tsb diregangkanSaat MF berkontraksi, fiber ekstrasel tsb diregangkan• Sebagian gaya kontraksi MF digunakan u/ gaya regang Sebagian gaya kontraksi MF digunakan u/ gaya regang

tsbtsb• Bila kontraksi selesai SEE kembali ke dimensi semulaBila kontraksi selesai SEE kembali ke dimensi semula• Sebagian enersi keregangan SEESebagian enersi keregangan SEE dikembalikandikembalikan MF

kembali ke panjang semula


2. KONTRAKSI OTOT BERLAWANAN, misalnya 2. KONTRAKSI OTOT BERLAWANAN, misalnya biceps brachii & triceps brachii, otot fleksor & biceps brachii & triceps brachii, otot fleksor & ekstensor, otot pronator & supinatorekstensor, otot pronator & supinator

3. GRAVITASI, misalnya3. GRAVITASI, misalnya– Stlh kontraksi biceps brachiiStlh kontraksi biceps brachii– Dikontrol kontraksi triceps brachiiDikontrol kontraksi triceps brachii

PANJANG, GAYA, KECEPATAN PANJANG, GAYA, KECEPATAN KONTRAKSI OTOTKONTRAKSI OTOT

• HUB PANJANG‑GAYA ORGAN OTOTHUB PANJANG‑GAYA ORGAN OTOT– Lebih rumit dibandingkan pada MF o/ krn SEELebih rumit dibandingkan pada MF o/ krn SEE– Untuk memanjang otot SEE hrs diregangUntuk memanjang otot SEE hrs diregang– Perlawanan SEE terhadap keregangan disebut Perlawanan SEE terhadap keregangan disebut

gaya pasifgaya pasif– Gaya pasif meningkat dgn pemanjangan ototGaya pasif meningkat dgn pemanjangan otot


• Gaya yang diukur waktu otot dirangsang merupakan penjumlahan :– Gaya pasif pd resting length tsb– Gaya aktif yg dihasilkan myofibril-2

• Umumnya panjang otot sesuai dengan gaya aktif tertinggi

KECEPATAN KONTRAKS1 ORGAN OTOT• Kecepatan kontraksi ≈ 1/perlawanan (beban)• Bila beban < gaya maksimal kontraksi isotonis

concentric• Bila beban ↑ mendekati gaya maksimal lebih

pelan• Bila beban gaya = gaya maksimal kontraksi

isometrik• Bila beban > gaya maksimal kontraksi isotonis

eccentric


Arti : “Stiff as a board “ = kaku spt papanSetelah org meninggal, sirkulasi berhenti shg :1. Otot skelet kekurangan nutrien & oksigen2. Fiber otot skelet kehabisan ATP dlm bbrp jam3. SR tdk lagi memompa Ca2+ dari sarkoplasma4. Ca2+ berdifusi dari CES & SR ke dlm sarko-

plasma5. Konsentrasi Ca2+ dlm sarkoplasma naik6. Ca2+ mengikat diri pada troponin C7. Tropomyosin bergeser membuka aktif site8. Terjadi ikatan antara kepala myosin & aktin9. Ikatan tersebut tdk dpt lepas tanpa ATP


• Keadaan RIGOR MORTIS berlangsung 15 s/d 25 jam, kemudian

• 1.Enzim lizosim dilepas akibat outolisis

• 2.Lizosim menghancur-kan myofilamen

• 3.Kecepatannya tergantung suhu lingkungan

O/ ahli Med Forensik dpt dijadikan O/ ahli Med Forensik dpt dijadikan dasar perkiraan "time of death"dasar perkiraan "time of death"


Hypertrophy : bertambahnya ukuran & beratMuscle hypertrophy disebabkan :

Fiber hypertrophy : terjadi sbg penyesuaian– Kontraksi dg kekuatan maksimal/submax– Keregangan otot selama kontraksiProses :– Sintesis protein myofilemen lbh cepat drpd proses

katabolisme– Penambahan jumlah filamen tebal & tipis– Diameter serabut2 otot membesar, sarcoplasma ++– Enzyme-2 penyedia energi terutama glikolisis ↑ ↑– M’kandung >> ATP, CP, Glikogen, lipida intrasel

dan mitokondria– Penambahan sarcomere terjadi pada ujung otot bila

diregang terus melampaui batas optimum


Hyperplasia : penambahan jumlah MF– Kekuatan kontraksi hrs ekstrim– Penambahan hanya beberapa % saja– Pembelahan/pemecahan linear dari MF

yg hypertrophy

• Atrophy >< hypertrophy• Denervation atrophy : bisa pulih asal

blm > dari 3 bln


• Bila otot berkontraksi & memindah-kan beban, maka diperlukan sumber energi agar otot dpt melakukan kerja

• Sumber energi berasal dari hidrolisa ATP ADP + Pi

• Fenn Efect : ↑ jumlah hidrolisir ATP sebanding dg bertambahnya kerja otot


• Kebutuhan otot berkontraksi thd ATP luar biasa besarnya– Setiap filamen tebal memecahkan ± 2.500 molekul ATP/s

(selama kontraksi)– Setiap MF mengandung ± 15 milyar filamen tebal– Suatu organ otot kecil pun mengandung ribuan fiber otot

• Konsentrasi ATP dlm MF ± 4 mmol/L. hanya cukup u/ kontraksi 1 – 2 detik dlm keaadaan normal tdk mungkin menyediakan ATP cukup sblm kontraksi,

• Kenyataan MF dlm keadaan istirahat :– Mengandung ATP & senyawa enersi tinggi lainnya– Mempertahankan kontraksi s/d ATP lain dibentuk– Selama kontraksi pembentukan ATP = penggunaan ATP

• Akan tetapi ADP difosforilisasi kmbl ATP hanya dlm < 1 detik


DUA PROSES PEMBENTUKAN ATP• Aerobic metabolism dlm mitokondria• Anaerobic metabolism (glikolisis) dlm sitoplasmaAEROBIC METABOLISM• Menyediakan 95% kebutuhan ATP dlm sel

istirahat• O2, ADP, ion fosfat & asam lemak msk

mitokondria• Asam lemak msk siklus TCA (trikarboksilat

acid)• Atom carbon dioksidasi menjadi CO2

• Atom hidrogen + oksigen membentuk H2O• Tiap molekul msk siklus TCA menghasilkan

36 molekul ATP


ANAEROBIC METABOLISM (tanpa OANAEROBIC METABOLISM (tanpa O22))• Glikolisis Glikolisis pemecahan glukosa pemecahan glukosa asam asam

pyruvat (AP)pyruvat (AP)– Sumber ATP dari kebanyakan kontraksi otot Sumber ATP dari kebanyakan kontraksi otot

rangka (bukan saat istirahat)rangka (bukan saat istirahat)– Cadangan glikogen smp 1,5% berat MF rangkaCadangan glikogen smp 1,5% berat MF rangka– Saat MF kekurangan ATP & CP, glikogen di-Saat MF kekurangan ATP & CP, glikogen di-

pecah o/ enzimpecah o/ enzim– Tiap molekul glukosa menghasilkan 2 molekul Tiap molekul glukosa menghasilkan 2 molekul

ATP & APATP & AP– Efisiensinya hanya 2/17 efisiensi aerobic meta-Efisiensinya hanya 2/17 efisiensi aerobic meta-

bolismbolism– Tetapi sgt penting kalau penyediaan oksigen Tetapi sgt penting kalau penyediaan oksigen

terbatas terbatas


Sumber energi refosforilasi ATP :1. Fosfocreatine (direct phosphorilation) : kuantitasnya 5

x ATP, dpt mempertahankan kontraksi 7 – 15 s2. Glikogen yg tersimpan pd otot, dihidrolisir Piruvic

acid & lactid Acid + Energi (anaerobic glycolysis)• Glikolisis sgt penting krn

– Dpt berlangsung tnp O2

– Kecepatan pembentukan ATP ± 2,5 x proses oksidasi• Energi hasil glikolisis terkumpul dlm MF & hny dpt

mempertahankan kontraksi ± ½ - 1 menit3. Metabolisme Oksidatif (Oxidative phosphorylation)

pengikatan O2 dg bhn makanan sel u/ menghasilkan ATP– > 95 % energi otot berasal dari sini– Menghasilkan energi u/ berberapa jam aktivitas– Sumber : karbohidrat, lemak (terbyk), protein


POLA PRODUKSI & PENGGUNAAN ENERGI, tergan-tung pada tingkat aktivitas otot & mobilisasi sumber cadangan enersi :– Otot dalam keadaan istirahat– Tingkat aktivitas sedang– Tingkat aktivitas berat

DALAM KEADAAN ISTIRAHAT• Kebutuhan ATP rendah & penyediaan O2 > dari

cukup• Asam lemak & glukosa msk kedlm MF• Asam lemak dihidrolisir di dlm mitokondria• Mitokondria menghasilkan kelebihan ATP• Belum ada proses Glikolisis• ATP dipakai ↑ cadangan CP & glikogen


AKTIVITAS SEDANGAKTIVITAS SEDANG• Kebutuhan ATP Kebutuhan ATP ↑, ↑, disediakan o/ mitokon-disediakan o/ mitokon-

driadria• Terjadi ↑ kTerjadi ↑ kecepatan produksi ATP o/ mi-ecepatan produksi ATP o/ mi-

tokondriatokondria• ↑ ↑ kkecepatan konsumsi & difusi oksigen msh ecepatan konsumsi & difusi oksigen msh

cukupcukup• Semua ATP yg diproduksi digunakan MFSemua ATP yg diproduksi digunakan MF• Metabolisme aerobik AP sumber ATP utamaMetabolisme aerobik AP sumber ATP utama• AP disediakan dari glukosa o/ glikolisisAP disediakan dari glukosa o/ glikolisis• Lipid/asam amino dipakai bila cadangan Lipid/asam amino dipakai bila cadangan

glikogen habisglikogen habis


AKTIVITAS BERATKebutuhan ATP sgt besar & produksi ATP pd

mitokondria mencapai puncak• Difusi oksigen ke dlm MF tdk cukup• Mitokondria hanya menyediakan 1/3 kebutu-

han ATP, 2/3 nya disediakan o/ glikolisis• Produksi AP > penggunaannya o/ mitokondria• ↑ konsentrasi AP dlm sarkoplasma• As.Piruvat asam laktat o/ lactate

dehydrogenase (LDH)• Asam laktat ion H + ion laktat, shg pH ↓• Fungsi enzim‑enzim berubah MF tdk dpt

berkontraksi terus


• Bila otot kontraksi & memindahkan beban, maka otot tsb dikatakan melakukan kerja (work) energi dr otot ditransfer ke beban

• W = F x s, dimana – W = kerja (work) = joule = kg.m2.s-2

– F = Gaya = Newton = kg.m.s2

– S = jarak perpindahan beban = mSumber energi u/ melakukan kerja didpt dr

reaksi-2 kimia selama kontraksi ATP kmd dipakai u/ :

1. Cross-bridge cycling = walk along/rachet theory of contraction

2. Memompa Ca 2+ kmb dr sarkoplasma ke SR3. Na+K+ pump pada sarcolemma


EFISIENSI KONTRAKSI OTOT =

Kerja yg dihasilkan

Energi yg dihabiskan

• Efisiensi yg rendah di krnkan :– ± 50 % energi mak. dipakai u/ sintesa ATP– Hanya 40 -45 % ATP dikonversi mjd energi

• Efisiensi dpt dicapai bila Velocity of Shortening 30 % dari max– Bila terlalu pelan maintanance heat ↑– Bila terlalu cepat energi terpakai u/

mengatasi gaya perlawanan dlm otot sendiri

= < 20-25 % (sisa u/ Panas)


CADANGAN ATP & CREATINE PHOS-CADANGAN ATP & CREATINE PHOS-PHATE (CP)PHATE (CP)

• Fungsi utama ATP ialah mentransfer enersi Fungsi utama ATP ialah mentransfer enersi pada CPpada CP

• Dalam keadaan istirahat MF rangka Dalam keadaan istirahat MF rangka membentuk lbh byk ATP drpd kebutuhanmembentuk lbh byk ATP drpd kebutuhan

• Selama kontraksi berlangsung :Selama kontraksi berlangsung :– Setiap myosin cross‑bridge menghidrolisir ATP Setiap myosin cross‑bridge menghidrolisir ATP

ADP + P ADP + P – Enersi yg tersimpan dlm CP digunakan sehingga Enersi yg tersimpan dlm CP digunakan sehingga

ADP ADP ATP ATP – Enzim fasilitator creatine phosphokinase Enzim fasilitator creatine phosphokinase

(CPK /CK) (CPK /CK) • Apabila MF dirusak CPK berdifusi ke dlm Apabila MF dirusak CPK berdifusi ke dlm

sirkulasisirkulasi


ATP + Creatine ATP + Creatine ↔↔ ADP + CP ADP + CPArah reaksi : Istirahat Arah reaksi : Istirahat , Kontraksi , Kontraksi

Beberapa Sumber Cadangan Enersi dlm MFBeberapa Sumber Cadangan Enersi dlm MF

BENTUK ATP CP GLIKOGEN

REAKSI ATP ADP+P CP+ADPATP+C GLIKOLISIS (an)

mMol 3 20 100

Σ TWITCH 10 70 670

LAMA *) 2S 15S 130S

*) KONTRAKSI TETANI ISOMETRIC (KTI)*) KONTRAKSI TETANI ISOMETRIC (KTI)

Sedangkan dg respirasi aerobic :- Mendukung sampai 12.000 twitch- Mempertahankan KTI selama 2.400 s


PELEPASAN PANASPELEPASAN PANAS

• Pada reaksi katalitik spt glikolisis, MF Pada reaksi katalitik spt glikolisis, MF menggunakan hanya sebagian enersi menggunakan hanya sebagian enersi yg dilepasyg dilepas– 42% pada MF istirahat dg aerobic 42% pada MF istirahat dg aerobic

metabolismmetabolism– 30% pada MF akfif berat dg anaerobic 30% pada MF akfif berat dg anaerobic

metabolismmetabolism– Sisanya u/ menghangatkan sarkoplasma, Sisanya u/ menghangatkan sarkoplasma,

cairan interstisial & drh, cairan interstisial & drh, ↑↑ suhu tubuh & suhu tubuh & ↑↑ pelepasan panaspelepasan panas


STRUKTUR NMJ • Axon terminal (dari alpa motoneuron) bi-

asanya bercabang dekat MF, dimana 1 ca-bang menginervasi 1 fiber

• Axon terminal terbenam dlm lekukan/in-vaginasi permukaan MF yg disebut Sy-naptic gutter, bagian saraf ini disebut end plate & dilapisi o/ presynaptic membrane

• Permukaan dlm synaptic gutter ( dilapisi membran post synaptic) berlekuk-2 (jung-tional folds) u/ memperluas permukaan

• Celah antara pre & post synaptic mem-brane disebut Synaptic cleft berisi ACh-Ease u/ menghidrolisir Ach.


PELEPASAN NEUROTRANSMITER• Ketika PA sampai ke Presynaptic ter-

minal, terjd depolarisasi membuka Ca2+ channels disekitar dense bar.

• Ca2+ berdifusi masuk sesuai gradien (konsentrasi Ca ↑ 100 x) vesikel melekat pd ‘attachment site’ pd slh 1 dense bar

• Vesikel melebur dng presynaptic Muscl.Membran, isinya ditumpahkan (proses exocytosis ) masuk celah synaptic


• Proses : 200-300 vesikel berisi masing-2 5.000-10.000 mol Ach dilepas selama exocytosis

• Ach diikat o/ reseptor pada post synaptic M. depolarisasi membran end plate dari -90 mV (RMP) -40 mV , Perisitiwa ini disebut End Plate Potential (EPP)

• EPP menyebabkan membran MF menuju treshold. EPP tdk dirambatkan tapi hanya menstimuli PA pada Sarkolemma di sekitar End Plate

• Vesikel baru dibentuk melalui proses endositosis


PENGIKATAN Ach PADA RESEPTOR

• Bila Ach di ikat o/ binding site 2 subunit α bentuk protein berubah membentuk channel ditengah reseptor

• Channels yg terbuka memungkinkan Na+ msk sel & K+ keluar sel

• Krn gradien Na+ > K+ Na+ influk > K+ efluk Potensial membran berubah depolarisasi membran


SIFAT-2 END PLATE :• Tdk memiliki Voltage-gated Na+K+ channels• Semua protein pd membran EP adalah ACh

reseptor• EPP menyebabkan depolarisasi membran

sekitar EP• Bila potensial mencapai treshold terjadilah

impuls• Umumnya membran memiliki treshold -60

mV• PA yg timbul dirambatkan sepanjang sarko-

lemma propagasi• Selanjutnya terjd kontraksi otot


• PA pada tiap MU selalu menyebabkan PA pada tiap MU selalu menyebabkan kontraksi pada semua MF yg kontraksi pada semua MF yg diinervasinyadiinervasinya

• Apabila dirangsang dg frekuensi Apabila dirangsang dg frekuensi ↑ ↑ (100x/s) selama bebrapa menit vesikel (100x/s) selama bebrapa menit vesikel ACh menurun ACh menurun EPP menurun EPP menurun depolarisasi tdk terbentuk depolarisasi tdk terbentuk otot juga otot juga mengalami fatique (jrg pada keadaan mengalami fatique (jrg pada keadaan normal, kecuali krn penyakit)normal, kecuali krn penyakit)

• Ach disintesa dlm presynaptic mem-Ach disintesa dlm presynaptic mem-bran terminal & di release secara bran terminal & di release secara ExocitosisExocitosis


• S/ gangguan imunobiologis pd NMJ dimana terjadi blokade reseptor Ach hanya ± 30 % Ach bekerja pada reseptor

• Gejala : gangguan gerak otot-2 dimulai dr mata (ptosis, mdh lelah, diplopia), otot menelan, sulit bicara, otot extr atas, tungkai

• Tes prostigmin/neostigmin (anticholinesterase) +, bila otot kuat kmbl


• Bentuk spindel shaped/gelendong, p: 30-200 μm, Ø 5-10, mempunyai 1 inti di tengah

Terdapat pd sbg-an bsr ‘hollow/visceral

organ’ :• Integumentary : pili errector muscle• CV : artery & vein wall• Respiratory : bronchial tree• Digestive : stoomach, intestine, gall bladder

wall, ect• Urinary : Ureter wall, urinary bladder• Reproductive : Uterus, tuba, V. defferent


STRUKTUR OTOT POLOS (OP)• Tdk memiliki T-tubules, myofibril,

sarcomere, SR tdk berkembang non striated muscles

• Thick filament menyebar dlm sarko-plasma, thin filament melekat ke dense bodies yg dihub-kan dg dense bodies lain melalui intermediate filament

• Dense boides yg melekat pd sarkolema berfungsi sbg jangkar saat kontraksi bentuk otot memendek & sdkt memutar


• Sumber Ca2+ dari ECF, msk ke dlm sel berikatan dg calmodulin (s/ Ca binding protein)

• Calmodulin-Ca komplek menaktivasi Myosin light kinase u/ memecah ATP & mengawali kontraksi

• Filament tebal & tipis tdk terorganisasi spt otot sklelet tdk ada ‘Length-tension relationship dpt memanjang/memndek tnp perubahan tonus yg berarti sifat plasticitysifat plasticity


• Inervasi OP berasal dr serat post ganglionik otonom Berdasarkan inervasisnya OP dibedakan :

• 1.Bentuk Discrete yg. disbt. juga

• Multiunit Smooth Muscles (Errector pili muscle, male reproductive tract, Cilliary muscle)

– Inervasi mirip otot skelet, kontraksi sgt tergantung rangsang saraf, & bukan krn local stimuli

– Sel-sel otot terpisah & memiliki persyarafan sendiri

• 2. Bentuk Syncitium (otot unitci)

• Viceral Smooth Muscles (GI tract, uterus, Urinary tract)

MF satu dg lain saling berhimpitan, masing-2 berhubungan

melalui gap jungtions impuls listrik dpt disebarkan ke sel-2

sekitarnya ’’ephaptic conduction’’ 1 syaraf banyak sel


SIFAT-SIFAT KHAS OTOT POLOS

1. RITMISITI : terjadinya kontraksi secara ritmis tanpa adanya rangsangan dari luar

2. TONIK KONTRAKSI : mempunyai tonus tertentu baik dlm keadaan resting/relaksasi maupun kontraksi, dpt meningkat & beberapa lama menurun lagi

3. PLASTISITI : STRESS RELAXATION

- t’utama pd. Tipe visceral

- pd. Panjang yg. berbeda tegangan otot bisa sama ataupun sebaliknya cth : Gaster


Beberapa pengaruh ekstrinsik thd kontraksi otot polos

1. Stretch (regangan)

- menurunkan membran potensial

- meningkatkan frekwensi dari spike : ritmisiti meningkat

- secara umum meningkatkan tonus

2. Obat-obatan (epinephrin, ach, s.a, progesteron, oxitocin dll)


• Viceral S.M mdh dipengarui local stimuli : chemicals substance, hor-mone, O2-CO2, streching, dll

• Tanpa rangsang saraf memiliki Basic Slow Wave Rhythm (gel pace maker) bila mencapai nilai ambang timbul PA (> 35 mV) spontan

• Bentuk PA bisa spike/plateau


• Uk relative kecil Uk relative kecil Ø 10-20 Ø 10-20 μμm, panjang 50 -100 m, panjang 50 -100 μμm, memiliki 1/> sel terletak di tengahm, memiliki 1/> sel terletak di tengah

• Striated appearance, T tubule pendek tapi Striated appearance, T tubule pendek tapi lebar, dekat dg Z line, tdk ada triadlebar, dekat dg Z line, tdk ada triad

• Terminal cisterna tdk berkembang, PA Terminal cisterna tdk berkembang, PA tergantung Ca release dari SR & ECF melalui tergantung Ca release dari SR & ECF melalui sarkolemasarkolema

• Sgt mengandalkan Aerobic metabolism, bnyk Sgt mengandalkan Aerobic metabolism, bnyk mitokondria dan myoglobin, cadangan energy mitokondria dan myoglobin, cadangan energy terutama dari glikogen & lipidterutama dari glikogen & lipid

• Sel otot 1 dg lainya dihub dg intercalated Sel otot 1 dg lainya dihub dg intercalated discsdiscs


INTERCALATED DISCS (ID)• 2 sel otot jtg, berhub 1 dg lain melalui gap

jungtions & desmosome hub ini menstabil-kan sel & memungkinkan molekul kecil & ion berpindah dr 1 sel ke sel lain

• Sbh PA dpt dg mudah menjalar ke sel diseki-tarnya lewat ID

• Myofibril dari 2 sel berdampingan saling me-lekat erat pada membran di ID kontraksi sgt effisien

• Seolah-olah semua otot jantung adalah 1 kesa-tuan (mechanically, chemically, electrically) Cardiac muscle is a fungtional syncitium


• Otot jtg berkontraksi tnp rangsang saraf otomatisasi, ritme diatur oleh pacemaker (SA node-AV Node)

• Pace maker dpt berubah akibat pengaruh inervasi saraf otonom

• Kontraksi otot jtg 10 X lbh lama dibanding otot Skelet

• Bentuk PA sedemikian rupa fase refrakter tdk memungkinkan terjadinya sumasi / tetani


SELAMAT BELAJAR dan SUKSESSELAMAT BELAJAR dan SUKSESSELAMAT BELAJAR dan SUKSESSELAMAT BELAJAR dan SUKSES

2. sistem otot & nmj

Documents