Olehdr.AGUSRY YAKOBINFEKSI

Defenisi Infeksi.- Suatu peristiwa masuknya mikroba ke dalam jaringan tubuh, kemudian berkembangbiak sehingga menimbulkan gejala penyakit.

FAKTOR-FAKTOR JASAD RENIK/ MIKROORGANISME PADA INFEKSI.Agen penyebab infeksi ukurannya bervariasi : 20 nm (Virus polio) 10 m (Taenia saginata/ cacing pita).Klasifikasi agen berdasarkan sifatnya.1. Bagunan (struktur): -Sederhana (virus) -Kompleks (protozoa).2. Patogenesis (=Kemampuan menimbulkan penyakit). Derajat patogen rendah hingga tinggi (Virulensi).3. Letak penggandaan.a. Organisme intrasel obligat; hanya tumbuh dan berkembang dalam sel penjamu.b. Organisme intrasel fakultatif; mampu tumbuh dan berkembang di dalam dan di luar sel.c. Organisme ekstraseluler; hanya tumbuh dan berkembang di luar sel.

FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI.3 faktor yang mempengaruhi hospes akan menderita penyakit:1. Virulensi (keganasan) bibit penyakit.Makin ganas bibit penyakit, makin besar akan menjadi sakit.2. Jumlah bibit penyakit yang masuk.Makin banyak bibit penyakit yang masuk, makin besar akan menjadi sakit.3. Daya tahan tubuh hospes.Makin banyak bibit penyakit yang masuk,tetapi daya tahan hospes tinggi, kemungkinan menjadi sakit rendah sekali.REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK Daya tahan tubuh terhadap infeksi, dibagi 2:1. Hal-hal dapat mencegah masuknya (invasi) mikroba pathogen dari luar.a. Kulit yang utuh.b. Gerakan rambut getar.c. Kelenjer air mata yang mengandung lysozymehancur mikroba.d. Asam lambung.e. Gerakan peristaltik usus.

2. Hal-hal membuat mikroba tidak berdaya di dalam tubuh.a. Pertahanan nonspesifik (Cellular immunity= pertahanan seluler).- Dikerjakan oleh leukosit dengan memfagosit mikroba yang masuk.- Sel leukosit PMN, monosit, makrophag dan limfosit.- Penemu teori ini: Metchnikoff (1845-1916).b. Pertahanan spesifik (Humoral immunity).- Dikerjakan oleh antibodi dan antitoxin dari tubuh, yang muncul saat mikroorganisme masuk ke tubuh.- Penemu teori ini: Paul Ehrlich (1854-1916).SIFAT-SIFAT UMUM PENYAKIT KARENA INFEKSI.Penyakit Infeksi Etiologi :1. Virus2. Bakteri :- Ekstra sel kokus- Intra sel TBC3. Bakteriofag + Plasmid- Toksin- Resistensi antibiotik4. Klamidia Mirip Bakteri tanpa struktur - Riketsia ditularkan melalui serangga : Pneumoni Ensefalitis

- Mikroplasma Pneumonia atipikal melekat pada permukaan epitel 5. Jamur Bentuk spora/hifa Terjadi : Nekrosis Hemoragi Obstruksi vaskuler 6. Protozoa - Plasmodium - Trikomonas vaginalis - Entamuba histolitika7. Cacing - Nematoda - Cestoda

Cara mikro-organisme menimbulkan ke Mikro-organisme merusak jaringan secara langsung dengan : * Memasuki sel * Melepas toksin * Merusak Pembuluh darah- Mikro-organisme merangsang respon seluler penderita dengan terjadinya kerusakan jaringan Pus, parut, reaksi hipersensitivitas. Jejas jaringan karena virus - Infeksi virus dapat berbentuk : * Abortif * Laten * Persisten- Virus mematikan sel dengan : * Menghambat sel untuk sintesis DNA, RNA, Protein polio * Merusak membran plasma HIV * Lisis sel Virus Influenza * Merangsang respon imun terhadap sel terinfiltrasi virus Virus Hepatitis B

Jejas jaringan oleh BakteriKerusakan jaringan tergantung pada :- Kemampuan bakteri mengeluarkan toksin Vibrio kolera- Kemampuan melekat & memasuki sel Listeria monositogenes.- Zat tertentu yang dikeluarkan bakteri (misal: adesin, hemaglutinin) menentukan dimana mikroba melekat- Bakteri dapat berkembang biak dalam bagian-bagian sel- Endotoksin bakteri merupakan lipopoli sakarida demam melalui limfokin penderita- Endotoksin bakteri juga menimbulkan protein non aktif serta merusak protein Cara mikroba menghindari Reaksi imunologik- Berada dalam lumen duodenum- Memasuki sel dengan cepat- Membentuk kapsul yang membungkus antigen dan menghambat fagositosis- Merubah permukaan antigen- Menginfeksi limfogen

Reaksi Radang Terhadap InfeksiBisa : 1. Reaksi Supuratif Etiologi: Bakteri piogenik terutama kokus Gram Positif Ekstraseluler & batang Gram Negatif Kelainan : - Pe permeabelitas vaskuler sekunder - Lekositosis - Ukuran lesi bervariasi mikroabses, gangguan difus organ.2. Radang mononukleus - Terjadi pada infeksi virus, bakteri intrasel, spiroketa, parasit intrasel, cacing - Dapat melibatkan limfosit/makrofag3. Radang sitopatik sitoproliferatif - Kerusakan jaringan karena virus, bakteri intrasel, spiroketa, parasit intrasel, cacing - Ditemukan jisim inklusi

4. Radang nekrotikans - Karena virus yang tidak terkendali (Hepatitis B Fulminan), toksin bakteri, sitolisis karena kontak protozoa dengan sel penderita -Terjadi nekrosis jaringan hebat tanpa infiltrat radang 5. Radang kronik & fibrosis - Karena infeksi akut tertentu (salpingitis gonokokus), infeksi kronis - Infeksi bisa berat meski mikroorganisme sedikit (M.TBC) Beberapa infeksi virusVirus Influenza- Infeksi primer diatasi saat sel T sitolitik membunuh sel yang terinfeksi virus.- Epidemi terjadi melalui mutasi hemaglutinin dan neuraminidase yang memungkinkan virus lolos dari antibodi penderita - Terjadi gangguan saluran hidung, sinus, tuba eustakhius, bronkiolus hiperemi, edem mukosa, Infiltrasi limfosit, plasma submukosa- Sekresi mukosa Infeksi bakteri :Spesifik Non spesifik- Tuberkulosis- Gas gangren, - Lues, lepra - Gonorrhoe- Meningitis meningokok- Disenteri, kolera- Infeksi leptospira dll

Tuberkulosis Etiologi : Mycobacterium tuberculosis Koch 1882 Kuman tahan asam Dengan Ziehl Neelsen + Sumber infeksi : - Penderita TBC dengan kaverne - Susu sapi yang mengandung kuman Infeksi bisa melalui :1. Traktus respiratorius melalui inhalasi2. Traktus intestinal minum susu sapi3. Kulit melalui luka/suntikan4. Plasenta jarang Faktor risiko terinfeksi1. Dosis serta virulensi kuman2. Resistensi host Bisa dari alam/didapat - Negro > Eropah - Miskin, lingkungan kotor, padat > - Infant > dewasa - 5 15 tahun resistensi > - Malnutrisi, DM Predisposisi3. Pekerjaan penting tambang, ramai, ventilasi kurangBila kuman masuk tubuh lekosit berkumpul disini terjadi sel mononuklear dari histiosit, makrofag (disebut sel epiteloid) . Beberapa epiteloid bersatu membentuk sel Datia LanghansDitengah : Nekrosis perkijuan (kaseosa)Bangunan disebut tuberkel

STRUKTUR TUBERKEL TBC

FibroblasLimfositEpiteloidSel datia LanghansPerkijuan

NMLNMN - nekrosis kaseosaM - makrofag (epiteloid)L - sel datia Langhans

Bila nekrosis luas terjadi pencairan terbentuk kaverne yang penuh kuman. Bila fibrosis terjadi lebih cepat proses dapat dibendung. Bila ditemui banyak tuberkel terjadi granuloma TBC Pewarnaan Ziehl-NeelsenBakteri Mycobacterium tuberkulosis bewarna merah

Proses TBC dapat 1. Sembuh dengan fibrosis progresif terjadi perkapuran pada nekrosis 2. Penyebaran* Langsung Nekrosis mencair Kuman lepas ke jaringan sekitar terbentuk fokus baru Paru, Ginjal, Tulang* Limfogen Regional* Saluran tubuh bronkus, ureter, vas deferen, anus* Hematogen. - Fokus nekrosis ruptur ke dalam pembuluh darah

Milier tbc (paru)Nodul2 kecil ( T- tuberkel milier)

Infeksi jamurKandidiasis (C. Albicans, C. Tropicalis)Merupakan flora Normal : Kulit, Mulut, Traktus intestinal- Pada penderita neutropenik infeksi diseminata - Tumbuh optimal dipermukaan hangat dan basah terjadi vaginitis, ruam popok bayi (diaper rash), bercak mulut (sariawan)

Makroskopik : Pada rongga mulut/vagina tampak membran putih seperti kapas, mudah lepas- Mukosa merah, adanya iritasiMikroskopik :- Lesi mengandung ragi (Y=yeast), hifa (H), pseudohifa- Sel radang akut- Sel radang khronis

D = debris

Malaria (Plasmodium Sp) Etiologi : Protozoa- P. falsifarum menyebabkan ke 1,5 juta/tahun - P. vivak, P. malariae anemia ringan, ruptur limpa, sindroma nefrotik- P. falsiparum masuk ke sel hepar eritrosit lisis anemia berat, infark otak- Limpa membesar bila kronik : Limpa fibrotik, rapuh.Gejala Klinik.Trias malaria (klasik):1. Panas tinggi.2. Menggigil hebat.3. Keringat banyak.

Sistiserkosis (Tenia Soleum)- Merupakan cestoda dengan gejala : * Abdomen ringan adanya cacing dalam lumen usus * Konvulsi, hipertensi intrakrania * Gangguan mental Infeksi terjadi karena makan daging babi kurang matang yang mengandung cacing cacing melekat pada dinding lambung (melalui skoleks bentuk kait) tiap hari dilepas ribuan telur dalam feces telur yang tertelan larva menetas dan menembus dinding usus masuk darah terbentuk kista dalam SSP

Pemeriksaan untuk mengetahui adanya infeksi.1. Vital sign.Bila ada infeksi, biasanya terganggu.2. Pemeriksaan fisik.Perhatikan ada/ tidaknya tanda-tanda radang yang 5 (Cardinal symptom).3. Pemriksaan darah.- Pada infeksi virus biasanya terjadi penurunan jumlah leukosit (Leukopeni).- Pada infeksi oleh bakteri, biasanya terjadi peningkatan jumlah leukosit (Leukositosis).- Pada infeksi parasit, biasanya terjadi peningkatan jumlah eosinofil.