151076278-makalah-glaukoma

8/15/2019 151076278-MAKALAH-GLAUKOMA

1/37

Glaukoma

I. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.

Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi

dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (Sidarta Ilyas)

Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan

pada sel ganglion dan saraf optik. Jika kondisi ini dibiarkan tanpa penanganan, dapat

menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan

sampai kebutaan. ( J. Douglas Wurtzbacher)

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan

intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta

defek lapang pandang yang khas. (Von Graee)

II. Prevalensi

revalensi glaukoma !ndonesia sebesar ",# $, masih berada di bawah Jamaika (%,# $),

!nggris (", $) dan 'wedia (",& $). 'urvey pada tahun "" menempatkan glaukoma menjadi

urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (*+).

'ekitar #"$ dari penderita glaukoma di !ndonesia mengalami kebutaan. enyakit ini

menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di !ndonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di

seluruh dunia dengan jumlah penderita diperkirakan mencapai -" juta orang. iperkirakan di

/merika serikat ada juta orang yang menderita glaukoma dengan hampir setengahnya

mengalami gangguan penglihatan dan hampir 0".""" benar1benar buta yang mengakibatkan

penderita kebutaan bertambah --"" orang tiap tahun ('idarta !lyas).

!nsidensi %,$ pada usia lebih dari #" tahun

2ebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus

glaukoma dapat dikendalikan

Glaukoma disebut sebagai 3pencuri penglihatan4 karena sering berkembang tanpa gejala

yang nyata.


2/37

iperkirakan -"$ penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit

tersebut.

Keterangan :

- Glaukoma rimer 5 glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat

ketika dilahirkan.

- Glaukoma 'ekunder 5 glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain.

6ontoh5

- !u"illary block 5 kondisi adanya hambatan aliran a#ueous hu$or normal dari bilik posterior

ke bilik anterior melalui pupil.

- %ongenital glauco$a 5 glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat kelainan dalam

pengembangan bilik mata bagian depan yang menghambat aliran a#ueous hu$or tanpa

adanya anomali secara sistemik.


3/37

III. Patofisiologi

7ata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (a#ueous hu$or ) yang diatur oleh suatu

sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal8 kesehatan mata.

/9ueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang

untuk memberikan nutrien pada lensa. /9ueous humor mengalir melalui jaring1jaring trabekuler, pupil, bilik mata

depan, trabekuler $esh&ork dan kanal schlem. :ekanan intra okuler (:!) dipertahankan dalam batas %"1%

mm+g tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) /9ueous +umor di bilik mata depan.

eningaktan :! akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik

menjadi iskemik dan mati.'elanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea

sentralis. +al ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada

temporal ('unaryoJoko *aluyo, "";)

:erdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu5

%. Jumlah produksi a9ueous oleh badan siliar

. :ahanan aliran a9ueous humor yang melalui system trabekular meshwork1kanalis 'chlem

mumnya peningkatan :! disebabkan peningkatan tahanan aliran a9ueous humor

/9ueous humor dibentuk oleh proseus siliaris, dimana masing1masing proseus ini

disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 1,-µ=8menit, mengalir dari kamera okuli posterior,

lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. 'ebagian besar akan keluar melalui system

vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, ju?ta kanalikuler, kanal 'chlemn dan selanjutnya


4/37

melalui saluran pengumpul (%ollector channel ). /liran a9ueous humor akan melewati jaringan

trabekulum sekitar ;"$. 'ebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga

mencapai ruangan supra khoroid. >ntuk selanjtnya akan kleuar melalui sclera yang intak atau

saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera

(%"1%-$).

:ekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah %"1% mm+g. ada banyak kasus

peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran a9ueous

humor. @eberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaucoma termasuk riwayat

keluarga, umur, se?, ras, genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat1obatan.

roses kerusakan papil saraf optik (%u""ing ) akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau

gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan

jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. ada akhirnya terjadi

penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat.

Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaucoma. 6upping

glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson1akson, pembuluh darah, dan sel glia.

erkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik

intrinsic maupun ekstrinsik. 2enaikan :! memegang peranan utama terhadap perkembangan

glaucomatous optic neuropati.


5/37

/9ueous +umor adalah5

• The fluid produced in the eye and filling the spaces (anterior and posterior) in front of the

lens and its attachments. ( Dorland's edical Dictionary or ealth %onsu$ers)

• :he clear, watery fluid circulating in the chamber of the eye between the cornea and the lens.

(*he +$erican eritage , edical Dictionary)

• / transparent li9uid, contained within the eye, that is composed of water, sugars, vitamins,

proteins, and other nutrients. (Gale -ncyclo"edia o edicine)

Aungsi /9ueous +umor5

%. 7emelihara tekanan intraokular (:!) dan mempertahankan bentuk bola mata.

. 7enyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme jaringan okular yang tidak

tervaskularisasi, seperti kornea posterior, jaringan trabekular, lensa, dll.


6/37

Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO)

:erjadi ketika jumlah aliran a#ueous hu$or yang masuk dan yang keluar tidak seimbang

/liran a9ueous humor yang masuk ditingkatkan oleh5

'enyawa D1adrenergik

an diturunkan oleh5

enghambat E1, E1, dan D1adrenergik

enghambat dopamin

enghambat karbonik anhidrase

/liran a9ueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh5

'enyawa kolinergik, yang menyebakan kontraksi otot siliari

a. Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan

Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan intraokular (:!). :ekanan ini

berkaitan dengan aliran cairan mata (a#ueous hu$or ). Gangguan pada aliran dapat

disebabkan oleh 5

%. produksi cairan mata yang berlebih

. adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata, yaitu trabecular $esh&ork , sudut

yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup.


7/37

'ebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola

matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan

dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf8ner0ous o"ticus mata. 7eski glaukoma lebih

sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja.

Fisiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam

keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migrain, tidak bisa melihat jauh (penderita

myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat1obat golongan kortison (steroid).

fek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan

tekanan intraokular. 7ekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi

sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina

dan berkurangnya akson di saraf optikus. iskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran


8/37

cekungan optikus. !ris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenarasi hialin.

ada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai &"1" mm+g, sehingga

terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

b. Patofisiologi ari Open-Angle Glaucoma

:idak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik) sampai terjadi kerusakan berat

dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen.

isebut sudut terbuka karena a9ueous humor mempunyai pintu terbuka ke jaringan

trabekular.

engaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran schleem,

dan saluran yang berdekatan.

ulu 5 peningkatan tekanan intraokuler (:!) diduga satu1satunya penyebab kerusakan

glaukoma sudut terbuka.

'aat ini 5

%. eningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia,

. /liran darah berkurang atau disregulasi,


9/37

yang hanya mewujudkan gejala yang sama. 2erentanan terhadap hilangnya penglihatan pada

:! bervariasi jauh, dimana beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada :! yang

tinggi, sedangkan pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif meskipun

:! dalam batas normal (normal1normal ketegangan glaukoma).

Iilai :! yang buruk merupakan salah satu cara prediksi pada pasien yang memiliki

penglihatan yang buruk, resiko kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan

:! dalam jangkauan apapun. @ahkan studi terbaru menunjukkan bahwa menurunkan :!, baik

dengan pretreatment :! dapat mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat

mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata dengan hipertensi.

7ekanisme pada :! tingkat tertentu meningkatkan kerentanan mata terhadap kerusakan

saraf yang masih kontroversial. @eberapa mekanisme memungkinkan untuk dilakukannya

operasi data spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson

mereka pada glaukoma. :ekanan sensitif astrosit dan sel1sel lainnya dalam disk o"tic yang

mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan remodeling disk, mengakibatkan

kematian aksonal. :eori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan hasil

dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder dengan tekanan perfusi yang diperlukan

dalam mata, disregulasi perfusi, atau kelainan dinding pembuluh, dan hasil dalam degenerasi

serat aksonal retina. :eori lain menunjukkan bahwa :! dapat mengganggu aliran a?oplasmal

pada disk optik.

'aat ini, glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis sel ganglion retina dan peranan

kelebihan glutamat serta oksida nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas

fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang bertindak sebagai neuroprotektan.

/gen tersebut mungkin sangat berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma,

diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran relatif besar dalam perkembangan

penyakit. /gen ini akan menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang mendasari

penyakit selain :!.

c. Patofisiologi close!angle glaucoma

isebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris

terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat a9ueous humor

mengalir ke saluran schlemm.


10/37

eningkatan :ekanan intraokular à terjadi ketika iris secara mekanik menghambat

jaringan trabekular

asien biasanya mengalami simptom prodromal intermittent (seperti pandangan kabur

dengan halos sekitar cahaya, dan biasanya sakit kepala)

eningkatan :! #" mm+g, kerusakan syaraf mata

Jika :! &" mm+g, kehilangan penglihatan (kebutaan), dalam hitungan jam s8d hari.

apat disebabkan oleh5

:urunan genetik (anterior cha$ber sempit)

'umbatan pada pupil à iris dan lensa bergesekan à sumbatan aliran a9ueous

dari pupil ke ruang anterior à pergeseran iris, yang memblok trabecular

$esh&ork

/bnormalitas ( !lateau iris) à pergeseran iris

%losed,angle glauco$a (6/G) terjadi karena penyumbatan pada trabecular $esh&ork oleh iris

perifer. enyumbatan ini dapat terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh, di mana terjadi

secara berselang, sehingga tekanan intraocular (:!) terjadi perubahan tajam antara tekanan

normal (tanpa gejala), dan tekanan tinggi (dengan gejala akut 6/G). :ekanan intraokular akan

normal pada serangan 6/G, kecuali pada penderita open1angle glaukoma (/G) dan closed1

angle glaukoma secara beriringan atau sumbatan stabil (irre0ersible) yang semakin besar seiring

dengan waktu pada mata narrow1angle.

enderita closed,angle glauco$a, disebabkan oleh turunan genetik yang mempunyai

ruangan anterior yang dangkal, yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan iris

atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada pupil). engujian lain melibatkan

peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh angle,closure, yang menghasilkan sudut

sempit melalui midriasis (tes midriasis).

%losed,angle glauco$a, dibagi menjadi bagian yaitu closed,angle glauco$a dengan

sumbatan pada pupil dan tanpa sumbatan pupil. %losed,angle glauco$a dengan sumbatan pada

pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan, menyebabkan sumbatan pada aliran

a9ueous dari pupil ke ruang anterior, sehingga terjadi pergeseran iris, yang memblok trabecular

$esh&ork . ada umumnya terjadi pada saat pupil mengalami mid dilatasi. osisi mid dilatasi ini


11/37

adalah gabungan penyumbatan pupil dan relaksasi iris, sehingga menyebabkan pergeseran iris.

endekatan sudut terjadi selama miosis.

/kan tetapi, closed,angle glauco$a dapat terjadi tanpa adanya penyumbatan pupil, tetapi

karena adanya abnormal yang disebut "lateau iris. 'iliari terdapat pada anterior, yang

memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada trabecular $esh&ork , terutama

pada midriasis. 7idriasis yang disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat

membentuk endapan pada kedua tipe glukoma. 'edangkan obat yang menginduksi miosis dapat

menghasilkan sumbatan pupil.

I". #tiologi

a. #tiologi ari Open-Angle Glaucoma

Genetik

:erjadi pada usia dewasa

enyebab utama adalah5 eningkatan :! yang mungkin disebabkan karena penurunan

fungsi *rabecular $esh&ork

Aaktor lainnya adalah5 !skemia, penurunan dan ketidakteraturan aliran darah,

eksitotoksisitas, reaksi autoimun, dll

ada glaukoma sudut lebar sekunder, diakibatkan oleh penyakit lain yang sistemik,

inflamasi, obat, operasi, dll

'eperti yang dinyatakan sebelumnya, kerusakan saraf optic di /G ( !ri$ary 1"en,

+ngle Glauco$a) terjadi pada cakupan luas dari intraokular, dan tingkat perkembangannya

sangat bervariasi. asien mungkin menunjukkan tekanan dalam kisaran " sampai


12/37

7ekanisme peningkatan tekanan intraokular pada closed,angle glauco$a (6/G) adalah

karena penyumbatan cairan a#ueous hu$or , yang terjadi antara bagian iris dan trabecular

$esh&ork pada mata. engan adanya sumbatan, terjadi gangguan aliran a#ueous hu$or , padahal

tubuh tetap menghasilkan cairan a#ueous hu$or sehingga tekanan intraokular (!) akan

meningkat. Iilai ! yang terlalu tinggi (#"mm+g) dapat menyebabkan kerusakkan pada saraf

mata. :ekanan yang lebih tinggi (&"mm+g) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan

dimulai dari hitungan jam sampai hari. 2ontak antara iris dan trabecular $esh&ork yang terlalu

lama akan membentuk luka ( synechiae) permanen.

'alah satu tipe closed,angle glauco$a, dikenal sebagai 3creeping4 pendekatan sudut,

terjadi pada pasien dengan sudut sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular

$esh&ork .


13/37

c. Glaukoma congenital

Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma dimana tekanan intraokular

meningkat sebagai akibat dari abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant. +al

ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas1abnormalitas atau anomali lain yang mungkin

terjadi seperti homocystinuria dan syndrom 7arfan.

Ge$ala

%. Glaukoma 'udut =ebar (G'=)

G'= berkembang G'= berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik sampai onsetkehilangan jarak pandang.

. Glaukoma 'udut 'empit

7engalami simptom prodromal intermittent ('eperti5 pandangan kabur dengan halos di sekitar

cahaya dan sakit kepala).

:ahap akut memiliki gejala5

- 2ornea berawan

- dematous- Iyeri pada ocular

- 7ual

- 7untah nyeri abdominal

- diaforesis


14/37

". DI%G&OSIS

iagnosa Glaukoma

a. engukuran tekanan intra okular (:!)

Fentang tekanan intraokular normal adalah %"1% mm+g. ada usia lanjut, rerata tekanan

intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah # mm+g. :ekanan bola mata

untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas

mengalami fluktuasi %1 mm+g dan pada jam -10 pagi paling tinggi, siang hari menurun,

malam hari naik lagi. +al ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi < mm+g. ada

glaukoma sudut terbuka primer,


15/37

diskus optikus. 2edalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser

ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. +asil

akhirnya adalah cekungan bean,"ot , yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian

tepinya. ada penilaian glaukoma, rasio cawan1diskus adalah cara yang berguna untuk

mencatat ukuran diskus optikus. /pabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau

peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan1diskus lebih dari ",- atau terdapat asimetri

yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.

d. emeriksaan =apangan andang

emeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut

glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai


16/37

glaukoma adalah auto$ated "eri$eter (misalnya +umphrey,ctopus, atau +enson),

perimeter Goldmann, 4ried$ann ield analyzer , dan layar tangent.

Iormal Glaukoma

Perubahan!'erubahan la'angan 'anang 'aa glaukoma

"I. aktor esiko Glaukoma

Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas #" tahun. @eberapa faktor


17/37

resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain5

TIO *ang tinggi

:ekanan bola mata diatas % mm+g beresiko tinggi terkena glaukoma. 7eskipun untuk sebagian individu,

tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. >ntuk mengukur tekanan bola mata

dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata.

Genetik (faktor keturunan)+ ri,a*at glaukoma alam keluarga

>ntuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko & kali lebih besar

untuk terkena glaukoma.Fesiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak1anak.

Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga. /pabila salah satu orangtua /nda mengidap

glaukoma, maka resiko /nda terkena glaukoma mencapai sekitar "$. /pabila saudara

kandung /nda mengidapnya, maka kemungkinan /nda terkena glaukoma mencapai -"$.

Suku bangsa

2ecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar

dibandingkan dengan orang kulit putih, dan enam kali lebih besar untuk menderita

kebutaan permanen akibat glaukoma. rang /sia, khususnya keturunan Bietnam, juga

beresiko lebih besar.

Penggunaan obat!obat golongan kortison (steroi)

emakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak

dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi, dan pemakai

obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko /nda terkena glaukoma.

-sia

Fesiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. :erdapat $ dari populasi usia #" tahun yang

terkena glaukoma. /ngka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia. Glaukoma kronis jarang

terjadi sebelum usia #" tahun. Fesiko terkena glaukoma hampir meningkat dua kali setiap %"

tahun setelah usia -" tahun. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan usia lanjut.

Diabetes melitus an 'en*akit sistemik lainn*a

@ila /nda mengidap diabetes, maka risiko /nda terkena glaukoma tiga kali lebih besar

dibandingkan mereka yang tidak mengidap diabetes. /danya riwayat tekanan darah tinggi

atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. 'elain itu, penyakit radang mata,

seperti iritis, tumor mata, terlepasnya retina serta pembedahan mata juga meningkatkan

resiko terjadinya glaukoma.


18/37

Kelainan refraksi beru'a io'i an hi'ermetro'i

+asil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap rabun jauh (miopia) beresiko dua

hingga tiga kali lebih besar terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita

miopia.

• /eera fisik

:rauma parah, seperti mata terkena pukulan, dapat meningkatkan tekanan pada mata. 6edera

juga dapat mengeser letak lensa, sehingga sudut drainase tertutup.

• Pen*akit hi'ertensi

:ekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu kenaikan tekanan intraokular yang

menjadi faktor utama penyebab glaukoma. +ipertensi atau sindrom prahipertensi sering

dikaitkan dengan sindrom praglaukoma.

"II. Penanganan non armakologi

:erapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan operasi bedah.

a. Tera'i 0aser 'aa Glaukoma

%. :rabekuloplasti =aser

enggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular, untuk

memperbaiki aliran keluar akueous. ada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular

secara perlahan kembali meningkat. :indakan laser akan menurunkan tekanan pada "$ pasien

dengan glaukoma sudut terbuka.

. =aser iridotomi

igunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. :eknik yang digunakan dalam laser ini

adalah menciptakan lubang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma

sudut tertutup). Jika tidak ada laser iridotomi, dapat pula digunakan laser argon (uropean

Glaucoma 'ociety OG'P, ""


19/37

igunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. =aser ini digunakan ketika setelah

terapi dengan laser iridotomi, sudut antara iris dan trabecular $esh&ork tetap sempit atau sudah

terbuka sedikit tetapi sempit kembali. =aser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan

pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular $esh&ork sudut menjadi tidak sempit

lagi.

b. O'erasi beah 'aa Glaukoma

%. :rabekulektomi

@edah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran

yang ada. ada trabekulektomi, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran

keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

@edah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di

bawah konjungtiva. >ntuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan - fluorouracil atau

mitomisin 6. ada teknik ini, dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata

sangat menurun.

. 'iklodekstruksi


20/37


21/37

Golongan bat1 obat yang digunakan

5. D1bloker 5 produksi a#ueous hu$our $

6. /gonis E1/drenergik 5 produksi a#ueous hu$our $

7. /nalog rostaglandin 5 meningkatkan aliran a#ueous hu$or

8. 6/! (6arbonic /nhydrase !nhibitors) 5 menurunkan kecepatan pembentukan a#ueous

hu$our

9. arasimpatomimetik8 2olinergik 5 terjadinya konstriksi pupil, menstimulasi otot siliari,

dan $ aliran a#ueous hu$or

:. /gonis /drenergik Ionspesifik 5 $ laju pengeluaran a#ueous hu$or

;. +iperosmotik 5 $ volume cairan 0itreous

@erikut adalah obat1obat yang digunakan untuk terapi glaukoma

2elas 7ekanisme 2erjafek 'amping

kular 'istemik

1!bloker

&on selektif

:imolol

=evobunolol

Selektif

@eta?olol

7engurangi produksi a#ueous

hu$our dengan cara memblok

reseptor D1adrenergik padaciliary body

• Fasa terbakar

• 7enyengat

• Aotofobia

• Gatal

• engeluaran air

mata• 'ensitivitas korneal

menurun

• +iperaemia

• unctate keratitis

• iplopia

• 2onstriksi bronkus

• +ipotensi

• @radikardia

• @lokade jantung

• 7enutupi

hipoglikemia

• erubahan kadar

lipid

• !mpotensi

• 6apek

• epresi

• Synco"e

• @ingung

• +lo"ecia

%gonis 23!

%renergik

@rimonidin

/praclonidin

7engurangi produksi a#ueous

hu$our M @rimonidin juga

diketahui dapat meningkatkan

pengaliran uveoskleral

• Feaksi alergi

okular

• Fasa terbakar

• 7enyengat

• englihatan kabur

• 4oreign,body

sensation

• Gatal

• +iperaemia

•


22/37

blanching

• Aotofobia

• 7idriasis

(/praclonidin)

%nalog

Prostaglanin

%nalog

'rostaglanin

3α

=atanoprost

%nalog

'rostamie

@imatoprost:ravoprost

7eningkatkan pengaliran

uveoskleral


• Fasa terbakar • 7enyengat

• +iperaemia

konjungtiva

• 4oreign,body

sensation

• Gatal

• eningkatan

pigmentasi pada

iris

• enebalan bulu

mata

• >e0ersible

$acular oede$a

• >eacti0ation o

her"etic inection

• !ritis8uveitis

'angat jarang

/%I (/arbonic

%nh*rase

Inhibitors)

To'ikal

@rinHolamid

orHolamid

Sistemik

/cetaHolamid

ichlorphenamid

7ethaHolamid

7enurunkan sekresi a#ueous

hu$or dari cilliary body dengan

cara memblok secara aktif sekresi

natrium dan ion bikarbonat dari

ciliary body ke a#ueous hu$or

• Fasa terbakar dan

menyengat

sementara

• 2etidaknyamanan

okular


sementara

• Jarang terjadi

konjungtivitis, lid

reaction? fotofobia

• 'akit kepala

• 7untah

• 2elelahan

• 7ulut kering

• using

• /nafilaksis

Parasim'atomim

etik 4 Kolinergik

ilokarpin

2arbakol

7eningkatkan pengeluaran

a#ueous hu$or sebagai hasil dari

terbuka dan tertutupnya

trabecular $esh&ork pada

kontraksi otot ciliary sehingga

menurunkan resistensi

pengeluaran a#ueous hu$or

• 'akit mata

• @erkurangnya

ketajaman

penglihatan di

malam hari


• 7iosis

• yo"ic shit

• >etinal detach$ent

• 2etidaknyamanan

dalam pemblokan

pupil

• =akrimasi

• 'akit kepala

• 'alivasi

• Arekuensi urinasi

meningkat

• 2ejang perut

• :remor

• asma

• +ipotensi

• 7untah dan 7ual

%gonis @6,rece"torA$ediated • Fasa terbakar • 'akit kepala


23/37

arenergik

nons'esifik

ipivefrin

meningkatkan laju pengeluaran

a#ueous hu$or • 1cular disco$ort

• /lis sakit

• +iperemia

• /lergi

• 2le"harocon=uncti

0itis

Jarang terjadi5

• :idak

menimbulkan

Fontok pada bulu

mata

• 'tenosis saluran

Iasolakrimal


• enggunaan dalam

waktu lama (B%tahun) dapat

menyebabkan

deposisi pigmendalam konjungtiva

dan kornea

• +ilang kesadaran

• :ekanan darah

meningkat

• :akikardia

• /ritmia

• :remor • 2egelisahan

• =aju pernafasan

meningkat

5i'erosmotik

7anitol, Gliserin,

!sosorbid

7engurangi volume cairan

0itreous

1 • 'akit kepala

• 7enggigil

• using

• +ipotensi

• :akikardia

• 7ulut kering• !ul$onary oede$a

Kelas Kontrainikasi Perhatian

1!bloker

Ion selektif

:imolol

=evobunolol

'elektif

@eta?olol

/sma

@radi aritmia

@lokade jantung

iabetes

+ipertiroid

2egagalan jantung

enyakit paru1paru

@radikardia

/therosclerosis

iabetes

7iastenia gravis

%gonis 23!%renergik

@rimonidine

/praclonidine

asien yang diterapi dengan

7/! (monoamine o?idase

inhibitor)

/nak di bawah tahun

enyakit kardiovaskular

epresi

%nalog Prostaglanin !nflamasi intraokular (iritis8uveitis)


24/37

=atanoprost

@imatoprost

:ravoprost

/phakia dan pseudophakia

/%I (/arbonic

%nh*rase

Inhibitors)

To'ikal

@rinHolamide

orHolamide

Sistemik

/cetaHolamide

ichlorphenamide

7ethaHolamide

6angkok kornea

istrofi endotelial dapat

menyebabkan udem pada

kornea

/lergi sulfonamida mempunyai

risiko alergi terhadap 6/!

2eruskan hati dan ginjal yang parah

Parasim'atomimetik 4

Kolinergik

ilokarpin

2arbakol

C0eitis

Glaukoma sekunder yang berhubungan dengan hambatan

pengeluaran cairan a#ueous

hu$or

/sma

bstruksi saluran kemih

7iopi yang parah

/phakia

egenerasi perifer retina

%gonis arenergik

nons'esifik

ipivefrin

Glaukoma sudut sempit akut

+ipersensitif terhadap obat

+ipertensi

+rteriosclerosis

Jantung koroner

iabetes

y"er"arathyroidis$

5i'erosmotik

7anitol, Gliserin,

!sosorbid

+ipersensitif terhadap gliserin,manitol

!ntrakranial hematoma akut

ehidrasi

Gangguan fungsi ginjal dan retensi

urin 2egalalan jantung kongestif

iabetes insipidus

Geriatri

:ambahan5


25/37


26/37

gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko1benefit pada setiap

pasien. ertimbangan biaya, ketidaknyamanan penggunaan, dan timbulnya efek samping yang

sering muncul pada terapi kombinasi, inhibitor antikolinesterase, dan 6/! oral menghasilkan

rasio risiko1benefit yang tidak diharapkan oleh pasien.

:ujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (:!) pada

level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik, umumnya "$ atau -$1


27/37

. :erapi Glaukoma 'udut =ebar (:erbuka)

:erapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang

toleran dengan konsentrasi terendah. :ujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau

penurunan bidang pandang. :arget :! dipilih berdasarkan :! awal pasien dan penurunan

bidang pandang pasien. >mumnya, target penurunan :! yang diharapkan sebesar


28/37

individual. Fespon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan #1& minggu setelah terapi dimulai.

2etika telah mencapai nilai :! yang diharapkan, pemantauan :! dilakukan setiap


29/37


30/37

'umber 5 I+7F6 Guidelines, "%"


31/37

'umber 5 Japan Glaucoma 'ociety, Guidelines for Glaucoma (nd dition), 'ept ""&


32/37

tidak mencapai target :! yang diharapkan, maka dilakukan terapi tambahan dengan

menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah.'ementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka dilajutkan dengan

operasi bedah iridektomi. =alu :! kembali dilihat apakah telah mencapai target yang

diharapkan atau tidak. Jika telah mencapai target :! yang diharapkan, maka langkah

selanjutnya dilakukan ollo& u" yang meliputi pemeriksaan :!, pemeriksaan lapang pandang

dan o"tic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Iamun jika tidak mencapai target :!

yang diharapkan, maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang

dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah.

/lgoritma terapi

I6. Interaksi Obat


33/37

Obat %Obat 7

#fek *ang ter$ai

7etabloker

o'talmikDigitalis

Penggunaan 'ro'anolol men*ebabkan

braikaria 'aa 'asien aritmia akibat

menggunakan igitalis

Kiniin 7etabloker o'talmik

Kiniin meningkatkan kaar serum meto'rolol

an timolol karena inhibisi en8im /9P3D+

emikian $uga kaar serum 'ro'anolol naik+

a'at ter$ai braikaria.

7etabloker Sen*a,a fenotia8in

Paa 'enggunaan klor'roma8in thioria8in

engan 'ro'anolol ter$ai 'eningkatan kaar

serum keua obat+ ter$ai hi'otensi

Karbakol+

'ilokar'in&S%ID

Dila'orkan karbakol an 'ilokar'in men$ai

tiak efektif bila igunakan &S%ID to'ikal

0atano'rost

Obat tetes

menganung

timerosal

Ter$ai 'engena'an sacara invitro+ gunakan

engan interval ; menit

Karbakol lubi'rofen+sur'rofen

Dila'orkan karbakol men$ai tiak efektif bila

igunakan bersamaan engan lubi'rofen atau

sur'rofen


34/37

diperkuat oleh D1bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat oleh anestetika

umum. ada penderita diabetes, interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya

kadar gula darah setelah pembertian insulin atau antidiabetika oral. !ni menyebabkan

bahaya diperpanjangnya reaksi hipoglikemik.

• /6 inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan efek hipotensif. /nalgetik (/!I')

melawan efek hipotensif. /ntiaritmia dapat meningkatkan risiko depresi miokardium

dan bradikardia. /ntihipertensi meningkatkan efek hipotensi.

3. 23!%renergic %gonis

• /praclonidine, brimonidine

• 7enurunkan pembentukan a9ueous melalui stimulasi reseptor E pada terminal saraf

adrenergic yang menginervasi badan silliaris sehingga menurunkan pelepasan

norefinefrin). engan dosis yang amat kecil sudah menurunkan tekanan darah selama

periode waktu tertentu. leh karena itu, pada pasien dengan penyakit kardiovaskular,

gangguan ginjal, serebrovaskular, dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan

perhatian khusus terkait dengan obat1obatan yang digunakan seperti antihipertensi,

obat kardiovaskular, monoamine oksidator inhibitor, dan antidepresan tetrasiklik.

=. /arbonic %nh*rase Inhibitor

• @rinHolamide, dorHolamide, methaHolamide, acetaHolamide, dichlorphenamide.

• :ermasuk golongan sulfonamide yang dapat memberikan efeksistemik seperti ruam

kulit dan bronkospasme. enggunaan 6/! dan diuretic dapat menyebabkan

hipokalemia. penggunaan salisilat dois tinggi menyebabkan asidosis oleh 6/! yangmana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat.

• Fisiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan dengan bambuterol, efromoterol,

pirbuterol, reproterol, rimeterol, dan salmoterol. dengan asetosal dapat menyebabkan

asecosis parah dan meningkatkan efek toksik pada ssp. asetaloHamid meningkatkan

efek amfetamin, karbamaHepin, efedrin, kuinidin, dan mengurangi efek histamine dan

turunannnya. mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh.

>. Paras*m'athomimetic %gents

• 6arbachol, pilocarpine, echothiophate

• ilicarpine tidak dapat bercampur dengan benHalkonium klorida.

;. #'ine'hrine an Di'ivefrin

• enggunaan dengan D1bloker menyebabkan midriasis

Obat Interaksi Obat


35/37

1!7locker

@etato?olol

%lonidine/ 7ay enhance or reverse antihypertensive effectM potentially

life1threatening situations may occur, especially on withdrawal.

S+IDs/ 'ome agents may impair antihypertensive effect.

!razosin/ 7ay increase postural hypotension.

Vera"a$il/ 7ay increase effects of both drugs.

6arteolol

%lonidine/ 7ay enhance or reverse antihypertensive effectM may cause

potentially life1threatening increases in @, especially on simultaneous

discontinuation of both drugs.

-"ine"hrine/ 7ay cause initial hypertensive episode followed by

bradycardia.

-rgot alkaloids/ 7ay cause peripheral ischemia with cold e?tremities.

eripheral gangrene possible.

S+IDs/ 7ay impair antihypertensive effect.

!razosin/ 7ay increase orthostatic hypotension.

Syste$ic beta,blocker/ *hen administered concomitantly with

ophthalmic carteolol hydrochloride solution, may cause additive

effects and to?icity.

*heo"hyllines/ 7ay reduce elimination of theophylline. 7ay cause

pharmacologic antagonism, reducing effects of one or both drugs.

Vera"a$il/ 7ay increase effects of both drugs.

=evobunolol

2eta blockers? oral/ /dditive effects on systemic beta blockade.

-"ine"hrine? o"hthal$ic/ +ypertension due to unopposed alpha1

adrenergic stimulation.

:imolol %lonidine/ 7ay enhance or reverse antihypertensive effectM potentially

life1threatening situations may occur, especially on withdrawal.

-"ine"hrine/ !nitial hypertensive episode followed by bradycardia

may occur.

-rgot alkaloids/ eripheral ischemia, manifested by cold e?tremities

and possible gangrene, may occur.

Insulin/ rolonged hypoglycemia with masking of symptoms may

occur.


36/37

S+IDs/ 'ome agents may impair antihypertensive effect.

!razosin/ rthostatic hypotension may be increased.

*heo"hyllines/ limination of theophylline may be reduced. ffects of

both drugs may be reduced.

Vera"a$il/ ffects of both drugs may be increased.

23!%renergic %gonis

@rimonidine

+ntihy"ertensi0es? beta blockers? cardiac glycosides/ @rimonidine

may reduce pulse and @M use with caution.

%S de"ressants (eg? alcohol? anesthetics? barbiturates? o"iates?

sedati0e)/ /dditive or potentiating 6I' depressant effect.

+1 inhibitors/ 6oncurrent use contraindicated.

*ricyclic antide"ressants/ 7ay decrease the effect of brimonidine by

altering the metabolism and uptake of circulating amines.

/arbonic %nh*rase

Inhibitor

/cetaHolamide

Dilunisal/ 7ay cause significant decrease in !.

!ri$idone/ rimidone concentrations may be decreased.

Euinidine/ Suinidine serum levels may be increased.

Salicylates/ 7ay cause acetaHolamide accumulation and to?icity,

including 6I' depression and metabolic acidosis.

Paras*m'athomimetic

%gents

ilocarpine

+nticholinergics/ 7ay antagoniHe action of pilocarpine ( and

ophthalmic).

2eta,blockers/ otential for cardiac conduction disturbances with oral

pilocarpine.

!arasy$"atho$i$etics/ /dditive pharmacologic effects and increased

to?icity possible.

#'ine'hrine +l"ha,+drenergic 2lockers (eg? !hentola$ine)/ Basoconstricting and

hypertensive effects are antagoniHed.

+ntihista$ines/ pinephrine effects may be potentiated. 2eta

2locking +gents/ 7ay decrease effects of these agents, resulting in

hypertension.


37/37

Diuretics/ Bascular response may be decreased.

-rgot +lkaloidsF!henothiazinesFitrates/ ressor effects of

epinephrine may be reversed.

General +nesthetics (eg? alothane? %yclo"ro"ane)F%ardiac

Glycosides/ :he potential for the myocardium to be sensitiHed to the

effects of sympathomimetic amines is increased. /rrhythmias may

result with coadministration and may respond to beta1blockers.

Guanethidine/ 7ay increase pressor response.

au&olia +lkaloids? ethyldo"a? 4urazolidone/ 7ay cause

hypertension.

*ricyclic +ntide"ressants/ 7ay potentiate epinephrineLs vasopressive

effects.

!I67/:!@!=!:!'5 pinephrine is unstable in alkaline solutions

(eg, sodium bicarbonate)M avoid admi?ture.

151076278-makalah-glaukoma

Documents