makalah pbl blok 23 glaukoma ajeng ad
DESCRIPTION
glaukomaTRANSCRIPT
Serangan Kronis Glaukoma Primer Sudut TerbukaAjeng Aryuningtyas Dewanti
102012259 – C5
e-mail: [email protected]
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2012
Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk-Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) 5694-2061
Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
Glaukoma merupakan istilah penyakit yang diambil dari bahasa Yunani yaitu glaukos
yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata pada pasien glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang padang yang dapat
mengakibatkan kebutaan sebagai akhir dari penyakit glaukoma yang ditakuti. Hingga saat
ini, glaukoma masih menjadi penyebab utama kebutaan secara global dan diperkirakan
jumlah orang dengan penyakit ini akan terus bertambah secara drastis.
Peningkatan tekanan intraokular pada pasien glaukoma ini, disebabkan karena
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar, dan karena berkurangnya
pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma diklasifikasikan menjadi beberapa jenis berdasarkan klasifikasi oleh
Vaughen, antara lain glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan
glaukoma absolute dan glaukoma sendiri dapat berlangsung secara akut maupun secara
kronik.1 Diperlukan langkah diagnosis dan pemeriksaan fisik yang tepat untuk
mengidentifikasi tipe glaukoma yang dialami oleh seorang pasien dan apakah glaukoma
yang dideritanya bersifat akut atau kronik, serta diperlukan juga penatalaksanaan yang
tepat dan cepat sehingga dapat meminimalisir kerusakan yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intraokular ini.
Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk membantu mahasiswa kedokteran dalam
memahami berbagai penyakit mata salah satunya adalah glaukoma primer sudut terbuka, baik
1
anamnesa, pemeriksaan, diagnosa banding, etiologi, epidemiologi, gejala klinis, patologi,
penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, prognosis, serta klasifikasinya.
Skenario
Seorang wanita 72 tahun yang datang ke poliklinik diantar oleh anaknya dengan
keluhan utama kedua mata pandangan kabur kanan lebih buruk dari mata kiri. Keluhan sudah
dirasakan selama bertahun-tahun dan dirasakan makin lama makin memburuk. Anak pasien
mengatakan bahwa ibunya sering menabrak perabotan di dalam rumah. Pasien menderita DM
dan Hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik.
Pembahasan
Anatomi dan Fisiologi
Sudut Camera Oculi Anterior (COA)
Bilik mata depan (COA) merupakan struktur penting dalam hubungannya
dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan
aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal
Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan
iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe (sudut filtrasi), trabekula
meshwork (yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe
menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada
potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare (berfungsi sebagai
pembentuk akuos humor). Garis ini tersusun dari jaringan kolagenelastik berlubang
yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati
kanalis Schlemm.2
Gambar 1. Anatomi bilik mata depan (COA), kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork.
Akuos Humor
Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah masuk ke
kamera posterior, humor akuos mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke
2
jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.2
Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut
trabekulum (trabecular meshwork). Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas
jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk
suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis
schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuos
humor juga meningkat.
Gambar 2. Sirkulasi dari Aquous Humor
Anamnesis
Dalam setiap pemeriksaan anamnesis harus selalu dilakukan dengan benar,
karena hal ini sangat membantu dalam membuat suatu diagnosis dan juga langkah
terapi yang akan dilakukan. Beberapa hal yang perlu ditanyakan dalam anamnesis
adalah:
1. Identitas pasien
Dalam kasus ini identitas yang didapat wanita usia 72 tahun.
2. Keluhan utama
Pada kelainan penglihatan bisa menimbulkan berbagai macam gejala,
diantaranya:
Penurunan penglihatan
Mata merah, nyeri, dan berair
Penglihatan berbayang
Dalam kasus ini keluhan utama yang dinyatakan adalah kedua mata
pandangan kabur kanan lebih buruk dari mata kiri. Pada pasien glaukoma
sudut terbuka sangat susah untuk menentukan diagnosis dengan hanya
melakukan anamnesis, karena tidak adanya gejala sampai stadium akhir
3
sehingga sering menyebabkan telat diagnosis dan penatalaksaan, sehingga
biasanya pasien datang sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan
pandang.2
3. Keluhan penyerta
Ditanyakan apakah ada keluhan lain selain keluhan yang diderita saat
itu.
4. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci
dan jelas keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhatan utama sampai
pasien datang berobat. Pada kasus pasien mengeluh keluhan sudah dirasakan
selama bertahun-tahun dan makin memburuk, dan pasien sering menabrak
perabotan didalam rumahnya.
5. Riwayat penyakit dahulu
Adakah riwayat hipertensi sebelumnya?
Adakah riwayat penyakit Diabetes Mellitus?
Dalam kasus ini, pasien menderita DM dan Hipertensi yang tidak terkontrol
dengan baik.
6. Obat-obatan
7. Riwayat keluarga
Adakah riwayat hipertensi dalam keluarga?
Adakah riwayat penyakit Diabetes Mellitus pada keluarga?
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan oleh dokter perlu dilakukan untuk menegakan diagnosa
glaukoma. Dokter akan melihat ke dalam bola mata melalui pupil yang telah
dilebarkan. Pemeriksaan tekanan bola mata (tonometri) belum bisa digunakan
patokan pasti diagnosa glaukoma sebab 25% penderita glaukoma memiliki tekanan
bola mata yang normal. Berikut beberapa pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk
mendiagnosa glaukoma:
Tes Ketajaman Penglihatan
Tes ketajaman penglihatan atau visual acuity ialah tes untuk
menilai kekuatan resolusi mata. Tes standar yang dilakukan ialah
dengan menggunakan Snellen chart, yang terdiri dari baris-baris huruf
yang ukurannya semakin kecil. Tiap baris diberi nomor dengan jarak
4
dalam meter. Pada pasien penderita glaukoma ketajaman penglihatan
dapat berkisar antara 20/400 hingga hanya persepsi cahaya.
Pemeriksaan Mata Eksternal
1. Palpebra
Biasanya kelopak mata letaknya sejajar, tepi kelopak terletak
dekat bola mata pada mata yang sehat. Jika tepi kelopak mengarah
keluar dari bola mata maka terdapat ektropion, jika tepi ini
mengarah ke dalam dan bulu mata bergesekan dengan bola mata
maka terdapat entropion. Kelopak mata yang jatuh atau ptosis
dapat menunjukkan kelainan anatomis dan masalah organik
misalnya kelemahan otot levator pada miastenia gravis.
2. Konjungtiva
Periksa fornix bawah dan eversi kelopak mata atas dengan
cotton buds dilihat apakah mengalami injeksi (inflamasi), apakah
terdapat sekret, bagaimana distribusi kemerahan, apakah terdapat
perdarahan konjungtiva.
3. Penlight/senter
- Pupil
Gunakan penlight untuk melihat bagian depan mata dan
amati baik-baik bentuk pupil dan responnya terhadap cahaya.
Pupil dengan bentuk ireguler dan respon cahaya yang menurun
dapat mengindikasikan adanya sinekia posterior dari uveitis
atau bekas trauma yang pernah dialami, yang keduanya dapat
mengarah kepada glaukoma. Jika pasien mengalami penurunan
ketajaman penglihatan dan pupil terlihat masih hitam, katarak
bukan penyebabnya
- Kornea dan Lensa
Pemeriksaan kornea dan lensa menggunakan
penlight/senter pada orang normal akan terlihat jernih dan
bening tidak terlihat adanya benda asing, akan tetapi pada
pasien penderita glaukoma kornea dan lensa akan tampak
keruh.
5
- Camera Oculi Anterior
Pemeriksaan COA dengan menggunakan penlight
ditujukan untuk melihat kedalaman dari COA. Apabila penlight
disenter dari temporal dan sinar tembus ke bagian nasal maka
hasilnya normal dan dalam, akan tetapi apabila sinar tidak
tembus dan dangkal maka pasien tersebut menderita glaukoma.
4. Lapang Pandang
o Tes Konfrontasi
Satu mata pasien ditutup dan pemeriksa duduk di
seberangnya, menutup matanya pada sisi yang sama. Satu
objek, biasanya kepala jarum berukuran besar, kemudian
digerakkan dalam lapang pandang mulai dari perifer
menuju ke pusat. Pasien diminta mengatakan kapan ia
pertama kali melihat objek tersebut. Tiap kuadran diperiksa
dan lokasi bintik buta ditentukan. Selanjutnya, lapang
pandang pasien dibandingkan dengan lapang pandang
pemeriksa.3
5. Funduskopi
Funduskopi dilakukan untuk pemeriksaan retina dengan
menggunakan (1) oftalmoskopi direk dan (2) oftalmoskopi indirek
yang mampu melihat retina sampai ke area yang sangat perifer.
Teknik yang harus dikuasai oleh nonspesialis adalah oftalmoskopi
direk. Oftalmoskop direk memberikan (1) suatu bayangan refleks
fundus (2) pandangan yang diperbesar dari papil saraf optik,
makula, pembuluh darah retina, dan retina hingga ekuator.
Oftalmoskopi direk terdiri dari (1) sumber cahaya, yang ukuran dan
warnanya dapat diubah (2) sistem lensa yang memungkinkan
kelainan refraksi pemeriksa dan pasien dikoreksi. Beberapa hal
yang perlu dinilai dalam oftalmoskopi direk, antara lain: Temukan
lempeng optik, nilailah batasnya (apakah jelas), nilailah warna
lempeng (apakah pucat), nilailah mangkuk optik. Periksa daerah
makula. Apakah refleks fovea normal (pada orang muda lekukan
fovea tampak sebagai cahaya pinpoint terang di tengah retina).
6
Apakah terdapat lesi abnormal seperti perdarahan, eksudat atau
cotton wool spot. Kembalilah ke lempeng optik dan ikuti tiap
cabang pembuluh darah utama hingga ke perifer. Apakah diameter
pembuluh darah normal, apakah arteri menekan vena di tempat
mereka bersilangan (A/V Nipping), apakah terdapat emboli di
arteriol. Pada glaukoma dapat terlihat:
a. Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous)
pembesaran cup yang konsententrik, saraf optik pucat
atau atropi, saraf optik tergaung
b. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi
akan berwarna hijau
c. Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar
Gambar 3. Normal funduskopi (kiri) dan funduskopi pada pasien Glaukoma (kanan)
6. Tonometri untuk mengukur tekanan bola mata
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata.
Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-21 mmHg. Yang
paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman. Ada
tiga bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata :
Tonometri Digital (palpasi)
Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang
paling tidak cermat, sebab cara mengukurnya dengan perasaan
jari telunjuk. Dapat digunakan dalam keadaan terpaksa (bila
tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, dan tidak ada
alat lain). Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan
diatas bola mata sambil penderita disuruh melihat ke bawah.
Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup mata mengakibatkan
tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata.
7
Dilakukan dengan palpasi, dimana satu jari menahan, jari
lainnya menekan secara bergantian.
Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau
menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak
bebas pada sumbunya. Benda yang ditaruh pada kornea akan
menekan bola mata kedalam dan mendapat perlawanan tekanan
dari dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung
pada beban tonometer. Penderita diminta berbaring dan
matanya ditetesi pantokain 0,5% 1 kali. Penderita diminta
melihat lurus ke satu titik di langit-langit. Pemeriksa berdiri di
sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak
mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata, jari kelingking
tangan kanan yang memegang tonometer, menyuai kelopak
inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-
lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Pembacaan skala
dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola mata dalam
mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg.
Gambar 4. Tonometri Schiotz
Tonometri Aplanasi
Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan
tekanan intra okuler dengan menghilangkan pengaruh kekakuan
sklera dengan mendatarkan permukaan kornea. Untuk
mengukur tekanan mata harus diketahui luas penampang yang
ditekan alat sampai kornea rata dan jumlah tenaga yang
diberikan. Alat yang di gunakan untuk pemeriksaan ini adalah
slitlamp dengan sinar biru, tonometer aplanasi, flouresein
strip/tetes , obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain).
8
Gambar 5. Pemeriksaan tonometri Aplanasi
Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan
diperiksa diberi anestesi topikal lalu pada mata tersebut
ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna biru dari
slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer
aplanasi Goldmann.4
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan hasil: visus 20/200 OD, 20/80 OS. OD:
palpebra normal, konjungtiva nornal, kornea dan lensa sedikit keruh, COA dalam, TIO
29mmHg OU. Test konfrontasi dan sentral. Funduskopi papil warna kuning pucat dengan
batas tegas, CD ratio 0,8 dan A:V ratio 2:3.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bersifat tidak definitif, namun ada
beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk mendapatkan data tambahan. Pada
pasien glaukoma dapat dilakukan:4
Goniosopy
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan
dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopi
diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi
dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat
diperiksa apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya..
Apabila keseluruhan jalinan trabekula, taji sklera, dan prosessus iris dapat
dilihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian
kecil dari jalinan trabekula yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila
garis schwalbe tidak terlihat dinyatakan sudut tertutup.
9
Gambar 6. Pemeriksaan Gonioskopy
Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma
primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :
- Tes minum air ( Water Drinking Test)
Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa pengobatan
selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu
diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,
dianggap mengidap glaukoma.
- Uji Priskol
Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva,
dan kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan mengunakan
tonometri sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri selama 15, 30, 60,
90 menit jika kenaikan tekanan bola mata 11-13 mmHg mungkin menderita
glaukoma bila kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik.
- Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 tetes, selama
dua minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.
Differential Diagnosis
Retinopati hipertensi
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada
penderita hipertensi. Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan
tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi
pada retina maka terjadi retinopati hipertensi.2 Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang
berjalan secara kronis sehingga gejala penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita
retinopati hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.5
10
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan pada anamnesis (riwayat
hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi (funduskopi), dan
pemeriksaan penunjang dengan angiografi fluorosens. Pada anamnesis penglihatan yang
menurun merupakan keluhan utama yang sering diungkapkan oleh pasien. Pasien
mengeluhkan buram dan seperti berbayang apabila melihat sesuatu. Penglihatan biasanya
turun secara perlahan sehingga tidak disadari.1
Retinopati diabetes melitus
Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya
vena, perdarahan dan eksudat lemak. Makin lama menderita diabetes makin bertamabah
resiko untuk mendapatkan retinopati. Gambaran retinopati disebabkan perubahan
mikrovaskuler retina. Hiperglikemia mengakibatkan kematian perisi intramural dan
penebalan membran basalis mengakibatkan dinding pembuluh darah lemah. Penimbunan
glukosa dan fruktosa merusak pembuluh darah halus pada retina.1
Retinopati Pigmentasi
Degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa
gejala peradangan. Retina mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam.
Merupakan kelainan yang berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak.
Umumnya proses mengenai seluruh lapis retina berupa terbentuknya jaringan ikat secara
progresif lambat disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh lapisannya. Terjadi
pembentukan masa padat putih kebiru-biruan yang masuk ke dalam badan kaca.
Retinopati pigmentosa merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, X
liked resesif atau simpleks. Kebanyakan pasien tanpa riwayat penyakit pada keluarga
sebelumnya.
Pada bagian perifer atau ekuator retina tertimbun pigmen berbentuk susunan tulang,
dengan pembuluh darah koroid yang dapat dilihat. Pigmen meluas ke arah sentral dan perifer.
Pada atrofi berlanjut maka sel ganglion retina terkena yang akan mengakibatkan atrofi papil
saraf optik, dan terdapat beberapa pandangan pada penyakit ini: (1)cTidak terdapatnya
koeiokapiler, (2) merupakan degenerasi neuroepitel yang mengebai sel ganglion dan (3)
disertai dengan disfungsi hipofise.1
11
Working Diagnosis
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat kronik,
prgoresifnya lambat, neuropati optik dengan gejala kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan faktor risiko yang penting disamping faktor
lain seperti ras, penurunan ketebalan kornea sentral, peningkatan usia dan riwayat keluarga
menderita glaukoma. Penurunan perfusi ke nervus optikus, kelainan metabolisme sel
ganglion atau axon, dan gangguan matriks ekstraseluler dari lamina cribrosa bisa juga
berkontribusi sebagai faktor risiko. Namun, bagaimana faktor risiko tersebut saling
berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut Terbuka belum bisa dijelaskan.6
Klasifikasi glaukoma primer :1
1. Glaukoma sudut terbuka ( glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana
kronik)
2. Glaukoma tekanan normal ( glaukoma tekanan rendah)
Glaukoma tekanan rendah adalah suatu keadaan dimana ditemukan penggaungan
papil saraf optik dan kelainan lapang pandang yang khas glaukoma tetapi disertai
tekanan bola mata yang tidak tinggi. Keadaan ini dihubungkan dengan
terdapatnya gangguan pendarahan papil saraf optik walaupun tekanan bola mata
tidak tinggi.
Katarak imature
Katarak imature yaitu keadaan dimana sebagian lensa keruh atau katarak belum mengenai
seluruh lapisan lensa. Pada katarak imature akan dapat bertambah volume lensa akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa
mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder
Etiologi
Glaukoma sudut terbuka etilogi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki
bakat bawaan glaukoma, seperti:6
1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis
bilik mata yang menyempit.
12
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis
dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi kadang
terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering
ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering
terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.
Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang
utama. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun
diperkirakan prevalensi glaukoma primer sudut terbuka sekitar 1,86%. Diperkirakan
dengan meningkatnya populasi usia lanjut, jumlah pasien glaucoma juga akan
meningkat 50% dari 3,36 juta pada tahun 2020.1
Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan
kebutaan di dunia. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1,5-3% pada
orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Karena perjalanan penyakit
yang tanpa keluhan, sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari
penyakitnya.
Patofisiologi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati
optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil
saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson
menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika
lapangan pandang sentral terkena. Ada dua teori utama mengenai mekanisme
kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan
teori iskemik:7
- Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson
saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris
dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.
- Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.
13
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi
ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan
bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini
berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor
akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf
optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf
optik.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus
humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular
meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang,
kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan,
tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar
dari bola mata. Pada glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak pada jaringan
trabekulum maka akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga
tekanan bola mata meninggi. Pada glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer
menutup sudut bilik depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh akueus.
Gambar 7. Aliran Humor Akuos pada Glaukoma Sudut Terbuka
Gejala Klinis
Asimtomatik dalam tahap awal, sehingga hampir selalu penderita datang berobat
dalam keadaan penyakit yang sudah berat.
Progresifitas lambat
Bilateral tapi tidak simetris
Biasanya tekanan bola mata tidak terlalu tinggi (> 21 mmHg)
14
Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi papil disetai ekskavasio
glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsi berupa
penciutan lapangan pandang
COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka.
Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.
Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.3
Faktor Resiko
1. Tekanan Intra Okular (TIO)
Berdasarkan penelitian epidemiologis pada populasi yang besar , diketahui
bahwa TIO rata-rata manusia adalah 15,5 mmHg, dengan rentang nilai normal
yang didapatkan adalah 10-21 mmHg. Peningkatan TIO adalah faktor risiko yang
penting pada glaukoma primer sudut terbuka. Akan tetapi, pada 30-50% penderita
glaukoma dengan optik neuropati dan hilang lapangan pandang, ditemukan TIO
dibawah 22 mmHg.
2. Diskus Optikus dan Hilang Lapangan Pandang
Meskipun masih merupakan faktor risiko utama pada glaukoma primer sudut
terbuka, peningkatan TIO tidak lagi dipertimbangkan sebagai yang terpenting
untuk diagnosis. Gambaran diskus nervus optikus dan kehilangan lapangan
pandang lebih menentukan dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka. Pada
kerusakan nervus optikus, terdapat pola khas pada kehilangan lapangan pandang.
Evaluasi pada kedua hal tersebut sangat penting dilakukan pada follow up pasien
glaukoma.
3. Usia
Survei oleh The Baltimore Eye menunjukkan bahwa prevalensi glaukoma
meningkat seiring bertambahnya umur, terutama pada ras berkulit hitam, yaitu
lebih dari 11% pada umur 80 tahun keatas. Pada penelitian Collaborative Initial
Glaukoma Treatment, defek pada lapangan pandang tujuh kali lipat lebih sering
terjadi pada pasien 60 tahun keatas daripada pasien yang berumur 40 tahun.
4. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko pada glaukoma
primer sudut terbuka. Survei pada penelitian The Baltimore Eye juga
menunjukkan bahwa diperkirakan risiko glaukoma primer sudut terbuka 3,7 kali
15
lipat lebih besar pada individu dengan saudara kandung yang mengidap penyakit
tersebut.
5. Faktor Risiko Lainnya
Beberapa kondisi seperti miopi, diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular,
dan oklusi vena sentral, diduga berhubungan dengan glaukoma. Namun, keadaan-
keadaan bukan merupakan faktor risiko utama dan memiliki hubungan yang
kurang signifikan dengan glaukoma dibandingkan faktor risiko sebelumnya.8
Komplikasi
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan
hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.1
Prognosis
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan
obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada
mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin
dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan
kerusakan mata.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma bertujuan untuk
mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan
begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut.
Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan
penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan
pada nervus optikus. Glaukoma dapat dikontrol tekanannya dengan:3,5
Tetes mata setiap hari (penghambat beta, agonis kolinergi, agonis adrenergi)
Tablet diberikan bersama-sama obat tetes mata, jika keadaannya berat
(methazolamide dan asetazolamide)
Bila tekanannya tidak turun, maka dilakukan terapi laser.
Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah
Terapi Medikamentosa
1. B bloker, seperti timolol, betaxolol akan mengurangi sekresi akueus dan merupakan obat
topikal yang paling sering diresepkan. Kontraindikasi mencakup riwayat sakit jantung dan
paru.
16
2. Agonis adrenergik seperti epinefrin menurunkan TIO melalui interaksi dengan reseptor α
dan β adrenergik. Interaksi ini menimbulakn konstriksi pembuluh darah yang menyuplai
badan siliar dan dengan demikian mengurangi suplai darah untuk produksi akueus.
Epinefrin mempunyai banyak efek samping dan berkurang khasiatnya bila diberikan
dengan β bloker.
3. Analog prostaglandin (latanoprost, bimatroprost) mengurangi TIO dengan meningkatkan
aliran keluar dari mata melalui rute uveoskleral.
4. Parasimpatomimetik seperti pilokarpin menyempitkan pupil sehingga menarik jalinan
trabekuler, dan meningkatkan aliran akueus. Pilokarpin tidak boleh digunakan bila ada
inflamasi karena dapat mengakibatkan sinekia posterior. Pilokarpin biasanya diberikan 4
kali sehari namun dapat diberikan 2 kali sehari dikombinasi dengan beta bloker, atau
sekali waktu malam dalam sediaan gel.
5. Inhibitor anhidrase karbonat, mereduksi sekresi humor akueus, diberikan secara oral dan
berefek sistemik.5
Penutup
Kesimpulan
Pasien dengan keluhan ke-2 mata pandangan kabur kanan lebih buruk dari mata kiri,
diduga menderita glaukoma sudut terbuka ODS, sehingga hipotesis diterima.
Daftar Pustaka
1. Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-4. Jakarta: FK UI;
2013.Hal.216-30.
2. Ilyas HS. Pemeriksaan anatomi dan fisiologi mata serta kelainan pada pemeriksaan
mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006.Hal.181-236.
3. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran ECG; 2010.Hal.212-23
4. Ilyas HS. Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin; 2007.Hal.181-203.
5. Lang GK. Glaucoma. In: Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork:
Thieme; 2006.Hal.317-401.
17
6. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In: Glaucoma Science and
Practice. NewYork: Thieme; 2003.Hal.287-96.
7. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In: Clinical Pathway of Glaucoma.
NewYork: Thieme; 2007.
8. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In:
Handbook of Glaucoma. United Kingdom: Martin Dunitz Ltd; 2002.
18