Aplikasi klinis Alkohol

Alkohol yang dimaksudkan disini ialah etanol atau etil alkohol, telah lama dikenal di

masyarakat. Senyawa ini memiliki sifat mendepresi fungsi SSP. Di beberapa negara alkohol

sebagai minuman mudah didapatkan, sehingga cenderung banyak disalahgunakan. Alkohol

menganggu pengaturan eksitasi atau inhibisi di otak, sehingga mengkonsumsi alkohol dapat

mengakibatkan terjadinya disinhibisi, ataksia, dan sedasi. Alkohol berefek pada berbagai

sistem organ tubuh, termasuk saluran cerna, kardiovaskular, dan sistem SSP. Perkembangan

embrio dan fetus juga dipengaruhi oleh konsumsi alkohol.

Toleransi terhadap alkohol dapat terjadi pada pemakaian jangka panjang secara terus

menerus. Ketergantungan fisik terjadi bila pemakaian dihentikan. Peminum alkohol berat

sering mengalami kecelakaan, kehilangan produktivitas, terlibat kejahatan, mendapat

gangguan kesehatan hingga terjadi kematian. Peminum alkohol juga sering terlibat dengan

penggunaan obat-obat lain termasuk hipnotik-sedatif, perangsang SSP (golongan amfetamin),

dan bahkan juga narkotik. Motivasi peminum alkohol ialah untuk mendapatkan euforia,

melepaskan emosi serta melepaskan diri sementara dari depresi dan ansitas yang dialaminya.

Mekanisme kerja. Alkohol menganggu keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi di

otak, ini karena terjadi penghambatan atau penekanan saraf pusat perangsangan. Sejak lama

diduga efek depresi alkohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran lipid. Efek

alkohol terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfolipid dan klesterol

di membran tidak seragam. Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja alkohol

di SSP serupa barbiturat.

Intoksitas akut. Gambaran klinis. Mabuk, inkoordinasi otot, penglihatan kabur, metil alkohol

dapat membutakan. Kecepatan reaksi terganggu, eksitasi, gangguan kesadaran sampai koma.

Takikardia dan pernapasan lambat. Kadar lakohol setinggi 80 mg% akan menyebabkan

gambaran mabuk yang jelas. Kadar 300 mg% berbahaya bagi kehiduan, tetapi toleransi dapat

timbul pada individu yang terbiasa minum alkohol, sehingga penilaian klinis penting seklai.

Pada anak-anak dapat terjadi hipoglikemia berat dan konvulsi.

Pengobatan. Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah

terjadinya depresi pernapan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan, dengan kadar

alkohol darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem pernapasan dan

kardiovaskular dapat ditunjang. Kadar rata-rata alkohol darah pada kasus yang fatal ialah di

atas 400 mg%.

Intoksitas kronik/alkoholisme. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan

dengan terapi psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan

terapi. Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson (Wiria, 2009).

Alkohol memicu kanker payudara. Konsumsi alkohol secara kausal dapat berkaitan dengan

kanker payudara. peningkatkan bukti menunjukkan hubungan yang lebih kuat dengan ER +

neoplasma, meskipun risiko ini meningkat selama ER kanker payudara juga. Peningkatan

yang kecil tapi signifikan pada urutan 4% risiko kanker payudara ini ada yang

mengkonsumsi minum beralkohol per hari. berat alkohol konsumsi, yang didefinisikan

sebagai tiga atau lebih minuman / hari, terkait dengan peningkatan risiko oleh 40-50%. Hal

ini berarti hingga 5% dari kanker payudara disebabkan alkohol di bagian utara Eropa dan

Amerika Utara, dan sampai 10% di negara-negara seperti seperti Italia dan Perancis, di mana

minuman alkohol tersebar luas.

Mekanisme etanol yang dimediasi kanker payudara kompleks dan masih belum dipahami

dengan baik. Karena alkohol dapat menyebabkan peningkatan estrogen, estrogen dapat

mengerahkan karsinogenik yang berefek pada jaringan payudara baik melalui ER atau

langsung. Mekanisme lain untuk etanol-dimediasi kanker payudara masih belum jelas, tetapi

dapat mencakup:

(1) EGFR sinyal melalui c-AMP,

(2) Tindakan beracun dan genotoksik dari AA,

(3) ROS menyebabkan stres oksidatif dan kerusakan DNA,

(4) perubahan epigenetik menghasilkan DNA dan / atau karena metil berkurang histon

hypomethylation mentransfer dan

(5) kurangnya asam retinoat sehingga seluler hyperregeneration.

Dalam konteks ini, perlu dicatat bahwa dalam kontras dengan lainnya organ, karsinogenesis

susu sudah dirangsang oleh etanol pada tingkat yang sangat rendah yang tidak mempengaruhi

jaringan lain. Oleh karena itu, mekanisme dapat menjadi spesifik jaringan dan mungkin

estrogen yang terkait, karena konsentrasi serum yang bahkan kecil, etanol meningkatkan

estrogen serum secara signifikan.

Karena tidak ada tingkat ambang etanol untuk kanker payudara yang berisiko, payudara

adalah salah satu organ yang paling sensitif untuk karsinogenik tindakan alkohol. Wanita

sehat seharusnya tidak melebihi satu minuman / hari (setara dengan 10-12 g etanol). Wanita

pada peningkatan risiko untuk kanker payudara seperti yang dengan riwayat keluarga positif,

mastopathy jinak atau lainnya kondisi yang berhubungan dengan peningkatan risiko kanker

payudara harus menghindari alkohol atau mengkonsumsi alkohol hanya sesekali (Seitz,

2012).

Dapus: Wiria, Metta Sinta Sari. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI

hal.157

Seitz, Helmut K., et al.2012. Epidemiology and Pathophysiology of Alcohol and Breast

Cancer. Alcohol and Alcoholism Vol. 0, No. 0, pp. 1–9