10. bab iv glomerulonefritis

8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis

http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 1/29

BAB IV

GLUMERULONEFRITIS

A. Anatomi Fisiologi Ginjal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi

oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan

medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. er!abangan kapiler

berasal dari arteriola afferens" membentuk lobul-lobul" yang dalam keadaan normal

tidak nyata " dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. #empat masuk dan

keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.

Gambar 1. Bagian-bagian nefron

$i seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus !ontortus

proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut" ditunjang

oleh jaringan yang disebut mesangium" yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial.

%apiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. $i sebelah dalam

daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi.

$i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis

dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma" yang disebut sebagai pedun!ulae atau “foot

processes”. &aka itu sel epitel 'iseral juga dikenal sebagai podosit. ntara sel endotel

dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GB& glomerular basementmembrane). &embrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. $engan

S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 38



mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan" yaitu

dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara

externa. *impai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng"

yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.

Gambar +. enampang glomerulus normal dengan mikroskop !ahaya.

&embrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub

'askuler" dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . $alam keadaan

patologik" sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”

crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial" dan bisa seluler"

fibroseluler atau fibrosa.

$engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus" plasma disaring

melalui dinding kapiler glomerulus. ,asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel"

mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit" glukosa" fosfat" ureum" kreatinin"

peptida" protein-protein dengan berat molekul rendah ke!uali protein yang berat

molekulnya lebih dari ./// (seperto albumin dan globulin). 0iltrat dukumpulkan

dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa

urin.




1aju filtrasi glomerulus (10G) atau gromelural filtration rate (G02) merupakan

penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single

nefron glomerular filtration rate (*3 G02).besarnya *3 G02 ditentuka oleh faktor

dinding kapiler glomerulus dan gaya *tarling dalam kapiler tersebut.

Gambar 4. 0iltrasi Glomerulus5 2esistensi 6askular dan %ondukti'itas ,idrolik.

B. Definisi Glomerulonephritis (G3) adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis

tertentu saja yang se!ara pasti telah diketahui etiologinya.

Glomerulonefritis adalah penyakit peradangan ginjal bilateral. eradangan dimulai

dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai

ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang

disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. *edangkan istilah akut

(glomerulonefritis akut) men!erminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan

adanya gambaran etiologi" patogenesis" perjalanan penyakit dan prognosis. (7lmu

enyakit $alam" 8ilid 9 :disi 76" +// )




elektron tampak penyatuan podositD glomerulonefitis mayor tidakmemperlihatkan imunopatologiD sering pada anak usia 9 - ? tahunsebagai sindrom nefrotik.

erubahan progresif

*ering terjadi pada 2 G3 C G3% yang lanjutD terbentuk endapanimunoglobulin" komplemen C fibrin proliferasi sel-sel endotel"mesangium" C epitelD sel endotel membran membentuk sabit yangmelingkari dan menyumbat rumbai glomerulus.

erubahanmembranosa

ada orang dewasa sebagai sindrom nefrotik idiopatikD lesi tersebardifus C menyerang semua glomerulusD bahan imun di GB& endapanepimembranosa GB& menebal.

erubahanmembrana

proliferatif

:ndapan kompleks imun terbentuk antara GB& dan endotelD GB&menebal" proliferasi sel mesangeal C endotel glomerulus tampak

berlobus seperti kumparan kawatD mikroskopis5 kadar kompelemen

serum E" hematuria" sindrom nefrotik.Glomerulonefritisfokal

&engenai sebagian dari rumbai glomerulusD lesi ditandai dengansklerosis C hialinosis pada beberapa glomerulusD terjadi pada penyakit*B:" *1:" poliarteritis nodosa" sindrom goodpasture C purpuraDkadang pada anak sebagai G3 fokal idiopatik.

? Sin&#om !linis

*indrom nefrotikakut

#imbul mendadak" biasanya menyertai G3 pas!a streptokokusD dapatterjadi pada penyakit ginjal lain C sebagai eksaserabasi akut G3%

*indrom nefrotik %ompleks klinis yang ditandai dengan proteinuria masif (F 4"? g hr)"hipoalbuminemia" edema" hiperlipidemiaD terjadi pada penyakit ginjal

primer C sistemikD ?/A pasien G3 pernah mengalami.

%elainan urinasimtomatik

persisten

*tadium laten G3%D ditandai dengan proteinuria minimal dan atauhematuria" tapi tanpa gejalaD fungsi glomerulus stabil ataumemperlihatkan perkembangan yang lambat (silen a@otemia)

*indrom uremik *tadium akhir gagal ginjal simtomatik

a. Glome#"lonef#itis '#ime#a( Glome#"lonef#itis mem$#ano)#olife#asif

*uatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala

yang tidak spesifik" ber'ariasi dari hematuria asimtomatik sampai

glomerulonefitis progresif. +/-4/A pasien menunjukkan hematuria mikroskopik

dan proteinuria" 4/ A berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut

dengan hematuria nyata dan sembab" sedangkan sisanya >/->?A menunjukkan

gejala-gejala sindrom nefrotik. #idak jarang ditemukan +?->?A mempunyai




riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas" sehingga penyakit tersebut dikira

glomerulonefritis akut pas!a strepto!o!!us atau nefropati 7g .

b) Glome#"lonef#itis mem$#anosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah

pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering

dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati

membranosa jarang dijumpai pada anak" didapatkan insiden +- A pada anak

dengan sindrom nefrotik. Hmur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar

antara 9/-9+ tahun" meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur

kurang dari 9 tahun. #idak ada perbedaan jenis kelamin. roteinuria didapatkan

pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan /A sampai lebih =?A anak

pada saat awitan" sedangkan hematuria terdapat pada ?/- /A" dan hipertensi

4/A.

!) Nef#o)ati IgA *)en+a!it $e#ge#(

3efropati 7g biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut"

sindroma nefrotik" hipertensi dan gagal ginjal kronik. 3efropati 7g juga sering

dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar" saluran !erna atau kelainan sendi.

Gejala nefropati 7g asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan

hematuria mikroskopik. danya episode hematuria makroskopik biasanyadidahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya

olahraga dan imunisasi.

b. Glome#"lonef#itis se!"n&e#

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu

glomerulonefritis pas!a strepto!o!!us" dimana kuman penyebab tersering adalah

strepto!o!!us beta hemolitikus grup yang nefritogenik terutama menyerang anak

pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pas!a strepto!o!!us datang dengankeluhan hematuria nyata" kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab

anasarka dan hipertensi.

E. 'atofisiologi

*ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. $iduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan

unsur membran plasma sterptokokal spesifik. #erbentuk kompleks antigen-antibodididalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut se!ara




mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi

mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear ( &3)

dan trombosit menuju tempat lesi. 0agositosis dan pelepasan en@im lisosom juga

merusak endothel dan membran basalis glomerulus (7GB&). *ebagai respon terhadap

lesi yang terjadi" timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan

selanjutnya sel-sel epitel. *emakin meningkatnya kebo!oran kapiler gromelurus

menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang

dibentuk oleh ginjal" mengakibatkan proteinuria dan hematuria. gaknya kompleks

komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada

mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada

mikroskop imunofluoresensi" pada pemeriksaan !ahaya glomerulus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai in'asi &3.

&enurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensi'itas tipe 777. %ompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari

infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. kti'asi kpmplomen yang

menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.

%ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan

mediator utama pada !edera. *aat sirkulasi melalui glomerulus" kompleks-kompleks ini

dapat tersebar dalam mesangium" dilokalisir pada subendotel membran basalis

glomerulus sendiri" atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.

Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis

dengan komponen glomerulus. ada pemeriksaan mikroskop elektron !edera kompleks

imun" ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium"

subendotel" dan epimembranosa. $engan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula

pola nodular atau granular serupa" dan molekul antibodi seperti 7gG" 7g& atau 7g serta

komponen-komponen komplomen seperti I4"I> dan I+ sering dapat diidentifikasi

dalam endapan-endapan ini. ntigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini

terkadang dapat diidentifikasi.

,ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

*treptokokus" merubah 7gG menjadi autoantigenic. kibatnya" terbentuk autoantibodi

terhadap 7gG yang telah berubah tersebut. *elanjutnya terbentuk komplek imun dalam

sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.




treptokinase yang merupakan sekret protein" diduga juga berperan pada terjadinya

G3 *. *reptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.

lasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi !as!ade dari

sistem komplemen.

ola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

dideposit. Bila terutama pada mesangium" respon mungkin minimal" atau dapat terjadi

perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt

meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis"serta menghambat fungsi filtrasi

simpai kapiler. 8ika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel" maka respon

!enderung berupa glomerulonefritis difusa" seringkali dengan pembentukan sabit epitel.

ada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel" maka respon peradangan dan

proliferasi menjadi kurang nyata" dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur

menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang

dibentuk pada sisi epitel.

&ekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui" walaupun demikian ukuran dari

kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. %ompleks-kompleks

ke!il !enderung menembus simpai kapiler" mengalami agregasi" dan berakumulasi

sepanjang dinding kapiler do bawah epitel" sementara kompleks-kompleks berukuran

sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis" tapi masuk ke

mesangium. %omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

8umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas" misal

antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau

dengan terapi spesifik. ada keadaan demikian" deposit kompleks-kompleks imun

dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat" seperti

pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.

,asil penyelidikan klinis J imunologis dan per!obaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik

mengajukan hipotesis sebagai berikut 5

9. #erbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

+. roses auto-imun kuman *trepto!o!!us yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan autoimun yang merusak glomerulus.




4. *trepto!o!!us nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk @at anti yang langsung merusak membrana

basalis ginjal.

ada glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefitis akut

atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan" kadang-kadang

sangat ringan sehingga terabaikan. *etelah kejadian berulangnya infeksi ini" ukuran

ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal" -dan terdiri dari jaringan

fibrosa yang luas.

F. Manifestasi linis

9. roteinuria

+. ,aematuri

4. enurunan

fungsi ginjal

$an perubahan

eksresi garam

dengan akibat

edema"

kongesti aliran

darah dan

hipertensi (7lmu enyakit $alam" 8ilid 9 :disi 76" +// )

>. Glomerulonefritis akut mungkin ringan sehingga dapat diketahui se!ara insidental

melalui urinalisis rutin yang menujukkan episode faringitis atau tonsilitis

sebelumnya" disertai demam. ada bentuk penyakit yang lebih para" pasien

mengeluh adnya sakit kepala" males" edema wajah" dan nyeri pinggul.

?. Gejala glomerulonefritis kronik ber'ariasi. Banyak pasien dengan penyakit yang

telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun.

%ondisi mereka se!ara insidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau peningkatan

kadar BH3 dan kreatinin serum.




G. 'eme#i!saan Diagnosti!

Hrinalisis menunjukkan adanya proteinuria (K9 sampai K>)" hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada ?/A penderita" kelainan sedimen urine dengan eritrosit

disformik" leukosituria serta torak selulet" granular" eritrosit(KK)" albumin (K)" silinder

lekosit (K) dan lain-lain. %adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat

dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia" asidosis" hiperfosfatemia dan

hipokalsemia. %adang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala

sindroma nefrotik. %omplomen hemolitik total serum ( total !emol"tic comploment ) dan

I4 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama" tetapi I> normal atau

hanya menurun sedikit" sedangkan kadar properdin menurun pada ?/A pasien.

%eadaan tersebut menunjukkan akti'asi jalur alternatif komplomen.

enurunan I4 sangat men!olok pada pasien glomerulonefritis akut

pas!astreptokokus dengan kadar antara +/->/ mg dl (harga normal ?/-9>/ mg.dl).

enurunan I4 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. %adar

komplomen akan men!apai kadar normal kembali dalam waktu - minggu.

engamatan itu memastikan diagnosa" karena pada glomerulonefritis yang lain yang

juga menunjukkan penuruanan kadar I4" ternyata berlangsung lebih lama.

danya infeksi sterptokokus harus di!ari dengan melakukan biakan tenggorok dan

kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis

terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi" antara

lain antisterpto@im" *# " antihialuronidase" dan anti $nase B. *krining

antisterpto@im !ukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap

beberapa antigen sterptokokus. #iter anti sterptolisin mungkin meningkat pada <?-

/A pasien dengan G3 * dengan faringitis" meskipun beberapa starin sterptokokus

tidak memproduksi sterptolisin .sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu

antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan" lebih dari =/A kasus

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. #iter *# meningkat pada hanya ?/A

kasus" tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus

biasanya positif. ada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat"

hingga sebaiknya uji titer dilakukan se!ara seri. %enaikan titer +-4 kali berarti adanya

infeksi.




%rioglobulin juga ditemukan G3 * dan mengandung 7gG" 7g& dan I4. kompleks

imun bersirkulasi juga ditemukan. #etapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik

dan tidak perlu dilakukan se!ara rutin pada tatalaksana pasien.

&akroskopis ginjal tampak agak membesar" pu!at dan terdapat titik-titik perdarahan

pada korteks. &ikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena" sehingga dapat

disebut glomerulonefritis difusa.

#ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang

keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan

ruang simpai Bowman menutup. $i samping itu

terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul" infiltrasi sel

polimorfonukleus dan monosit. ada pemeriksaan

mikroskop elektron akan tampak membrana basalis

menebal tidak teratur. #erdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin

dibentuk oleh globulin-gama" komplemen dan antigen *trepto!o!!us.

,. 'enatala!sanaan Me&is

#idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

9. 7stirahat mutlak selama 4-> minggu. $ulu dianjurkan istirahat mutlak selama -

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. #etapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 4-> minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.

+. emberian penisilin pada fase akut. emberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis" melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

*trepto!o!!us yang mungkin masih ada. emberian penisilin ini dianjurkan hanyauntuk 9/ hari" sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. *e!ara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain" tetapi kemungkinan ini sangat ke!il sekali. emberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin ?/ mg kg BB dibagi 4 dosis selama 9/ hari. 8ika

alergi terhadap golongan penisilin" diganti dengan eritromisin 4/ mg kg BB hari

dibagi 4 dosis.




4. &akanan. ada fase akut diberikan makanan rendah protein (9 g kgbb hari) dan

rendah garam (9 g hari). &akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu

tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah" maka diberikan 760$ dengan larutan glukosa 9/A. ada penderita tanpa

komplikasi pemberian !airan disesuaikan dengan kebutuhan" sedangkan bila ada

komplikasi seperti gagal jantung" edema" hipertensi dan oliguria" maka jumlah

!airan yang diberikan harus dibatasi.

>. engobatan terhadap hipertensi. emberian !airan dikurangi" pemberian sedati'a

untuk menenangkan penderita sehingga dapat !ukup beristirahat. ada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala@in. &ula-mula diberikan

reserpin sebanyak /"/< mg kgbb se!ara intramuskular. Bila terjadi diuresis ?-9/ jam

kemudian" maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat" /"/4

mg kgbb hari. &agnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi

efek toksis.

?. Bila anuria berlangsung lama (?-< hari)" maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan beberapa !ara misalnya dialisis pertonium" hemodialisis" bilasan

lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif" tranfusi tukar). Bila prosedur di atas

tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis" maka pengeluaran darah 'ena

pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.. $iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut" tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (1asix) se!ara intra'ena (9 mg kgbb kali) dalam ?-9/ menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

<. Bila timbul gagal jantung" maka diberikan digitalis" sedati'a dan oksigen.

#ujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani

komplikasi dengan tepat.

9. &edis

a. emberian penisilin pada fase akut. emberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis" melainkan mengurangi menyebarnya

infeksi *trepto!o!!us yang mungkin masih" dapat dikombinasi dengan

amoksislin ?/ mg kg BB dibagi 4 dosis selama 9/ hari. 8ika alergi terhadap

golongan penisilin" diganti dengan eritromisin 4/ mg kg BB hari dibagi 4 dosis.




4. &alnutrisi

>. liguria sampai anuria yang dapat berlangsung +-4 hari -

#erjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia" hiperfosfatemia"

hiperkalemia dan hidremia. Lalaupun oliguria anuria yang lama jarang terdapat

pada anak" jika hal ini terjadi di perlukan peritoneum dialisis (bila perlu).

?. :nsefalopati hipertensi

&erupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Gejala berupa gangguan penglihatan" pusing" muntah dan kejang-kejang.

,al ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

. Gangguan *irkulasi

*eperti 5 $ispneu" ortonea" terdapatnya ron!hi basah" pembesaran jantung dan

meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh

darah" tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya 'olume plasma.

8antung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang

menetap dan kelainan di miokardium.

<. nemia yang timbul karena adanya hiper'olemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.

. As"%an e)e#a/atan 'a&a lien Dengan Gl"me#ol"nef#itis

*eorang laki-laki dewasa berusia 4 tahun datang ke 2* *uyoto dengan keluhan utama5

sakit kepala dan sesak nafas. %eluhan saat ini 5 sesak nafas nafasnya pendek" oliguria"

malaise" demam" mual. *etelah dilakukan pemeriksaan oleh 3s. 8on didapatkan odema"

#$ 5 9?/ =/ mm,g" *uhu 5 4 / I" 22 5 + x menit" 3adi 5 99/ x menit. ada

pemeriksaan urine didapatkan haematuria" proteinuria.

0. Data Fo!"sData S"$je!tif Data O$je!tif




9. %lien mengatakan sakit kepala

+. %lien mengatakan sesak nafas

4. %lien mengatakan mual

9. %lien tampak dispnea

+. 3afas klien tampak pendek

4. %lien tampak malaise.

>. %lien tampak sakit kepala.

?. %lien tampak odema.

. %lien tampak oliguria.

<. #anda-tanda 'ital 5

- #ekanan darah 5 9?/ =/ mm,g"

- *uhu 5 4 / I

- 22 5 + x menit

- 3adi 5 99/x menit

. emerikisaan urine didapatkan

haematuria dan proteinuria.Data Tam$a%an

Data S"$je!tif Data O$je!tif 9. %lien mengatakan *kala

nyerinya 5 <

(*kala nyeri 5 9-9/)

+. %lien mengatakan muntah tadi

pagi4. %lien mengatakan nafsu

makannya menurun

9. %lien tampak menggunakan otot bantu

napas

+. %lien tampak napas !uping hidung

4. 7rama napas klien tampak irreguler

>. &embrane mukosa klien tampaksianosis

?. kral klien tampak dingin dan pu!at

. ada auskultasi ditemukan suara nafas

tambahan whee@ing

<. %onjungti'a klien tampak anemis.

. %lien tampak nyeri pinggang.

=. erilaku klien tampak berhati-hati distraksi

9/. %lien tampak gelisah

99. Larna urine klien tampak kuning pekat"

merah

9+. ,asil pemeriksaan 1aboratorium klien

didapatkan 5

a. ,b 5 99 mg dl ( 94-9<"> mg dl ) b. ,t 5 4< A (>/-> A)




!. :ritrosit 5 >" jt mm 4 (>"?-?"?

jt mm 4)

d. 1eukosit 5 /// Ml (?///-9//// ul)

e. #rombosit 5 >///// Ml (9?////-

>?//// Ml)

f. G$5

- p,5 <.4/ (<"4? J <">?)

- +- 4 mm,g ( / J 9//

mm,g)

- *a +5 =>A (=4A J = A)

- I +5 > mm,g (4? J >?

mm,g)

- ,I 45 +4m:N 1 (++J+ m:N 1)

- B:5 - m:N 1 (-+ s d K+ m:N 1)

g. :lektrolit serum 5

- 3atrium 5+// m:N 1 (94?-

9>?m:N 1)

- %alium5 4"> m:N 1 (4"?-?"4

m:N 1)- %lorida5 =< m:N 1 (=<-9/<

m:N 1)

h. emeriksaan urine 5

- lbumin 5 +"? gr dl (4" -?"9

gr dl)

- Hreum 5 >4 mg dl ( 3 5 +/ J >/mg dl)

- %reatinin *erum5 +.?mg dl ( 35

/"? J 9"? mg dl )

- B8. Hrine 5 9"? (9"/9?-9"/+? )

94. ,asil 2adiologi 5

- 2ontgen5 76 abnormalitas pada

system penampungan ($u!tus

koligentes)




1. Analisa DataData Masala% Etiologi

DS -%lien mengatakan sesak nafas

DO -



4. #anda-tanda 'ital 5

- #ekanan darah 5 9?/ =/mm,g"

- *uhu 5 4 / I

- 22 5 + x menit

- 3adi 5 99/x menit

Data tam$a%an -

9. %lien tampak menggunakan

otot bantu napas

+. %lien tampak napas !uping

hidung

4. &embrane mukosa klien

tampak sianosis

>. kral klien tampak dingin dan

pu!at

?. ada auskultasi ditemukan

suara nafas tambahan

whee@ing

. ,asil pemeriksaan

1aboratorium klien

didapatkan 5

a. ,b 5 99 mg dl ( 94-9<">

mg dl )

b. ,t 5 4< A (>/-> A)

!. :ritrosit 5 >" jt mm 4 (>"?-

ola nafas tidakefektif

$ispnea" trofi otot pernafasan"

hiper'entilasi




?"? jt mm 4)

d. 1eukosit 5 /// Ml (?///-

9//// ul)

e. #rombosit 5 >///// Ml

(9?////->?//// Ml)

f. G$5

- p,5 <.4/ (<"4? J <">?)

- +- 4 mm,g ( / J

9// mm,g)

- *a +5 =>A (=4A J

= A)

- I +5 > mm,g (4? J

>? mm,g)

- ,I 45 +4m:N 1 (++J

+ m:N 1)

- B:5 - m:N 1 ( -+ s d

K+ m:N 1)

DS -

%lien mengatakan sesak nafas

DO -



4. %lien tampak odema

>. %lien tampak oliguria

?. #anda-tanda 'ital 5

- #ekanan darah 5 9?/ =/

mm,g"

- *uhu 5 4 / I

- 22 5 + x menit

- 3adi 5 99/x menit

. emerikisaan urine didapatkan

haematuria dan proteinuria.

%elebihan 'olume

!airan

$isfungsi ginjal dan

asupan natrium yang

berlebih




Data Tam$a%an -

9. %lien tampak menggunakan

otot bantu napas

+. %lien tampak napas !uping

hidung

4. 7rama napas klien tampak

irreguler

>. &embrane mukosa klien

tampak sianosis

?. kral klien tampak dingin dan

pu!at

. ada auskultasi ditemukan

suara nafas tambahan

whee@ing

<. %onjungti'a klien tampak

anemis.

. %lien tampak nyeri pinggang.

=. erilaku klien tampak berhati-

hati distraksi9/. %lien tampak gelisah

99. Larna urine klien tampak

kuning pekat" merah

9+. ,asil pemeriksaan

1aboratorium klien

didapatkan 5

a. ,b 5 99 mg dl ( 94-9<">mg dl )

b. ,t 5 4< A (>/-> A)

!. :ritrosit 5 >" jt mm 4 (>"?-

?"? jt mm 4)

d. 1eukosit 5 /// Ml (?///-

9//// ul)


(9?////->?//// Ml)




f. G$5

- p,5 <.4/ (<"4? J <">?)

- +- 4 mm,g ( / J

9// mm,g)

- *a +5 =>A (=4A J

= A)

- I +5 > mm,g (4? J

>? mm,g)

- ,I 45 +4m:N 1 (++J

+ m:N 1)

- B:5 - m:N 1 ( -+ s d

K+ m:N 1)

g. :lektrolit serum 5

- 3atrium 5 +// m:N 1

(94?-9>?m:N 1)

- %alium5 4"> m:N 1 (4"?-

?"4 m:N 1)

- %lorida5 =< m:N 1 (=<-

9/< m:N 1)

h. emeriksaan urine 5

- lbumin 5 +"? gr dl

(4" -?"9 gr dl)

- Hreum 5 >4 mg dl ( 3 5

+/ J >/ mg dl)

- %reatinin *erum5+.?mg dl ( 35 /"? J 9"?

mg dl )

- B8. Hrine 5 9"? (9"/9?-

9"/+? )

94. ,asil 2adiologi 5

- 2ontgen5 76 abnormalitas

pada system penampungan

($u!tus koligentes)




DS -

9. %lien mengatakan mual

+. %lien mengatakan sakit kepala

Data Tam$a%an -9. %lien mengatakan *kala

nyerinya5<

(*kala nyeri 5 9-9/)

+. %lien mengatakan muntah tadi

pagi

4. %lien mengatakan nafsu

makannya menurun

DO -

9. %lientampak malaise

+. %lien tampak sakit kepala.

4. #anda-tanda 'ital 5

- #ekanan darah 5 9?/ =/

mm,g"

- *uhu 5 4 / I

- 22 5 + x menit

- 3adi 5 99/x menit

Data Tam$a%an -

9. kral klien tampak dingin dan

pu!at

+. %onjungti'a klien tampak

anemis.

4. %lien tampak gelisah

>. ,asil pemeriksaan

1aboratorium klien

didapatkan 5

a. ,b 5 99 mg dl ( 94-9<">

mg dl )

b. ,t 5 4< A (>/-> A)

!. :ritrosit 5 >" jt mm 4 (>"?-

erubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

noreksia" intake

nutrisi tidak adekuat




?"? jt mm 4)

d. 1eukosit 5 /// Ml (?///-

9//// ul)


(9?////->?//// Ml)

2. Diagnosa !e)e#a/atan

9. ola nafas tidak efektif b.d dispnea" atrofi otot pernafasan" hiper'entilasi

+. %elebihan 'olume !airan b.d disfungsi ginjal dan asupan natrium yang berlebih

4. erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia" intake nutrisitidak adekuat

3. Inte#4ensi e)e#a/atan

a( D5. e)e#a/atan - 'ola nafas ti&a! efe!tif $.& &is)nea6 at#ofi otot

)e#nafasan6 %i)e#4entilasi

T"j"an - setelah dilakukan tindakan keperawatan 4x+> jam diharapkan pola

nafas efektif

%riteria hasil5

- %edalaman inspirasi dan kemudahan dalam bernafas

- :kspansi dada simetris

- #idak ada penggunaan otot bantu pernafasan

- Bunyi nafas tambahan tidak ada

Inte#4ensi

Man&i#i -

a. antau adanya pu!at dan sianosis

2asional 5 &engindikasikan klien kekurangan oksigen




$( D5. e)e#a/atan - ele$i%an 4ol"me 7ai#an $.& &isf"ngsi ginjal &an

as")an nat#i"m +ang $e#le$i%

T"j"an - setelah dilakukan tindakan keperawatan 4x+> jam diharapkan 'oleme

!airan klien seimbang

%riteria hasil 5

- %eseimbangan asupan dan haluaran dalam +> jam

- #idak ada bunyi napas tambahan

- Berat badan stabil

- #idak ada odema

- Berat jenis urin dalam batas normal

- ,ematokrit dalam batas normal

- #anda-tanda 'ital normal

Inte#4ensi

Man&i#i -

a. %aji status !airan 5

- #imbang berat badan tiap hari

- %eseimbangan massukan dan haluaran

- #urgor kulit dan adanya oedema

- $istensi 'ena juguklaris

- #ekanan darah denyut dan irama nadi

2asional 5 pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk

memantau perubahan dan menge'aluasi inter'ensi

b. %aji kulit" wajah" area tergantung untuk edema . e'aluasi derajat edema (pada

skala K9 sampai K>)




2asional 5 edema terjadi pada jaringan yang tergantung pada tubuh" !ontoh

tangan" kaki" area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai >"? kg !airan

sebelum edema pitting terdeteksi.

!. Batasi pemasukan !airan

2asional 5 pembatasan !airan akan menentukan berat tubuh ideal" haluaran urin

dan respon terhadap terapi

d. 7dentifikasi sumber potensial !airan 5

- &edikasi dan !airan yang digunakan untuk pengobatan 5 oral dan intra'ena

- &akanan

2asional 5 sumber kelebihan !airan yang tidak di ketahui dapat didentifikasi

e. 8elaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

2asional 5 pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam

pembatasan !airan

f. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan !airan

2asional 5 kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan

diet

g. #ingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering

2asional 5 hygiene oral mengurangi kekeringan mambran mukosa mulut

h. uskultasi paru dan bunyi jantung

2asional 5 kelebihan !airan dapat menimbulkan edema paru dan G7% dibuktikan

oleh terjadinya bunyi napas tambahan" bunyi jantung ekstra

i. %aji tingkat kesadaranD selisiki perubahan mental" adanya gelisah

2asional 5 dapat menunjukkan perubahan !airan" akumulasi toksin" asidosis"

ketidakseimbangan elektrolit" atau terjadinya hipoiksia

ola$o#asi -

a. wasi pemeriksaan laboratorium




2asional 5 mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi gagal ginjal

b. Berikan batasi !airan sesuai indikasi

2asional 5 manajemen !airan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari

semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak (metaboliusme"

diaphoresis)

!. Berikan obat sesuai indikasi

- $iuretik" !ontoh furosemid (1asix)" manitol ( smitrol)

2asional 5 diberikan dini pada fase oliguria pada GG pada upaya mengubah

ke fase nonoliguria" untuk melebarkan lumen tubular dari debris"

menurunkan hiperkalemia" dan meningkatkan 'olume urine adekuat

- ntihipertensif" !ontoh klonidin (Iatapres)" metildopa ( ldomet) " pra@osin

(&inipres)

2asional 5 mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek

berbalikan dari penurunan aliran darah ginjal" dan atau kelebihan 'olume

sirkulasi

d. &asukkan pertahankan kateter tak menetap" sesuai indikasi

2asional 5 keteterisasi mengeluarkan obstruksi saluran bawah dan memberikan

rata-rata pengawasan akurat terhadap pengeluaran urin selama fase akut.

7( D5. e)e#a/atan - 'e#"$a%an n"t#isi !"#ang &a#i !e$"t"%an t"$"% $.&

ano#e!sia6 inta!e ti&a! a&e!"at

T"j"an - setelah dilakukan tindakan keperawatan 4x+> jam diharapkan

keseimbangan nutrisi terjaga

#ite#ia ,asil -

- %lien mengatakan nafsu makan meningkat

- BB klien tidak mengalami penurunan drasti! dan !enderung stabil




2asional 5 memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi

jantung dan neuromuskuler" pembekuan darah" dan metabolism tulang.

- 'itamin sesuai indikasi

2asional 5 meningkatkan komposisi tubuh akan kebutuhan 'itamin dan nafsu

makan klien.

- ntiemeti!" !ontoh proklorpari@in (!ompa@ine)" trimetoben@amid (#igan)

2asional 5 diberikan untuk menghilangkan mual" muntah dan dapat

meningkatkan pemasukan oral.

10. bab iv glomerulonefritis

Documents