No. ID dan Nama Peserta :

dr. Mohamad Basroni

Presenter : dr. Mohamad Basroni

No. ID dan Nama Wahana :

RSUD Muntilan, Magelang

Pendamping : 1. dr. Triyono

2. dr. Faridha Achmawati

TOPIK : DHF GRADE III

Tanggal (Kasus) : 19 Juli 2014

Nama Pasien : Ny. S.M. No. RM : 209896

Tanggal Presentasi : Pendamping : 1. dr. Triyono

2. dr. Faridha Achmawati

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Muntilan, Magelang

OBJEKTIF PRESENTASI

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi :

Wanita, 31 tahun, demam 2 hari, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, mual, muntah, BAB

bercampur darah warna hitam, DHF grade III

Tujuan :

Mengobati kegawatan penyakit dan mencegah komplikasi lebih lanjut

Bahan

Bahasan

Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara

Membahas

Diskusi Presentasi

dan Diskusi

E-mail Pos

DATA PASIEN Nama : Ny. S.M. No. Registrasi : 209896

Nama Klinik : IGD Telp : - Terdaftar sejak : 19 Juli 2014

(18.40)

Data utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis : DHF GRADE III

2. Gambaran Klinis (Riwayat Penyakit Sekarang) :

Pasien wanita, usia 31 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 2 hari SMRS.

Timbul mendadak, disertai nyeri kepala, nyeri otot dan sendi. Perut terasa mual dan

muntah 3 kali. BAB 1 kali bercampur darah warna hitam.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi/Jantung/Diabetes Melitus : disangkal

Mondok : tidak pernah

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

1

Keluhan Serupa : disangkal

Hipertensi/Jantung/Diabetes Melitus : disangkal

5. Riwayat Alergi Obat dan Makanan : disangkal

6. Riwayat Sosio-Ekonomi : Ibu Rumah Tangga, pasien JKN

DAFTAR PUSTAKA :

Anonim.2009.Tata Laksana DBD.(On-line).http://www.depkes.go.id. Diakses 25 Juli 2014Fahmi M. 2006. Demam Berdarah Dengue. (On-line).http://www.eprints.undip.ac.id. Diakses

25 Juli 2014Guntur A. 2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Surakarta: UNS press. Hal 49-51Konthen P.G., Effendi C., Soegiarto G., Baskoro A., Tjokroprawir0 A., Sutjahjo A., Murtiwi S.

et.al. 2008. Demam berdarah dengue dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU Dr. Soetomo.Ed.III., Surabaya: UNAIR press. Hal 353-7

HASIL PEMBELAJARAN :

1. Mengetahui patofisiologi demam berdarah dengue

2. Mengetahui cara menegakkan diagnosis demam berdarah dengue

3. Mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue

4. Mengetahui pencegahan komplikasi demam berdarah dengue

KASUS : DHF GRADE III

2

SUBJECTIVE

A. Keluhan Utama :

Demam

B. Keluhan Penyerta :

Nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, mual, muntah, dan BAB bercampur darah warna

hitam

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien wanita, usia 31 tahun, datang ke IGD RSUD Muntilan pada tanggal 19

Juli 2014 dengan keluhan utama demam. Demam dirasakan sejak 2 hari SMRS.

Demam terus menerus, timbul mendadak, tidak turun meski diberikan obat penurun

panas. Demam sampai menggigil baik siang maupun malam.

Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala (+). Nyeri kepala terasa cekot-cekot di

seluruh kepala. Memberat saat digunakan aktivitas dan sedikit berkurang dengan

istirahat. Selain itu, pasien mengeluhkan nyeri otot dan sendi (+), mual (+), muntah

(+) sebanyak 3 kali, mulas (-),kembung (-), nafsu makan menurun (+) karena

perasaan mual, dan badan terasa lemas (+). Kemudian pasien berobat ke bidan,

namun keluhan tidak membaik.

BAK pasien 1-2x/hari @1/4-1/2 gelas belimbing, warna kuning pekat, tidak

nyeri saat BAK, tidak berpasir dan tidak berdarah. BAB 1x/hari, tidak nyeri saat

BAB, warna coklat, lembek. BAB bercampur darah warna hitam dan tidak berlendir.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

2. Riwayat sakit gula : disangkal

3. Riwayat sakit jantung : disangkal

4. Riwayat mondok : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat keluhan serupa : disangkal

2. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

3. Riwayat sakit gula : disangkal

4. Riwayat sakit jantung : disangkal

F. Riwayat Alergi Obat dan Makanan : disangkal

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang wanita, usia 31 tahun, ibu rumah tangga. Aktivitas

sehari-hari hanya di rumah. Pasien berobat dengan menggunakan fasilitas pelayanan

JKN.

3

OBJECTIVE

I PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 19 Juli 2014 jam 18.40:

A. Keadaan Umum : sakit berat, gelisah, gizi kesan cukup

B. Tanda Vital :

Tensi : 80/55 mmHg

Nadi : 124 x/menit, cepat-lemah-reguler

Respirasi : 24 x / menit

Suhu : 37,8° C (per axiller)

Rumple Leed : +

C. Kulit : warna sawo matang, ikterik (-), turgor kurang (-)

D. Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam, lurus, mudah rontok (-), mudah

dicabut (-), moon face (-).

E. Mata : conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), katarak (-/-), perdarahan

palpebra (-/-), pupil isokor dengan diameter (3mm/3mm), reflek

cahaya (+/+), edema palpebra (-/-).

F. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoideus (-).

G. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi pembau baik,

foetor ex ore (-).

H. Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), pucat (-), lidah tiphoid (-),

papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), foetor

ex ore (-).

I. Leher : JVP tidak meningkat (R+2) cm H2O, trachea ditengah, simetris,

pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-).

J. Limfonodi : kelenjar limfe retroaurikuler, submandibuler, servikalis,

supraklavikularis, aksilaris dan inguinalis tidak membesar

K. Thorax : bentuk simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan

toracal, sela iga melebar (-), muskulus pektoralis atrofi (-),

ginekomasti (-), pembesaran KGB axilla (-/-).

Jantung :

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, pulsasi precardial, epigastrium dan

parasternal tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di spatium intercostale V, 1 cm medial linea

midclavicularis sinistra

Perkusi : batas jantung kiri atas : spatium intercostale II linea

parasternalis sinistra

4

batas jantung kiri bawah spatium intercostale V, 1 cm medial

linea medio clavicularis sinistra

batas jantung kanan atas : spatium intercostale II linea sternalis

dextra

batas jantung kanan bawah : spatium intercostale IV linea sternalis

dextra

Kesan : konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Heart Rate 124 kali/menit, reguler. Bunyi jantung I-II murni,

intensitas meningkat, reguler, bising jantung (-), gallop (-)

Pulmo :

Depan

Inspeksi

Statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak mendatar.

Dinamis : pengembangan dada simetris, kanan = kiri

Palpasi

Statis : simetris

Dinamis : pengembangan dinding dada kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : paru kanan sonor, paru kiri sonor

Auskultasi

Kanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-),

ronchi basah halus (-), wheezing (-).

Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-),

ronchi basah halus (-), wheezing (-).

L. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada, distended (-), ikterik (-),

venectasi (-), sikatriks (-), striae (-), edema (-).

Auskultasi : peristaltik (+) normal, bruit (-) di hepar

Perkusi : tympani, pekak sisi (-), pekak alih (-), undulasi (-), nyeri ketok

costovertebral kiri (-), area troube tympani

Palpasi : supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba.

M. Genitourinaria : ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-).

5

N. Ekstremitas :

Extremitas superior Extremitas inferiorDextra Sinistra Dextra Sinistra

Edema - - - -Sianosis - - - -Pucat - - - -Akral dingin + + + +Luka - - - -Deformitas - - - -Ikterik - - - -Petekie - - - -Sponn nail - - - -Kuku pucat - - - -Clubing finger - - - -Hiperpigmentasi - - - -Fungsi motorik 5 5 5 5Fungsi sensorik Normal Normal Menurun MenurunReflek fisiologis +2 +2 +2 +2Reflek patologis - - - -

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah

Pemeriksaan 19 Juli 2014 Satuan RujukanHb 18 g/dl 12-15Hct 51,2 % 37-43AE 6,17 106 / L 4-5AL 8,32 103 / L 5-10AT 59 103/ L 150-400

ASSESSMENT

Dengue Hemoragic Fever (DHF) Grade III

PLANNING

I. TERAPI

1. IVFD RL loading 500 cc

2. IVFD Fimahes 20 tpm makro : RL 30 tpm makro

3. Inj. Metilprednisolon 62,5 mg/8 jam

4. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam

5. Inj. Sotatic 10 mg/ 8 jam (k/p)

6. Paracetamol 3 x 500 mg (k/p)

7. Trolit 3 x 1

II. MONITORING

Monitoring DR/24 jam, KUVS/8 jam

TINJAUAN PUSTAKA

6

DENGUE HEMORAGIC FEVER

A. BATASAN

Merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus dengue.

B. VIRUS DENGUE

Dengue Fever (DF) dan Dengue Hemoragic Fever (DHF) disebabkan oleh virus dengue

yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai

genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2,

DEN-3, DEN- 4. Serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4).

Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.

Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus. Vektor utama untuk arbovirus

bersifat multiple bitter, antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.00-

10.00 dan 14.00-16.00), jarak terbang 100 m – 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina yang

terinfeksi.

C. CARA PENULARAN

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan.

Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti makrofag,

monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus

dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas

intrinsik 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada

di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan

menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk

selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa tunas

ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk,

nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).

D. PATOGENESIS

Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi

kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai penjamu terutama dalam

mencukupi kebutuhan akan protein. Beberapa faktor resiko yang dilaporkan pada infeksi virus

dengue antara lain serotipe virus, antibodi dengue yang telah ada oleh karena infeksi sebelumnya

atau antibodi

maternal pada bayi, genetic penjamu, usia penjamu, resiko tinggi pada infeksi sekunder,

dan resiko tinggi bila tinggal di tempat dengan 2 atau lebih serotipe yang bersirkulasi tinggi secara

simultan.

Ada beberapa patogenesis yang dianut pada infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi

sekunder (teori secondary heterologous infection), teori virulensi, dan hipotesis antibody

dependent enhancement (ADE). Hipotesis infeksi sekunder menyatakan secara tidak langsung

bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang

7

heterolog mempunyai resiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/berat. Antibodi

heterolog yang ada tidak akan menetralisasi virus dalam tubuh sehingga virus akan bebas

berkembangbiak dalam sel makrofag. Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) adalah

suatu proses dimana antibodi nonnetralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan membentuk

kompleks antigen-antibodi dengan antigen pada infeksi kedua yang serotipenya heterolog.

Kompleks antigen-antibodi ini akan meningkatkan ambilan virus yang lebih banyak lagi yang

kemudian akan berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel monosit. Teori virulensi menurut

Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < 1 tahun,

serotipe DEN-3 akan menimbulkan manifestasi klinis yang berat dan fatal, dan serotipe DEN-2

dapat menyebabkan syok. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa virulensi virus turut berperan

dalam menimbulkan manifestasi klinis yang berat.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder yang dirumuskan oleh

Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekuder oleh tipe virus dengue yang beralinan pada

seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari

mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer antibody IgG anti

dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi

dengan akibat etrdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya

kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akn mengakibatkan aktivasi system komplemen.

Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas

dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravascular ke ruang

ekstravaskular. Perembesan plasma ini terbeukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit,

penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites).

Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan asidosis dan anoksia yang dapat

berakhir dengan kematian.

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi komplemen dapat juga menyebabkan

agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh

darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada

membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine difosfat) sehingga trombosit

melekat satu sama lain. Adanya trombus ini akan dihancurkan oleh RES (retikuloendotelial

system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit juga menyebabkan pengeluaran

platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulasi intravskular deseminata yang ditandai

dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan factor

pembekuan. Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfunsgi baik. Di sisi lain aktivasi

koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi kinin sehingga

memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi

perdarahan massif pada DBD disebabkan oleh trombositopenia, penurunan factor pembekuan

(akibat koagulasi intravascular deseminata), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding

endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

E. TANDA DAN GEJALA8

Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala prodromal yang

tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD

ialah peningkatan suhu mendadak (suhu pada umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap

antara 5-7 hari), kadang disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa

nyeri retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri

otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di muka, leher, dada. Akhir

fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam berbentuk makulopapular atau skarlatina. Pada fase

konvalesens suhu turun dan timbul petekie yang emnyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan

kulit terbanyak adalah uji tourniket positif dengan atau tanpa petekie.

F. DIAGNOSIS BANDING

Infeksi virus chikungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria.

G. DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Kriteria Diagnosis (WHO, 1997)

1. Kriteria Klinis

a. Demam

Diawali dengan demam tinggi mendadak, kontinu, bifasik, berlangsung 2-7 hari, naik-turun

tidak mempan dengan antipiretik. Pada hari ke-3 mulai terjadi penurunan suhu namun perlu

hati-hati karena dapat sebagai tanda awal syok. Fase kritis ialah hari ke 3-5.

b. Terdapat manifestasi perdarahan

1) Uji tourniket positif berarti fragilitas kapiler meningkat. Hal ini juga dapat dijumpai pada

campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Dinyatakan positif bila terdapat > 10 petekie dalam

diameter 2,8 cm (1 inchi persegi) di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.

2) Petekie, Ekimosis, Epistaksis, Perdarahan gusi, Melena, Hematemesis

c. Hepatomegali

Umumnya bervariasi, mulai dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm dibawah

lengkungan iga kanan. Proses hepatomegali dari yang sekedar dapat diraba menjadi terba

jelas dapat meramalkan perjalanan penyakit DBD. Derajat pemebsaran hati tidak sejajar

dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan

adanya perdarahan.

d. Kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi cepat dan elmah serta penurunan tekanan nadi (≤

20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), akral dingin, kulit

lembab, dan pasien tampak gelisah.

2. Kriteria laboratoris

a. Trombositopenia (≤ 100.000/µl)

b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan Ht ≥ 20 %.

Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia + hemokonsentrasi serta

dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

9

Derajat Penyakit (WHO, 1997)

a. Derajat I : demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+)

b. Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain

c. Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan

nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), sianosis di

sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

d. Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

terukur.

Diagnsosis Serologis

a. Uji hemaglutinasi inhibisi (uji HI).

Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun tidak

spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan

dalam tubuh lama sekali (> 48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi sero-

epidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut

atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif

(+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi.

b. Uji komplemen fiksasi (uji CF).

Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh tenaga

berpengalaman. Antibody komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

c. Uji neutralisasi

Uji ini paling sensitive dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memakai cara Plaque

Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang

terjadi. Antibody neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dnegan antibody HI

tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama ( > 4-8 tahun). Prosedur

uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan.

d. IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)

Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue karena IgM

sudah timbul kemudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini perlu diulang. Apabila hari

sakit ke-6 IgM masih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat bertahan dalam

darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji

HI dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas

yang sama dengan uji HI. IgG Elisa

e. Isolasi Virus

f. Identifikasi Virus, dengan fluorescence antibody technique test secara indirek dengan

menggunakan antibody monoclonal. Cara diagnostik baru dengan reverse transcriptase

polymerase chain reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype

tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus

RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Sensitivitas

PCR sama dengan isolasi virus namun pada PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan

10

specimen yang kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi

hasil dari PCR.

H. PENATALAKSANAAN

Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan diagnosis DD/DBD

dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalakasana awal dapat dibagi dalam 3 bagan yaitu

a. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD derajat I dan DBD derajat II

tanpa peningkatan kadar hematokrit. (Bagan 1)

b. Tatalaksana kasus DBD, temasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar hematokrit

(Bagan 2)

c. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV (Bagan 3)

BAGAN 1

11

LANJUTAN BAGAN 1

12

BAGAN 2

13

BAGAN 3

I. KOMPLIKASI

1. Ensefalopati Dengue

Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi

dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi

14

apatis/somnolen, dapat disertai kejang. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler

serebral, kelainan metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9

%:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk

mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg

selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan > 60 mg, bila perlu berikan diuretik

untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi

amoniak.

2. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat

dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan

mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg

BB/jam.

3. Edema Paru Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.

J. PENCEGAHAN

Saat ini, tidak tersedia vaksin untuk demam berdarah. Karena itu, pencegahan terbaik adalah

dengan menghilangkan genangan air yang dapat menjadi sarang nyamuk, dan menghindari gigitan

nyamuk.

Langkah Umum untuk Mencegah Penyakit yang Disebarkan oleh Nyamuk

1. Kenakan pakaian lengan panjang dan celana panjang, dan gunakan obat penangkal nyamuk

yang mengandung DEET pada bagian tubuh yang tidak terlindungi.

2. Gunakan kawat nyamuk atau kelambu di ruangan tidak berAC.

3. Pasang obat nyamuk bakar ataupun obat nyamuk cair/listrik di tempat yang dilalui nyamuk,

seperti jendela, untuk menghindari gigitan nyamuk.

4. Cegah munculnya genangan air

a. Buang kaleng dan botol bekas di tempat sampah yang tertutup

b. Ganti air di vas bunga paling sedikit seminggu sekali, dan jangan biarkan ada air

menggenang di pot tanaman.

c. Tutup rapat semua wadah air, sumur dan tangki penampungan air.

d. Jaga saluran air supaya tidak tersumbat.

e. Ratakan permukaaan tanah untuk mencegah timbulnya genangan air.

K. DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2009.Tata Laksana DBD.(On-line).http://www.depkes.go.id. Diakses 25 Juli 2014Fahmi M. 2006. Demam Berdarah Dengue. (On-line).http://www.eprints.undip.ac.id. Diakses 25

Juli 2014Guntur A. 2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Surakarta: UNS press. Hal 49-51Konthen P.G., Effendi C., Soegiarto G., Baskoro A., Tjokroprawir0 A., Sutjahjo A., Murtiwi S.

et.al. 2008. Demam berdarah dengue dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU Dr. Soetomo.Ed.III., Surabaya: UNAIR press. Hal 353-7

15