Respon imun memainkan peran penting dalam patofisiologi aterosklerosisdan stroke iskemik. Aterosklerosis adalah kondisi umum yang meningkatkan risiko stroke.Hiperlipidemia merusak sel endotel, sehingga memulai jalur kemokin danpelepasan sitokin inflamasi-ini merupakan langkah pertama dalam inflamasiMenanggapi aterosklerosis. Aliran darah blokir di otak menyebabkan stroke iskemik, danmenghalangi neuron oksigen dan energi. Rusak rilis neuron bahaya terkaitpola molekular, yang mempromosikan aktivasi sel kekebalan bawaan dan pelepasansitokin inflamasi. Faktor nuklir -light-chain-penambah sel B aktif kB(NF-kB) jalur memainkan peran kunci dalam patogenesis aterosklerosis dan stroke iskemik.Vinpocetine diyakini menjadi agen anti-inflamasi yang kuat dan telah digunakan untuk mengobatigangguan serebrovaskular. Vinpocetine meningkatkan plastisitas saraf dan mengurangi pelepasansitokin inflamasi dan kemokin dari sel-sel endotel, otot polos pembuluh darahsel, makrofag, dan mikroglia, dengan menghambat inhibitor dari jalur NF-kB. IniUlasan menjelaskan peran anti-inflamasi vinpocetine di atherosclerosis dan stroke iskemik.Stroke adalah penyebab paling umum kedua kematian di seluruh dunia, dan menyumbang 6,7 juta kematian(11,9% dari total kematian) per tahun [1,2]. Stroke iskemik menyumbang 80% -90% dari semua kasus stroke [3],dan aterosklerosis adalah kondisi umum yang meningkatkan risiko stroke [3,4]. Aterosklerosis adalahproses inflamasi kronis yang mempengaruhi-besar dan menengah arteri, termasuk di otak [5].Akumulasi besar lipid dalam dinding arteri merangsang serangkaian inflamasi tanggapan-thesel endotel dirangsang menarik limfosit T dan monosit, yang berubah menjadi makrofagdan menelan teroksidasi low-density lipoprotein (LDL-sapi) menjadi sel busa. Struktur yang kompleks ini,yang meliputi akumulasi lipid subendothelial, peningkatan jumlah protein matriks ekstraselular,dan populasi sel imun yang beragam, disebut plak. Dalam lingkungan mikro inflamasi,Sel-sel otot polos pembuluh darah (VSMC) bermigrasi dan berkembang biak untuk membentuk tutup plak. Gangguantutup menarik trombosit, dan protein koagulasi menumpuk untuk membentuk trombus. Pengembanganlesi seperti di otak dapat menyebabkan stroke trombotik dan perjalanan dari embolus keotak dapat menyebabkan stroke emboli, yang dapat menyebabkan iskemia di daerah yang disediakan oleh terpengaruharteri [5-7]. Patofisiologi inflamasi stroke iskemik telah dipelajari selama bertahun-tahun.Oksigen dan kekurangan glukosa menyebabkan excitotoxicity, kalsium yang berlebihan, dan stres oksidatif, sehinggamengakibatkan kematian sel dalam inti infark [8]. Peradangan terlibat dalam vaskulitis, penghalang darah-otakkebocoran, dan kerusakan jaringan lebih lanjut. Stres oksidatif menyebabkan penciptaan sel-sel inflamasi danpelepasan sitokin yang bersama-sama menyebabkan kerusakan sel dalam infark dan daerah peri-infark [9]. Itukerusakan otak rilis jaringan mediator inflamasi yang memecah penghalang darah-otak danmenginduksi respon inflamasi yang kuat dalam lesi [10]. Mikroglia diaktifkan, sel-sel kekebalan tubuh utamasistem saraf pusat (SSP), melepaskan neurotransmitter dan berinteraksi dengan neuron, sehingga memberikan kontribusiperadangan pasca-iskemik. Selain itu, mikroglia diaktifkan dan infiltrasi makrofag berkontribusiuntuk memperbaiki jaringan dengan menghapus sel-sel mati [11]. Dengan demikian, respon inflamasi pasca stroke yang terlibat dalamrekonstruksi dan perbaikan jaringan [12].Sebuah kompleks protein kunci dalam respon inflamasi adalah faktor nuklir faktor transkripsi-light-chain-penambah sel B aktif kB (NF-kB), yang diaktifkan oleh serangkaian inflamasimolekul seperti interleukin (IL) -6, IL-8 dan tumor necrosis factor (TNF) -. NF-kB memulaiekspresi sitokin inflamasi dan regulator apoptosis. NF-kB jalur meliputi NF-kB,inhibitor kB (IB), dan IB kinase (IKK). Ox-LDL dalam aterosklerosis dikaitkan dengan NF-kBsinyal dengan cara tergantung dosis, dengan upregulating ekspresi gen proinflamasi [13].Selain aktivasi sel endotel dan protein patogen, akumulasi danproliferasi VSMC diatur melalui jalur NF-kB pada aterosklerosis. PeranNF-kB jalur stroke iskemik adalah kompleks dan masih diselidiki. Aktivasi akut NF-kBdiamati pada hewan model stroke iskemik (oklusi arteri serebri), dan penghambatanekspresi NF-kB dikaitkan dengan ukuran infark berkurang dan penurunan defisit neurologis [14].Dalam unit neurovaskular, neuronal penghambatan NF-kB mengurangi ukuran stroke dan apoptosis, sedangkan astroglialPenghambatan NF-kB tidak berpengaruh [15]. Penghambatan jalur NF-kB dapat memberikan dasar untukpengembangan strategi terapi untuk pencegahan dan pengobatan aterosklerosis danstroke iskemik.