1

Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Referat Besar

Fakultas Kedokteran Juni 2014

Universitas Hasanuddin

DERMATITIS PERIORAL

Ramadhani Widyastuti C111 10 152

Ulmi Fadillah Juniar C111 10 156

Pembimbing:

dr. Nurmaeni

Supervisor

Dr. dr. Faridha Ilyas, Sp.KK

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin

Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin

Makassar

2014

2

DERMATITIS PERIORAL

A. DEFINISI

Dermatitis perioral adalah erupsi eritematosa yang persisten yang

terdiri dari papul kecil dan pustul dengan distribusi pertama kali di sekitar

mulut. Erupsi yang sama terjadi di kelopak mata dan periorbital disebut

dermatitis periokular. Dermatitis perioral mempunyai karakteristik papul

eritomatosa kecil, erupsi papul, pustul di sekitar mulut, dan dagu, penyakit ini

merupakan penyakit inflamasi yang banyak terdapat pada wanita dan anak-

anak.1,12

B. EPIDEMIOLOGI

Dermatitis perioral pada orang dewasa lebih sering mengenai laki-laki

dibandingkan perempuan. Dermatitis perioral bentuk granulomatosa lebih

sering mengenai anak-anak dan remaja pra pubertas, juga bisa mengenai

bahkan pada bayi usia 6 bulan. Prevalensi yang meningkat didapatkan pada

anak-anak ras Afrika dan Amerika, namun beberapa penelitian selanjutnya

tidak mendukung pendapat ini.2

C. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab dermatitis perioral tidak begitu jelas. Kebanyakan

penyebabnya bukan hanya satu faktor. Awalnya, terpapar sinar matahari

diperkirakan penyebab dermatitis perioral. Sekarang ini, kortikosteroid topikal

faktor induksi utama. Hal ini menyebabkan dermatitis perioral yang berat.

Penggunaan krim steroid yang terlalu lama telah terbukti mengakibatkan

dermatitis perioral sejak 25 tahun yang lalu. Namun zaman sekarang para

wanita menyangkal telah menggunakan krim semacam ini. Dermatitis perioral

sering muncul di daerah yang kering. Penggunaan benzoyl peroxide, tretinoin

dan antibiotic berbasis alkohol lotion dapat memperburuk erupsi.3,12

3

Meskipun agen infeksi seperti Candida spp, Demodex, dan bakteri

fusiform dicurigai, tetapi telah di konfirmasikan bahwa tidak memiliki peran

terjadinya dermatitis perioral. Iritasi dan alergi merupakan salah satu faktor

penyebab tetapi belum dapat di buktikan. Termasuk pasta gigi dan adanya

kontak intim dengan jenggot dari pasangan. Produk kosmetik terutama alas

bedak memungkinkan timbulnya efek. Immunocompromised pada anak yang

menderita leukemia dan telah menerima pengobatan dengan permethrin juga

telah terbukti dapat mengakibatkan dermatitis perioral. Dermatitis perioral

sering terjadi pada wanita muda tetapi belum terbukti adanya hubungan

dengan masalah hormonal.1,2

D. GEJALA KLINIS

Karakteristik dermatitis perioral yaitu erupsi dimulai secara tiba-tiba di

daerah nasolabial kemudian menyebar secara cepat ke perioral tetapi hanya

disepanjang garis bibir. Kondisi ini akan berlangsung secara terus menerus

secara berselang atau langsung. Biasanya bisa menyebar ke bagian kepala,

kelopak mata, dahi, dan di bagian bawah alis mata, kadang sering muncul lesi

periokular.Pruritus, nyeri serta rasa terbakar merupakan salah satu gejala yang

menonjol. Lesi terdiri dari monoformik papul dan jerawat kecil kemerahan

dan skala yang bervariabel.1

Gambar 1. Dermatitis perioral. Erupsi terbatas pada lipatan nasolabial dan kulit dagu.2

4

Gambar 2. Dermatitis perioral Granulomatosa. Padaanakiniterlihatpapu-

papulkecilpadakulitsekitarmulutdanmata.2

E. DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, termasuk

anamnesis terhadap faktor pencetus yaitu riwayat penggunaan kortikosteroid.

Sedangkan pada gejala klinis dapat ditemukan effloresensi berupa papul

eritematosa berukuran kecil 1-3 mm dan/atau pustule tanpa komedo yang

berkelompok di sekitar mulut.13

F. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari dermatitis perioral adalah sebagai berikut :

1. Rosasea

Rosasea adalah penyakit residif dan inflamasi dermatosis yang

ditandai dengan eritema pada wajah baik secara sementara maupun

menetap, pembuluh darah yang tampak, papul dan pustul. Meskipun

5

penyebab rosasea masih belum diketahui, beberapa faktor yang terlibat

dalam patogenesis. Hal ini juga diketahui bahwa pasien rosasea lebih

rentan terhadap iritasi5

Rosasea memberikan gejala yang berbeda dan dalam fenotipe yang

berbeda, yang mungkin terjadi bersama-sama tapi juga terjadi sendiri.6

Transient, intens eritema ("flushing and blushing")

Eritema wajah yang menetap

Papula dan pustula

Telangiektasis

Sensasi terbakar dan tertusuk

Plak eritematosa

Kulit kering, kadang-kadang berkaitan dengan dermatitis seboroik

Gambar 2. Rosasea6

2. Akne vulgaris

Akne vulgaris adalah penyakit radang pada saluran pilosebasea

yang merupakan hasil dari empat proses patofisiologis utama yaitu

proliferasi keratinosit yang abnormal dan deskuamasi yang menyebabkan

obstruksi duktus, androgen didorong peningkatan produksi sebum,

proliferasi propionibacterium acnes, dan inflamasi.11

6

Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel

pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh

sendiri. Gambaran klinis akne vulgaris sering polimorf; terdiri atas

berbagai kelainan kulit berupa komedo, papul, pustul, nodus, dan jaringan

parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut.7. Akne vulgaris biasanya

menunjukkan bukti komedo, papula besar dan kista di distribusi lebih luas

dan bereaksi lebih lambant terhadap pengobatan dibandingkan dermatitis

perioral.1

Gambar 3. Akne Vulgaris1

3. Dermatitis seboroik

Pada dermatitis seboroik, kelainan kulit terdiri atas eritema dan

skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang

tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya mengenai kulit kepala

berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang

kemudian mengenai seluruh kulit kepala. Bentuk yang berat ditandai oleh

adanya bercak-bercak yang berskuama dan berminyak disertai eksudasi

dan krusta tebal. Dermatitis seboroik seperti dermatitis perioral

mempengaruhi daerah nasolabial , tetapi tidak biasanya sirkumoral , dan

kulit kepala , telinga dan alis yang sering terlibat .1,7

7

Gambar 4. Dermatitis Seboroik1

G. PENATALAKSANAAN

Non-medikamentosa8

Berhenti menggunakan topikal kortikosteroid dan kosmetik. Apabila

berhenti menggunakan steroid akan terjadi dampak seperti rasa terbakar

pada kulit, hal ini harus di beritahukan pada pasien.

Medikamentosa2,8,9,10

1. Tetrasiklin 250mg/2x hari selama 2-4 minggu.

2. Doxisiklin 100mg/hari selama 2-3 minggu.

3. Minosiklin 100mg/hari.

4. Untuk anak-anak dan wanita hamil gunakan eritromisin dengan cara

menghitung berat badan biasanya 30-50mg/hari.

5. Pengobatan topikal dapat juga digunakan tapi effeknya lebih lama

daripada menggunakan pengobatan oral. Pengobatan topikal dapat

menggunakan gel metronidasole 0.75% di oleskan 2x sehari selama 14

minggu, dapat juga menggunakan krim metronidasole 1% 2x sehari

selama 8 minggu juga dapat menggunakan gel eritromicin 2% 2x

sehari selama beberapa bulan.

6. Terapi fototerapi dengan 5-aminolevulinic topikal acid.

8

7. Gunakan 0.1% salep takrolimus untuk menghilangkan rasa terbakar

pada kulit akibat berhenti menggunakan topikal steroid.

8. Menggunakan oral atau antibiotic topikal, adapalen topikal, asam

azaleat dan metrodinasol untuk menghilangkan bekas erupsi pada

pasien yang tidak menggunakan steroid.

9. Pada kasus berat, local immunomodulator cream seperti takrolimus

dan pimecrolimus dapat digunakan.

10. Antipruritik topikal yang tidak mengandung kortikosteroid, seperti

Liquid pramoxine hydrochloride, dapat menyembuhkan gejala

simtomatik.

F. PROGNOSIS

Dermatitis perioral merupakan penyakit self-limited disorder yang

berkembang selama beberapa minggu dan sembuh kembali selama beberapa

bulan dan jarang sampai tahunan. Jika diterapi dengan kostikosteroid saja,

episode berulang bisa terjadi. Dengan pengobatan yang sesuai kondisi bisa

membaik dan jarang kambuh.2

9

DAFTAR PUSTAKA

1. Burns, T., et al., Rosacea, Dermatitis perioral and Similar Dermatoses, in

Rooks Textbook of Dermatology. 2010, Blackwell Publishing London. p.

43.11 - 12.

2. Goldsmith, L.A., et al., Dermatitis perioral, in Fitzpatricks Dermatology in

General Medicine. 2012, McGraw-Hill: New York. p. 1301-5.

3. Habif, T.P., Dermatitis perioral, in Clinical Dermatology: A Color Guide to

Diagnosis and Therapy. 2004, Mosby: New York. p. 195 - 7.

4. Rosso, J.Q.D., Management of Papulopustular Rosacea and Dermatitis

perioral with Emphasis on Iatrogenic Causation or Exacerbation of

Inflammatory Facial Dermatoses. Journal of Clinical Aesthetic Dermatology,

2011. 4(8): p. 2030.

5. Cakmak S.K, Gonul M., Kilic A., and Gul U., The Role of Contact Alergy in

Rosacea. Journal of the Turkish Academy of Dermatology. 2007;1 (2):71201a

6. Lehmann Percy M., Rosacea. Review Article in Dtsch Arztebl. 2007;

104(24): A 1741-6

7. Wasitaatmadja SM. Akne, Erupsi Akneformis, Rosasea, Rinofima. In:

Djuanda A, hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi 6.

Jakarta: FKUI; 2002.p.253;65

8. Babaoff, M. and R. Latessa, Erythematous rash on face. The Journal of

Family Practice, 2010. 59(10): p. 585 - 8.

9. James, W.D., P.R. Gross, and T.G. Berger, ACNE : Dermatitis perioral, in

Andrew's Disease of The Skin : Clinical Dermatology. 2006, Elsevier:

Philadephia. p. 249.

10. Ljubojevic S., Lipozencic J., and Turcic P. Dermatitis perioral. Acta

Dermatovenerol Croatia. 2008; 16(2):96-100

11. Dawson AL, Acne Vulgaris : Clinical review. BMJ. 2013: p.1-7

10

12. Jacyk, WK. Dermatitis perioral. Department of Dermatology University of

Pretoria. 2004. p. 1-2

13. Sterry W. Paus,R. Bugdorf W. Thieme Clinical Companions:

Dermatology.2006. p.537