Embriologi Lidah

ReferatHerpes simpleks virus ensefalitisPembimbing: dr. H. Denny Raharjono Sp.S

Oleh: Tika Awalia Kamal

Bab I. Latar belakangHerpes simpleks ensefalitis2 dekade terakhirpenyakit serius dengan resiko morbiditas dan kematian yang signifikan Herpes simpleks ensefalitis mempunyai 2 entitas yang berbeda. Pada anak yang lebih dari 3 bulan dan pada orang dewasa virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1). neonatus HSV-2 yang didapat pada saat proses persalinan. HSV tetap mengalami fase dorman di dalam sistem saraf Ensefalitis ini adalah keadaan darurat neurologis dan sequele neurologis paling penting dari HSV Angka kematian 70% dan hanya 2,5% pasien kembali normal bila tidak diobati

Ensefalitis herpes simpleks (EHS) mendapat perhatian khusus karena dapat diobati, dengan keberhasilan pengobatan tergantung pada diagnosis dan waktu memulai pengobatan.Anatomi Otak

Anatomi Otak

Anatomi Otak

Herves simpleks ensefalitisDefinisi Ensefalitis adalah infeksi otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu virus, bakteri, jamur dan protozoa. Sebagian besar kasus tidak dapat ditentukan penyebabnya. Angka kematian masih tinggi, berkisar 35-50% dengan gejala sisa pada pasien hidup 20-40%.Etiologi HSE disebabkan oleh Herpes Simpleks Virus (HSV) double-stranded DNA virus. HSV-1 dan HSV-2

PatofisiologiPatogenesis terjadinya infeksi herpes simpleks pada manusia masih belum banyak diketahui.Virus dapat mencapai jaringan otak dengan cara retrograde transport melalui saraf trigeminus dan olfactorius, karena reaktivasi infeksi herpes.Cara ini memungkinkan virus terhindar dari sistem imun tubuh karena berjalan di dalam neuron, dan hal ini diduga sebagai alasan lobus yang terkena kebanyakan adalah lobus temporalis, bagian otak yang mendapat percabangan dari nervus olfactorius.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Beberapa tahun kemudian, rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi, yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis, dan virus dapat mencapai otak melalui cabang saraf trigeminal ke basal meningen, menyebabkan lokalisasi dari ensefalitis di daerah temporal dan lobus frontalis orbital.

Patofisiologi

DiagnosaPemeriksaan penunjang14Pemeriksaan PenunjangGambaran darah tepi tidak spesifik. Jumlah leukosit dapat normal atau sedikit meningkat, kadang-kadang terdapat pergeseran ke kiri.

Pemeriksaan cairan serebrospinal memperlihatkan jumlah sel meningkat (90%) yang berkisar antara 10-1000 sel/mm3 dengan predominan limfosit. Pada 50% kasus dapat ditemukan eritrosit. Protein meningkat sedikit sampai 100 mg/dl sedangkan glukosa normal.

Elektroensefalografi (EEG) dapat memperlihatkan gambaran yang khas, yaitu ditemukan adanya gambaran periodic lateralizing epileptiform discharge atau perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal. Pemeriksaan Imaging

TerapiSimptomatik dan suportif (tata laksana hiperpireksia, keseimbangan cairan dan elektrolit, peningkatan tekanan intrakranial serta tata laksana kejang) mencegah kejang berulang : fenitoin atau fenobarbital sesuaiPeningkatan tekanan intrakranial diuretik osmotik manitol 0,5-1 gram/kg/kali atau furosemid 1 mg/kgbb/kali

Asiclovir 10 mg/kgbb setiap 8 jam selama 10-14 hari, diberikan dalam infus 100 ml NaCl 0,9% minimal dalam 1 jam. Dosis untuk neonatus 20 mg/kgbb setiap 8 jam selama 14-21 hariAlergi asiclovir vidarabin 15 mg/kgbb/hari selama 14 hariPrognosis Prognosis EHS yang tidak diobati sangat buruk dengan kematian 70-80% setelah 30 hari dan meningkat menjadi 90% dalam 6 bulan. Angka kematian EHV dengan terapi acyclovir berkisar 19-28%. Neonatus dengan infeksi herpes simpleks kongenital mempunyai prognosis yang buruk.Kesimpulan Ensefalitis ini adalah keadaan darurat neurologis dan sequele neurologis paling penting dari HSV. Tidak ada gambaran klinis yang patognomonis yang menggambarkan HSE sehingga kita harus mencurigai setiap kasus dengan ciri-ciri yang telah dijelaskan diatas, karena apabila mendapatkan pengobatan lebih dini akan menurunkan mortalitas.

21