1

Judul: Valvular Heart Disease

Nama : Yos Akbar Irmansyah H1A010057

Nama : Aten Aswari P H1A007004

2

Pendahuluan

Penyakit katup jantung merupakan penyakt yang sering didapat dan seringkali

memerlukan intervensi. Penyakit katup jantung atau yang lebih dikenal sebagai valvular heart

disease ditandai dengan moblitas atau penutupan abnormal dari katup jantung yang

menyebabkan terjadinya obstruksi atau regugirtasi aliran darah melalui katup jantung.

Klasifikasi dan Fisiologi

Katup jantung memegang peran penting dalam menjaga aliran darah satu arah yang

melalui sistem kardiovaskuler. Terdapat 4 katup yang terdapat pada jantung manusia yang

terbagi dalam atrioventricular atau inflow yaitu katup mitral dan tricuspid, dan katup semilunar

atau outflow yaitu katup aorta dan pulmonal yang dapat diklasifikasikan berdasarkan letak yaitu

bagian kiri terbagi atas katup mitral dan aorta, sedangkan bagian kanan yaitu katup tricuspid dan

pulmonal (Jonathan et al, 2011).

Gambar 1. Jenis Katup dan Fungsinya (A: Katup tricuspid dan mitral membuka, B: Penutupan

katup tricuspid dan mitral, C: Katup aorta dan pulmonal membuka, D: Penutupan katup aorta dan

pulmonal) (Theresa C & Judith P, 2013)

Keempat katup tersebut secara ritmik membuka dan menutup sebagai respon dari

perubahan tekanan selama fase diastolic dan sistolik untuk tetap menjaga aliran darah untuk terus

bergerak maju melalui sistim kardiovaskuler. Pada awal dan pertengahan diastole darah mengalir

secara pasif menuju ventrikel kanan dan kiri melalui katup tricuspid dan mitral, kemudian pada

akhir diastole atrium kanan dan kiri berkontraksi. Pada awal sistolik, peningkatan tekanan

venrikuler menyebabkan penutupan katup tricuspid dan mitral tersebut tertutup. Sehingga, ke-4

katup tersebut tertutup akibat peningkatan tekanan ventrikeluar sebagai respon kontraksi

ventrikel atau yang disebut sebagai isovolumetric contraction. (Theresa C & Judith P, 2013)

3

Katup pulmoner dan ktup aorta terbuka selama pertengahan diastolic akibat tekanan

ventrikel melebihi tekanan pulmonal dan aorta, sehingga darah dapat dipompakan ke sistem

pulmoner dan aorta. Pada akhir sistolik, otot ventrikel kembali relaksasi sehingga tekanan aorta

dan pulmonal menyebabkan penutupan dari katup aorta dan pulmonal, ini yang dinamakan

sebagai isovlumetric relaxation. (Theresa C & Judith P, 2013)

Secara umum berdasarkan penelitian oleh Bernard et al tahun 2013, ada beberapa 4 tipe

kelainan katup jantung, namun ada dua yag terbanyak yaitu kelainan pada katup aorta dan

kelainan pada katup mitral, seperti yang ditunjukkan pada tabel dibawah ini yang meneliti 5000

populuasi dengan kelainan katup jantung.

Tabel 1. Prevalensi kejadian kelainan katup berdasarkan lokasi. Sumber: European Heart

Journal: Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease.

Berdasarkan data tersebut di atas maka kami akan membahas secara terperinci terkait

dengan kelainan katup aorta dan mitral.

4

A. Katup Aorta

Gambar 2. Gambaran Fungsi Biomekanikan dan Kinematik dari Katup Aorta (Jonathan et al,

2011).

Normalnya katup aorta membagi antara ventrikel kiri dengan aorta. Memiliki struktur

yang kompleks yang terdiri atas 3 daun pintu dan sebuah annulus. Pintu ini secara otomatis

terbuka ketika fase sistolik yang menyebabkan aliran darah keluar dari ventrikel ke aorta, dan

menutup secara sempurna selama fase diastole untuk mengatasi terjadinya aliran balik dari aorta

kembali ke dalam ventrikel atau lebih dikenal sebagai regugirtasi (Theresa C & Judith P, 2013).

Katup aorta memiliki 3 lapisan unik yang secara sinergis membantu kompetensi dan

fungsi sinergis katup. Setiap lapisan memiliki interstisial sel yang membantu menyeimbangkan

struktur katup dan fungsi katup dalam menghambat angiogenesis serta membantu menjaga dari

keruskan sel. Lapisan katup juga terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang tersusun atas kolagen dan

membantu mendistribusikan tekanan secara merata keseluruh katup. Bagian tengah terdiri atas

jaringan spongiosa yang tersusun atas glicosaminoglican dan proteoglycan, yang mampu

5

meminimalisir gesekan dan stress-related damage antara jaringan fibosa dengan ventrikel

(Theresa C & Judith P, 2013).

Katup tersebut terikat dengan sisi-sisinya oleh ikatan kolagen dinamakan commisura.

Commisura ini melekat jauh ke dalam dinding aorta dimana dapat membantu mengurangi

tekanan/beban kerja katup selama sistolik dan diastolic (Theresa C & Judith P, 2013).

A

B

C

Gambar 3. A. Aliran darah ventrikel menuju aorta, dengan B. Pembukaan katup aorta dan C.

Penutupan katup aorta (Theresa C & Judith P, 2013).

Etiopatogenesis

Kelainan katup aorta dapat disebabkan oleh berbagai hal, baik itu secara kongenital

(spontaneous acquiring) dan akibat inflamasi. Berikut beberapa hal yang dapat menyebabkan

kelainan katup aorta berdasarkan penelitan Jonathan et al pada tahun 2011, yaitu:

6

a. Secara spontan

Kelainan katup secara spontan muncul sekitar 45%. Kelainan ini menunukkan

terjadinya penebalan pada katup sehingga mengganggu fleksibilitas katup.

b. Diet-induced

Diet tinggi lemak, kolesterol, dan/ atau karbohidrat dan pada umur lanjut dapat

menyebabkan kelainan pada katup yang disebabkan oleh lesi atherosclerosis. Akibat

adanya penumpukan lipid, kalsifikasi, kolesterol, sel-sel radang, akan mengurangi

elastisitas katup yang menyebabkan gangguan penutupan-pembukaan katup.

Gambar 4. Patogenesis terjadinya proses kelainan katup akibat inflamasi (Jonathan et al, 2011)

c. Chemical-induced

Kelainan katup aorta juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan yang lama

seperti di antaranya obat-obatan yang mirip dengan serotonin (5-hydroxytryptamine,

7

5-HT) and activate the 5-HT yang berkaitan dengan perkembangan katup abnormal.

Obat-obatan penurun berat badan seperti fenfluramine dan dexfenfluramine,

mengatasi sakit kepala golongan ergot, alkaloid diduga dapat mengganggu proses

regenerasi jaringan katup aorta.

d. Kalsifikasi aorta

Progress akhir dari jalur CAVD ialah adanya proses nukleasi dan proses mineralisasi

matriks pada stroma katup. Hal ini muncul hampir pada permukaan jaringan fibrosa

katup. Hal ini juga dikaitkan dengan adanya proses osteogenic differentiation yang

menyebabkannya diproduksinya gen osteoblast termasuk osteoclin dan osteonectin

yang hampir sama dalam proses pembentukan tulang.

e. Sindroma marfan

Sindroma marfan merupakan kelainan dominan autosomal yang menyerang jaringan

ikat terutama akibat defek pada kode gen fibrilin (FBN 1). Pada sindom ini kelaianan

ini menyebabkan katup aorta menjadi prolapse akibat tidak terproduksinya matriks

ekstraseluler.

f. Demam reumatik

Hal ini akibat tidak adekuatnya pengobatan pada infeksi tenggorokan atau rongga

mulut yang menyebabkan karditis yang merupakan komplikasi serius pada demam

rematik dengan prevalensi 40-50% mengalami kelainan katup, gagal jantung, dan

kematian. Hal ini sebi akibat proses autoimun yang menyebabkan proses mimikri gen

bakteri yaitu sprotein streptokokus M dan karbohidrat grup A yang menyerupai

jaringan manusia.

8

Demam Rematik (DR) dan Penyakit Jantung Rematik (PJR)

Pendahuluan

Definisi

Demam rematik (DR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang

digolongkan pada kelainan vaskuler kolagen atau kelainan jaringan ikat. Terdapat istilah lain

yang biasa digunakan untuk menunjukkan suatu keadaan dalam penyakit demam rematik seperti

DR akut dan DR inaktif. Demam rematik akut merupakan DR dengan penekanan akut,

sedangkan DR inaktif merupakan suatu DR tanpa disertai tanda-tanda peradangan (Sudoyo

2006).

Demam rematik dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi maifestasi

akut dapat timbul secara berulang-ulang. Bila proses akut tersebut terjadi berulang ulang dan

selama lebih dari 6 bulan maka disebut juga DR menahun.

Permasalah yang penting dari penyakit jantung rematik akut ini adalah dalam hal

kemampuaanya menyebabkan katup-katup jantung mengalami fibrosis, yang akan menimbulkan

gangguan hemodinamik dengan penyakut jantung yang kronis dan berat. Penyakit jantung

rematik (PJR) adalah kelainan jantung yang terjadi akibat demam rematik atau kelainan kelainan

karditis rematik. Insidensi penyakit jantung rematik banyak didapatkan pada anak usia muda dan

PJR juga merupakan penyebab kematian oleh karena penyakit jantung untuk usia dibawah 45

tahun (Sudoyo 2006).

Diagnosis

Anamnesis

Umumnya pasien yang sering mengalami DR dan PJR berada pada kelompok usia muda

(5-15 tahun). Adapun keluhan atau gejala klinis yang dapat ditemukan yaitu:

Artritis

Karditis

Chorea

Eritema marginatum

9

Nodul subkutan

Dalam melakukan siagnosis DR akut, dapat digunakan kumpulan gejala klinis yang dapat

digunakan yaitu berupa Kriteria Jones. Kriteria Jones terdiri dari beberapa gejala klinis seprti

berikut

Gejala Mayor Gejala Minor

Poliartritis

Karditis

Korea

Nodul subkutan

Eritema marginatum

Suhu tinggi

Atralgia

Riwayat menderita DR/PJR

Laboratorium: tanda reaksi fase

akut; leukositosis, peningkatan

LED

Anemia

Diagnosis DR/PJR dapat didasarkan pada :

Dua gejala mayor, atau

Satu gejala mayor dan dua gejala minor

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik digunakan untuk memcari tanda-tanda yang mendukung kearah

DR/PJR sesuai dengan kriteria Jones (Sudoyo 2006). Poliartitis sering ditemukan pada sendi-

sendi besar pada tubuh seperti lutut, siku, pada, pergelangan kaki. Muncul tiba-tiba dengan nyeri

miningkat dalam 12-24 jam dan hilang perlahan.

Pemeriksaan jantung didapatkan adanya regurgitasi mitral dengan bising sistolik dan

kadang disertai dengan mising mid-diastolik (Carey Coombs). Keluhan lainnya ang dapat dilihat

yaitu eritema marginatum yang tidak nyeri atau gatal. Nodul subkutan dengan ukuran 0,5-2cm

bentuk bundar, tidak nyeri, namun jarang menjadi suatu keluhan utama.

10

Pemeriksaan menunjang

Laboratorium

Untuk melakukan diagnosis menyangkut bukti adanyainfeksi kuman streptokokus grup A

dapat dilakukan tindakan pemeriksaan :

Lakukan pemriksaan hapusan tengorok pada fase akut,

Pemeriksaan ASTO dan Anti DNA-se B. Nilai rujukan positif bila ASTO 210 Todd pada

dewasa 320 Todd pada anak-anak, dan Anti DNA-se B 120 Todd pada dewasa dan 240 Todd

pada anak-anak. Titier ini muncul pada minggu ke 2-3 pada fase akut atau 4-5 minggu

setelah teinfeksi

EKG

Tidak ada pola khusus atau khas pada gambaran EKG, namun adanya bising sistolk

dappat dibantu dengan EKG dimana didapatkan pada interval PR yang memanjang atau ST-T

yang tidak spesifik.

Echocardiografi

Dapat digunakan untuk menentukan adanya kelainan anatomi dan fungsional jantung.

Kelainan yang seringkali ditemukan yaitu kelainan pada katup mitral dan katup aorta meskipun

jarang ditemukan.

Penatalaksanaan

Penangan DR dan PJR lebih ditekankan dalam melakukan pencegahan sekunder, yaitu

dengan menggunakan protokol pencegahan sekunder sebagai berikut:

Untuk pasien 20 tahun, harus mendapatkan suntikan Benzatin Penisilin G(long acting)

selama 5 tahun

Bila pasien selesai dengan protokol 1 dan 2 sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka

mendapatkan kembali suntikan Benzatin Penisilin G dosis 1,2 juta unut tiap 4 minggu

selama 5 tahun, bila kasus berat setiap 3 minggu (Sudoyo 2006).

11

Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi

Pasien dengan DR dengan gejala ringan akan sembuh, tetapi bila karditi yang disertai

dengan demam dan takikardia sering berlanjut dengan kardiomegali dan bising katup akan mulai

terdengar, serta dekompensasio kordis dapat terjadi selama karditis masih aktif (Sudoyo 2006).

Prognosis

Prognosis pasien dengan DR baik bila karditis pada saat permulaan fase akut DR.

Prognosis memburuk jika gejala karditis memberat, dan DR dengan payah jantung akan sembuh

30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Angka kesembuhannya juga akan

meningkat bila pencegahan sekunder dilakukan dengan baik. Kejadian Stenosis mitral sangat

bergantung dari beratnya karditis yang terjadi, dan kerusakan katup mitral sendiri sangat

menentukan angka kematian DR pada 5 tahun pertama (Sudoyo 2006).

12

A.1. Stenosis Aorta

Stenosis aorta dapat dilihat sebagai sclerosis aorta hingga stenosis aorta berat. Proges dari

stenosis aorta dihubungkan dengan seberapa besar aliran darah yang dapat mengalir melalui

obstruksi atau stenosis yang terjadi. Dari keseluruhan kejadian, hanya 10% pasien dengan

stenosis aorta memiliki gangguan hemodynamic yang hebat. Pada stenosis aorta terjadi

penebalan katup hingga kalsifikasi pada daun katup (Theresa C & Judith P, 2013).

Gambar 5. Gambaran stenosis aorta akibat kalsifikasi katup (Theresa C & Judith P, 2013)

Sebagai akibat progresivitas sclerosis dan stenosis, ventrikel kiri menahan resistensi

kronik sistolik. Ventrikel harus dapat menghasilkan tekanan sistolik yang lebih tinggi untuk

melawan tahanan aliran dan kalsifikasi katup. Sebagai akibatnya ventrikel kiri jantung menjadi

tebal, dan ukurnnya bertambah. Penebalan ini dinamakan concentric hypertrophy sebagai

kompensasi untuk mengoptimalkan stroke volume dan cardiac output. Namun kompensasi ini

menyebabkan penurunan elastistas miokardial dan penurunan aliran darah coroner serta

peningkatan beban otot jantung, oksigen konsumsi, dan kematian (Theresa C & Judith P, 2013).

Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan diastolic dan keterlambatan

pengisian aliran darah dari atrium ke ventrikel, sehingga atrium membutuhkan tekanan yang

harus lebih kuat yang dinamakan sebagai atrial kick yang dibutuhkan untuk mengoptimalisasi

stroke volume dan kardiak output. Manifestasi lanjut menyebabkan ukuran ventrikel berkurang

13

sehingga mengurangi preload dan disfungsi sistolik. Sehingga semakin lama menyebabkan

kontraksi jantung meningkat hingga menjadi atrial fibrasi, congesti pulmonal, hipotensi dan

angina. Atrial aritmia juga sebagai kompensasi akibat infiltrasi dari kalsium dari katup aorta ke

sistim konduksi (Theresa C & Judith P, 2013).

Grading stenosis aorta menjadi salah satu manifestasi dalam menentukan prognosis.

Dengan menggunakan ekokardiografi, Doppler dapat mengukur aortic jet velocity, mean aortic

valve pressure gradient, dan aortic valve area. Grading tersebut dibagi menjadi 3 berdasarkan

derajat hemodinamik, seperti pada tabel dibwah ini (Theresa C & Judith P, 2013):

Tabel 2. Grading stenosis aorta (Theresa C & Judith P, 2013)

Diagnosis

Anamnesis

Secara umum keluhan akan muncul jika penutupan dari katup mencapai batas minimal <

1 cm2. Biasanya pasien datang dengan keluhan beraktifitas, dispneu saat beraktifitas, exertional

dizziness, dan lightheadedness. Nyeri dada juga bisa menjadi keluhan pada pasien dengan

CAVD sebagai konsekuensi adanya penyakit jantung coroner atau akibat iskemi jantung.

Keluhan-keluhan lain yang mungkin muncul akibat stenosis aorta dapat dilihat di tabel bawah ini

(Theresa C & Judith P, 2013):

14

Tabel 3. Manifestasi klinis pada stenotic aorta (Theresa C & Judith P, 2013)

Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pula beberapa kelainan, seperti: (Isyana, 2011)

Pulsus arteri carotis parvus (melemah) dan tardus (lama mencapai puncak). Tekanan vena

jugular normal, kecuali ada kemungkinan gagal jantung. Palpasi iktus kordis bergeser minimal,

difus, dan prominen (left ventricle heave). Sedangkan pada auskultasi didapatkan bunyi S2 suara

tunggal (P2) atau terjadi prodoksiska S2 spliting, dan kadang terdapat gallop serta bising ejeksi

sistolik, terdengar terkeras di area aorta bisa menjalar ke area karotis, dan dapat terdengar

ejection click.

Pemeriksaan Penunjang

Gold standar yang digunakan dalam penegakkan diagnosis pada stenosis aorta ialah

dengan menggunakan non-invasif 2 dimensional Doppler ekokardiografi. Pemeriksaan ini dapat

memeriksa atau menentukan derajat stenosis aorta. Namun adapun pemeriksaan penunjang lain

yang dapat digunakan seperti yang ditunjukkan pada tabel di bawah ini (Theresa C & Judith P,

2013):

15

Tabel 4. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan dalam penegakkan diagnosis stenosis aorta

(Theresa C & Judith P, 2013)

Diagnosis Banding (Medscape, 2013):

a. Sindrom coroner akut

b. Regugirtasi mitral

c. Stenosis mitral

d. Prolapse katup mitral

e. Infark miokard

f. Syok, hipovolemik

Penatalaksanaan

Sampai saat ini tidak ada obat yang diketahui dapat mengobati stenosis aorta. Yang

paling penting ialah focus dalam pengobatan dalam mengurangi resiko kardiovaskuler seperti

hipertensi, diabetes mellitus, merokok, kolesterol tinggi, berat badan, dan kurangnya aktivitas

(Theresa C & Judith P, 2013).

16

Namun untuk terapi definitive ialah dengan tindakan operatif yaitu dengan menggunakan

pergantian katup. Selain itu dapat juga dipertimbangkan balloon valvuloplasty. Adapun terapi

medis yang digunakan pada stenosis aorta yang asimptomatis ialah terapi profilaksis antibiotic

(Isyana, 2011).

Prognosis dan Komplikasi

Stenosis aorta sebenarnya memiliki progresivitas yang lambat, berdasarkan penelitian

hanya 20% pasien yang meningkat menjadi stenosis aorta simtomatis atau berat. (Isyana, 2011).

Komplikasi yang terjadi ialah biasanya akibat gangguan hemodinamik, seperti sudden cardiac

death, gagal jantung, gangguan konduksi, dan kalsifikasi emboli (Medscape, 2013).

17

A.2. Regugirtasi Aorta

Definisi-Klasifikasi

Regugirtasi aorta merupakan baliknya aliran darah dari aorta ke ventrikel kiri selama fase

diastolic (Yasmin et al, 2012). Secara umum regugirtasi aorta diklasifikasikan menjadi 2 yaitu

regugirtasi aorta kronik biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung rematik,

sehingga jantung masih bisa melakukan kompensasi dan regugirtasi aorta akut yang timbul

secara akut dan banyak, sehingga jantung tidak sempat melakukan kompensasi yang sempurna

seperti regugirtasi aorta kronik (Saharman, 2010).

Patofisiologi

Gambar 6. Patofisiologi Regugirtasi Aorta (Saharman, 2010)

Sebagian darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri ke aorta selama sistolik kembali ke

ventrikel kiri saat diastole melalui katup yang inkompeten, sehingga terjadi volume afterload

pada ventrikel kiri. Dengan regugirtasi, tekanan aorta turun secara cepat dan tekanan diastolik

aorta bisa sangat rendah. Sehingga mekanisme kompensasi terdiri atas dilatasi ventrikel kiri atau

hiperrofi ventrikel kiri tipe eksentrik (dilatasi dan hipertrofi) (Isyana, 2011).

18

Diagnosis

Anamnesis

Dari anamnesis dapat diambil data-data sesuai dengan tipe regugirtasi aorta yang terjadi,

yaitu pada keadaan regugirtasi aorta akut biasanya pasien mengeluhkan sesak nafas dengan onset

yang berat secara tiba-tiba, disertai dengan edema pulmo. Sedangkan pada regugirtasi aorta

kronik akibat sudah terjadinya kompensasi maka pasien biasanya mengeluh sesak saat

beraktifitas dan sekali-kali timbul nocturnal dyspnea artificial, mudah capek, dan sensasi tidak

nyaman dari detak jantung yang kuat terkait dengan tekanan denyut jantung yang tinggi. Nyeri

dada sering kali juga dirasakan, dan ini merupakan tanda dari tahap akhir regugirtasi aorta

(Isyana, 2011),(Saharman, 2010).

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan pulsasi perifer didapatkan: peningkatan mendadak tekanan arteri

selama sistol yang diikuti penurunan cepat tekanan arteri selama diastole. Suara korotkof bisa

mencapai 0 mmHg. Selain itu gallop dan bising artifisial bisa timbul akibat besarnya curah

sekuncup dan regugirtasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kadang juga ditemukan bising

sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat. Tabrakan antara regugirtasi aorta yang besar

dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolic atau yang dikenal

sebagai bising Austin Flint (Isyana, 2011),(Saharman, 2010).

Pada palpasi: pada regugirtasi aorta berat, apex cordis dapat bergeser ke lateral karena

pembesaran ventrikel kiri. Ictus kordis dapat terlihat dan hiperdinamik (Isyana, 2011).

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dengan strain diikuti dengan

pemeriksaan foto thoraks yang menunjukkan gambaran pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta,

dan pembesaran atrium kiri. Sedangkan pada pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan adanya

volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan

gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang dapat terjadi

getaran halus atau fluttering pada daun katup mitral anterior atau septum interventrikular

(Saharman, 2010).

19

Diagnosis Banding

Berdasarkan artikel yang ditulis oleh Stanley S, 2013, beberapa diagnosis banding untuk

regugirtasi aorta berdasarkan keluhan yang tampak ialah (Medscape, 2013):

a. Sindrom coroner akut

b. Trauma abdomen tumpul

c. Gagal jantung

d. Infeksi endocarditis

e. Stenosis mitral

f. Infark miokard

g. Regugirtasi pulmonal

h. Stenosis tricuspid

Penatalaksanaan

20

Gambar 7. Alur manajemen pasien dengan regugirtasi aorta (Yasmin et al, 2012)

Secara umum pengobatan regugirtasi aorta terbagi menjadi 2 yaitu medikamentosa dan

pembedahan. Pengobatan regugirtasi aorta dengan medikamentosa didasari pada penyakit yang

mendasarinya. Pada regugirtasi aorta yang berat dapat diberikan golongan digitalis, dan pada

penyakit jantung reumatik dapat diterapi dengan antibiotic. Sedangkan untuk pengobatan

pembedahan hanya diindikasikan pada pasien asimtomatik dengan regugirtasi aorta berat hingga

menimbulkan keluhan sesak. Selain itu terapi pembedahan diindikasikan pada pembesaran

ventrikel kiri yang progresif dengan dimensi diastolic akhir lebih dari 70 mm, dimensi sistolik 50

mm dan ejeksi fraksi 50% (Isyana, 2011),(Saharman, 2010).

Komplikasi dan Prognosis

Prognosis pasien dengan regugirtasi aorta berat tegantung dari derajat keparahan

disfungsi ventrikel kiri dan gejala yang tampak. Pada simptomatik regugirtasi aorta prognosisnya

kurang dari 6%/tahun, asimptomatik regugirtasi aorta 3.5%/tahun, dan mati mendadak sekitar

0,2%/tahunnya. Sedangkan komplikasi yang muncul dapat berupa gagal jantung kongestif,

iskemia miokardial, aritmia, dan mati mendadak (Medscape, 2013).

21

B. Katup Mitral

B.1 Stenosis mitral

Pendahuluan

Stenosis mitral merupakan penyakit kelainan katup jantung yang jarang ditemukan dalam

praktek sehari-hari. Penyebab paling banyak yaitu oleh karena demam rematik. Kelainan ini juga

dapat disebabkan oleh kelainan kongenital, kalsifikasi katup, dan endokarditis dengan vegetasi

yang cukup besar .

Definisi

Merupakan suatu keadaan terjadinya gangguan dari atrium kiri melaluikatup mitral oleh

karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainanan ini menyebabkan gangguan pengisian

ventrikel pada saat diastol.

Diagnosis

Anamnesis

Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan dan biasaanya saat muncul,

keluhan umumnya berupa sesak naoas dan juga fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna

keluhan yang muncul dapat berupa sesak saat aktifitas sehari-hari, paroksisimal nokturnal

dispneu, orthopneu,suara serak, dan edema paru (Sudoyo 2006). Faktor pencetus keluhan

tersebut yaitu latihan, stres emosi, kehamilan, infeksi, atau atriall fibrilasi dengan respon

ventrikel yang cepat dapat memperburuk gejala (Budhi 2011).

Pemeriksaan fisik

Dari inspeksi didapatkan malar facial flush/mitral facies atau gambaran warna merah

meuda keunguan pada pipi yang disebabkan ioleh cardic output (CO) yang rendah terutama pada

stenosis mitral yang berat.

Pasien dengan stenosis mitral sering kali dapat ditemukan adanya pulsasi ireguler pada

pemeriksaan pulsasi perifer, hal ini terjadi karena adanya atrial fibrilasi dan tanda gagal jantung.

Pada pemeriksaan apeks kordis sering kali tidak teraba biasanya disebabkan oleh pengisian cepat

disatolik terutama pada stenosi yang berat.

Pemeriksaan auskultasi didapatkan S1 yang mengeras jika katup masih fleksibel, opening

snap dan mid-diastolik nada rendah, pada posisi left lateral decubtus (Budhi 2011).

22

Pemeriksaan menunjang

Ekg

Stenosis mitral sedang dan berat dapat ditemukan gelombang P mitral, atrial fibrilasi,

dana dapat ditemukan adanya pembesaran ventrikel.

Radiologi

Pada foto thoraks dapat ditemukan adanya pembesaran atrium kiri, pembesaran ventrikel

kanan/atrium kanan dan atau dilatasi arteri-arteri pulmonalis, kalsifikasi katup mitral atau

annulus.

Echocardiografi

Pemeriksaan dengan ekokardiografi merupakan pemeriksaan yang paling spesifik dan

sensitif untuk melakukan diagnosis. Penentuan derajat berat ringnnya stenosis mitral dapat

ditentukan dengan menentukan gradien transmitral, area katup mitral serta besarnya tekanan

pulmonal.

Penatalaksanaan

Terapi medikamentosa dapat diberikan obat-obatan seperti diuretik, penyekat beta,

penyekat kanal kalsium untuk pengaturan frekuansi jantung. Sedangkan terapi pembedahan

dapat dilakukan tindakan balloon mitral valvulotomy mitral valve commissurotomy atau mitral

valve replacement (Budhi,2011).

Komplikasi prognosis

Saat keluhan muncul pada pasien dengan stenosis mitral, oenyakit tersebut sudah ada 10

tahun sebelumnya dan diperkiran angka survival dalam 10 tahun hanya 15%.

23

B.2 Regurgitasi mitral

Pendahuluan

Definisi

Regurgitasi mitral merupakan suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari

ventrikel kiri kedalam atrium kiri saat sistol oleh karena tidak menutupnya katup mitral secara

sempurna. Kelainan yang dapat terjadi berupa kalsifikasi annulus, degenerasi miksomatus,

penyakut rematik, ekdokarditis, kardiomiopati, dilatasi kavitas ventrikel kiri.

Diagnosis

Anamnesis

Pada regurgitasi mitral dengan onset akut, kleuhan yang timbul berupa edema pulmo dan

gagal jantung, sehingga pada serangan akut ini diperlukan penanganan yang segera. Hal ini bisa

disebabkan oleh adanya kerusakan yang disebbkan oleh infeksi endokarditis.

Pada onset yang kronis, pasien jarang menunjukkan gejala atau asimtomatis sampai

bertahun-tahun. Gejala utama yang muncul pada regurgitasi mitral kronis yaitu menurunnya

kardiak output seperti keluhan kelelahan dan mudah capai. Selain itu, dilatasi kronis pada atrium

dapat pula menjadi predisposisi atrial fibrilasi (Budhi, 2011).

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan pulsasi perifer didapatkan pulsasi arteri karotis teraba kuat, volum pengisian

normal atau berkurang jika ada gagal jantung.

Palpasi jantung pada MR akut didapatkan impul apikal tidak bergeser, sedangkan pada

MR kronis impuls apikal bergeser ke arah lateral karena pembesaran ventrikel kiri.

Pada auskultasi didapatkan denyut jantung sangat takikardia, dan early systolic murmurs

pada onset akut, sedangkan pada MR kronis sedikit takikardia, bisa ireguler jika terdapat atrial

fibrilasi, S1 melemah, dapat terdengar S3, bising holosistolik.

Pemeriksaan menunjang

EKG

Didapatkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri pada MR kronis

24

Radiologis

Foto thoraks pada MR akut didapatkan gambaran jantung normal dan adanya edema

pulmo. Sedangakan pada MR kronis didapatkan kardiomegali, dan atau sedikit kongesti pulmo.

Echocardiografi

Dapat digunakan untuk menentukan gambaran katup mitral secara jelas untuk menetukan

derajat atau beratnya MR. Serta untuk mengevaluasi fungsi atrium kiri dan ventrikel kiri.

Penatalaksanaan

Tindakan operasi berupa mitral valve repair maupun mitral valve replacement, dan

tindakan ini sebaiknya dilakukan sebelum terjadi perburukan. Terpai medikamentosa dapat

diberikan untuk mengurangi sesak napas atay gejala lainnya yang mungkin terjadi. Pada MR

dengan resiko tinggi endokarditis diberikan terapi antibiotikprofilaksif sebelum dilakukan

prosedur tindakan medis tertentu.

Komplikasi prognosis

Dapat menyebabkan gagal jantung kongestif, aritmia, dan kenatian mendadak

25

Daftar Pustaka

Jonathan et al. 2011. Aortic valve disease and treatment: The need for naturally engineered

solutions. Advanced Drug Delivery Reviews. Vol. xxx, No. xxx:1-9. Elsevier Saunders: USA.

Yasmin et al. 2012. Clinician Update: Acute Aortic Regurgitation. Journal of American Heart

Association. Vol. 126:1121-24. AHA: USA.

Theresa C & Judith P. 2013.Aortic Stenosis: Pathophysiology, Diagnosis, and Medical

Management of Non Surgical Patients. Critical Care Nurse, Vol. 33 (2):58-62. American

Association of Critical Nurse: USA.

Bernard et al. 2003. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The

Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. European Heart Journal, Vol. 24: 1231-1240.

European Society of Cardiology, Elsevier: Paris.

Isyana. 2011. Penyakit Katup Jantung. Buku Saku Jantung Dasar. Pp. 44-55. Ghalia Indonesia:

Jakarta.

Medscape. 2013. Valvular Heart Disease. Medscape journal collection. (Available on

http://www.medscape.com access on 26th

August 2014).

Aru et al. 2010. BAB Kardioogi: Kelainan Katup Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.

5, Jilid II. Interna Publishing PAPDI: Jakarta.