Download - Tutorial Valve Disorders Fix Yos
-
1
Judul: Valvular Heart Disease
Nama : Yos Akbar Irmansyah H1A010057
Nama : Aten Aswari P H1A007004
-
2
Pendahuluan
Penyakit katup jantung merupakan penyakt yang sering didapat dan seringkali
memerlukan intervensi. Penyakit katup jantung atau yang lebih dikenal sebagai valvular heart
disease ditandai dengan moblitas atau penutupan abnormal dari katup jantung yang
menyebabkan terjadinya obstruksi atau regugirtasi aliran darah melalui katup jantung.
Klasifikasi dan Fisiologi
Katup jantung memegang peran penting dalam menjaga aliran darah satu arah yang
melalui sistem kardiovaskuler. Terdapat 4 katup yang terdapat pada jantung manusia yang
terbagi dalam atrioventricular atau inflow yaitu katup mitral dan tricuspid, dan katup semilunar
atau outflow yaitu katup aorta dan pulmonal yang dapat diklasifikasikan berdasarkan letak yaitu
bagian kiri terbagi atas katup mitral dan aorta, sedangkan bagian kanan yaitu katup tricuspid dan
pulmonal (Jonathan et al, 2011).
Gambar 1. Jenis Katup dan Fungsinya (A: Katup tricuspid dan mitral membuka, B: Penutupan
katup tricuspid dan mitral, C: Katup aorta dan pulmonal membuka, D: Penutupan katup aorta dan
pulmonal) (Theresa C & Judith P, 2013)
Keempat katup tersebut secara ritmik membuka dan menutup sebagai respon dari
perubahan tekanan selama fase diastolic dan sistolik untuk tetap menjaga aliran darah untuk terus
bergerak maju melalui sistim kardiovaskuler. Pada awal dan pertengahan diastole darah mengalir
secara pasif menuju ventrikel kanan dan kiri melalui katup tricuspid dan mitral, kemudian pada
akhir diastole atrium kanan dan kiri berkontraksi. Pada awal sistolik, peningkatan tekanan
venrikuler menyebabkan penutupan katup tricuspid dan mitral tersebut tertutup. Sehingga, ke-4
katup tersebut tertutup akibat peningkatan tekanan ventrikeluar sebagai respon kontraksi
ventrikel atau yang disebut sebagai isovolumetric contraction. (Theresa C & Judith P, 2013)
-
3
Katup pulmoner dan ktup aorta terbuka selama pertengahan diastolic akibat tekanan
ventrikel melebihi tekanan pulmonal dan aorta, sehingga darah dapat dipompakan ke sistem
pulmoner dan aorta. Pada akhir sistolik, otot ventrikel kembali relaksasi sehingga tekanan aorta
dan pulmonal menyebabkan penutupan dari katup aorta dan pulmonal, ini yang dinamakan
sebagai isovlumetric relaxation. (Theresa C & Judith P, 2013)
Secara umum berdasarkan penelitian oleh Bernard et al tahun 2013, ada beberapa 4 tipe
kelainan katup jantung, namun ada dua yag terbanyak yaitu kelainan pada katup aorta dan
kelainan pada katup mitral, seperti yang ditunjukkan pada tabel dibawah ini yang meneliti 5000
populuasi dengan kelainan katup jantung.
Tabel 1. Prevalensi kejadian kelainan katup berdasarkan lokasi. Sumber: European Heart
Journal: Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease.
Berdasarkan data tersebut di atas maka kami akan membahas secara terperinci terkait
dengan kelainan katup aorta dan mitral.
-
4
A. Katup Aorta
Gambar 2. Gambaran Fungsi Biomekanikan dan Kinematik dari Katup Aorta (Jonathan et al,
2011).
Normalnya katup aorta membagi antara ventrikel kiri dengan aorta. Memiliki struktur
yang kompleks yang terdiri atas 3 daun pintu dan sebuah annulus. Pintu ini secara otomatis
terbuka ketika fase sistolik yang menyebabkan aliran darah keluar dari ventrikel ke aorta, dan
menutup secara sempurna selama fase diastole untuk mengatasi terjadinya aliran balik dari aorta
kembali ke dalam ventrikel atau lebih dikenal sebagai regugirtasi (Theresa C & Judith P, 2013).
Katup aorta memiliki 3 lapisan unik yang secara sinergis membantu kompetensi dan
fungsi sinergis katup. Setiap lapisan memiliki interstisial sel yang membantu menyeimbangkan
struktur katup dan fungsi katup dalam menghambat angiogenesis serta membantu menjaga dari
keruskan sel. Lapisan katup juga terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang tersusun atas kolagen dan
membantu mendistribusikan tekanan secara merata keseluruh katup. Bagian tengah terdiri atas
jaringan spongiosa yang tersusun atas glicosaminoglican dan proteoglycan, yang mampu
-
5
meminimalisir gesekan dan stress-related damage antara jaringan fibosa dengan ventrikel
(Theresa C & Judith P, 2013).
Katup tersebut terikat dengan sisi-sisinya oleh ikatan kolagen dinamakan commisura.
Commisura ini melekat jauh ke dalam dinding aorta dimana dapat membantu mengurangi
tekanan/beban kerja katup selama sistolik dan diastolic (Theresa C & Judith P, 2013).
A
B
C
Gambar 3. A. Aliran darah ventrikel menuju aorta, dengan B. Pembukaan katup aorta dan C.
Penutupan katup aorta (Theresa C & Judith P, 2013).
Etiopatogenesis
Kelainan katup aorta dapat disebabkan oleh berbagai hal, baik itu secara kongenital
(spontaneous acquiring) dan akibat inflamasi. Berikut beberapa hal yang dapat menyebabkan
kelainan katup aorta berdasarkan penelitan Jonathan et al pada tahun 2011, yaitu:
-
6
a. Secara spontan
Kelainan katup secara spontan muncul sekitar 45%. Kelainan ini menunukkan
terjadinya penebalan pada katup sehingga mengganggu fleksibilitas katup.
b. Diet-induced
Diet tinggi lemak, kolesterol, dan/ atau karbohidrat dan pada umur lanjut dapat
menyebabkan kelainan pada katup yang disebabkan oleh lesi atherosclerosis. Akibat
adanya penumpukan lipid, kalsifikasi, kolesterol, sel-sel radang, akan mengurangi
elastisitas katup yang menyebabkan gangguan penutupan-pembukaan katup.
Gambar 4. Patogenesis terjadinya proses kelainan katup akibat inflamasi (Jonathan et al, 2011)
c. Chemical-induced
Kelainan katup aorta juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan yang lama
seperti di antaranya obat-obatan yang mirip dengan serotonin (5-hydroxytryptamine,
-
7
5-HT) and activate the 5-HT yang berkaitan dengan perkembangan katup abnormal.
Obat-obatan penurun berat badan seperti fenfluramine dan dexfenfluramine,
mengatasi sakit kepala golongan ergot, alkaloid diduga dapat mengganggu proses
regenerasi jaringan katup aorta.
d. Kalsifikasi aorta
Progress akhir dari jalur CAVD ialah adanya proses nukleasi dan proses mineralisasi
matriks pada stroma katup. Hal ini muncul hampir pada permukaan jaringan fibrosa
katup. Hal ini juga dikaitkan dengan adanya proses osteogenic differentiation yang
menyebabkannya diproduksinya gen osteoblast termasuk osteoclin dan osteonectin
yang hampir sama dalam proses pembentukan tulang.
e. Sindroma marfan
Sindroma marfan merupakan kelainan dominan autosomal yang menyerang jaringan
ikat terutama akibat defek pada kode gen fibrilin (FBN 1). Pada sindom ini kelaianan
ini menyebabkan katup aorta menjadi prolapse akibat tidak terproduksinya matriks
ekstraseluler.
f. Demam reumatik
Hal ini akibat tidak adekuatnya pengobatan pada infeksi tenggorokan atau rongga
mulut yang menyebabkan karditis yang merupakan komplikasi serius pada demam
rematik dengan prevalensi 40-50% mengalami kelainan katup, gagal jantung, dan
kematian. Hal ini sebi akibat proses autoimun yang menyebabkan proses mimikri gen
bakteri yaitu sprotein streptokokus M dan karbohidrat grup A yang menyerupai
jaringan manusia.
-
8
Demam Rematik (DR) dan Penyakit Jantung Rematik (PJR)
Pendahuluan
Definisi
Demam rematik (DR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang
digolongkan pada kelainan vaskuler kolagen atau kelainan jaringan ikat. Terdapat istilah lain
yang biasa digunakan untuk menunjukkan suatu keadaan dalam penyakit demam rematik seperti
DR akut dan DR inaktif. Demam rematik akut merupakan DR dengan penekanan akut,
sedangkan DR inaktif merupakan suatu DR tanpa disertai tanda-tanda peradangan (Sudoyo
2006).
Demam rematik dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi maifestasi
akut dapat timbul secara berulang-ulang. Bila proses akut tersebut terjadi berulang ulang dan
selama lebih dari 6 bulan maka disebut juga DR menahun.
Permasalah yang penting dari penyakit jantung rematik akut ini adalah dalam hal
kemampuaanya menyebabkan katup-katup jantung mengalami fibrosis, yang akan menimbulkan
gangguan hemodinamik dengan penyakut jantung yang kronis dan berat. Penyakit jantung
rematik (PJR) adalah kelainan jantung yang terjadi akibat demam rematik atau kelainan kelainan
karditis rematik. Insidensi penyakit jantung rematik banyak didapatkan pada anak usia muda dan
PJR juga merupakan penyebab kematian oleh karena penyakit jantung untuk usia dibawah 45
tahun (Sudoyo 2006).
Diagnosis
Anamnesis
Umumnya pasien yang sering mengalami DR dan PJR berada pada kelompok usia muda
(5-15 tahun). Adapun keluhan atau gejala klinis yang dapat ditemukan yaitu:
Artritis
Karditis
Chorea
Eritema marginatum
-
9
Nodul subkutan
Dalam melakukan siagnosis DR akut, dapat digunakan kumpulan gejala klinis yang dapat
digunakan yaitu berupa Kriteria Jones. Kriteria Jones terdiri dari beberapa gejala klinis seprti
berikut
Gejala Mayor Gejala Minor
Poliartritis
Karditis
Korea
Nodul subkutan
Eritema marginatum
Suhu tinggi
Atralgia
Riwayat menderita DR/PJR
Laboratorium: tanda reaksi fase
akut; leukositosis, peningkatan
LED
Anemia
Diagnosis DR/PJR dapat didasarkan pada :
Dua gejala mayor, atau
Satu gejala mayor dan dua gejala minor
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik digunakan untuk memcari tanda-tanda yang mendukung kearah
DR/PJR sesuai dengan kriteria Jones (Sudoyo 2006). Poliartitis sering ditemukan pada sendi-
sendi besar pada tubuh seperti lutut, siku, pada, pergelangan kaki. Muncul tiba-tiba dengan nyeri
miningkat dalam 12-24 jam dan hilang perlahan.
Pemeriksaan jantung didapatkan adanya regurgitasi mitral dengan bising sistolik dan
kadang disertai dengan mising mid-diastolik (Carey Coombs). Keluhan lainnya ang dapat dilihat
yaitu eritema marginatum yang tidak nyeri atau gatal. Nodul subkutan dengan ukuran 0,5-2cm
bentuk bundar, tidak nyeri, namun jarang menjadi suatu keluhan utama.
-
10
Pemeriksaan menunjang
Laboratorium
Untuk melakukan diagnosis menyangkut bukti adanyainfeksi kuman streptokokus grup A
dapat dilakukan tindakan pemeriksaan :
Lakukan pemriksaan hapusan tengorok pada fase akut,
Pemeriksaan ASTO dan Anti DNA-se B. Nilai rujukan positif bila ASTO 210 Todd pada
dewasa 320 Todd pada anak-anak, dan Anti DNA-se B 120 Todd pada dewasa dan 240 Todd
pada anak-anak. Titier ini muncul pada minggu ke 2-3 pada fase akut atau 4-5 minggu
setelah teinfeksi
EKG
Tidak ada pola khusus atau khas pada gambaran EKG, namun adanya bising sistolk
dappat dibantu dengan EKG dimana didapatkan pada interval PR yang memanjang atau ST-T
yang tidak spesifik.
Echocardiografi
Dapat digunakan untuk menentukan adanya kelainan anatomi dan fungsional jantung.
Kelainan yang seringkali ditemukan yaitu kelainan pada katup mitral dan katup aorta meskipun
jarang ditemukan.
Penatalaksanaan
Penangan DR dan PJR lebih ditekankan dalam melakukan pencegahan sekunder, yaitu
dengan menggunakan protokol pencegahan sekunder sebagai berikut:
Untuk pasien 20 tahun, harus mendapatkan suntikan Benzatin Penisilin G(long acting)
selama 5 tahun
Bila pasien selesai dengan protokol 1 dan 2 sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka
mendapatkan kembali suntikan Benzatin Penisilin G dosis 1,2 juta unut tiap 4 minggu
selama 5 tahun, bila kasus berat setiap 3 minggu (Sudoyo 2006).
-
11
Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi
Pasien dengan DR dengan gejala ringan akan sembuh, tetapi bila karditi yang disertai
dengan demam dan takikardia sering berlanjut dengan kardiomegali dan bising katup akan mulai
terdengar, serta dekompensasio kordis dapat terjadi selama karditis masih aktif (Sudoyo 2006).
Prognosis
Prognosis pasien dengan DR baik bila karditis pada saat permulaan fase akut DR.
Prognosis memburuk jika gejala karditis memberat, dan DR dengan payah jantung akan sembuh
30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Angka kesembuhannya juga akan
meningkat bila pencegahan sekunder dilakukan dengan baik. Kejadian Stenosis mitral sangat
bergantung dari beratnya karditis yang terjadi, dan kerusakan katup mitral sendiri sangat
menentukan angka kematian DR pada 5 tahun pertama (Sudoyo 2006).
-
12
A.1. Stenosis Aorta
Stenosis aorta dapat dilihat sebagai sclerosis aorta hingga stenosis aorta berat. Proges dari
stenosis aorta dihubungkan dengan seberapa besar aliran darah yang dapat mengalir melalui
obstruksi atau stenosis yang terjadi. Dari keseluruhan kejadian, hanya 10% pasien dengan
stenosis aorta memiliki gangguan hemodynamic yang hebat. Pada stenosis aorta terjadi
penebalan katup hingga kalsifikasi pada daun katup (Theresa C & Judith P, 2013).
Gambar 5. Gambaran stenosis aorta akibat kalsifikasi katup (Theresa C & Judith P, 2013)
Sebagai akibat progresivitas sclerosis dan stenosis, ventrikel kiri menahan resistensi
kronik sistolik. Ventrikel harus dapat menghasilkan tekanan sistolik yang lebih tinggi untuk
melawan tahanan aliran dan kalsifikasi katup. Sebagai akibatnya ventrikel kiri jantung menjadi
tebal, dan ukurnnya bertambah. Penebalan ini dinamakan concentric hypertrophy sebagai
kompensasi untuk mengoptimalkan stroke volume dan cardiac output. Namun kompensasi ini
menyebabkan penurunan elastistas miokardial dan penurunan aliran darah coroner serta
peningkatan beban otot jantung, oksigen konsumsi, dan kematian (Theresa C & Judith P, 2013).
Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan diastolic dan keterlambatan
pengisian aliran darah dari atrium ke ventrikel, sehingga atrium membutuhkan tekanan yang
harus lebih kuat yang dinamakan sebagai atrial kick yang dibutuhkan untuk mengoptimalisasi
stroke volume dan kardiak output. Manifestasi lanjut menyebabkan ukuran ventrikel berkurang
-
13
sehingga mengurangi preload dan disfungsi sistolik. Sehingga semakin lama menyebabkan
kontraksi jantung meningkat hingga menjadi atrial fibrasi, congesti pulmonal, hipotensi dan
angina. Atrial aritmia juga sebagai kompensasi akibat infiltrasi dari kalsium dari katup aorta ke
sistim konduksi (Theresa C & Judith P, 2013).
Grading stenosis aorta menjadi salah satu manifestasi dalam menentukan prognosis.
Dengan menggunakan ekokardiografi, Doppler dapat mengukur aortic jet velocity, mean aortic
valve pressure gradient, dan aortic valve area. Grading tersebut dibagi menjadi 3 berdasarkan
derajat hemodinamik, seperti pada tabel dibwah ini (Theresa C & Judith P, 2013):
Tabel 2. Grading stenosis aorta (Theresa C & Judith P, 2013)
Diagnosis
Anamnesis
Secara umum keluhan akan muncul jika penutupan dari katup mencapai batas minimal <
1 cm2. Biasanya pasien datang dengan keluhan beraktifitas, dispneu saat beraktifitas, exertional
dizziness, dan lightheadedness. Nyeri dada juga bisa menjadi keluhan pada pasien dengan
CAVD sebagai konsekuensi adanya penyakit jantung coroner atau akibat iskemi jantung.
Keluhan-keluhan lain yang mungkin muncul akibat stenosis aorta dapat dilihat di tabel bawah ini
(Theresa C & Judith P, 2013):
-
14
Tabel 3. Manifestasi klinis pada stenotic aorta (Theresa C & Judith P, 2013)
Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pula beberapa kelainan, seperti: (Isyana, 2011)
Pulsus arteri carotis parvus (melemah) dan tardus (lama mencapai puncak). Tekanan vena
jugular normal, kecuali ada kemungkinan gagal jantung. Palpasi iktus kordis bergeser minimal,
difus, dan prominen (left ventricle heave). Sedangkan pada auskultasi didapatkan bunyi S2 suara
tunggal (P2) atau terjadi prodoksiska S2 spliting, dan kadang terdapat gallop serta bising ejeksi
sistolik, terdengar terkeras di area aorta bisa menjalar ke area karotis, dan dapat terdengar
ejection click.
Pemeriksaan Penunjang
Gold standar yang digunakan dalam penegakkan diagnosis pada stenosis aorta ialah
dengan menggunakan non-invasif 2 dimensional Doppler ekokardiografi. Pemeriksaan ini dapat
memeriksa atau menentukan derajat stenosis aorta. Namun adapun pemeriksaan penunjang lain
yang dapat digunakan seperti yang ditunjukkan pada tabel di bawah ini (Theresa C & Judith P,
2013):
-
15
Tabel 4. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan dalam penegakkan diagnosis stenosis aorta
(Theresa C & Judith P, 2013)
Diagnosis Banding (Medscape, 2013):
a. Sindrom coroner akut
b. Regugirtasi mitral
c. Stenosis mitral
d. Prolapse katup mitral
e. Infark miokard
f. Syok, hipovolemik
Penatalaksanaan
Sampai saat ini tidak ada obat yang diketahui dapat mengobati stenosis aorta. Yang
paling penting ialah focus dalam pengobatan dalam mengurangi resiko kardiovaskuler seperti
hipertensi, diabetes mellitus, merokok, kolesterol tinggi, berat badan, dan kurangnya aktivitas
(Theresa C & Judith P, 2013).
-
16
Namun untuk terapi definitive ialah dengan tindakan operatif yaitu dengan menggunakan
pergantian katup. Selain itu dapat juga dipertimbangkan balloon valvuloplasty. Adapun terapi
medis yang digunakan pada stenosis aorta yang asimptomatis ialah terapi profilaksis antibiotic
(Isyana, 2011).
Prognosis dan Komplikasi
Stenosis aorta sebenarnya memiliki progresivitas yang lambat, berdasarkan penelitian
hanya 20% pasien yang meningkat menjadi stenosis aorta simtomatis atau berat. (Isyana, 2011).
Komplikasi yang terjadi ialah biasanya akibat gangguan hemodinamik, seperti sudden cardiac
death, gagal jantung, gangguan konduksi, dan kalsifikasi emboli (Medscape, 2013).
-
17
A.2. Regugirtasi Aorta
Definisi-Klasifikasi
Regugirtasi aorta merupakan baliknya aliran darah dari aorta ke ventrikel kiri selama fase
diastolic (Yasmin et al, 2012). Secara umum regugirtasi aorta diklasifikasikan menjadi 2 yaitu
regugirtasi aorta kronik biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung rematik,
sehingga jantung masih bisa melakukan kompensasi dan regugirtasi aorta akut yang timbul
secara akut dan banyak, sehingga jantung tidak sempat melakukan kompensasi yang sempurna
seperti regugirtasi aorta kronik (Saharman, 2010).
Patofisiologi
Gambar 6. Patofisiologi Regugirtasi Aorta (Saharman, 2010)
Sebagian darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri ke aorta selama sistolik kembali ke
ventrikel kiri saat diastole melalui katup yang inkompeten, sehingga terjadi volume afterload
pada ventrikel kiri. Dengan regugirtasi, tekanan aorta turun secara cepat dan tekanan diastolik
aorta bisa sangat rendah. Sehingga mekanisme kompensasi terdiri atas dilatasi ventrikel kiri atau
hiperrofi ventrikel kiri tipe eksentrik (dilatasi dan hipertrofi) (Isyana, 2011).
-
18
Diagnosis
Anamnesis
Dari anamnesis dapat diambil data-data sesuai dengan tipe regugirtasi aorta yang terjadi,
yaitu pada keadaan regugirtasi aorta akut biasanya pasien mengeluhkan sesak nafas dengan onset
yang berat secara tiba-tiba, disertai dengan edema pulmo. Sedangkan pada regugirtasi aorta
kronik akibat sudah terjadinya kompensasi maka pasien biasanya mengeluh sesak saat
beraktifitas dan sekali-kali timbul nocturnal dyspnea artificial, mudah capek, dan sensasi tidak
nyaman dari detak jantung yang kuat terkait dengan tekanan denyut jantung yang tinggi. Nyeri
dada sering kali juga dirasakan, dan ini merupakan tanda dari tahap akhir regugirtasi aorta
(Isyana, 2011),(Saharman, 2010).
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan pulsasi perifer didapatkan: peningkatan mendadak tekanan arteri
selama sistol yang diikuti penurunan cepat tekanan arteri selama diastole. Suara korotkof bisa
mencapai 0 mmHg. Selain itu gallop dan bising artifisial bisa timbul akibat besarnya curah
sekuncup dan regugirtasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kadang juga ditemukan bising
sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat. Tabrakan antara regugirtasi aorta yang besar
dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolic atau yang dikenal
sebagai bising Austin Flint (Isyana, 2011),(Saharman, 2010).
Pada palpasi: pada regugirtasi aorta berat, apex cordis dapat bergeser ke lateral karena
pembesaran ventrikel kiri. Ictus kordis dapat terlihat dan hiperdinamik (Isyana, 2011).
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dengan strain diikuti dengan
pemeriksaan foto thoraks yang menunjukkan gambaran pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta,
dan pembesaran atrium kiri. Sedangkan pada pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan adanya
volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan
gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang dapat terjadi
getaran halus atau fluttering pada daun katup mitral anterior atau septum interventrikular
(Saharman, 2010).
-
19
Diagnosis Banding
Berdasarkan artikel yang ditulis oleh Stanley S, 2013, beberapa diagnosis banding untuk
regugirtasi aorta berdasarkan keluhan yang tampak ialah (Medscape, 2013):
a. Sindrom coroner akut
b. Trauma abdomen tumpul
c. Gagal jantung
d. Infeksi endocarditis
e. Stenosis mitral
f. Infark miokard
g. Regugirtasi pulmonal
h. Stenosis tricuspid
Penatalaksanaan
-
20
Gambar 7. Alur manajemen pasien dengan regugirtasi aorta (Yasmin et al, 2012)
Secara umum pengobatan regugirtasi aorta terbagi menjadi 2 yaitu medikamentosa dan
pembedahan. Pengobatan regugirtasi aorta dengan medikamentosa didasari pada penyakit yang
mendasarinya. Pada regugirtasi aorta yang berat dapat diberikan golongan digitalis, dan pada
penyakit jantung reumatik dapat diterapi dengan antibiotic. Sedangkan untuk pengobatan
pembedahan hanya diindikasikan pada pasien asimtomatik dengan regugirtasi aorta berat hingga
menimbulkan keluhan sesak. Selain itu terapi pembedahan diindikasikan pada pembesaran
ventrikel kiri yang progresif dengan dimensi diastolic akhir lebih dari 70 mm, dimensi sistolik 50
mm dan ejeksi fraksi 50% (Isyana, 2011),(Saharman, 2010).
Komplikasi dan Prognosis
Prognosis pasien dengan regugirtasi aorta berat tegantung dari derajat keparahan
disfungsi ventrikel kiri dan gejala yang tampak. Pada simptomatik regugirtasi aorta prognosisnya
kurang dari 6%/tahun, asimptomatik regugirtasi aorta 3.5%/tahun, dan mati mendadak sekitar
0,2%/tahunnya. Sedangkan komplikasi yang muncul dapat berupa gagal jantung kongestif,
iskemia miokardial, aritmia, dan mati mendadak (Medscape, 2013).
-
21
B. Katup Mitral
B.1 Stenosis mitral
Pendahuluan
Stenosis mitral merupakan penyakit kelainan katup jantung yang jarang ditemukan dalam
praktek sehari-hari. Penyebab paling banyak yaitu oleh karena demam rematik. Kelainan ini juga
dapat disebabkan oleh kelainan kongenital, kalsifikasi katup, dan endokarditis dengan vegetasi
yang cukup besar .
Definisi
Merupakan suatu keadaan terjadinya gangguan dari atrium kiri melaluikatup mitral oleh
karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainanan ini menyebabkan gangguan pengisian
ventrikel pada saat diastol.
Diagnosis
Anamnesis
Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan dan biasaanya saat muncul,
keluhan umumnya berupa sesak naoas dan juga fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna
keluhan yang muncul dapat berupa sesak saat aktifitas sehari-hari, paroksisimal nokturnal
dispneu, orthopneu,suara serak, dan edema paru (Sudoyo 2006). Faktor pencetus keluhan
tersebut yaitu latihan, stres emosi, kehamilan, infeksi, atau atriall fibrilasi dengan respon
ventrikel yang cepat dapat memperburuk gejala (Budhi 2011).
Pemeriksaan fisik
Dari inspeksi didapatkan malar facial flush/mitral facies atau gambaran warna merah
meuda keunguan pada pipi yang disebabkan ioleh cardic output (CO) yang rendah terutama pada
stenosis mitral yang berat.
Pasien dengan stenosis mitral sering kali dapat ditemukan adanya pulsasi ireguler pada
pemeriksaan pulsasi perifer, hal ini terjadi karena adanya atrial fibrilasi dan tanda gagal jantung.
Pada pemeriksaan apeks kordis sering kali tidak teraba biasanya disebabkan oleh pengisian cepat
disatolik terutama pada stenosi yang berat.
Pemeriksaan auskultasi didapatkan S1 yang mengeras jika katup masih fleksibel, opening
snap dan mid-diastolik nada rendah, pada posisi left lateral decubtus (Budhi 2011).
-
22
Pemeriksaan menunjang
Ekg
Stenosis mitral sedang dan berat dapat ditemukan gelombang P mitral, atrial fibrilasi,
dana dapat ditemukan adanya pembesaran ventrikel.
Radiologi
Pada foto thoraks dapat ditemukan adanya pembesaran atrium kiri, pembesaran ventrikel
kanan/atrium kanan dan atau dilatasi arteri-arteri pulmonalis, kalsifikasi katup mitral atau
annulus.
Echocardiografi
Pemeriksaan dengan ekokardiografi merupakan pemeriksaan yang paling spesifik dan
sensitif untuk melakukan diagnosis. Penentuan derajat berat ringnnya stenosis mitral dapat
ditentukan dengan menentukan gradien transmitral, area katup mitral serta besarnya tekanan
pulmonal.
Penatalaksanaan
Terapi medikamentosa dapat diberikan obat-obatan seperti diuretik, penyekat beta,
penyekat kanal kalsium untuk pengaturan frekuansi jantung. Sedangkan terapi pembedahan
dapat dilakukan tindakan balloon mitral valvulotomy mitral valve commissurotomy atau mitral
valve replacement (Budhi,2011).
Komplikasi prognosis
Saat keluhan muncul pada pasien dengan stenosis mitral, oenyakit tersebut sudah ada 10
tahun sebelumnya dan diperkiran angka survival dalam 10 tahun hanya 15%.
-
23
B.2 Regurgitasi mitral
Pendahuluan
Definisi
Regurgitasi mitral merupakan suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari
ventrikel kiri kedalam atrium kiri saat sistol oleh karena tidak menutupnya katup mitral secara
sempurna. Kelainan yang dapat terjadi berupa kalsifikasi annulus, degenerasi miksomatus,
penyakut rematik, ekdokarditis, kardiomiopati, dilatasi kavitas ventrikel kiri.
Diagnosis
Anamnesis
Pada regurgitasi mitral dengan onset akut, kleuhan yang timbul berupa edema pulmo dan
gagal jantung, sehingga pada serangan akut ini diperlukan penanganan yang segera. Hal ini bisa
disebabkan oleh adanya kerusakan yang disebbkan oleh infeksi endokarditis.
Pada onset yang kronis, pasien jarang menunjukkan gejala atau asimtomatis sampai
bertahun-tahun. Gejala utama yang muncul pada regurgitasi mitral kronis yaitu menurunnya
kardiak output seperti keluhan kelelahan dan mudah capai. Selain itu, dilatasi kronis pada atrium
dapat pula menjadi predisposisi atrial fibrilasi (Budhi, 2011).
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pulsasi perifer didapatkan pulsasi arteri karotis teraba kuat, volum pengisian
normal atau berkurang jika ada gagal jantung.
Palpasi jantung pada MR akut didapatkan impul apikal tidak bergeser, sedangkan pada
MR kronis impuls apikal bergeser ke arah lateral karena pembesaran ventrikel kiri.
Pada auskultasi didapatkan denyut jantung sangat takikardia, dan early systolic murmurs
pada onset akut, sedangkan pada MR kronis sedikit takikardia, bisa ireguler jika terdapat atrial
fibrilasi, S1 melemah, dapat terdengar S3, bising holosistolik.
Pemeriksaan menunjang
EKG
Didapatkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri pada MR kronis
-
24
Radiologis
Foto thoraks pada MR akut didapatkan gambaran jantung normal dan adanya edema
pulmo. Sedangakan pada MR kronis didapatkan kardiomegali, dan atau sedikit kongesti pulmo.
Echocardiografi
Dapat digunakan untuk menentukan gambaran katup mitral secara jelas untuk menetukan
derajat atau beratnya MR. Serta untuk mengevaluasi fungsi atrium kiri dan ventrikel kiri.
Penatalaksanaan
Tindakan operasi berupa mitral valve repair maupun mitral valve replacement, dan
tindakan ini sebaiknya dilakukan sebelum terjadi perburukan. Terpai medikamentosa dapat
diberikan untuk mengurangi sesak napas atay gejala lainnya yang mungkin terjadi. Pada MR
dengan resiko tinggi endokarditis diberikan terapi antibiotikprofilaksif sebelum dilakukan
prosedur tindakan medis tertentu.
Komplikasi prognosis
Dapat menyebabkan gagal jantung kongestif, aritmia, dan kenatian mendadak
-
25
Daftar Pustaka
Jonathan et al. 2011. Aortic valve disease and treatment: The need for naturally engineered
solutions. Advanced Drug Delivery Reviews. Vol. xxx, No. xxx:1-9. Elsevier Saunders: USA.
Yasmin et al. 2012. Clinician Update: Acute Aortic Regurgitation. Journal of American Heart
Association. Vol. 126:1121-24. AHA: USA.
Theresa C & Judith P. 2013.Aortic Stenosis: Pathophysiology, Diagnosis, and Medical
Management of Non Surgical Patients. Critical Care Nurse, Vol. 33 (2):58-62. American
Association of Critical Nurse: USA.
Bernard et al. 2003. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The
Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. European Heart Journal, Vol. 24: 1231-1240.
European Society of Cardiology, Elsevier: Paris.
Isyana. 2011. Penyakit Katup Jantung. Buku Saku Jantung Dasar. Pp. 44-55. Ghalia Indonesia:
Jakarta.
Medscape. 2013. Valvular Heart Disease. Medscape journal collection. (Available on
http://www.medscape.com access on 26th
August 2014).
Aru et al. 2010. BAB Kardioogi: Kelainan Katup Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.
5, Jilid II. Interna Publishing PAPDI: Jakarta.