Tutorial skenario 2 blok 8 wabah mata kuning disertai nyeri perutJump 11. HbsAg non reaktif : heb b surface antigen, melindungi virus hep b dari sistem imun manusia2. Bilirubin total : rujukan normal 0,1-0,2, zat berwarna kuning kecoklatan ditemukan dalam empedu sbg zat warna urin dan feses, web MD 0,3-1 3. Bilirubin direct: 0,1-0,3 ; web MD 0,0-0,34. IgM salmonella : uji antibodi spesifik salmonella konsepnya sama dengan pemeriksaan tubex5. Virus : sesuatu yg infeksius mengandung genome bisa rna atau dna6. SGPT dan Sgot : sgpt = alt enzim gol transferase yg mengkatalisis perubahan reversibel dari alfa keto glutarat mebentuk glutamat dan piruvat dg piridoksal fosfat sbg kofaktornya,akan meningkat jika ada mononukleosis infeksiosaSgpt=ast : aspartat ke alfa ketoMembentuk oksaloasetat dan glutamat7. Wabah: keadaan atau kejadian dimana prevalensi penyakit tinggi Endemik:

Jump 21. Pasien laki laki 20 th mata kuning badan kuning, demam, nyeri perut, mual muntah urin seperti teh sejak 5 hari lalu2. Hasil pemeriksaan fisik tek darah 110/ 80, suhu 38,7 , nafas 24x/menit,sklera kterik, hepatomegali, nyeri tekan perut kanan atas3. Pemeriksaan lab leukosit 3000, sgot 1000 IU, sgpt 1500 IU, bil total 15mg, bil direct 10 mg, hbsag nonreaktif, IgM salmonella (-)4. Banyak teman dikampus mendeita penyakit serupaJump 31. Kenapa terjadi manifestasi klinis di skenario(keluhan dan hasil px fisik)?2. Interpretasi hasil lab3. Apahub penyakit dengan kejadian dikampus banyak yg menderita penyakit yg sama? Mengapa terjadi wabah4. Bagaimana patogenesis infeksi virus5. Bagaimana respon tubuh thdp infeksi virus6. Apa saja karakter khas infeksi virus dibanding yg lain7. Apa saja DD nya?8. Kenapa harus rawat inap ? dasar tindakan dokter9. Penatalaksanaan dan pencegahan?10. Bagaimana anatomi dan fisiologi hepar?Jump 41. Dari general survey sklera ikterik bisa mengarah kepada adanya gangguan pada hepar,selain itu pada px fisik ada hepatomegali dan nyeri tekan bagian kanan atas( hipokondriak dekstra)

Selain itu pada hasil sgpt dan sgot naik juga ada kenaikan bilirubin total dan direct memperkuat pada gangguan hepar. Mekanisme ikterik : pemb bilirubin berlebihan, gangguan ambilan bilirubin, gangguan enzim konjugasi bilirubin, gangguan ekskresi bilirubin yg telah terkonjugasiEtiologi pemb bilirubin berlebihan: salah satu karena destruksi eritrosit yg berlebihanIkterik yg Cuma di mata dan ikterik yg ada dibadan dan mata mengindikasikan kondisi berbeda Mekanisme hepatomegali: akumulasi sel2 pmn,aktivitas replikasi makrofag di hati dan lien, sel2 makrofag kerjalebih berat karena infeksi karena dari sirkulasi akan masuk semua lewat v. Porta hepatica 4 infeksi virus Akut: jangka waktu cepat bisa fatal, bisa sembuh total,sembuh dg kerusakan Kronis: silence : cmv;periodial : HIV; kambuhan: HBV dan HCVRetrovirus: bereplikasi dengan menggabungkan rna nya kedalam dna virus jadi dna host yg mereplikasikan virus tsb, virus rna mudah bermutasiAdenovirus(virus DNA): Contoh: HBV2. Anatomi hepar : kelenjar besar 1,4kg diatas cavitas abdominalis tepat dibawah diafragma, dibawah costae pada regio hipokondriaka dekstraBag hepar : penghasil berbagai substrat Prod darah neonatus Penyimnpanan glikogen,vitamin, Sintesa protein plasminogen(faktor hemostasis Detoks racun Metab lemak,protein,dan karbohidrat*hepatomegali: pemb hepar karena infeksimenginvasi parenkim hati lalu replikasi lalu merusak sel tersebut,lalu ke parenkim lain,rusaknya parenkim menginduksi sistem imun untuk inflamasi,mengakibatkan pembesaran sel kupfer menghambat duktus biliaris, Diukur dg blank hart dari prosesus sipoideus ke umbilikus, diaonal dr arcus costalis di linea midklavikula ke umbilikus*Fisiologi hepar terhadap infeksi virus: pada patofis hep A : menginvasi parenkim hati lalu replikasi lalu merusak sel tersebut,lalu ke parenkim lain,rusaknya parenkim menginduksi sistem imun untuk inflamasi,mengakibatkan pembesaran sel kupfer menghambat duktus biliaris -> bilirubin direct. Menurunkan ekskresi bilirubin di usus menimbulkan ketidakseimbangan uptake dan ekskresi biliubin,eksresi bilirubin yg telah terkonjugasi (direk) menumpuk dalam sel hati menyebabkan reflux ke pemb darah bermanifest pada kulit terutama sklera.bilirubin direk berkurang,proses pencernaan terganggu,lemak dilambung menyebabkan regangan lambung mengaktifkan saraf simpatis dan parasimpatis menginduksi medula oblongata jadi mual muntah menurunnya nafsu makan

LO: 1. Manifestasi klinis yg lain2. Interpretasi hasil lab3. Wabah,kenapa teman2 lain4. Patogenesis virus dan respon tubuh terhadap virus5. Karakteristik khas pada infeksi virus6. Apa saja DD7. Penatalaksanaan dan pencegahanNB: Wabah? Perbedaan infeksi virus akut dan kronis? Etiologi ikteriknya?Jump 7 (maaf ini ga urut sesuai dengan nomer di urutan LO nya)1. Wabah : penyakity yg dijangkit cepat pada sejumlah besar orang dan wilayahnya luasCece: penyakit menular dalam masyarakat, common source: sejumlah org dlm satu kelompok scr menyeluruh dlm waktu singkat dan progress epidemi:orang ke orang dalam waktu lama melalui vektor, contoh DBDpada skenario,apabila diagnosis hep B akan jadi wabah karena sudah ada programvaksin hep b dan tergantung berapa orang yang terserang penyakit tsb2. uji bilirubin serum direk: utk mengukur kemampuan hati mengkonjugasi dan ekskresi empedutotal meningkat : merujuk ke hep atau sirosis,pengaruh antibiotik,anemia hemolitik,hep,pengaruh obatgangguan di sel hati sehingga masuk ke urin dan feses maka pada urin di skenario warna seperti teh3. hep A:etiologi : karena HAV(ss RNA) penyakit ringan jarang menyebabkan kematianpenularan : oral fekal,penyebaran utama dari ekskresi orang sakit hep A ke orang sehatdiagosis: antibodi anti HAV,kalo udah lama ada IgG anti HAVgejala : umum hepatitis,bisa non ikterik,pada prodormal bisa anoreksia,mual,muntah,mudah lelahinkubasi: sampai 2 minggufase ikterik : pada 5-10% bisa sakit serum sickness

hep B: DNA virusetiologi: penularan: parenteral,hub seks,transfusi darahinkubasi: 60-90 haridiagnosis: HbsAg: kalau positif bisa disemua cairan tubuh darah,asi,semen,urin,feseskata trikus: di feses gak ada

Hep AHep B

RNA virusDNA virus

Ag Hep AIgM pada fase akutHbsAgHbeAg

Penularan : fekal oralParenteral

Prognosis:Bisa kronis

Inkubasi: 15-49 hari25-160 hari

Ada fase akut,gaada fase kronisAda akut dan kronis

Bisa ikterikIkterik

Epidemiologi: lebih mudah mewabah karena kontaminasi makanan dan airBisa wabah tapi sangat jarang karena penularannya susah

Hepatitis akut1. inkubasidari infeksi sampai yimbul gejala tergantung dosis inokulum2. prodormlfase diantara timbul keluhan pertama sampai ikterik3. ikterik5-10 hari tetapi bisa saat fase prodormal4. kovalesenceikterik dan keluhan hilang tp hepatomegali abnormalitas pada hati belum sembuh

Patogenesis infeksi virusEntrySpreadReplication attachment entry dan uncoating genome replication dan protein production assembly releaserespon imun nonspesifiksel terinfeksi sel NK membunuh sel tersebutsel yang sehat memproduksi IFN gamma lalu produksi antibodi netralisir, CD8 melepas perforin untuk melisiskan sel yang terinfeksi (lebih lengkapnya ada di buku imuno UI pokoknya yang ngomong anton)4.interpretasi hasil labLeukosit 3000/mm3SGOT dan SGPT : bertambah banyak dari lisisnya hepatosit karena relikasi virus sehingga enzim yg didalamnya keluar dan mengakibatkan naik sgpt dan sgotHbsAg: non reaktif berarti menepis DD Hep BIgM Salmonella (-) : belum terkena dan tidak sedang dalam infeksi akut salmonellaTambahan liat heparpake USG untuk konfirmssi hepstomegslinyaPenatalaksanaan:Hep A biasanya hilang gejalanya dalam 2 bulan1. istirahat2. minum antiemetik untuk mengatasi rasa mual muntahPada kasus disuruh rawat inap : karena perlu pemeriksaan lanjutan 1. uji anti HAV : anti bodi yang bereaksi terhadap antigen dari HAV2. uji IgM dan IgG HAVdikroscek lagi pemeriksaan penunjang yang perlu untuk penegakkan diagnosispencegahan: kebersihan dan sanitasi lingkungan,menghindari radang hati karena obat dan alkohol,vaksinasi HAV secara intramuskuler, imunoglobulin yang mengandung anti HAV bisa memberi perlindungan sebelum dan sesudah paparanvirus hep Auntuk Hep A cukup simptomatikrehabilitatif: tidak perlu isolasi tapi pasien dalam makan,handuk,nyuci harus sendiri dan tidak bercampur dengan orang lain.Kalau ada yang ga jelas bisa konfirmasi ke orang yang berpendapat langsung ya.........