1

BAB 1

PENDAHULUAN

Sulit membayangkan bagaimana masa depan Anda terutama ketika

menghadapi masalah kesehatan yang serius seperti kanker. Namun, yang perlu

Anda lakukan adalah menetapkan rencana pengobatan yang realistis dan dapat

dicapai dalam perjuangan melawan kanker.

Tumor paru adalah salah satu jenis tumor yang sulit disembuhkan. Sesuai

namanya, tumor paru tumbuh di organ paru-paru. Tumor ini diakibatkan oleh sel

yang membelah dan tumbuh tak terkendali pada organ paru. Tumor paru jika

dibiarkan dapat berkembang menjadi kanker paru. Biasanya tumor ini

berkembang di saluran napas atau bagian alveolus. Meski demikian, tidak

menutup kemungkinan tumor ini menyebar ke seluruh tubuh jika sudah menjadi

kanker paru stadium akut. Merokok adalah faktor risiko utama yang menyebabkan

tumor paru-paru. Lebih dari 80 persen tumor paru-paru di seluruh dunia terjadi

karena kebiasaan merokok.

Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002

dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker baru

yang terdiagnosis) dengan 154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh

kematian akibat kanker), sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker

terbanyak. Setiap tahun, terdapat lebih dari 1,3 juta kasus kanker paru di seluruh

dunia dengan angka kematian 1,1 juta setiap tahunnya. Tumor paru ganas yang

dapat berubah menjadi kanker dibagi menjadi dua bagian besar. Pembagiannya

adalah tumor paru sel kecil dan tumor paru bukan sel kecil. Membedakan dua

jenis tumor ini penting dilakukan untuk mendapatkan pengobatan optimal.

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Tumor paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran

napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel

yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal.

Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan

pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang

ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia (Slamet, 2011).

2.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru

belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat

karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain

seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain. Dibawah ini akan diuraikan

mengenai faktor risiko penyebab terjadinya kanker paru :

a. Merokok, menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan

paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus. Rokok mengandung lebih dari

4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker.

Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok,

jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan

lamanya berhenti merokok.

b. Perokok pasif, semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara

perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di

dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa

penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok,

tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat

dua kali.

3

c. Polusi udara, kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara,

tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian

akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan

dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa

penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat

sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas

yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa

kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat

dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih

tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi

(juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren.

d. Paparan zat karsinogen, beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium,

radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat

menyebabkan kanker paru. Risiko kanker paru di antara pekerja yang

menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum.

Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium

meningkat kalau orang tersebut juga merokok.

e. Diet, beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap

betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena

kanker paru.

f. Genetik, terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko

lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler

memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor

memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan

khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc)

dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan

CDKN2).

g. Penyakit paru, seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga

dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif

kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika

efek dari merokok dihilangkan (Price dan Wilson, 2006).

4

2.3. Klasifikasi

Tumor paru dibagi secara patologis menjadi SCLC (small cell lung

cancer) dan NSCLC (non small cell lung cancer).

a. SCLC (small cell lung cancer), gambaran histologinya yang khas adalah

dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran

kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut juga “oat cell carcinoma”

karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, se kecil ini cenderung

berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel

yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA

yang terlepas menyebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.

b. NSCLC (non small cell lung cancer), Termasuk didalam golongan kanker paru

sel tidak kecil adalah adenokarsinoma, karsinoma bronkoalveolar, dan

karsinoma sel besar.

Adenokarsinoma, khas dengan bentuk formasi glandular dan

kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari. Biasanya

membentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan jaringan paru

(scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma Embrionic Antigen)

karsinoma ini bisa dibedakan dari mesotelioma.

Karsinoma Bronkoalveolar, merupakan subtipe dari adenokarsinoma, dia

mengikuti/meliputi permukaan alveolar tanpa menginvasi atau merusak

jaringan paru.

Karsinoma Sel Besar, ini suatu subtipe yang gambaran histologisnya

dibuat secara ekslusion. Dia termasuk NSCLC tapi tidak ada gambaran

diferensiasi skuamosa atau glandular, sel bersifat anaplastik, tak

berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel netrofil (Zulkifli, 2007).

5

Staging Sistem TNM

Stadium TNM

Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0

Stadium 0 Tis, N0, M0

Stadium IA T1, N0, M0

Stadium IB T2, N0, M0

Stadium IIA T1, N1, M0

Stadium IIB T2, N1, M0

T3, N0, M0

Stadium IIIA T3, N1, M0

T1-3, N2, M0

Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0

T4, N berapa pun, M0

Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :

Status Tumor Primer (T)

T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.

Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak

terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

Tis : Karsinoma in situ.

T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.

T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang

pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus

berjarak > 2 cm distal dari karina.

T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma,

pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama

yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa

mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus

vertebra.

T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh

6

darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium

yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus

yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.

N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral.

N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.

N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral;

kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau

kontralateral.

Metastasis Jauh (M)

M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.

M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak (Zulkifli, 2007).

2.4. Patofisiologi

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/sub bronkus

menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

karsinogen. Dengan pengendapan karsinogen maka akan menyebabkan

metaplasia, hyperplasia dan dysplasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh

metaplasia, hyperplasia dan dysplasia menembus ruang pleura, dan bisa diikuti

invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal

dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan

ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala

yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan

dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut,

penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada

hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti

kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

7

2.5. Gejala Klinis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala

klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.

Gejala-gejala dapat bersifat :

Lokal (tumor tumbuh setempat) :

- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

- Hemoptisis

- Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas

- Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

- Ateletaksis

Invasi lokal :

- Nyeri dada

- Dispnea karena efusi pleura

- Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia

- Sindrom vena cava superior

- Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

- Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

- Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf simpatis

servikalis

Gejala Penyakit Metastasis :

- Pada otak, tulang, hati, adrenal

- Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)

Sindrom Paraneoplastik : terdapat 10% kanker paru dengan gejala :

- Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam

- Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

- Hipertrofi osteoartropati

- Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

- Neuromiopati

8

- Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

- Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh

- Renal : syndrome of inappropriate antidiuretic hormone

Asimtomatik dengan kelainan radiologis

- Sering terdapat pada perokok dengan COPD yang terdeteksi secara

radiologis.

- Kelainan berupa nodul soliter (Zulkifli, 2007).

2.6. Diagnosis dan Pemeriksaan

Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk

diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal

penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang

bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing), nyeri

dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang

mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka

kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar

zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa

perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening

dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:

a. Pemeriksaan radiologi, adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan

untuk mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi

yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan

tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke

organ lain. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi

komputer. Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan

kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara jelas.

Keuntungan tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi

juga struktur di sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi

9

komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi

kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.

b. Sitologi, merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang mempunyai nilai

diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Pemeriksaan dilakukan

dengan mempelajari sel pada jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat

menunjukkan gambaran perubahan sel, baik pada stadium prakanker maupun

kanker. Selain itu dapat juga menunjukkan proses dan sebab peradangan.

Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai untuk

mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum adalah pemeriksaan yang

paling sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium preinvasif

maupun invasif. Pemeriksaan ini akan memberi hasil yang baik terutama untuk

kanker paru yang letaknya sentral. Pemeriksaan ini juga sering digunakan

untuk skrining terhadap kanker paru pada golongan risiko tinggi.

c. Bronkoskopi, setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan

indikasi untuk bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik,

perubahan mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau

gumpalan daging. Bronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor yang

letaknya di sentral. Tumor yang letaknya di perifer sulit dicapai oleh ujung

bronkoskop.

d. Biopsi Transtorakal, biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan

untuk mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam

hal ini diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga

menuntun jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan

untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan

dengan tumor.

e. Torakoskopi, adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan

histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan alat

torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk

melihat dan mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak.

10

Pengambilan jaringan dapat juga dilakukan secara langsung ke dalam paru dengan

menusukkan jarum yang lebih panjang dari jarum suntik biasa kemudian

dilakukan pengisapan jaringan tumor yang ada (Price dan Wilson, 2006).

2.7. Penatalaksanan

Setelah selesai dilakukan diagnosis histologik dan prosedur penentuan

stadium anatomis dan fisiologis, dibuat rencana pengobatan keseluruhan.

Regimen pengobatan yang paling sering adalah kombinasi dari pembedahan,

radiasi, dan kemoterapi.

Pembedahan adalah pengobatan terpilih bagi pasien NSCLC stadium I, II,

dan beberapa kasus stadium IIIa, kecuali jika tumor tidak dapat direseksi atau

terdapat keadaan-keadaan yang tidak memungkinkan pembedahan (misalnya,

penyakit jantung). Pembedahan dapat berupa pengangkatan paru-paru parsial atau

total. Sekitar 30% pasien NSCLC dianggap dapat direseksi untuk penyembuhan.

Kelangsungan hidup 5 tahun untuk kelompok yang dapat direseksi ini adalah

sekitar 30%. Dengan demikian, sebagian besar pasien yang mula-mula

diperkirakan dapat direseksi untuk kesembuhan akan meninggal karena penyakit

metastasis (biasanya dalam 2 tahun). Prognosis yang lebih buruk terjadi pada 70%

pasien NSCLC yang tersisa dan tidak dapat direseksi. Terapi radiasi umumnya

dianjurkan untuk lesi-lesi stadium I dan II jika terdapat kontraindikasi

pembedahan, dan untuk lesi-lesi stadium III jika penyakit terbatas pada

hemitoraks dan kelenjar getah bening supraklavikular ipsilateral. Jika NSCLC

tersebar, terapi radiasi dapat diberikan pada daerah-daerah lokal untuk tujuan

paliatif (misal, kompresi medula spinalis akibat metastasis ke vertebrata).

Kombinasi kemoterapi dapat diberikan pada beberapa pasien NSCLC. Jumlah

median kelangsungan hidup bagi pasien-pasien NSCLC yang tidak dapat direseksi

adalah kurang dari satu tahun, sekalipun dengan radiasi dan/atau kemoterapi.

Sebagian kecil (6%) akan bertahan selama 5 tahun.

Dasar terapi bagi pasien SCLC adalah kemoterapi, dengan atau tanpa

terapi radiasi. Kemoterapi dan radioterapi dada dapat diberikan pada pasien-

pasien dengan stadium penyakit yang terbatas, jika secara fisiologis mereka

11

mampu menjalani pengobatan itu. Pasien-pasien dengan stadium penyakit yang

ekstensif (luas) ditangani dengan kemoterapi yang sering digunakan terdiri dari

siklofosfamid, doksorubisin, dan vinkristin, serta siklofosfamid, doksorubisin, dan

etoposid. Kombinasi kemoterapi meningkatkan median kelangsungan hidup

pasien yang tidak diobati dari 6 hingga 17 minggu menjadi 40 sampai 70 minggu.

Terapi radiasi juga digunakan untuk profilaksis metastasis ke otak, dan untuk

penanganan paliatif terhadap nyeri, hemoptisis berulang, efusi, atau obstruksi

saluran napas atau vena kava superior (Price dan Wilson, 2006).

2.8. Prognosis

a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini

kemungkinan hidup rata-rata (median survival time) yang tadinya < 3

bulan meningkat menjadi 1 tahun.

Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup rata-rata naik

menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2

tahun.

30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor

70% meninggal karena karsinomatosis

50% bermetastasis ke otak (autopsi)

b. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan

stadium dari penyakit.

Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa

tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan

bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%.

Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma; 35-40%

pada stadium 1 ; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada

stadium III.

12

75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal, 25%

karena ekstra torakal, 2% diantaranya meninggal karena gangguan sistem

sarah sentral.

40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat

komplikasi torakal, 55% karena ekstra torakal.

15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak dan 8-

9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral.

Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi, dari 6

bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat tergantung pada : 1.

Performance status (skala Karnofsky), 2. Luasnya penyakit, 3. Adanya

penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir (Zulkifli, 2007).

Skala karnoffsky, untuk menilai kualitas hidup penderita kanker paru

Kategori % Penjabaran

Mampu melakukan aktivitas normal

Tidak membutuhkan perawatan

khusus.

Tidak memerlukan perawatan khusus.

10

0

90

80

Normal, tanpa keluhan dan

gejala klinik

Mampu melakukan aktivitas

normal, gejala penyakit ringan.

Dengan usaha sendiri masih

mampu melakukan aktivitas

normal, gejala pemyakit ada

namun masih ringan.

Tidak mampu kerja

Dapat tinggal di rumah, tetapi dengan

pertolongan sedikit.

Dapat tinggal di rumah, tetapi dengan

pertolongan sedikit.

70

60

50

Masih mampu merawat diri

sendiri, namun tidak mampu

bekerja.

Kadang-kadang membutuhkan

pertolongan / bantuan orang lain

Memerlukan cukup banyak

pertolongan serta perawatan

medis.

Tidak mampu merawat diri sendiri 40 Disabled memerlukan perawatan

13

Membutuhkan rumah sakit

Penyakit makin progresif

Penyakit makin progresif

30

20

10

0

khusus.

Severely disabled penderita

harus masuk rumah sakit, namun

belum diambang kematian.

Very sick penderita harus masuk

rumah sakit.

Moribund

Meninggal

(Sumber:Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Universitas Airlangga halaman:206)

2.9. Pencegahan

Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda.

Berhenti merokok dapat mengurangi risiko terkena kanker paru. Penelitian

dari kelompok perokok yang berusaha berhenti merokok, hanya 30% yang

berhasil.

Akhir-akhir ini pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan,

yakni dengan memakai derivate asam retinoid, carotenoid, vitamin C,

selenium, dan lain-lain. Jika seseorang beresiko terkena kanker paru maka

penggunaan betakaroten, retinol, isotretinoin ataupun N-acetyl-cystein dapat

meningkatkan risiko kanker paru pada perokok. Untuk itu, penggunaan

kemopreventif ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut sebelum

akhirnya direkomendasi untuk digunakan. Hingga saat ini belum ada

consensus yang diterima semua pihak. (sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam UI jilid II Edisi IV halaman: 1010)

2.10. Komplikasi

Intratorakal :

Obstruksi jalan nafas

Gagal nafas

Perdarahan/ hemoptisis

Abses

14

Atelektasis

Efusi pleura

Ekstratorakal:

Aritmia

Sindrom vena cava superior

Syndrome horner

Dysphonia

Syndrome pancoast

Metastasis ke organ: otak, tulang, hepar, limfatik

Syndrome paraneoplastik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

Leukositosis, anemia

Demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer

(sumber: Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit

Dalam Indonesia, halaman: 115-116)

BAB 3

LAPORAN KASUS

15

Follow up 26 Mei 2012

S: mencret (+), sakit perut

O: Sens: CM TD:140/100 mmhg, Pols: 88 x/I, RR: 28x/I, T: 36,1 C

A: Susp.tumor paru kanan dengan metastase KGB supra clavicular dx + tumor

palpebra superior dx.

P: Tirah baring

O2 1-2l/i

Diet M2 TKTP

IVFD Nacl 0,9% 20gtt/i

Metoclopramide 3x1

PCT 500gr (K/P)

Inj.Ketorolac 1 amp (K/P)

Ambroxol syr 3x1

Omeprazole 2x20 mg

Combiflex 1 fls/hari

Anjuran: foto thoraks lateral decubitus kanan

Sitologi sputum

Follow up 27 Mei 2012

S: mencret (+), sakit perut

O: Sens: CM TD:130/90 mmhg, Pols: 108 x/I, RR: 24x/I, T: 36,1 C

A: Susp.tumor paru kanan dengan metastase KGB supra clavicular dx + tumor

palpebra superior dx.

P: Tirah baring

O2 1-2l/i

Diet M2 TKTP

IVFD Nacl 0,9% 20gtt/i

Metoclopramide 3x1

PCT 500gr (K/P)

Inj.Ketorolac 1 amp (K/P)

16

Ambroxol syr 3x1

Omeprazole 2x20 mg

Combiflex 1 fls/hari

Jawaban konsul

Jawaban konsul departemen ilmu penyakit mata 19 Mei 2012

Didapati adanya massa dengan konsistensi keras, bersifat immobile, dan skuama

(+) pada palpebra superior.

Diagnosa: Tumor palpebra superior

Anjuran: Biopsi aspirasi (FNAB) pada palpebra superior kanan, dan konsul

kembali ke subdivisi tumor bila pasien sudah stabil.

Jawaban konsul

Hasil biopsi aspirasi (FNAB), kesan: suatu Basalioma

Terapi: chloramphenicol EO 2x (malam)

Chloramphenicol ED 4x gtt I (OD)

Jawaban konsul Divisi Hematologi dan Onkologi Medik 22 Mei 2012

Diagnosa sementara: Tumor paru kanan+ Trombositosis Reaktive + Susp. Tumor

Palpebra Superior.

Terapi: Tirah baring

O2 1-2l/i

Diet M2 TKTP

IVFD Nacl 0,9% 20gtt/i

Metoclopramide 3x1

PCT 500gr (K/P)

Inj.Ketorolac 1 amp (K/P)

Ambroxol syr 3x1

Omeprazole 2x20 mg

Combiflex 1 fls/hari

Anjuran: morfologi darah tepi, SI/TIBC, reticulosit count, serum feritin, HST/D-

Dimer, albumin, LDH, RFT lengkap, LFT lengkap, dan CT Scan upper/lower

abdomen.

Pemeriksaan Laboratorium Rutin

17

Darah Urin

Hb : 11.3

Leukosit : 6.45

Hematokrit : 34.9

Trombosit : 455

Warna: kuning

Reduksi: -

Protein: -

Bilirubin: -

Urobilinogen: -

Sedimen: -

Pemeriksaan laboratorium:

SGOT: 22 U/l (N: 0-40 U/l)

SGPT: 18 U/l (N: 0-40 U/l)

Alkaline Phospatase: 92 U/l (N: 30-142 U/l)

Total bilirubin: 0.43 mg/dl (N: 0-1.2 mg/dl)

Direct bilirubin: 0.20 mg/dl (N: 0.05-0.3 mg/dl)

Ureum: 42 mg/dl (N: 10-50 mg/dl)

Creatinin: 0.82 mg/dl (N: 0.6-1.2 mg/dl)

Uric acid: 5.5 mg/dl (N: 3.5-7 mg/dl)

Natrium: 147 mmol/dl (N: 136-155 mmol/dl)

Kalium: 3.8 mmol/dl (N: 3.5-5.5 mmol/dl)

Chloride: 112 mmol/dl (N: 95-103 mmol/dl)

Hasil pemeriksaan FNAB:

Makroskopik: sediaan hapusam aspirat tampak kelompokan sel-sel epitel bentuk

polygonal dengan inti besar, bentuk bulat, oval, khromatin kasar, N/C ratio

meninggi, sitoplasma sedikit dan pinggirnya tersusun seperti pagar.

Kesimpulan: C5 (malignant smear) suatu basalioma

Hasil pemeriksaan CT-Thoraks:

Main bronchus kanan tampak sangat menyempit dan cabang-cabangnya obliterasi.

Tidak tampak aerasi pada paru-paru kanan densitasnya padat. Tampak sedikit

fluid collection di pleura space kanan. Paru-paru kiri tidak tampak kelainan. Tidak

tampak dekstruksi dari tulang-tulang costa. Tampak bercak-bercak enhancemen

homogeny di dekat main bronchus kanan, juga tampak enchancemen homogen.

Tidak tampak pembesaran KGB di daerah hilus maupun mediastinum.

18

Kesan: Suspect massa/tumor pada main bronchus kanan + atelectasis kanan +

pleura kanan.