TUGAS INDIVIDU

MATA KULIAH TEKNOLOGI KOSMETIK

O L E H :

NAMA : QURRATUL AENI

NIM : 70100112048

KELAS : FARMASI D

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR

SAMATA-GOWA

2015

TUGAS KOSMETIK

1. Macam-macam pengotor yang biasanya ada pada wajah antara lain :

Pengotor dari luar

a) Make Up

b) Soil : debu

c) Minyak / lemak, dan lainnya.

Pengotor dari dalam

a) Sel kulit mati

b) Propionibacterium acnes

c) Staphylococcus epidermidis

Timbulnya kotoran pada wajah juga disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain :

a) Pola makan

b) Pola hidup

c) Kondisi pekerjaan, dan lainnya.

2. Efek vitamin A pada jerawat

Asam retinoat adalah bentuk asam dan bentuk aktif dari vitamin A (retinol). Disebut

juga tretinoin. Asam retinoat ini sering dipakai sebagai bentuk sediaan vitamin A topikal,

yang dapat diperoleh secara bebas maupun dengan resep dokter. Bahan ini sering dipakai pada

preparat untuk kulit terutama untuk pengobatan jerawat, dan sekarang banyak dipakai untuk

mengatasi kerusakan kulit akibat paparan sinar matahari (sundamage) dan untuk pemutih.

Kulit memiliki reseptor untuk asam retinoat yang disebut retinoic acid receptor (RAR)

yang berlokasi di dalam sel (intraseluler). Jika asam retinoat mengikat reseptornya, maka akan

mengaktifkan transkripsi gen yang akan menstimulasi replikasi dan diferensiasi sel, terutama

adalah sel-sel keratin (sel sel tanduk) penyusun kulit paling luar (epidermis). Hal ini akan

menyebabkan efek berkurangnya keriput dan memperbaiki sel-sel kulit yang rusak, misalnya

karena paparan sinar matahari.

Mekanismenya sebagai obat jerawat belum banyak diketahui sepenuhnya, tetapi Diane

Thiboutot dkk dari Pennsylvania State University College of Medicine, dalam penelitiannya

mengungkapkan bahwa asam retinoat ini meng-up regulasi gen untuk pembentukan protein

NGAL, yang berperan dalam proses kematian (apoptosis) kelenjar sebasea, yaitu kelenjar

penghasil minyak di kulit, yang umumnya terlibat pada terjadinya jerawat. Dengan kematian

sel kelenjar sebasea ini, maka produksi minyak kulit berkurang dan akan mengurangi jerawat.

3. Efek Vitamin C terhadap jerawat

Salah satu kegunaan Vitamin C adalah dalam pembentukan kolagen. Kolagen diproduksi

oleh ribosom khusus dalam sel-sel tertentu, yang kemudian diekspor dari sel tersebut untuk

membentuk jaringan kolagen. Selama proses pembentukan kolagen, tubuh harus

memproduksi hydroxylproline dari asam amino prolin, dan Vitamin C sangat penting untuk

reaksi ini. Tanpa vitamin C, kolagen tidak dapat diproduksi.

Pada kulit, vitamin C dengan daya antioksidannya berperan dalam proses peremajaan

kulit serta pencegahan penuaan dini akibat serangan radikal bebas dan paparan sinar matahari

yang dapat menimbulkan gangguan-gangguan pada kulit. ada manusia, sumber eksogen asam

askorbat diperlukan untuk pembentukan kolagen dan perbaikan jaringan. Kerja Asam

Askorbat (Vitamin C) sebagai kofaktor dalam pembentukan pos translasi 4-hidroksiprolin di

urutan -Xaa-Pro-Gly- dalam kolagen dan protein lainnya.

4. Mekanisme pendinginan/kompres es pada jerawat

Pendinginan bekerja dengan mengerutkan pembuluh darah dan mengurangi pasokan

darah. Dengan kurangnya pasokan darah, maka akan terdapat sediikit makanan bagi bakteri

jerawat Propionibacterium untuk dicerna. Hal ini akan menyebabkan proses inflamasi akan

tertahan selama waktu tertentu. Proses pendinginan tidak hanya akan menenangkan, namun

juga bisa menyebabkan jerawat hilang secara bersaamaan.

5. Proses Inflamasi pada jerawat, luka teriris dan benturan.

a. Jerawat

Radang pada jerawat terjadi akibat folikel yang ada di dalam dermis mengembang

karena berisi lemak padat kemudian pecah sehingga menyebabkan serbuan sel darah

putih ke area folikel sebasea sehingga terjadi reaksi radang.

P.acnes juga berkontribusi dalam proses peradangan melalui aktivasi berbagai

factor kemotaktik, diawali dengan pecahnya komedo tersebut. P. acnes menguraikan

polipeptida dengan berat molekul rendah yang mungkin berdifusi melalui epitel folikular

keratin abnormal dari folikel sebaceous, selanjutnya menarik leukosit polimorfonuklear

kesaluran folikel. P.acnes kemudian dicerna oleh neutrophil, dan enzim hidrolitik yang

diduga memengaruhi dinding folikel pecah. Peristiwa ini memungkinkan isi sel-sel

folikel keluar menuju dermis dan menghasilkan peradangan. Peradangan juga

ditimbulkan secara bersamaan oleh kerja enzim hidrolitik neutrofilik, enzim yang bekerja

pada P.acnes, sebum, dan benda asing dari lingkungan.

Kombinasi dari keratin, sebum, dan mikroorganisme terutama P.acnes mengarah

kepelepasan mediator proinflamasi dan akumulasi dari T-helper limfosit, neutrophil dan

sel raksasa dari benda asing. Selanjutnya menyebabkan pembentukan papul inflamasi,

pastul dan lesi nodulocystic.

b. Luka Teriris

Jaringan yang mengalami kerusakan menyebabkan disrupsi pembuluh darah dan

ekstravasasi darah ketempat luka. Darah yang membeku sebagai hasil hemostasis

dipergunakan untuk migrasi sel matriks ekstraseluler. Platelet tidak hanya memfasilitasi

formasi proses hemostasis, namun jugs mensekresikan beberapa mediator kesembuhan

luka seperti PDGF (Platelet Derived Growth factor), yang mengaktivasi makrofag dan

fibroblas. Dalam keadaan tidak ada hemoragi, platelet tidak akan bermanfaat terhadap

kesembuhan luka. Berbagai vasoaktif mediator dan kemotaktik faktor yang dihasilkan

melalui proses koagulasi dan jalur faktor kemotaksis dan sel parenkim aktif atau luka.

Substansi ini akan menarik leukosit pada daerah luka (Singer dan Clarck, 1999).

Infiltrasi neutrofil akan membersihkan daerah luka terhadap adanya partikel asing

dan bakteri kemudian dihancurkan oleh proses fagositosis makrofag. Sebagai respon

terhadap kemoatraktan spesifik (protein matriks ekstraseluler, Transforming growth

factor β, dan monocyte chemoattracttant-1), monosit juga menginfiltrasi tepi luka

kemudian menjadi makrofag aktif yang mengeluarkan growth factor seperti PDGF dan

VEGF (vascular endothelial growth factor) yang menginisiasi formasi jaringan granulasi.

Makrofag berikatan dengan protein spesifik dari matriks ekatraseluler melalui reseptor

integrin, yang selanjutnya akan menstimulasi fagositosis mikroorganisme dan fragmen

dari matriks ekstraseluler. Sitokin Iainnya seperti : transforming Growth factor,

transforming growth factor β, lnterleukin-1 dan Insulin-like growth factor 1 juga

diekspresikan oleh monosit. Monocyte dan Makrophag derived growth factor selalu

diperlukan untuk inisisasi dan propagasi formasi jaringan Baru di daerah Iuka

Reepitelialisasi dimulai dalam beberapa jam setelah luka. Sel epidermis kulit akan

mengeluarkan jendalan darah dan stroma yang rusak dari permukaan luka. Pada waktu

yang sama, sel akan berubah termasuk retraksi tenofilamen intraseluler; terputusnya

kebanyakan desmosoma interseluler yang memungkinkan adanya hubungan antar sel;

dan formasi filamen aktin sitoplasma perifer yang menyebabkan sel-sel bergerak.

Selanjutnya sel-sel epidermis dan dermis akan lepas, disebabkan terputusnya hubungan

hemidesmosomal dengan membrana basalis, yang memungkinkan sel epidermis dapat

bergerak ke lateral.

Ekspresi reseptor integrin pada sel epidermis memungkinkan untuk berinteraksi

dengan berbagai protein matriks ekstraseluler (fibronektin dan vitronektin) yang akan

berselang seling dengan kolagen stromal tipe-1 pada tepi luka dan menjalin dengan

jendalan fibrin pada ruang luka. Migrasi epidermis akan memotong luka, memisahkan

dan mengeringkan keropeng dari jaringan hidup. Degradasi matriks ekstraseluler, yang

dibutuhkan jika sel epidermis bermigrasi antara kolagen dermis dan fibrin keropeng

tergantung pada produksi kolagenase oleh sel epidermis sebagaimana aktivasi plasmin

oleh aktivator plasminogen yang diproduksi oleh sel epidermis. Aktivator epidermis juga

mengaktifkan kolagenase (matriks metalloproteinase-1) dan memfasilitasi degradasi

kolagen dan protein matriks ekstraseluler. Satu sampai dua hari setelah luka, sel

epidermis tepi luka mulai berproliferasi. Stimulus migrasi dan proliferasi sel epidermis

selama reepitelialisasi mungkin berkaitan dengan tidak adanya sel tetangga pada tepi luka

(the free edge effect) yang memberi sinyal untuk bermigrasi dan berproliferasi. Keluarnya

growth factor lokal dan meningkatnya ekspresi reseptor growth factor kemungkinan juga

akan menstimulasi proses ini. Menyebabkan persaingan termasuk epidermal growth

factor, transforming growth factor dan keratinocyte growth factor. Seperti

reepitelialisasi yang terjadi , protein membran basalis muncul kembali dengan rangkaian

yang urut dari tepi luka kearah dalam. Sel-sel epidermis kembali ke fenotipenya, sekali

lagi berada pada membrana basalis dan dermis.

c. Benturan

Terjadinya luka memar biasanya diawali oleh adanya suatu benturan / kekerasan

dengan energi yang cukup untuk mengganggu permeabilitas sel-sel pembuluh darah

sehingga terjadi pembengkakan di sekitar daerah tubuh yang terkena benturan.

Pembengkakan ini ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel sirkulasi darah ke

jaringan-jaringan interstsial.Mula-mula pembengkakan timbul warna merah kebiruan lalu

warnanya berubah menjadi biru kehitaman pada hari ke-1 sampai hari ke-3.Setelah itu

warnanya berubah menjadi biru kehijauan kemudian coklat.Warna menghilang pada

minggu pertama sampai minggu ke-4.(Dr. C K Giam dan Dr. K C Teh, 1993 : 109).

6. Efek penggunaan steroid pada jerawat

Steroids bisa memicu pertumbuhan jerawat karena beragam faktor, terutama

faktor jenis steroids dan dosis yang dipakai. Kelenjar sebaceous pada kulit sangat sensitif

terhadap Dihydrotestosterone (DHT), yaitu sebuah androgen yang diproduksi alami oleh

tubuh dari bahan baku testosterone dengan bantuan enzim 5-Alpha Reductase.

Peningkatan aktifitas kelenjar tadi akan menambah jumlah cairan minyak pada

permukaan kulit yang kemudian bereaksi dengan bakteri dan kulit mati yang ada

dipermukaan kulit, berujung pada penyumbatan saluran kelenjar kulit dan berakhir

dengan jerawat. Semua ini bisa dicegah dengan membatasi jenis steroids yang dipakai,

rajin membersihkan kulit, atau memakai salep anti androgen. (1. Am J Clin Dermatol.

2002;3(8):571-8. 2. Clin Dermatol. 2004 Sep-Oct;22(5):419-28. 3. Pol Merkuriusz Lek.

2004 May; 16(95):490-2.)

Obat kortikosteroid menurut aturannya hanya dapat diperoleh dengan resep

dokter, kecuali yang berbentuk salep. Jika Anda mendapat resep dokter yang berisi

kortikosteroid, pastikan Anda mengetahui informasi-informasi yang diperlukan tentang

obat ini dan gunakan sesuai dengan petunjuk dokter. Pada penggunaan jangka panjang

pada penyakit kronis yang diterapi dengan kortikosteroid, penggunaan obat tidak boleh

dihentikan secara mendadak karena akan mengganggu adaptasi tubuh. Penghentian harus

perlahan-lahan dengan dosis yang makin lama makin berkurang. Karena selama

penggunaan kortikosteroid dari luar, produksi hormon ini secara alami dari tubuh akan

terhenti, maka jika penggunaan dari luar tiba-tiba dihentikan, tubuh akan kekurangan

hormon ini secara normal dan akan terjadi reaksi-reaksi yang tidak diinginkan.

7. Pembawa peredam inflamasi jerawat

Untuk meredam inflamasi maka digunakan sediaan yang bersifat mendinginnkan.

Sediaan yang mendinginkan pasti mengandung kandungan air yang lebih banyak dari

sediaan yang lain. Makanya digunakan sediaan dalam bentuk gel dalam system hydrogel

yang mengandung 85-95% air. Bahan pembentuk gel umumnya merupakan senyawa

polimer seperti carbopol, NaCMC, non ionic ester selulosa. Setelah penggunaan, sediaan

hydrogel menunjukkan efek pendinginan melalui penguapan pelarut. Untuk menghindari

terjadinya kerak/lapisan film tipis pada permukaan kulit maka pada formula ditambahkan

humektan. Misalnya gliserol /gliserin. Gliserin memungkinkan pori-pori untuk bernapas,

mengunci kelembaban alami dan mencegah penyumbatan. Oleh karena itu, salah satu

penyebab utama jerawat adalah pori-pori tersumbat. Ia bekerja dari luar dengan mengisi

celah-celah kecil dan rongga pada permukaan kulit untuk membuat tampilan lebih sehat

dan halus. Di antara sifat-sifat lainnya, gliserin bisa melawan infeksi jamur, infeksi

bakteri dan gangguan kulit seperti eksim dan psoriasis