REFERAT SIANOSIS

OLEH :Gulam Gumilar

Penguji : dr. Nella Abdullah, SpAn

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESIRUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATIFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS ISLAM NEGERI UIN SYARIF HIDATULLAH JAKARTA1435 H/201511

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim.Puji Syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT yang telah memberikan nikmat islam, iman, dan ikhsan sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini dengan baik. Shalawat serta salam kita curahkan kepada baginda Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita ke zaman yang terang benderang ini.Pertama-tama saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dokter-dokter konsulen anestesi yang telah mengajarkan saya, terutama kepada dr.Nella Abdullah, SpAn sebagai penguji saya sehingga saya dapat menyelesaikan referat ini dengan baik.. Kritik dan saran yang bangun sangat saya harapkan dari semua pihak demi kesempurnaan referat ini yang diharapkan dapat bermanfaat di masa yang akan datang.Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga referat sianosis dapat bermanfaat.Tidaklah Allah menurunkan penyakit kecuali Dia turunkan untuk penyakit itu obatnya. (HR. Al-Bukhari no 5678)

Jakarta, 22 Maret 2015

BAB I PENDAHULUANSianosis adalah diskolorasi kebiruan pada kulit dan membran mukosa akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi (deoksihemoglobin) dalam darah yang berlebihan yang lebih dari 5 g% (kamus kedokteran Dorland). Molekul hemoglobin berubah warna dari biru menjadi merah bila berikatan dengan oksigen di paru kanan dan kiri. Jika terdapat lebih dari 50 mL deoksihemoglobin, maka kulit akan tampak berwarna kebiruan.

Sianosis biasanya ditemukan oleh anggota keluarga. Perubahan warna kulit menjadi kebiru-biruan yang samar mungkin sama sekali tidak diperhatikan pasien. Macam sianosis ada 2, yaitu : Sianosis sentral dan sianosis perifer.

BAB IITINJAUAN PUSTAKASIANOSIS

I. DefinisiSianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan dengan O2). Sianosis biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5 gram per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90 %). Jumlah normal Hb tereduksi dalam jaringan kapier adalah 2,5 gram per 100 ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada SaO2 kira-kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang. 1)Sianosis dapat merupakan tanda insufisiensi pernapasan, meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan. Penderita anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tidak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 gram per 100 ml. Sebaliknya, orang yang menderita polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb tereduksi 5 gram per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasi dan kondisi penerangan. Sejumlah kecil methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis walaupun jarang terjadi. Ada banyak hal yang mengakibatkan sianosis (dan sianosis sulit dikenali) sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensi paru yang tidak dapat diandalkan.

II. EtiologiAda dua jenis sianosis : sianosis sentral dan sianosis perifer. Sianosis sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga serta bagian bawah lidah. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral), akan terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat udara dingin.

Sianosis sentral Saturasi oksigen arteri yang menuruna. Menurunnya tekanan atmosfir ketinggianb. Terganggunya fungsi paru Hipoventilasi alveolar Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi paru (perfusi dari alveoli yang hipoventilasi) Difusi oksigen yang tergangguc. Shunt anatomik Tipe tertentu penyakit jantung congenital Fistula arterio-venous pulmoner Shunt-shunt kecil intrapulmoner multipel.d. Hemoglobin dengan afinitas oksigen yang rendah. Abnormalitas Hemoglobina. Methemoglobinemia herediter, didapatb. Sulfhemoglobinemia - didapatc. Karboksihemoglobinemia (bukan sianosis yang sesungguhnya)Sianosis perifer Berkurangnya cardiac output Paparan dingin Redistribusi aliran darah dari ekstremitas Obstruksi arterial Obstruksi vena

A. Sianosis SentralPenurunan saturasi oksigen arterial terjadi akibat pengurangan yang nyata pada tekanan oksigen di dalam darah arterial. Keadaan ini dapat terjadi dengan adanya penurunan tekanan oksigen di dalam udara inspirasi tanpa hiperventilasi alveoler kompensatif yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen alveoler. 2)Fungsi paru yang terganggu dengan serius, melalui hipoventilasi atau perfusi alveolar pada daerah paru yang ventilasinya jelek, merupakan penyebab sianosis sentral yang sering ditemukan. Keadaan ini dapat terjadi secara akut seperti pada pneumonia yang luas atau edema pulmonalis, atau pada penyakit paru kronik misalnya emfisema. Pada keadaan tertentu, polisitemia umumnya ada, dan clubbing jari dapat terjadi. Bagaimanapun, pada banyak tipe penyakit paru kronik dengan fibrosis dan obliterasi bantalan vaskuler kapiler, sianosis tidak terjadi karena terdapat sedikit perfusi area yang mengalami ventilasi.Penyebab lainnya yang menimbulkan penurunan saturasi oksigen arterial adalah pintasan darah dari sistem vena sistemik ke dalam sirkuit arterial. Bentuk-bentuk tertentu penyakit jantung kongenital akan disertai dengan sianosis. Karena darah mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah, maka agar pada defek jantung terjadi pintasan kanan ke kiri, keadaan ini biasanya harus disertai dengan lesi obstruktif di sebelah distal defek tersebut atau dengan kenaikan resistensi vaskuler pulmonalis. Kelainan jantung kongenital yang paling sering ditemukan dengan sianosis pada orang dewasa adalah kombinasi ventrikular septal defek dengan obstruksi saluran keluar pulmonalis (tetralogi fallot). Semakin parah obstruksi, semakin besar derajat pintasan kanan ke kiri dan sianosis resultan. Mekanisme untuk peningkatan resistensi vaskuler paru yang dapat menimbulkan sianosis pada keadaan adanya komunikasi ekstrakardiak dan intrakardiak tanpa stenosis pulmonalis.Sianosis dapat disebabkan oleh methemoglobin yang terdapat dalam jumlah kecil di dalam darah dan oleh sulfhemoglobin dengan jumlah yang lebih kecil lagi. Meskipun merupakan penyebab sianosis yang jarang dijumpai, pigmen hemoglobin yang abnormal ini harus dicari lewat pemeriksaan spektroskopi kalau gejala sianosis bukan disebabkan oleh malfungsi sistem sirkulasi ataupun respirasi.B. Sianosis PeriferPenyebab sianosis perifer adalah penurunan curah jantung, terkena hawa dingin, redistribusi aliran darah dari ekstremitas, obstruksi arterial, dan obstruksi vena.Barangkali penyebab sianosis perifer yang paling sering ditemukan adalah vasokonstriksi generalisata yang terjadi akibat terkena air atau udara dingin. Keadaan ini merupakan respons yang normal. Kalau curah jantungnya rendah, seperti yang terlihat pada gagal jantung kongestif atau pada keadaan syok, vasokonstriksi kulit akan terjadi sebagai mekanisme kompensasi agar aliran darah dapat dialihkan dari kulit ke bagian yang lebih vital seperti sistem saraf pusat serta jantung. Pada keadaan ini terjadi sianosis intensif yang disertai dengan ekstremitas yang dingin. Meskipun darah arterial mengalami saturasi secara normal, namun berkurangnya aliran darah yang melewati kulit dan menurunnya tekanan oksigen pada ujung vena sistem kapiler akan mengakibatkan sianosis.Obstruksi pembuluh arteri pada ekstremitas sebagaimana yang terjadi dengan emboli atau pun konstriksi arteriol, seperti pada vasospasme yang timbul karena hawa dingin, umumnya akan menimbulkan gejala pucat dan dingin tetapi dapat disertai dengan sianosis. Bila terdapat obstruksi pada pembuluh vena dan kongesti ekstremitas, sebagaimana yang terjadi pada stagnasi aliran darah, sianosis juga ditemukan. Hipertensi vena yang bisa lokal seperti pada tromboflebitis atau sistemik seperti pada penyakit katup trikuspidal atau pada perikarditis konstriktif akan menimbulkan dilatasi pleksus pembuluh vena subpapilaris dan dengan demikian memperbesar gejala sianosis.III. PatofisiologiPeningkatan jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluh-pembuluh darah kulit menimbulkan sianosis dapat diterima oleh peningkatan kuantitas darah vena di kulit sebagai hasil dilatasi venula dan ujung vena kapiler atau oleh pengurangan saturasi oksigen di daerah kapiler. Umumnya gejala sianosis tampak dengan nyata kalau konsentrasi rata-rata hemoglobin tereduksi di dalam pembuluh darah kapiler melebihi 5g/dL. Hal yang penting dalam menimbulkan sianosis adalah jumlah absolut hemoglobin tereduksi dan bukan jumlah relatif. Jadi, pasien anemia berat, jumlah relatif hemoglobin tereduksi di dalam darah vena mungkin sangat besar bila diperhitungkan terhadap jumlah total hemoglobin. Namun demikian, karena konsentrasi total hemoglobin ini sangat menurun, maka jumlah absolut hemoglobin tereduksi mungkin tetap kecil dan dengan demikian pasien anemia berat yang bahkan dengan desaturasi arterial yang mencolok tidak memperlihatkan sianosis. Sebaliknya semakin tinggi kandungan total hemoglobin, semakin besar kecenderungan ke arah sianosis. Jadi, pasien dengan polisitemia vera yang nyata akan cenderung untuk mengalami sianosis pada tingkat saturasi oksigen arterial yang lebih tinggi bila dibandingkan pasien dengan nilai hematokrit yang normal. Demikian pula, kongesti pasif setempat yang menyebabkan peningkatan umlah total hemoglobin tereduksi di dalam pembuluh darah pada suatu daerah tertentu dapat menyebabkan sianosis. Sianosis juga terlihat kalau terdapat hemoglobin nonfungsional seperti methemoglobin atau sulfhemoglobin di dalam darah.Sianosis sejak lahir berkaitan dengan penyakit jantung kongenital. Sianosis yang timbul akut dapat terjadi pada penyakit saluran pernapasan yang berat, terutama obstruksi akut pada saluran napas. Pada pasien dengan anemia berat, di mana kadar hemoglobin turun secara bermakna, sianosis mungkin tidak dijumpai. Beberapa pekerja, seperti tukang las listrik, menghirup kadar toksik gas nitrogen yang dapat menimbulkan sianosis dengan methemoglobinemia. Methemoglobinemia herediter adalah suatu kelainan hemoglobin primer yang menyebabkan sianosis kongenital.Perbedaan sianosis sentral dan sianosis periferSecara singkat perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer adalah sebagai berikut :Sianosis SentralSianosis Perifer

Kelainan jantung dengan pirau kanan ke kiri tidak terjadi kenaikan tekanan parsial O2 yang menyolok Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang : tekanan parsial O2 100-150 mmHg atau lebihKurangnya saturasi O2 arteri sistemik*Biasanya terlihat di mukosa bibir, lidah dan konjungtiva Insufisiensi Jantung Sumbatan aliran darah Curah jantung VasospasmeAliran darah yang melambat di daerah sianotik : Kontak darah lebih lama dengan jaringan, Pengambilan O2 lebih banyak dari normalVasokonstriksi sebagai kompensasi COP yang rendahGangguan sirkulasi seperti renjatan*Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung hidung

Pada tipe sentral, terdapat darah arteri yang tidak mengalami saturasi atau derivat hemoglobin abnormal, dan membrana mukosa dan kulit terkena. Sianosis perifer disebabkan oleh perlambatan aliran darah ke area dan ekstraksi oksigen besar secara abnormal dari darah arteri tersaturasi secara normal. Sianosis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan aliran darah perifer yang berkurang, seperti terjadi paparan dingin, syok, gagal kongestif dan penyakit vaskuler perifer. Sering pada kondisi ini, membrana mukosa rongga mulut atau semua yang ada di bawah lidah dapat terhindar. Perbedaan klinis antara sianosis perifer dan sentral tidak selalu sederhana, dan pada kondisi seperti syok kardiogenik dengan edema paru mungkin terdapat campuran kedua tipe ini.

IV. Pemeriksaan PenunjangDeteksi HipoksemiaUntuk mendeteksi keadaan hipoksemia perlu dilakukan pemeriksaan anatara lain :a. Gejala klinikGejala klinis pada pasien dengan hipoksemia berupa : Sianosis : baru terlihat bila SaO2 80%, namun berkurang jika SaO2 90 hari, misalnya pada PPOK.

Metode Pemberian Terapi OksigenOksigen harus diberikan dengan cara yang sederhana dan fraksi inspirasi oksigen (FiO2) yang serendah mungkin yang dapat mempertahankan PaO2>60 mmHg dan SaO2 >90%. Peningkatan paO2 hanya memberi dampak kecil pada peningkatan oksigenasi tetapi akan meningkatkan resiko keracunan.Pemilihan metode pembrian oksigen tergantung dari : FiO2 yang dibutuhkan Kenyaman pasien Tingkat kelembapan yang dibutuhkan Kebutuhan terapi nebulisasiEvaluasi dan Monitoring Terapi Oksigen1. Pasiena. Pemeriksaan fisikPada pasien hipoksemia, terapi oksigen akan memperbaiki fungsi jantung, menurunkan hipertensi pulmonal dan meningkatkan perfusi organ vital. Hal ini ditandai dengan denyut jantung dan tekanan darah yang stabil, tidak dijumpai lagi aritmia, sianosis, dan takipnu. Gangguan neurologic seperti kelelahan, disorientasi, juga menghilang.b. Pemeriksaan Analisa Gas Darah dan Pulse OximetryPemeriksaan AGD pada umumnya dilakukan 15-20 menit setelah pemberian oksigen atau segera dilakukan bila terjadi perubahan klinis pasien. Evaluasi berikutnya adalah: 12 jam setelah pemberian FiO2 < 40% 8 jam setelah pemberian FiO2 > 40% 72 jam pada infark miokard akut 2 jam pada pasien PPOK 1 jam pada neonatus2. AlatSemua alat untuk pemberian oksigen diperiksa ulang minimal 1 kali sehariEfek Samping Terapi OksigenOksigen sebaiknya diberikan dengan cara sederhana dan FiO2 yang serendah mungkin yang dapat memberikan hasil optimal. Target pemberian oksigen adalah mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90%. Peningkatan PaO2 hanya memberikan kenaikan saturasi sedikit dibandingkan dengan risiko terjadinya efek samping (komplikasi). Risiko terjadinya efek samping oksigen semakin meningkat dengan meningkatnya FiO2 dan lamanya oksigen diberikan.Toksisitas atau efek samping terapi oksigen sulit dinilai dan tergantung dari beberapa faktor yaitu toleransi pasien, dosis, dan lamanya pemberian oksigen.Selain paru, organ lain yang juga bisa terkena efek toksik pemberian oksigen dosis tinggi adalah:-CNS: twitching, confusion, kejang -Respirasi: absorption atelectasis, , trakeobronkitis, kerusakan jaringan akut dan kronik-Mata: kerusakan retina, myopia-Renal: kerusakan sel tubular-Hematologik: hemolisis-Kardiovaskular: kerusakan miositYang harus diperhatikan pada terapi oksigen:-FiO2 < 50% jarang menimbulkan kerusakan paru akut walaupun diberikan untuk waktu yang lama-Toksisitas O2 pada paru tidak pernah terjadi pada pemberian O2 100% dalam waktu 24 jam atau kurang. Tidak ada kontraindikasi pemberian O2 100% dalam keadaan darurat, walaupun demikian harus diingat bahwa mungkin saja terjadi absorption atelectasis-Absorption atelectasis lebih mudah terjadi pada pasien yang sudah mempunyai kelainan di paru

Tosisitas O2 terhadap sistem respirasi-TrakeobronkitisGejala klinik: batuk, nyeri tenggorokan, rasa terbakar di daerah substernal, terjadi pada orang sehat yang mendapat O2 75-100% selama 24 jam. Pemeriksaan bronkoskopi pada orang normal yang diberikan O2 100% selama 6 jam memperlihatkan inflamasi di daerah trakeobronkial. Semua kelainan bersifat reversible.-Absorption atelectasisDalam keadaan normal Nitrogen mempertahankan alveoli agar tidak kolaps. Pemberian O2 dosis tinggi akan mengeluarkan nitrogen dari alveoli. Pada daerah yang ventilasinya kurang baik O2 akan keluar dari alveoli sehingga alveoli menjadi kolaps.Gejala klinik: penurunan PaO2 secara progresif, demam, dan terlihat infiltrate pada foto toraks-Kerusakan jaringan paru akutProses patologi dibagi dua fase: Fase eksudatif: kerusakan sel, edema, dan pembentukan membrane hialin Fase proliferative: hyperplasia sel dinding alveoli dan fibrosis septal.Gejala klinik: demam, hipoksemia progresif, infiltrat di paru.Kelainan menghilang jika konsentrasi diturunkan.-Kerusakan jaringan paru kronikBersifat irreversible.Terdiri dari: dysplasia bronkopulmoner dan kerusakan jaringan kronik. Dysplasia bronkopulmoner: pada neonates dengan respiratory distress syndrome yang mendapat terapi oksigen dosis tinggi. Gejalanya: gangguan pertumbuhan, kesulitan pernapasan, dan perawatan berulang di rumah sakit.Kelainan patologi pada kerusakan jaringan paru kronik: proliferasi kapiler, fibrosis interstisial, hyperplasia epitel, dan perdarahan.Efek samping lain: Hiperkarbia pada pasien PPOK Retinopati pada bayi premature Pada pasien yang memakai nasal kanul: iritasi mukosa hidung, epistaksis, alergi terhadap bahan kanula, iritasi kulit.Bagaimana mencegah efek samping?Dengan cara pemakaian konsentrasi oksigen serendah mungkin yang dapat mempertahankan PaO2 > 60 mmHg. Selain itu, monitor dengan AGD.

Alat-Alat Untuk Terapi OksigenDi rumah sakit: Cara pemberian arus rendah:1) Kanula hidungAdalah suatu pipa plastic lunak dengan ujung buntu yang dikaitkan ke telinga dan di bawah leher. Dapat pipakai untuk dewasa, anak, dan bayi. Kanula dihubungkan dengan pipa kecil dan disambung ke humidifier. Kecepatan aliran antara 2-6 L/menit. FiO2 0,28-0,4. 2) MaskerDipergunakan bila level oksigen yang diberikan lebih tinggi dibandingkan kanula hidung.Terdiri dari beberapa jenis:a. Masker simpleDigunakan pada wajah dengan mengikatkan pita kepala plastic. Kecepatan aliran oksigen bervariasi antara 5-10L/menit, FiO2 0,3-0,6.

b. Masker reservoirTerdiri dari:1. Masker rebreathing

2. Masker nonrebreathing Kedua masker tersebut beratnya ringan, platik transparan dengan reservoir di bawah dagu. Perbedaan kedua masker ini adalah pemakaian katup. Reservoir umumnya menampung sampai 600 mL.Pada masker nonrebreathing dihubungkan dengan katup/klep di antara reservoir dan masker.Dengan adanya klep, pada waktu ekspirasi udara dapat keluar melalui lubang samping antara katup dan reservoir, sehingga saat inspirasi hanya oksigen yang dihisap reservoir.Kecepatan aliran 10-12 L/menit, FiO2 0,35-1. Cara pemberian arus tinggi:1) Venturi maskKonsentrasi O2 terbentuk dalam masker dengan udara di dalamnya, dengan cara ini oksigen diberikan dengan angka pasti. Alat yang digunakan nonaerosol dengan persen tetap (24, 28, 31, 36, 40, 50%). 2) Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)Sistem CPAP dengan regulator digunakan melalui sebuah flow meter menuju masker dan diakhiri dengan sebuah alat yang dapat mengukur tekanan antara 2,5-20 cmH2O. Masker dipasang pada wajah menggunakan pengikat kepala.

Pemberian Oksigen di rumah:Alat penghasil oksigen yang dapat digunakan di rumah adalah:1. Silinder Bentuk besar dengan ukuran 240-622 L, lama pemberian 2-5,5 jam bila digunakan dengan kecepatan aliran 2 L/menit. Digunakan pada pasien yang tidak banyak bergerak. Harga relative murah. Jika habis, perlu penggantian silinder.

2. Sistem Oksigen liquid Ringan, bila digunakan dengan kecepatan aliran 2 L/menit, lama pemberiian 7 hari dapat dibawa sambil berjalan Harga lebih mahal, dapat diisi ulang.

3. Konsentrator Mengambil udara ruangan. Memiliki sistem filtrasi partikel besar, bakteri, gas non O2. Menggunakan listrik, tidak membutuhkan isi ulang.

Terapi

` BAB IIIDAFTAR PUSTAKA1. Harrison1. 2. pathofisiologi edisi 6, volume 2 sylvia a. Price, lorraine m. Wilson. Egc jakarta 20062.Muhardi M, roesli M,Sunatrio S, dkk.Anestesiologi. Bagian anestesiologi dan terapi intensif FKUI. Jakarta. 20073. Rogayah, R. The Principle Of Oxigen Therapy. Departemen Pulmonologi dan Respiratori FK UI. Jakarta. 20093. obat-obatan anastesi edisi 2, sota omougui egc jakarta 1997