Nama: Chrisna Agustyani H.TUGAS PSIKIATRI

Pertanyaan: 1. Bagaimana interpretasi Hamilton Anxiety Rating Scale?2. Bagaimana pengaruh HPA axis terhadap organ lai?

Jawaban:1. Hamilton Anxiety Rating Scale (HARS atau HAM-A) pertama kali ditemukan oleh dr. Max Hamilton pada tahun 1959 adalah alat ukur yang digunakan secara luas dan dan tervalidasi dengan baik untuk menilai keparahan kecemasan pasien. Skala ini diisi oleh dokter yang berpengalaman. HAM-A terdiri atas 14 parameter, dan membutuhkan waktu 15-20 menit wawancara dan mengisi hasil skor. Setiap item atau parameter memiliki nilai sebanyak lima poin, yaitu 0=tidak ada hingga 4=berat.Fungsi utama HAM-A yaitu lebih kepada menilai respon pasien terhadap pengobatan, dibandingkan sebagai alat diagnostik atau alat skrining. Penilaian dengan HAM-A dilakukan secara serial sehingga dapat didokumentasikan hasil atau efek pengobatan atau psikoterapi.Interpretasi HAM-A yaitu dengan menjumlahkan semua skor dari keempat belas parameter:14-17= Kecemasan Ringan18-24= Kecemasan Sedang25-30 = Kecemasan Berat

Referensi : www.assessmentpsychology.com

2. Struktur anatomi yang memediasi stress berada di sistem saraf pusat dan di jaringan perifer. Efektor utama respon stress berlokasi di Paraventricular Nucleus (PVN) hipotalamus, lobus anterior kelenjar hipofisis dan kelenjar adrenal yang disebut sebagai Hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Selain HPA axis, struktur lain yang turut berperan dalam respon stress antara lain neuron noradrenergik, sympathetic adrenomedullary circuits dan sistem parasimpatik.

Amygdala dipercaya mengaktifkan HPA axis. Pengaruh amygdala terhadap HPA axis diatur oleh nukleus amygdaloid medial dan sentral. Amygdala diaktivasi pada kondisi stress dimana nukleus sentral lebih teraktivasi pada kondisi stress emosional seperti predator, interaksi sosial dan stress restrain sedangkan nukleus medial teraktivasi setelah pajanan stress fisiologis seperti perdarahan dan reaksi imun. Adanya aktivasi amygdala kemudian mengirimkan sinyal kepada neuron hipotalamus melalui dua jalur berbeda, yaitu melalui bed nucleus stria terminalis dan melalui neuron serotonergik dan neuron-mengandung katekolamin yang berada dibatang otak. Neuron hipofisiotropik yang berlokasi di subdivisi parvoselular medial dari PVN memproduksi dan menyekresikan Corticotropin-releasing factor (CRF), regulator dari HPA axis. Sebagai respon terhadap stress (fisik, emosional, metabolik), CRF dirilis menuju pembuluh darah portal hipofisis yang memiliki akses menuju kelenjar hipofisis anterior. CRF akan berikatan dengan reseptor di hipofisis dan menginduksi rilis Adrenocorticotropic Hormone(ACTH) kedalam sirkulasi sistemik. Target utama ACTH yaitu kelenjar adrenal, yang akan menstimulasi zona fasikulata untuk membentuk dan menyekresikan glukokortikoid. Glukokortikoid merupakan efektor HPA axis dan meregulasi perubahan fisiologis melalui perannya pada banyak reseptor intraseluler. Waktu antara pajanan stressor hingga terbentuk dan beredarnya glukokortikoid ke dalam pembuluh darah sistemik diperkirakan 10 menit.Kortisol akan ditangkap oleh reseptor kortisol yang terdapat di banyak organ, salah satunya amygdala. Amygdala memiliki jumlah reseptor glukokortikoid yang melimpah. Glukokortikoid akan meningkatkan ekspresi CRF di nukleus amygdaloid sentral dan memicu respon otonom terhadap stress kronik. Ketika stresor berhasil dihilangkan maka glukokortikoid akan menekan aktivasi HPA axis melalui ikatan dengan reseptor yang berada di hipokampus.

Respon stress HPA axis ditransmisikan oleh sinyal sensor aferen dari beberapa organ menuju diensefalon (epitalamus, hipotalamus dan subthalamus) dan mengaktivasi PVN. Regulator utama hipotalamus yaitu amygdala dan hipokampus, dimana amygdala akan merangsang PVN sedangkan hipokampus menghambat PVN. PVN juga menerima input serotonergik dari nukleus raphe median di otak tengah pada kondisi stressor yang tidak dapat dikontrol, mengaktivasi HPA axis via reseptor di neuron PVN. Setelah input diterima, maka PVN akan merilis CRF yang kemudian akan dibawa menuju kelenjar hipofisis melalui pembuluh darah hipofisis portal. Sebagai tambahan, CRF juga akan memengaktivasi sirkuit noradrenergik locus coereleus yang akan mencetuskan arousal dan atensi, menghambat nafsu makan libido dan fungsi vegetatif lainnya.Di kelenjar hipofisis, CRH akan merangsang rilis pro-opiomelanocortin (POMC) yang merupakan prekursor dari ACTH. ACTH yang terbentuk terutama memiliki organ target kelenjar adrenal namun bila jumlahnya berlebih maka akan berikatan pada reseptor Melanocyte stimulating hormone (MSH) yang dapat menyebabkan pigmentasi kulit berlebih. Pada kelenjar adrenal, ACTH akan merangsang rilis glukokortikoid kortisol. Kortisol yang beredar di sirkulasi darah sistemik akan berikatan dengan reseptor glukokortikois cystolik yang berada di banyak jaringan, masuk ke dalam nukleus sel dan merubah ekspresi banyak gen spesifik dan mRNA. Bergantung pada jaringan dan gen, maka glukokortikoid dapat bersifat stimulatorik atau inhibitorik. Cortisol mempengaruhi metabolisme, homeostasis kalsium, sistem imun, endokrin lainnya, jaringan ikat dan kulit, payudara, sistem kardiovaskular dan paru-paru, mood, nafsu makan, memori dan penglihatan. Efek kortisol pada tubuh berupa : Menstimulasi glukoneogenesis pada early fasting state Glikogenolisis di hati dan otot Meningkatkan glikogenesis pada late fasting state Jangka panjang dapat menyebabkan proteolisis sehingga terjadi muscle wasting Mencegah rilis substasi yang menyebabkan inflamasi yaitu rilis Interleukin (IL)-12, Interferon(IFN) gamma, IFN alpha dan tumor necrosis factor (TNF)-alpha oleh antigen-presenting cells (APC) dan sel Th1, namun meningkatkan regulasi IL-4, IL-10, IL-13 Kortisol memblok kerja insulin sehingga terjadi hiperglikemia yang akhirnya menyebabkan glukoneogenensis hepatik dan menghambat utilisasi perifer glukosa (resistensi insulin) dengan cara menurunkan translokasi transporter glukosa (terutama GLUT 4)menuju membran sel. Menurunkan formasi tulang, jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis Menurunkan absorpsi kalsium di usus halus Menurunkan sintesis kolagen Meningkatkan kadar asam amino bebas di serum dengan cara hambat produksi kolagen, menurunkan uptake asam amino oleh otak, dan menghambat sintesis protein Bersifat diuretik, meningkatkan GFR, dan aliran plasma renal dari ginjal Meningkatkan sekresi asam lambung Bekerja sama dengan norepinefrin untuk membentuk memori pada peristiwa emosional jangka pendek. Pajanan jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan sel di hipokampus sehingga terjadi gangguan proses belajar

Selain aktivasi HPA axis, stress juga akan mengaktikan sympathetic adrenomedullary circuits yang merupakan jalur respon pertama yang bersifat cepat. Jalur ini bekerja melalui sistem saraf simpatik dan medulla adrenal. Sistem saraf simpatik akan meningkatkan denyut jantung dalam tiga detik dan tekanan darah dalam 10 detik. Sirkuit ini juga akan mengirimkan sinyal kepada sel kromafin di medula adrenal untuk menyekresikan adrenalin menuju sirkulasi yang akan meningkatkan aliran darah ke otot, meningkatkan kadar asam lemak di darah, meningkatkan basal metabolic rate dan uptake oksigen. Noradrenalin di sirkulasi juga meningkat dan membantu tubuh untuk fokus dengan menghambat ativitas traktus gastrointestinal, dan muncul gejala-gejala berupa berkeringat pada telapak tangan, dahi dan ketika terasa dingin.

Referensi :1. Smith SM, Vale WW. The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in neuroendocrine responses to stress. Dialogues in Clinical Neuroscience 2006:8(4)2. Sharpley CS. Neurobiological pathways between chronic stress and depression: dysregulated adaptive mechanisms. Clinical Medicine: Psychiatry 2009:2