AUTOIMMUN DISEASE

DISUSUN

OLEH

NAMA : Novika Intan K

NIM : PO.71.20.1.11.058

TINGKAT : I.B2

DOSEN PEMBIMBING : dr. H.M.Ali Muchtar,MSc,Ph

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG

JURUSAN KEPERAWATAN

2011/2012

1

KATA PENGANTAR

Syukur alhamdulillah kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan karunia-Nya

kita berada dalam keadaan sehat wal afiat dan mendapat kesempatan untuk menyelesaikan makalah ini

dengan baik dan tepat pada waktunya,yaitu makalah AUTOIMMUN DISEASE.

Pembuatan makalah ini di buat secara kelompok dengan harapan dapat menambah wawasan

tentang topik yang kami susun.

Terimakasih kami ucapkan kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan

makalah ini.

Demikian makalah ini kami susun. Kami juga menyadari bahwa dalam makalah ini masih banyak

sekali kekurangannya. Oleh karena itu masukan dari para pembaca sangat kami harapkan untuk

kesempurnaan makalah berikutnya.

Palembang, 29 Maret 2012

Penyusun

DAFTAR ISI2

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... 1

KATA PENGANTAR ............................................................................................. 2

DAFTAR ISI ......................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN .........................................................................................

A.Latar Belakang......................................................................................................... 4

B.Rumusan Masalah ................................................................................................... 4

C.Tujuan...................................................................................................................... 4

BAB II ISI ............................................................................................................

A. Pengertian autoimmune disease ........................................................................... 5 B. Respon Imun........................................................................................................... 7 C. Test system imun ................................................................................................... 8 D. Proses terjadi inflamasi……………………………………………………………………………………….. 9 E. Macam-macam system imun……………………………………………………………………………….. 10 F. Respon tubuh terhadap virus………………………………………………………………………………. 11

DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................

BAB I

3

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Kata "autoimmune" berasal dari penggabungan kata auto dan immune. Kata auto berarti diri sendiri, sedangkan immune dari kata sistem immune yang berarti suatu sistem komplek pada sel dan komponen sel (yang disebut mollecules) yang normalnya bekerja untuk mempertahankan ketahanan tubuh dan mengaleminasi infeksi yang disebabkan oleh bakteria, virus dan mikroba asing lainnya yang memasuki tubuh.

.

B.Rumusan Masalah

Apa itu autoimmune disease?

C.Tujuan

Untuk mengetahui pengertian dari autoimmune disease

Untuk mengetahui macam-macam imun

A.Pengertian Autoimmun diseases

4

Kata "autoimmune" berasal dari penggabungan kata auto dan immune. Kata auto berarti diri sendiri, sedangkan immune dari kata sistem immune yang berarti suatu sistem komplek pada sel dan komponen sel (yang disebut mollecules) yang normalnya bekerja untuk mempertahankan ketahanan tubuh dan mengaleminasi infeksi yang disebabkan oleh bakteria, virus dan mikroba asing lainnya yang memasuki tubuh. Jika seseorang menderita penyakit autoimmune, maka sistem kekebalan yang terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk. (NIH, 1998; Schaechter dkk., 1993 : Salyers dan Whitt, 1994 : Pelczar dkk. 1986 : Madigan dkk. 1997). Pada reaksi sistem immune tubuh maka benda asing dikatakan sebagai antigen dan sistem kekebalan yang terbentuk disebut antibodi. Kejadian Penyakit Autoimmune memberikan reaksi sistem immune terhadap jaringannya sendiri dimana antigen yang mendorong kejadian penyakit autoimmune disebut autoantigen sedangkan antibodi yang dibentuk sebagai autoantibodi. Sel autoreaktif adalah lymphocyte (sel darah putih) yang mempunyai reseptor untuk autoantigen sehingga mampu memberikan reaksi autoimmune (meskipun tidak selalu sel autoreaktif itu bereaksi dengan autoantigen jika berpapasan). Jika sel autoreaktif (lymphocyte) memberikan respon pada autoantigen, maka sel autoreaktif (lymphocyte) itu disebut sebagai Sel Lymphycyte Reaktif (SLR) (Baratawidjaja, 1998).

Ada beberapa penyakit autoimmune dan masing-masing dapat berdampak pada tubuh dengan berbagai model, sebagai contoh; reaksi autoimmune berlangsung menyerang otak pada kasus multiple sclerosis dan menyerang saluran pencernaan pada kasus penyakit Crohn’s. Pada kasus penyakit autoimmune lainnya, seperti lupus erythematosus (lupus), berdampak pada jaringan dan organ-organ yang bervariasi antar individu dengan penyebab penyakit yang sama. Seseorang yang menderita lupus mungkin berdampak pada kulit dan persendian sementara kasus lupus pada individu lainnya memberikan dampak kulit, ginjal dan paru-paru. Pada akhirnya kerusakan pada jaringan-jaringan yang disebabkan oleh sistem kekebalan akan permanen sebagaimana kerusakan sel pankreas yang memproduksi insulin pada diabetes mellitus tipe I (NIH, 1998)

Siapa Yang Rentan Terhadap Penyakit Autoimmune?

Kejadian penyakit autoimmune pada kajian kuantitatif sebenarnya relatif jarang, namun demikian jika ditinjau dari kualitas dan obyek penderitanya, maka kasusnya cukup perlu mendapat perhatian, sebagai gambaran berjuta-juta orang Amerika menderita penyakit ini. Umumnya penyakit autoimmune menyerang wanita lebih banyak dibandingkan pria, khususnya pada wanita usia kerja dan wanita pada usia membesarkan anak. Alasan mengapa wanita lebih banyak menderita penyakit autoimmune belum dapat diketahui, namun diperkirakan karena peranan hormon. Peranan hormon ini patut mendapatkan kecurigaan karena penyakit autoimmune pada wanita ini sering terjadi setelah monopause, dan penelitian lainnya menyebutkan pula selama kehamilan (Aronson, 1999).

5

Apa Penyebab-penyebab Penyakit Autoimmune?Apakah Menular ?

Belum pernah dibuktikan bahwa penyakit autoimmune ini bersifat menular. Penyakit autoimmune tidak menyebar kepada individu lainnya sebagaimana penyakit infeksi. Penyakit ini tidak sebagaimana AIDS demikian pula tidak sebagaimana kanker. Gen individu penderita penyakit autoimmune memiliki konstribusi terhadap penularan penyakit autoimmune. Penyakit tertentu seperti Psoriasis dapat terjadi diantara beberapa anggota keluarga (NIH, 1998).

Apakah Penyebab Utama Penyakit Autoimmune ?

Genetik : Telah ditunjukkan pada manusia bahwa gen major histocompatibility complex (MHC) dikaitkan dengan kejadian spesifik dari penyakit autoimmune. Gen MHC ada pada semua vertebrata, gen ini menandai 2 katagori pokok molekul yang membentuk bagian dari sel membran dan seluruh bagian membran (Schaechter dkk., 1993 : Henderson dkk., 1999

Fakta lain menunjukkan bahwa gen spesifik atau kelompok gen sebagai predisposisi suatu keluarga terhadap Psoriasis. Sebagai tambahan, individu anggota suatu keluarga dengan penyakit autoimmune dapat berperan dalam membentuk abnormalitas gen yang mendorong kejadian penyakit autoimmune walaupun mungkin menurunkan penyakit autoimmune dalam jenis penyakit autoimmune lainnya. Sebagai contoh; salah satu orangtuanya menderita lupus, maka keturunannya dimungkinkan menderita dermatomyositis dan mungkin keturunan lainnya menderita Rheumatoid arthritis (NIH, 1998).

Perkembangan penyakit autoimmune dalam tubuh dipengaruhi oleh faktor gen yang menurun bersama-sama pada saat tubuh mendapatkan sistem kekebalan yang dipicu oleh suatu kondisi dan lingkungan tertentu (NIH, 1998).

Faktor lain apakah yang mempengaruhi kejadian penyakit autoimmune?

Beberapa penyakit autoimmune diketahui terjadi dan makin terjadi karena adanya faktor pemicu seperti infeksi virus. Sinar matahari tidak saja berperan sebagai pemicu kejadian lupus akan tetapi sinar matahari malahan dapat memperburuk kondisi penderita lupus. Hal ini perlu disadari sehingga faktor-faktor tersebut dapat dihindari oleh individu yang rentan dalam rangka mencegah atau meminimalisasikan jumlah kerusakan yang ditimbulkan oleh karena penyakit autoimmune pada penderita. Faktor-faktor lainnya seperti : stress kronis, hormonal dan kehamilan, belum banyak diketahui dampaknya terhadap sistem kekebalan dan penyakit autoimmune (Aronson, 1999)..

B.Respon Imun

6

Respon imun yang terjadi jika tubuh terkontaminasi :

a. Virus

Jika tubuh terkontaminasi virus, maka kumpulan protein dalam tubuh akan menyediakan

pertahanan non spesifik yang disebut interferon. Interferon ini disekresikan oleh sel-sel yang

terinfeksi virus. Interferon ini sebenarnya tidak menguntungkan bagi sel yang terinfeksi virus

tersebut namun protein antivirus tersebut berdifusi masuk ke dalam sel-sel yang berada

disekitarnya dan menginduksi sel-sel tersebut untuk menghasilkan zat kimia lain yang

menghambat reproduksi virus. Dengan cara ini interferon akan membatasi penyebaran virus

dari sel ke sel lain didalam tubuh, dan membantu mengontrol infeksi virus seperti influenza.

Pertahanan ini bukanlah bersifat spesifik bagi virus, interferon yang dihasilkan sebagai

tanggapan terhadap virus bisa memberikan resistensi terhadap virus lain. Selain peranannya

sebagai agen antivirus, satu jenis interferon mengaktifkan fagosit sehingga meningkatkan

kemampuannya untuk menelan dan membunuh mikroorganisme.  

b. Luka Benda Tajam

Penanganan masalah ini diatur oleh sel non spesifik. Tubuh yang terluka oleh benda tajam akan

mengakibatkan sel dalam tubuh yang terluka itu rusak. Sel-sel yang rusak akan mengeluarkan

suatu sinyal (panggilan) dengan memancarkan zat-zat kimia. Sinyal kimiawi lainnya seperti

histamin yang dihasilkan oleh basofil yang memicu pembesaran dan peningkatan permeabelitas

kapiler di dekatnya. Selain mengeluarkan histamin sel darah putih juga mengeluarkan

prostaglandin yang akan meningkatkan aliran darah ke tempat yang terluka. Peningkatan aliran

darah dan permeabelitas pembuluh akan membantu pengiriman unsur penggumpalan darah ke

daerah yang terluka. Penggumpalan darah menandai permulaan proses perbaikan dan

membantu menghambat penyebaran mikroba ke bagian tubuh yang lain. Kemudian sel-sel

fagositik akan bermigrasi ke dalam jaringan yang terluka untuk membersihkan sel-sel jaringan

yang rusak dan sisa-sisa neutrofil dalam proses fagositik itu. Setelah itu darah tidak keluar lagi

dan mikroba yang mungkin masuk sudah dimakan oleh makrofaga.

c. Kanker

Jika tubuh mengidap sel kanker ada pertahanan nons[efifik yang bernama sel Natural killer (sel

NK). Sel ini tidak menyerang mikroorganisme secara langsung tetapi mereka merusak sel

tubuh yang diserang oleh sel-sel abnormal yang dapat menimbulkan kanker. Sel NK ini tidak

bersifat fagositik tetapi menyerang membran sel sehingga sel tersebut mengalami lisis (pecah).

Selain dengan sel NK sel kanker juga akan dibunuh oleh limfosit T sitotoksik yang sebelumnya

diaktifkan oleh antigen, kemudian reseptor dari sel T sitotoksik mengenali komplek yang

terbentuk antara MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas I dengan antigen pada

permukaan sel kanker. Interaksi ini ditingkatkan oleh CD8 yang berikatan dengan protein

MHC kelas I dan juga oleh interleukin-2 oleh sel T helper. Sel T sitotoksik yang telah aktif itu

7

setelah berikatan akan melepaskan protein perforin, kemudian perforin ini membuat pori pada

membran sel yang terinfeksi sehingga ion dan air dapat memasuki sel kanker akibat dari ini

adalah sel tersebut mengalami lisis (pecah). Namun cara ini berjalan dengan sangat lama tidak

sebanding dengan laju pertumbuhan sel kanker yang terus menerus dan sangat cepat.

Pertumbuhan sel limfosit T yang lama ini disebabkan oleh pembentukkannya yang sangat

spesifik dan hati-hati sehingga membutuhkan waktu yang lama.

C.Test Sistem Imun1. Comprehensive Viral Screen

peningkatan puncak (titers) antibodi terhadap virus sering ditemukan pada saat anak-

anak ASD menjalani test immunologi. rusaknya fungsi imun bersamaan dengan

adanya gangguan detoksifikasi dan terus meningkatkan paparan racun lingkungan

memberi predisposisi terhadap infeksi virus kronis kecuali secara normal tertekan

sistem imunnya.

2. Natural Killer Cytotoxicity test

Cytotoxicity immunologis adalah mekanisme utama dimana respon imun berfungsi

menanggulangi dan terkadang menyingkirkan benda asing atau sel tak normal seperti

virus-virus atau mikro-organisme laiinnya.

3. Myelin Basic Protein (MBP)

Myelin adalah suatu membran dengan banyak lempengan yang mengelilingi baik sistem saraf

pusat maupun sistem saraf tepi. berasal dari membran plasma oligodendrocyte dalam sistem

saraf pusatdan schwann pada sistem saraf tepi. paada anak penyandang ASD perlawanan

antibodi terhadap MBP memiliki presentase tinggi. hasil test yang positif merupakan induksi

kuat adanya gangguan autoimun.

4. Vaccinal Antigen Panel

Tes ini mengukur titer antigen yang ada pada vaksin yang diwajibkan seperti vaksin

measles/campak, mumps/gondok, rubella, dipetri, pertussis dan tetanus. beberapa anak ASD

mempunyai suati titer yang hilang yang diperkirakan oleh para peneliti sebagai suatu

kemungknan defisiensi imun tubuh. para oranng tua mulai menerima titer vaksinasi untuk

mendapatkan bukti bahwa anak mereka memang mampu melalui jadwal pemberian vaksinasi

penguat yang bisa mengandung cukup adjuvans vaksin dan pengawet vaksin yang bisa

mendoron mereka mengalami kemuduran yang dikenal dengan ASD "regresif".

8

5.Cytokines/sitokin(MediatorSistemImun)

saat bakteri masuk kedalam tubuh, sistem imun yang berfungsi untuk menghancurkan dan

menyingkirkan benda asing. sel-sel imun yang telah diaktifkan melepaskan beragam sitokin

yang berfungsi sebagai pembawa zat kimia untuk menarik sel-sel imun lainnya dan untuk

memperingatkan otak bahwa infeksi telah terjadi.tes sitokin membantu mengindetifikasi

keabnormalan yang berperan pada perjalanan penyakit (patofisiologi) autisme.

D.Proses Terjadi InflamasiProses-proses yang terjadi pada proses inflamasi :

o Eksudasi

Fase primer pada inflamasi adalah perubahan structural pada dinding vascular. Perubahan ini

mengakibatkan peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang membiarkan protein kaya cairan

menembus dinding vascular (udema dan kemerahan)

o Infiltrasi

Leukosit, makrofag, dan limfosit di bawah pengaruh kemotaksik, memasuki area inflamasi (fase

primer). Beberapa dari sel tersebut mengandung enzim lisosom yang mampu menelan dan mencerna

partikel-partikel asing (fagositosis)

o Proliferasi

Limfosit dan makrofag mengalami transformasi menjadi lapisan pembatas sel yang antara lain

mampu mensintesis antibodi-antibodi (fase sekunder)

E.Macam-macam sistem imun

1)KekebalanAntibodiAktif

9

Kekebalan aktif terjadi jika seseorang kebal terhadap suatu penyakit setelah diberikan

vaksinasi dengan suatu bibit penyakit. Jika kekebalan itu diperoleh setelah orang

mengalami sakit karena infeksi suatu kuman penyakit maka disebut kekebalan aktif

alami. Sebagai contohnya adalah seseorang yang pernah sakit campak maka seumur

hidupnya orang tersebut tidak akan sakit campak lagi.

Vaksin mengandung bibit penyakit yang telah mati atau dinonaktifkan, dimana pada bibit

penyakit tersebut masih mempunyai antigen yang kemudian akan direspon oleh sistem

imun dengan cara membentuk antibodi.

Sel B dan sel T (sel limfosit) ikut berperan dalam menghasilkan antibodi. Sel B (B

limfosit) membentuk sistem imunitas humoral, yaitu imunitas dengan cara membentuk

antibodi yang berada di darah dan limfa. Sel B berfungsi secara spesifik mengenali

antigen asing serta berperan membentuk kekebalan terhadap infeksi bakteri, seperti

Streptococcus, Meningococcus, virus campak, dan Poliomeilitis. Antibodi ini kemudian

melekat pada antigen dan melumpuhkannya.

Sel B ini juga mampu membentuk sel pengingat (memory cell). Sel ini berfungsi untuk

membentuk kekebalan tubuh dalam jangka panjang. Sebagai contoh jika terdapat antigen

yang sama masuk kembali ke dalam tubuh maka sel pengingat ini akan segera

meningkatkan antibodi dan membentuk sel plasma dalam waktu cepat. Sel plasma adalah

sel B yang mampu menghasilkan antibodi dalam darah dan limfa.

Sel T (T limfosit) membentuk sistem imunitas terhadap infeksi bakteri, virus, jamur, sel

kanker, serta timbulnya alergi. Sel T ini mengalami pematangan di glandula timus dan

bekerja secara fagositosis. Namun T limfosit tidak menghasilkan antibodi. T limfosit

secara langsung dapat menyerang sel penghasil antigen. Sel T kadang ikut membantu

produksi antibodi oleh sel B.

Sel T dan sel B berasal dari sel limfosit yang diproduksi dalam sumsum tulang.

Perhatikan Gambar 11.5 Sel limfosit yang melanjutkan pematangan selnya di sumsum

tulang akan menjadi sel B.

Baik sel B maupun sel T dilengkapi dengan reseptor antigen di dalam plasma

membrannya. Reseptor antigen pada sel B merupakan rangkaian membran molekul

10

antibodi yang spesifik untuk antigen tertentu. Reseptor antigen dari sel T berbeda dari

antibodi, namun reseptor sel T mengenali antigennya secara spesifik. Spesifikasi dan

banyaknya macam dari sistem imun tergantung reseptor pada setiap sel B dan sel T yang

memungkinkan limfosit mengidentifikasi dan merespon antigen.

Saat antigen berikatan dengan reseptor yang spesifik pada permukaan limfosit, limfosit

akan aktif untuk berdeferensiasi dan terbagi menaikkan populasi dari sel efektor. Sel ini

secara nyata melindungi tubuh dalam respon imun. Dalam sistem humoral, sel B

diaktifkan oleh ikatan antigen yang akan meningkatkan sel efektor yang disebut dengan

sel plasma. Sel ini mensekresi antibodi untuk membantu mengurangi antigen.

2)KekebalanAntibodiPasif

Setiap antigen memiliki permukaan molekul yang unik dan dapat menstimulasi

pembentukan berbagai tipe antibodi. Sistem imun dapat merespon berjuta-juta jenis dari

mikroorganisme atau benda asing. Bayi dapat memperoleh kekebalan (antibodi) dari

ibunya pada saat masih berada di dalam kandungan. Sehingga bayi tersebut memiliki

sistem kekebalan terhadap penyakit seperti kekebalan yang dimiliki ibunya.

F. Respon Tubuh Terhadap Virus

Respons imun nonspesifik terhadap infeksi virus

Secara jelas terlihat bahwa respons imun yang terjadi adalah timbulnya interferon

dan sel natural killler (NK) dan antibodi yang spesifik terhadap virus tersebut.

Pengenalan dan pemusnahan sel yang terinfeksi virus sebelum terjadi replikasi sangat

bermanfaat bagi pejamu. Permukaan sel yang terinfeksi virus mengalami modifikasi,

terutama dalam struktur karbohidrat, menyebabkan sel menjadi target sel NK. Sel NK

mempunyai dua jenis reseptor permukaan. Reseptor pertama merupakan killer

activating receptors, yang terikat pada karbohidrat dan struktur lainnya yang

diekspresikan oleh semua sel. Reseptor lainnya adalah killer inhibitory receptors, yang

mengenali molekul MHC kelas I dan mendominasi signal dari reseptor aktivasi. Oleh

karena itu sensitivitas sel target tergantung pada ekspresi MHC kelas I. Sel yang

sensitif atau terinfeksi mempunyai MHC kelas I yang rendah, namun sel yang tidak

terinfeksi dengan molekul MHC kelas I yang normal akan terlindungi dari sel NK.

Produksi IFN-α selama infeksi virus akan mengaktivasi sel NK dan meregulasi 11

ekspresi MHC pada sel terdekat sehingga menjadi resisten terhadap infeksi virus. Sel

NK juga dapat berperan dalam ADCC bila antibodi terhadap protein virus terikat pada

sel yang terinfeksi.

Beberapa mekanisme utama respons nonspesifik terhadap virus, yaitu :

1. Infeksi virus secara langsung yang akan merangsang produksi IFN oleh sel-sel terinfeksi;

IFN berfungsi menghambat replikasi virus

2. Sel NK mampu membunuh virus yang berada di dalam sel, walaupun virus menghambat

presentasi antigen dan ekspresi MHC klas I. IFN tipe I akan meningkatkan kemampuan

sel NK untuk memusnahkan virus yang berada di dalam sel. Selain itu, aktivasi

komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstraseluler dan

sirkulasi.

Respons imun spesifik terhadap infeksi virus

12

Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons imunitas humoral dan

selular. Respons imun spesifik ini mempunyai peran penting yaitu :

1. Menetralkan antigen virus dengan berbagai cara antara lain menghambat perlekatan

virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel sehingga virus tidak dapat

menembus membran sel, dan dengan cara mengaktifkan komplemen yang

menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis

2. Melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis.

Molekul antibodi dapat menetralisasi virus melalui berbagai cara. Antibodi dapat

menghambat kombinasi virus dengan reseptor pada sel, sehingga mencegah penetrasi dan

multiplikasi intraseluler, seperti pada virus influenza. Antibodi juga dapat

menghancurkan partikel virus bebas melalui aktivasi jalur klasik komplemen atau

produksi agregasi , meningkatkan fagositosis dan kematian intraseluler.

Kadar konsentrasi antibodi yang relatif rendah juga dapat bermanfaat khususnya

pada infeksi virus yang mempunyai masa inkubasi lama, dengan melewati aliran darah

terlebih dahulu sebelum sampai ke organ target, seperti virus poliomielitis yang masuk

melalui saluran cerna, melalui aliran darah menuju ke sel otak. Di dalam darah, virus

akan dinetralisasi oleh antibodi spesifik dengan kadar yang rendah, memberikan waktu

tubuh untuk membentuk resposn imun sekunder sebelum virus mencapai organ target.

Respons imunitas seluler juga merupakan respons yang penting terutama pada infeksi

virus nonsitopatik. Respons ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif, sel

NK, ADCC dan interaksi dengan MHC kelas I sehingga menyebabkan kerusakan sel

jaringan. Dalam respons infeksi virus pada jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b)

yang akan membantu  terjadinya respons imun yang bawaan dan didapat. Peran antivirus

dari IFN cukup besar terutama IFN-a dan IFN-b.

Kerja IFN sebagai antivirus adalah :

Meningkatkan ekspresi  MHC kelas I

1. Aktivasi sel NK dan makrofag

2. Menghambat replikasi virus

3. Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding virus dari sel yang terinfeksi.

13

Limfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat sitotoksik langsung pada

sel yang teinfeksi virus melalui pengenalan antigen pada permukaan sel target oleh

reseptor αβ spesifik di limfosit. Semakin cepat sel T sitotoksik menyerang virus, maka

replikasi dan penyebaran virus akan cepat dihambat. Sel yang terinfeksi mengekspresikan

peptida antigen virus pada permukaannya yang terkait dengan MHC kelas I sesaat setelah

virus masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh sel T sitotoksik αβ mencegah

multiplikasi virus. Sel T sitotoksik γδ menyerang virus (native viral coat protein)

langsung pada sel target.

DAFTAR PUSTAKA

http://id.wikipedia.org/wiki/Autoimunitas

http://nadzzsukakamu.wordpress.com/2009/03/28/autoimmune-disease-dan-respon-imun/

http://faisalnyaanna.blogspot.com/2010/07/proses-inflamasi.html

http://www.sentra-edukasi.com/2011/09/pembentukan-macam-struktur-cara-kerja.html

14