PENDAHULUAN

Artritis reumatoid adalah penyakit multisistem kronis yang penyebabnya tidak

diketahui. Terdapat berbagai manifestasi sistemik pada penyakit ini, karakteristiknya

adalah peradangan yang menetap pada cairan sendi (sinovitis), biasanya menyerang

area sekitar sendi dengan distribusi yang simetris. 1,2,3

Potensi dari inflamasi yang terjadi pada cairan sendi dapat menyebabkan

kerusakan kartilago, erosi pada tulang, dan perubahan yang lebih lanjut pada

integritas sendi sebagai tanda khas pada penyakit ini. Walaupun berpotensi merusak,

artritis reumatoid cukup bervariasi. Beberapa penderita hanya menunjukkan penyakit

oligoartikular yang ringan dengan durasi yang singkat disertai dengan kerusakan sendi

yang minimal, sedangkan pada penderita yang lain dapat menunjukkan poliartritis

progresif yang ditandai kerusakan fungsional.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang

beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III).

Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial),

tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya.

Rheumatoid arthritis dapat menyebabkan sinovitis, serositis (inflamasi

pada permukaan lapisan sendi, perikardium, dan pleura), nodul rheumatoid, dan

vaskulitis bila proses ini terus-menerus dapat menyebabkan penghancuran

tulang rawan artikular dan ankylosis. Sel-sel radang rheumatoid arthritis dapat

juga menyebar ke paru-paru, perikardium, pleura, sklera, lesi nodular, jaringan

subkutan di bawah kulit. Meskipun penyebab rheumatoid arthritis tidak

diketahui, namun peranan auto-imunitas sangat penting terjadinya proses

inflamasi kronik.

Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan

kartilago. Sel radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan

kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi,

yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak. Predileksi

peradangan sinovium adalah persendian tangan dan kaki, lutut, bahu, leher,

panggul.

2.2 Epidemiologi

Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki

dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70 tahun.

Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan

konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun.4

Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran

0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki.

Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin,

perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-

orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering

pada dekade ke-empat dan ke-lima dari kehidupan. 2,5

Faktor resiko genetik tidak sepenuhnya dihitung pada insiden terjadinya

artritis reumatoid, hanya menyatakan bahwa faktor lingkungan juga berperan

penting pada penyebab dari penyakit ini. Hal ini ditekankan pada penelitian

epidemiologi di Afrika yang mengindikasikan cuaca dan urbanisasi merupakan

pengaruh utama pada insiden dan tingkat keberatan dari artritis reumatoid pada

kelompok dengan latar belakang genetik yang serupa.1

2.3 Etiologi

Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa

artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen

infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis

reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya

adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas.

Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk

mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus

rubella, tapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang

lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis

reumatoid.5

Walupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun

nampaknya multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan

penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%.

Sebanyak 70% dari pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte

antigen-DR4 (HLA-DR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan

agen infeksius dikatakan memiliki peranan penting pada etiologi, namun

kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan.3

2.4 Anatomi dan Fisiologi

Sendi sinovial memiliki karakteristik sedemikian rupa sehingga

memungkinkan jangkauan gerakan yang luas. Sendi sinovial diklasifikasikan

berdasarkan jangkauan gerakan atau berdasarkan bentuk bagian sendi dari

tulang yang terlibat.3

Setiap jenis sendi sinovial memiliki karakteristik yang sama, yaitu:2

a. Kartilago hialin

Bagian tulang yang bersentuhan pasti dilindungi oleh kartilago hialin yang

menyediakan permukaan yang lembut dan cukup kuat untuk menyerap

gaya tekan serta menahan berat tubuh. Lapisan kartilago memiliki

ketebalan 7 mm pada orang muda dan semakin tipis dan rentan terhadap

tekanan seiring dengan pertambahan usia. Hal ini menyebabkan

bertambahnya tekanan pada struktur sendi. Kartilago tidak diperdarahi

tetapi menerima nutrisi dari cairan sinovial.

b. Ligamentum kapsuler

Sendi dikelilingi dan ditutupi oleh jaringan fibrosa yang mengikat tulang-

tulang yang berkaitan. Jaringan tersebut cukup regang sehingga pergerakan

dapat dilakukan tapi juga cukup kuat untuk dapat melindungi dari jejas.

c. Membran sinovial

Membran sinovial disusun oleh sel epitel dan berfungsi:

- Melapisi kapsul

- Menutupi bagian tulang di dalam sendi yang tidak ditutupi oleh

Gambar 1 : Gambaran skematik dari sendi sinvial. (1) periosteum, (2) lapisan fibrous terluar dari kapsul, (3) lapisan sinovial bagian dalam dari kapsul, (4) lemak dan jaringan

lunak longgar, (5) celah artikular, (6) kartilago, (7) tulang, (8) bare area. [dikutip dari kepustakaan 4]

kartilago sendi

- Menutupi seluruh struktur intrakapsuler yang tidak menyokong berat

tubuh

d. Cairan sinovial

Cairan sinovial merupakan cairan kental dengan konsistensi menyerupai

putih telur dan disekresikan oleh membran sinovial kedalam kavitas

sinovial, dan berfungsi:

- Menyediakan nutrisi untuk struktur di dalam kavitas sinovial

- Mengandung fagosit yang mengeliminasi mikroba dan debris seluler

- Berfungsi sebagai lubrikan

- Mempertahankan stabilitas sendi

- Mencegah terpisahnya kedua ujung tulang yang berlengketan, seperti

sedikit air yang terdapat diantara dua permukaan kaca

e. Struktur intrakapsular lainnya

Beberapa sendi memiliki struktur-struktur yang terdapat di dalam kapsul,

tetapi berada di luar membran sinovial yang membantu mempertahankan

stabilitas, contohnya bantalan lemak dan meniskus pada sendi lutut. Jika

struktur tersebut tidak menyokong berat tubuh, biasanya struktur tersebut

tidak ditutupi oleh membran sinovial

f. Struktur ekstrakapsular

- Ligamentum, yang bergabung dengan kapsul memberikan stabilitas

lebih lagi pada kebanyakan sendi

- Otot atau tendon, juga menyediakan stabilitas. Selain itu otot dan

tendon juga meregang melintasi sendi ketika terjadi pergerakan. Jika

otot berkontraksi, otot tersebut akan memendek dan menarik dua

tulang sehingga semakin berdekatan.

g. Suplai darah dan persarafan

Saraf dan pembuluh darah yang melintasi sendi biasanya bertugas

menyuplai kapsul dan otot yang menggerakkannya.

2.5 Patofisiologi

Kerusakan sendi pada arthritis rheumatoid dimulai dari proliferasi

makrofag dan fibroblast synovial setelah adanya faktor pencetus berupa

autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi

proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi. Pembuluh

darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh pembekuan kecil atau sel-

sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang irregular pada jaringan synovial yang

mengalami inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus. Pannus menginvasi

dan merusak rawan sendi dan tulang. Berbagai macam sitokin, interleukin,

proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan, sehingga mengakibatkan

destruksi sendi dan komplikasi sistemik.1

Peran Sel T

Induksi respon sel T pada arthritis rheumatoid diawali oleh interaksi

antara reseptor sel T dengan share epitope dari major histocompatibility

complex class II (MHCII-SE) dan peptide pada antigen-presenting cell (APC)

sinovium atau sistemik. Molekul tambahan (accessory) yang diekspresikan oleh

APC antara lain ICAM-1 (intracellular adhesion molecule-1) (CD54), OX40L

(CD252), inducible costimulator (ICOS) ligand (CD275), B7-1 (CD80) dan B7-

2 (CD86), berpartisipasi dalam aktivasi sel T melalui ikatan dengan lymphocyte

function-associated antigen (LFA)-1 (CD11a/CD18), OX40 (CD134), ICOS

(CD278), dan CD28. Fibroblast-like synoviocytes (FLS) yang aktif mungkin

juga berpartisipasi dalam presentasi antigen dan mempunyai molekul tambahan

seperti LFA-3 (CD58) dan ALCAM (activated leukocyte cell adhesion

molecule) (CD166) yang berinteraksi dengan sel T yang mengekspresikan CD2

dan CD6. Interleukin (IL-6) dan transforming growth factor-beta (TGF-β)

kebanyakan berasal dari APC aktif, sinyal pada sel Th17 menginduksi

pengeluaran IL-17.1

IL-17 mempunyai efek independen dan sinergistik dengan sitokin

proinflamasi lainnya (TNF-α dan IL-1β) pada sinovium, yang menginduksi

pelepasan sitokin, produksi metalloproteinase, ekspresi ligan RANK/RANK

(CD254/CD254), dan osteoklastogenesis. Interaksi CD40L (CD154) dengan

CD40 juga mengakibatkan aktivasi monosit/makrofag (Mo/Mac) synovial, FLS,

dan sel B. Walaupun pada kebanyakan penderita arthritis rheumatoid didapatkan

adanya sel T regulator CD4+CD25hi pada sinovium, tetapi tidak efektif dalam

mengontrol inflamasi dan mungkin di non-aktifkan oleh TNF-α synovial. IL-10

banyak ditemukan pada cairan synovial tetapi efeknya pada regulasi Th17 belum

diketahui. Ekspresi molekul tambahan pada sel Th17 adalah perkiraan

berdasarkan ekspresi yang ditemukan oleh populasi sel T hewan coba. Perlu

dilakukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan struktur tersebut pada subset

sel Th17 pada sinovium manusia.1

Peran Sel B

Peran sel B dalam imunopatogenesis arthritis reumatoid belum diketahui

secara pasti, meskipun sejumlah peneliti menduga ada beberapa mekanisme

yang mendasari keterlibatan sel B. Keterlibatan tersebut diduga melalui

mekanisme sebagai berikut:

1. Sel B berfungsi sebagai APC dan menghasilkan sinyal kostimulator

yang penting untuk clonal expansion dan fungsi efektor dari sel T

CD4+/.

2. Sel B dalam membrane synovial arthritis rheumatoid juga

memproduksi sitokin proinflamasi seperti TNF-α dan kemokin.

3. Membrane synovial arthritis rheumatoid mengandung banyak sel B

yang menghasilkan faktor rheumatoid (RF). Arthritis rheumatoid

dan faktor rheumatoid positif (seropositif) berhubungan dengan

penyakit artikular yang lebuh agresif, mempunyai prevalensi

manifestasi ekstraartikular yang lebih tinggi dan angka morbiditas

dan mortalitas yang lebih tinggi. Faktor rheumatoid ini juga bisa

mencetuskan stimulus diri sendiri untuk sel B yang mengakibatkan

aktivasi dan presentasi antigen kepada sel Th, yang pada akhirnya

proses ini juga akan menghasilkan faktor rheumatoid. Selain itu

kompleks imun faktor rheumatoid juga memperentarai aktivasi

komplemen, kemudian secara bersama-sama bergabung dengan

reseptor Fcg, sehingga mencetuskan kaskade inflamasi.

4. Aktivasi sel T dianggap sebagai komponen kunci dalam

pathogenesis arthritis rheumatoid. Penelitian terbaru menunjukkan

bahwa aktivasi ini sangat tergantung pada adanya sel B.

Berdasarkan mekanisme diatas, mengindikasikan bahwa sel B

berperanan penting dalam penyakit arthritis rheumatoid sehingga layak

dijadikan target dalam terapi arthritis rheumatoid.1

2.6 Gambaran Klinis

Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita

artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat

yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang

bervariasi.2

1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan

menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian

hebatnya

2. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer: termasuk sendi-

sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi

interfalang distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang.

3. Kekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam: dapat bersifat

generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini

berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya

hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari

satu jam

4. Artritis erosif: merupakan ciri khas dari penyakit ini pada

gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik

mengakibatkan erosi di tepi tulang.

5. Deformitas: kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan

perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi

sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa

adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki

terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder

dan subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat

terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak

terutama dalam melakukan gerak ekstensi.

6. Nodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan

pada sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis reumatoid.

Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa

olekranon (sendi siku) atau sepanjang permukaan ekstensor dari

lengan. Walaupun demikan, nodul-nodul ini dapat juga timbul pada

tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini biasanya merupakan

petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.

7. Manifestasi ekstra-artikular; artritis reumatoid juga dapat

menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis),

paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.

Dibawah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis

reumatoid dari American Rheumatism Association tahun 1987

Tabel 1: 1987 Revised American Rheumatism Association Criteria for the

Classification of Rheumatoid Arthritis

[dikutip dari kepustakaan 3]

Kriteria Definisi

1.

Kekakuan

pagi hari

Kekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar

sendi, lamanya setidaknya 1 jam

2. Artrit

is pada tiga

atau lebih area

sendi

Setidaknya tiga area sendi secara bersama-

sama dengan peradangan pada jaringan lunak atau

cairan sendi. 14 kemungkinan area yang terkena,

kanan maupun kiri proksimal interfalangs (PIP),

metakarpofalangs (MCP), pergelangan tangan, siku,

lutut, pergelangan kaki, dan sendi metatarsofalangs

(MTP)

3. Artrit

is pada sendi

tangan

Setidaknya satu sendi bengkak pada

pergelangan tangan, sendi MCP atau sendi PIP

4. Artrit

is simetris

Secara bersama-sama terjadi pada area sendi

yang sama pada kedua bagian tubuh

5. Nodu

l-nodul

reumatoid

Adanya nodul subkutaneus melewati tulang

atau permukaan regio ekstensor atau regio juksta-

artikular

6. Seru

m faktor

reumatoid

Menunjukkan adanya jumlah abnormal pada

serum faktor reumatoid dengan berbagai metode

yang mana hasilnya positif jika < 5% pada subyek

kontrol yang normal

7. Perub Perubahan radiografik tipikal pada artritis

ahan

radiografik

reumatoid pada radiografik tangan dan pergelangan

tangan posteroanterior, dimana termasuk erosi atau

dekalsifikasi terlokalisasi yang tegas pada tulang.

Untuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid

jika pasien memenuhi setidaknya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1 - 4

harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu. Pasien dengan dua

diagnosis klinis, tidak dikeluarkan pada kriteria ini.

2.7 Dasar Diagnosis

2.7.1 Anamnesis

1) Riwayat penyakit, diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan

kronologis, tanyakan faktor yang memperberat penyakit dan hasil

pengobatan untuk mengurangi keluhan penyakit.

2) Umur, penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi

frekuensi penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu, misalnya

penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak ditemukan pada usia

lanjut.

3) Jenis kelamin, penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak diderita

oleh wanita daripada pria, dengan perbandingan 3:1

4) Nyeri sendi, nyeri merupakan keluhan utama pada pasie dengan

reumatik. Pasien sebaiknya diminta untuk menjelaskan lokasi nyeri

serta penyebarannya. Pada pasien RA, nyeri yang paling berat

terjadi dipagi hari, membaik disiang hari, dan sedikit lebih berat

dimalam hari.

5) Kaku sendi, merupakan rasa reperti diikat, pasien merasa sukar

untuk menggerakkan sendinya. Keadaan ini biasanya akibat

desakan cairan yang berada disekitar jaringan yang mengalami

inflamasi.

6) Bengkak sendi dan deformitas, pasien sering mengalami bengkak

sendi, perubahan warna, perubahan bentuk, dan perubahan posisi

struktur ekstremitas (dislokasi atau sublukasi).

7) Disabilitas dan handicap, disabilitas terjadi apabila suatu jaringan,

organ atau sistem tidak dapat berfungsi secara adekuat. Handicap

adalah apabila disabilitas menyebabkan aktivitas sehari-hari

terganggu, termasuk aktivitas sosial.

8) Gejala siskemik, penyakit sendi inflamator baik yang disertai

maupun tidak disertai keterlibatan multisystem akan menyebabkan

peningkatan reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP.

Selain itu akan disertai dengan gejala siskemik seperti panas,

penurunan berat badan, kelelahan, lesu dan mudah terangsang.

Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti

merasa tidak enak badan. Pada orang tua disertai dengan gangguan

mental.

9) Gangguan tidur dan depresi, gangguan tidur dapat disebabkan oleh

adanya nyeri kronik, terbentuknya reaksi reaktan, obat

antiinflamasi nonsteroid.

2.7.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada sistem musculoskeletal meliputi:

Inspeksi pada saat diam

Inspeksi pada saat gerak

Palpasi

a) Gaya berjalan yang abnormal pada pasien RA yaitu pasien akan

segera mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas, sementara

tungkai yang nyeri akan lebih lama diletakkan dilantai, biasanya

diikuti oleh gerakan lengan yang asimetris, disebut gaya berjalan

antalgik.

b) Sikap/fostur badan, pasien akan berusaha mengurangi tekanan

artikular pada sendi yang sakit dengan mengatur posisi sendi

tersebut senyaman mungkin, biasanya dalam posisi pleksi.

c) Deformitas, akan lebih terlihat pada saat bergerak

d) Perubahan kulit, kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di

sekitar sendi menunjukkan adanya inflamasi pada sendi.

e) Kenaikan suhu sekitar sendi, menandakan adanya proses inflamasi

di daerah sendi tersebut

f) Bengkak sendi, bisa disebabkan oleh cairan, jaringan lunak, atau

tulang.

g) Nyeri raba

h) Pergerakan, sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas gerak

sendi pada semua arah.

i) Krepitus, merupakan bunyi berderak yang dapat diraba sepanjang

gerakan struktur yang diserang.

j) Atropi dan penurunan kekuatan otot

k) Ketidakstabilan

l) Gangguan fungsi, gangguan fungsi sendi dinilai dengan observasi

pada penggunaan normal, seperti bangkit dari kursi atau kekuatan

menggenggam

m) Nodul, sering ditemukan pada berbagai atropi, umumnya

ditemukan pada permukaan ekstensor (punggung tangan, siku,

tumit belakang, sacrum)

n) Perubahan kuku, adanya jari tabuh, thimble pitting onycholysis

atau serpihan darah

o) Pemeriksaan sendi satu persatu, meliputi pemeriksaan rentang

pergerakan sendi, adanya bunyi krepitus dan bunyi lainnya.

p) Rheumatoid arthritis mempengaruhi berbagai organ dan sistem

lainnya, yaitu:

1) Kulit: nodul subkutan (nodul rheumatoid) terjadi pada banyak

pasien dengan RA yang nilai RF nya normal, sering lebih dari

titik-titik tekanan (misalnya, olekranon. Lesi kulit dapat

bermanifestasi sebagai purpura teraba atau ulserasi kulit.

2) Jantung: morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang

meningkat pada pasien dengan RA. Faktor risiko non

tradisional tampaknya memainkan peran penting. Serangan

jantung , disfungsi miokard, dan efusi perikardial tanpa gejala

yang umum, dan gejala perikarditis konstriktif jarang.

Miokarditis, vaskulitis koroner, penyakit katup, dan cacat

konduksi kadang-kadang diamati.

3) Paru: RA mempengaruhi paru-paru dalam beberapa bentuk,

termasuk efusi pleura , fibrosis interstisial, nodul (Caplan

sindrom), dan obliterans bronchiolitis-pengorganisasian

pneumonia.

4) GI: keterlibatan usus, seperti dengan keterlibatan ginjal,

merupakan komplikasi sekunder akibat efek obat-obatan,

peradangan, dan penyakit lainnya. Hati sering terkena pada

pasien dengan sindrom Felty (yaitu splenomegali, dan

neutropenia).

5) Ginjal: Ginjal biasanya tidak terpengaruh oleh RA langsung.

Umumnya akibat pengaruh, termasuk karena obat-obat

(misalnya, obat anti-inflammatory peradangan (misalnya,

amyloidosis ), dan penyakit yang terkait (misalnya, sindrom

Sjögren dengan kelainan tubulus ginjal).

6) Vascular: lesi vasculitik dapat terjadi di organ mana saja

namun yang paling sering ditemukan di kulit. Lesi dapat

hadir sebagai purpura gamblang, borok kulit, atau infark

digital.

7) Hematologi: Sebagian besar pasien aktif memiliki penyakit

anemia kronis, termasuk anemia normokromik-normositik,

trombositosis, dan eosinofilia, meskipun yang terakhir ini

jarang terjadi. Leukopenia ditemukan pada pasien dengan

sindrom Felty.

8) Neurologis: biasanya saraf jeratan, seperti pada saraf median

di carpal, lesi vasculitik, multipleks mononeuritis, dan

myelopathy leher rahim dapat menyebabkan konsekuensi

serius neurologis.

9) Okular: keratoconjunctivitis sicca adalah umum pada orang

dengan RA dan sering manifestasi awal dari sindrom Sjögren

sekunder. Mata mungkin juga episkleritis , uveitis, dan

scleritis nodular yang dapat menyebabkan scleromalacia.

Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan

deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal

interfalangs (DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP).

Deformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu

deformitas swan-neck, dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan

fleksi dari sendi DIP. Jika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak,

sangat mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon.

2.7.3 Pemeriksaan Laboratorium

a. Tanda peradangan, seperti LED dan CRP, berhubungan dengan aktivitas

penyakit, selain itu, nilai CRP dari waktu ke waktu berkorelasi dengan

kemajuan radiografi.

b. Parameter hematologi termasuk jumlah CBC dan analisis cairan sinovial.

c. Jumlah sel darah lengkap (anemia, trombositopenia, leukositosis,

leucopenia).

d. Analisis cairan sinovial

1) Inflamasi cairan sinovial (WBC count > 2000/μL) hadir dengan

jumlah WBC umumnya dari 5,000-50,000 / uL.

2) Biasanya, dominasi neutrofil (60-80%) yang diamati dalam cairan

sinovial (kontras dengan dominasi sel mononuklear di sinovium).

3) Karena cacat transportasi, kadar glukosa cairan pleura, perikardial,

dan sinovial pada pasien dengan RA sering rendah dibandingkan

dengan kadar glukosa serum.

e. Parameter imunologi meliputi autoantibodies (misalnya RF, anti-RA33,

anti-PKC, antibodi antinuclear).

f. Rheumatoid factor Rheumatoid Faktor, RF ditemukan pada sekitar 60-

80% pasien dengan RA selama penyakit mereka, tetapi kurang dari 40%

pasien dengan RA dini.

g. Antibodi Antinuclear: Ini adalah hadir di sekitar 40% pasien dengan RA,

namun hasil tes antibodi terhadap antigen subset paling nuklir negatif.

h. Antibodi yang lebih baru (misalnya, anti-RA33, anti-PKC): Penelitian

terbaru dari antibodi anti-PKC menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas

sama atau lebih baik daripada RF, dengan peningkatan frekuensi hasil

positif di awal RA. Kehadiran kedua-anti antibodi PKC dan RF sangat

spesifik untuk RA. Selain itu, anti-PKC antibodi, seperti halnya RF,

menunjukkan prognosis yang buruk.

2.7.4 Foto Polos

Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada

pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah

sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang

sendi karena hilangnya rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi

sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya

irreversibel.

Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan

periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi

sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa

jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek

ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat

diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini

berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi

pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.

Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs

A : Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. B : Erosi komplit pada pergelangan tangan

2.8 DIAGNOSIS BANDING

2.8.1 GOUT ARTRITIS

Gout merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan

meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat

bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat

langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau

akibat penurunan eksresi asam urat, sedangkan gout sekunder

disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berkurang akibat proses

penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu.

Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak

dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi

metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan

tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan

peningkatan sejumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh

pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres emosional.

Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari tangan, lutut, mata

kaki, pergelangan tangan, dan siku.

Gambar 9 : Pembengkakan dan erosi pada sendi PIP-5 [dikutip dari kepustakaan 6]

2.8.2 OSTEOARTRITIS

Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak.

Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang,

dan ditandai oleh adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan

adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian.

Gambaran klinis osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama

apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini

berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat

pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan

beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah

digerakkan. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya

bertahan selama beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan

sendi di pagi hari yang disebabkan oleh artritis reumatoid yang terjadi

lebih lama.

Gambar 10: Penyempitan celah sendi medial yang asimetrik [dikutip dari kepustakaan 6]

Tabel 2: Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding berdasarkan

temuan radiologi

Gambaran

Radiologi

Artritis

ReumatoidGout Osteoartritis

Soft tissue swellingPeriartrikular,

simetrisEsentrik, tophi

Intermitten, tidak

sejelas yang lain

Subluksasi Ya Tidak biasa Kadang-kadang

MineralisasiMenurun di

periartrikularBaik Baik

Kalsifikasi TidakKadang-kadang

pada tophiTidak

Celah sendi MenyempitBaik hingga

menyempitMenyempit

Erosi Tidak

Punched out

dengan garis

sklerotik

Ya, pada

intraartikular

Produksi tulang TidakMenjalar ke tepi

korteksYa

SimetriBilateral,

simetriAsimetri Bilateral, simetri

LokasiProksimal ke

distal

Kaki,

pergelangan kaki,

tangan dan siku

Distal ke proksimal

Karakteristik yang

membedakanPoliartrikular

Pembentukan

kristal

Seagull appearance

pada sendi

interfalangeal

2.9 PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi dari artritis reumatoid adalah (1) mengurangi nyeri, (2)

mengurangi inflamasi, (3) menjaga struktur persendian, (4) mempertahankan fungsi

sendi, dan (5) mengontrol perkembangan sistemik.4

Adapun penatalaksanaan dari artritis reumatoid adalah sebagai berikut:

1. Obat-obatan

a. Non-steroid anti-inflammatoy drugs (NSAID)

Kelompok obat ini mengurangi peradangan dengan menghalangi proses

produksi mediator peradangan. Tepatnya, obat ini menghambat sintetase

prostaglandin atau siklooksigenase. Enzim-enzim ini mengubah asam lemak

sistemik andogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin, prostasiklin,

tromboksan dan radikal-radikal oksigen. Obat standar yang sudah dipakai

sejak lama dalam kelompok ini adalah aspirin.4

Selain aspirin, NSAID yang lain juga dapat menyembuhkan artritis

reumatoid. Produksi dari prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan ini

memberikan efek analgesik, anti-inflamasi, dan anti-piretik.3

b. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD)

Kelompok obat-obatan ini termasuk metotrexat, senyawa emas, D-

penicilamine, antimalaria, dan sulfasalazine. Walaupun tidak memiliki

kesamaan kimia dan farmakologis, pada prakteknya, obat-obat ini

memberikan beberapa karakteristik.3

Pemberian obat ini baru menjadi indikasi apabila NSAID tidak dapat

mengendalikan artritis reumatoid. Beberapa obat-obatan yang telah

disebutkan sebelumnya tidak disetujui oleh U.S Food and Drugs

Administration untuk dipakai sebagai obat artritis reumatoid. Tujuan

pengobatan dengan obat-obat kerja lambat ini adalah untuk mengendalikan

manifestasi klinis dan menghentikan atau memperlambat kemajuan penyakit.2

2. Terapi glukokortikoid

Terapi glukokortikoid sistemik dapat memberikan efek untuk terapi simptomatik

pada penderita artritis reumatoid. Prednison dosis rendah (7,5 mg/hari) telah

menjadi terapi suportif yang berguna untuk mengontrol gejala. Walaupun

demikian, bukti-bukti terbaru mengatakan bahwa terapi glukokortikoid dosis

rendah dapat memperlambat progresifitas erosi tulang.3

3. Operasi

Operasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritis reumatoid

dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplasti dan penggantian total

sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang paling sukses adalah

operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. Tujuan realistik dari prosedur ini adalah

mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas.3

4. Tata Laksana Non Farmakologik

- Rehabilitasi

Tujuan:

a. Mengurangi rasa nyeri

b. Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbatasan gerak sendi

c. Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot

d. Mencegah terjadinya deformitas

e. Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri

f. Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung pada orang

lain

Istirahat dan latihan : Orang dengan arthritis reumatoid membutuhkan is-

tirahat dan latihan dalam jumlah yang seimbang, dengan istirahat lebih

ketika arthritis reumatoid aktif dan banyak latihan ketika arthritis reuma-

toid tidak aktif. Istirahat berguna untuk meredakan inflamasi dan melawan

kelelahan. Lama istirahat dianjurkan tidak terlalu lama. Latihan berguna

untuk menjaga kesehatan dan kekuatan otot, menjaga mobilitas sendi dan

juga fleksibilitas. Latihan juga dapat membantu pasien tidur nyenyak,

mengurangi rasa nyeri, dan menjaga keoptimisan dan menurunkan berat

badan. Latihan tersebut termasuk:

1) Penanggulangan Nyeri/Radang

a) Akut: Terapi dingin, elektroterapi, terapi laser

b) Kronik: Terapi dingim, kompres hangat, hydrocolator pack, infra

merah, kontras bath, elektro terapi, terapi laser, SWD, MWD,

USD, Akupuntur, magneto terapi, hidroterapi

2) Meningkatkan Luas Gerak Sendi (LGS)

Latihan peregangan dan teknik manipulasi

3) Meningkatkan Kekuatan Otot

Elekro stimulasi dan latihan penguatan

4) Meningkatkan Endurance Otot

Jalan kaki, jogging, sepeda static, berenang, treadmill

5) Mencegah Deformitas

Pemanasan sebelum latihan, pendinginan setelah latihan, tongkat ke-

tiak, walker, ortesa/brace/splint.

6) Mengurangi Kekakuan Sendi

USD, Parafin Bath, Latihan LGS, dan latihan peregangan

7) Melindungi Sendi

Latihan okupasi dan splint/brace/ortesa. Beberapa orang menggu-

nakan splint untuk waktu yang singkat di sekitar sendi yang nyeri den-

gan mendukung sendi tersebut dan membiarkannya istira-

hat. Splint banyak digunakan di daerah pergelangan tangan dan tangan,

akan tetapi ada juga di bagian lutut dan pergelangan kaki. Cara untuk

mereduksi stress di sendi termasuk alat bantu mandiri (penarik reslet-

ing, dll)) alat bantu naik dan turun dari kursi, tempat duduk toilet, dan

kasur.

8) Memperbaiki Keseimbangan

Latihan keseimbangan

9) Memperbaiki Postur

Latihan postur dan latihan feedback

- Edukasi

Pengubahan gaya hidup

Reduksi stress

Orang dengan arthritis rheumatoid biasanya mengalami stres emosional

seperti pada penyakit lainnya. Emosi yang mereka rasakan karena

ketakutan, kemarahan, dan frustasi terhadap penyakit yang dideritanya

ditambah dengan kecacatan yang dia derita. Stres akan berpengaruh pada

rasa nyeri atau sakit yang dirasakan. Berbagai teknik dilakukan untuk

mengatasi stress ini, misalnya relaksasi, distraksi, dan latihan visualisasi.

Partisipasi di kelompok pendukung, komunikasi yang baik dapat

mengurangi stress.

Diet sehat

Sejauh ini peneliti belum menemukan kejadian untuk makanan yang dapat

membantu atau memperparah kondisi arthritis rheumatoid ini, kecuali pada

beberapa tipe minyak. Akan tetapi, asupan makanan yang cukup (meliputi

kalori, protein, dan kalsium) ini penting. Beberapa pasien dengan obat

tertentu untuk arthritis rheumatoid dilarang mengkonsumsi alkohol, seperti

methrotexat yang berefek jangka panjang pada kerusakan hati.

Cuaca/Iklim

Beberapa orang menyadari arthritis rheumatoid makin parah bila terjadi

perubahan iklim atau cuaca.  Akan tetapi efek cuaca terhadap kondisi

arthritis rheumatoid belum diteliti secara spesifik. Pindah ke tempat

dengan iklim yang berbeda dalam jangka waku yang lama tidak

berpengaruh banyak pada kondisi arthritis rheumatoid. Edukasi pasien

tentang efek cuaca/iklim ini.

2.10 PROGNOSIS

Beberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya memiliki

nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih banyak terjadi pada

tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih dari satu tahun biasanya

prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung memiliki sinovitis yang lebih persisten

dan lebih erosif dibanding pria.3

Harapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek 3-7 tahun

dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada pasien

dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan perdarahan

gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dini mencakup disabilitas,

durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan glukokortikoid, umur onset, serta

rendahnya status sosio-ekonomi dan pendidikan.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Suarjana, Nyoman. Artritis Reumatoid. Dalam: Sudoyo, AW, dkk., editor.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta:

InternaPublishing;2009. hal. 2495-2513

2. Carter, Michael A. Arthritis Reumatoid. Dalam: Price, SA and Wilson LM,

editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1385-91

3. Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL,

Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of

Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76

4. Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential

Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid

Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-23

5. Calleja, Michele. Rheumatoid Arthritis, Spine. [Online]. 2009. [cited 2011

March 3]:[2 screens]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/398955-overview

6. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic

Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5