TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh :

Fatimah Shellya

04054821517118

Pembimbing :

Drg. Billy Sujatmiko, SpKG

RUMAH SAKIT DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANGFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2015

1. Perbedaan D1-D6

Menurut ICDAS (International Caries Detection and Assessment System), karies

terbagi atas 6, yaitu :

1. D1 : dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.

2. D2 : dalam keadaan gigi basah, terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.

3. D3 : terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.

4. D4 : lesi lebih dalam, tampak bayangan gelap denti atau lesi sudah mencapai bagian

Dentino Enamel Junction (DEJ).

5. D5 : lesi telah mencapai dentin.

6. D6 : lesi telah mencapai pulpa.

2. White Spot

White spot lession adalah proses awal terjadinya lubang gigi namun pada fase ini

permukaan gigi masih utuh. Bercak putih (White spot) timbul akibat pelepasan ion

kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan demineralisasi. Biasanya white

spot terbentuk di bagian gigi yang dekat dengan perbatasan gusi. Proses ini bisa dihentikan

dengan pembersihan yang tepat dan penghentian faktor-faktor penyebabnya

3. Karies Email

Karies pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang terakumulasi sehingga

dapat melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam keadaan bersih, gigi dilapisi oleh lapisan yang

lengket seperti gelatin yang disebut pelikel. Terdapat beberapa bakteri normal yang berada pada

pelikel. Pada perkembangannya, bila tidak segera dibersihkan, pelikel akan menjadi plak yang

berisi bakteri beserta produk-produknya. Bakteri yang mula-mula menghuni pelikel terutama

yang berbentuk kokus. Yang paling banyak adalah streptokokus. Organisme tersebut tumbuh,

berkembang biak dan mengeluarkan gel-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang lain.

Akumulasi plak ditambah dengan peran karbohidrat, bakteri, waktu sertaoral hygine yang buruk

akan menyebabkan demineralisasi dari email dan menyebabkan terjadinya karies. Gejala paling

dini suatu karies pada email adalah terlihat bercak putih atau white spot.

Karies email biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan

yang berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu. Lesi email awal

didapat saat level pH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak dapat diimbangi dengan

remineralisasi pada permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus lapisan prisma

yang dapat menyebabkan demineralisasi di sub permukaan. Pada tahapan white spot, gigi masih

mengalami proses demineralisasi-remineralisasi secara terus menerus tergantung pada tingkatoral

hygine personal dan daerah gigi yang masih dapat terjangkau oleh saliva.Terjadinya kavitas

disebabkan oleh proses demineralisasi yang tidak dapat diimbangi oleh proses remineralisasi,

sedangkan bila proses remineralisasi yang disebabkan oleh peningkatan level ion flouride, ion

kalsium dan HPO4 ,dan saliva baik,maka lesipun akan terhenti.

Solusi dilakukan penambalan. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi

karies lebih lanjut. Penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada

saat iritasi atau hiperemia pulpa.

4. Karies Dentin

Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang

gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan kamar

pulpa. Gigi biasanya terasa sakit bila terkena rangsangan dingin,

makanan asam dan manis. Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun

sisa makanan. Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.

5. Iritasi Pulpa

Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami

kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala:

- Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi

- Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif:

- Terlihat karies yang kecil

- Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit

- Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa

ngilu juga hilang

·         Terapi: diberi tumpatan sesuai indikasinya

6. Hiperemia Pulpa

Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah

suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan, terjadi sirkulasi darah

bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa. Pulpa terdiri

dari saluran pembuluh darah halus, pembuluh syaraf, dan saluran lymphe.

Hiperemi pulpa ada dua tipe:

o Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.

o Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.

Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi

untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.

Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:

a. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi

akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin

yang terbuka di sekitar leher gigi.

b. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan

silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).

c. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi

dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin

bakteri.

Gejala-gejala:

- Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis, asam panas dan dingin.

- Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas

- Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan

Pemeriksaan objektif:

- Terlihat karies media atau propunda

- Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu

- Di test dengan sonde kadang terasa ngilu, kadang tidak

- Perkusi tidak apa-apa

Terapi:

- Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya, bila mahkota cukup baik.

- Bila karies profunda dilakukan pulpa capping, bila mahkotanya baik

7. Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya

dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor

yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti

karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif,

kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin

terbuka.

Gejala pulpitis reversible ada yang simtomatik dan asimtomatik.

- Simtomatik: rasa sakit tajam yang hanya sebentar, disebabkan oleh makanan,

minuman dan udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila

penyebabnya ditiadakan.

- Asimtomatik: dapat disebabkan oleh karies yang baru mulai dan normal kembali

setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.

Proses patologinya yaitu pulpitis reversible dapat berkisar dari hiperemia ke

perubahan inflamasi ringan sampai sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin

terlibat, seperti misalnya karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif,

gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema

dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel

inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.

8. Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih

walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis.

Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa

reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan

dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan

ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.

Gejala pada tingkat awal yaitu suatu paroksisme (serangan hebat) rasa sakit yang

dapat disebabkan oleh :

- Perubahan suhu yang drastis (terutama dingin)

- Makanan manis atau asam

- Tekanan makanan ke dalam kavitas atau pengisapan oleh lidah atau pipi.

Gambaran rasa sakitnya adalah menusuk, tajam menusuk atau menyentak-nyentak.

Patologinya yaitu disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung

lama seperti karies. Bila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi

kronis. Venula pascakapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi di dalam pulpa,

serta dapat mengakibatkan nekrosis. Daerah nekrotik ini menarik leukosit PMN dengan

kemotaktik dan memulai reaksi inflamasi akut. Terjadi fagositosis oleh PMN pada daerah

nekrosis. Setelah itu PMN yang masa hidupnya pendek, mati dan melepaskan enzim

lisosomal. Enzim ini menyebabkan lisis beberapa stroma pulpa dan bersama debris

seluler PMN yang mati membentuk eksudat purulen (nanah).

Reaksi ini menghasilkan mikroabses (pulpitis akut). Pulpa memproteksi dengan

membatasi daerah mikroabses dengan jaringan penghubung fibrus. Di pusat abses tidak

dijumpai mikroorganisme karena aktivitas fagositik PMN. Bila proses karies berlanjut

dan menembus pulpa akan terjadi ulserasi (pulpitis ulseratif kronis) yang cairannya

keluar melalui pembukaan karies ke dalam kavitas mulut dan mengurangi tekanan

intrapulpal dan rasa sakit. Secara histologis terlihat suatu daerah fibroblas yang

berproliferasi membentuk dinding lesi, dimana mungkin terdapat massa mengapur.

Daerah di luar abses atau ulserasi mungkin normal atau mungkin mengalami perubahan

inflamatori.

9. Nekrose Pulpa

Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung

pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Disebabkan oleh bakteri, trauma dan iritasi.

Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatik yang

pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi

dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang

dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk

nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas

protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik

mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa

terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral, dan venul

serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis

irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama

pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang

tebuka ke dalam rongga mulut, proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan

tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau ditutupnya

pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta

timbulnya patosis periapikal.

Gejala umum nekrosis pulpa :

- Tidak ada gejala rasa sakit

- Diskolorisasi gigi

- Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik. Penampilan mahkota yang buram

atau opak hanya disebabkan karena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-

kadang gigi mengalami perubahan warna keabu-abuan atau kecoklat-coklatan yang

nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya

pulpa nekrotik mungkin ditemukan secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah

asimtomatik dan radiograf adalah nondiagnosis

- Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran

jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura

- Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau

beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

- Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena

adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya.

Keluhan subjektif :

- Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas

- Bau mulut (halitosis)

- Gigi berubah warna.

Pemeriksaan objektif :

- Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman

- Terdapat lubang gigi yang dalam

- Sondenasi, perkusi dan palpasi tidak sakit

- Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe

liquifaktif.

- Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi, palpasi dan sondenasi

sakit.

Patologinya yaitu jaringan pulpa nekrotik, debris selular dan mikroorganisme

mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal atau

menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal. Pulpa nekrosis

dapat terjadi dari lanjutan pulpitis irreversible.

10. Periodontitis

Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva,

ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi.

Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka

akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan

peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi

menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan

adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal

dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

Etiologi

Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang

mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan

gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan

periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat

menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.

Etiologi Periodontitis Secara Umum

Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak

supra dan sub gingiva. Faktor predisposisi atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis

dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak, kalkulus

yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi makanan yang

menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada

terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses inflamasi. Tekanan oklusal

yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit

periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi

dengan tekanan yang berlebihan).

Karakteristik klinis

Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Penampakan luar sangat bervariasi

tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri.

Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. Konsistensinya dari odem

sampai fibrotik. Teksturnya tidak stippling, konturnya pada gingiva tepi membulat dan

pada interdental gingiva mendatar. Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium

berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. Tendensi perdarahan banyak, pada permukaan

gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket

periodontal yang lebih dari 2 mm, terjadi mobilitas gigi. 

Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal

Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk

pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Keduanya dapat

mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian

memaparkan kolagen. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada

peningkatan osteoklas

1. Produksi osteoklas- faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi

2. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi.

3. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.

Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula

paratiroid, fragmen tumor, heparin, prostaglandin, kolagenase, hyaluronidase dan tekanan

yang berlebihan pada bagian oklusal. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan

merupakan proses nekrosis, tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel

tulang.

Histopatologi dan Patogenesis

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses

inflamasi, maka pada kebanyakan pasien, tetapi tidak semua pasien terjadi proses

inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam.

Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi

jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.

Tipe poket periodontal

Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi

apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.

Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium

junction dengan tulang alveolar.

1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari

puncak tulang alveolar.

2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak

tulang alveolar.

Pembentukan poket periodontal

Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena

migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang

alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket .

Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara

lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, membuat

klasifikasi tahap patogenesis sebagai berikut:

1. Permulaan terjadinya lesi :

Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang

mengarah ke dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran cairan gingiva,

gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva, protein serum

ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional epithelium, dan hilangnya

serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva.

2. Lesi tingkat awal :

Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang

besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada

konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-serabut kolagen gingiva mengalami

kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional

epithelium.

3. Lesi yang telah terbentuk :

Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan

bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di bagian

ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut; proliferasi, migrasi

apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral; dan ada kemungkinan

pembentukan poket periodontal awal, tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang

cukup besar.

4. Lesi tingkat lanjut :

Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik

sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk, penyebaran lesi ke dalam

tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang,

hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis

pada daerah yang lebih periferal, adanya sel-sel plasma yang telah berubah,

pembentukan poket periodontal, periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis

yang sangat kecil, perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan secara

umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis.

Gejala

Kadang pasien tidak merasakan rasa sakit ataupun gejala lainnya. Biasanya tanda-

tanda yang dapat diperhatikan adalah :

- Gusi berdarah saat menyikat gigi.

- Gusi berwarna merah, bengkak, dan lunak.

- Terlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi.

- Terdapat nanah di antara gigi dan gusi.

- Gigi goyang.

Pemeriksaan

Dokter gigi biasanya akan melakukan pemeriksaan klinis pada jaringan gusi dan

melihat apakah ada gigi-gigi yang mengalami kegoyangan. Hubungan antara gigi-gigi

rahang atas dan bawah saat menggigit juga akan diperiksa. Kemudian dokter gigi akan

melakukan pemeriksaan yang disebut periodontal probing, yaitu teknik yang digunakan

untuk mengukur kedalaman poket (kantong yang terbentuk di antara gusi dan gigi).

Kedalaman poket ini dapat menjadi salah

satu petunjuk seberapa jauh kerusakan

yang terjadi. Sebagai tambahan,

pemeriksaan radiografik (x-rays) juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan

kerusakan tulang.

Penatalaksanaan

Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:

Fase I: fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor

etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau

melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang

dilakukan pada fase I:

1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.

2. Scaling dan root planning

3. Perawatan karies dan lesi endodontik

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)

6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan ortodontik

8. Analisis diet dan evaluasinya

9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

Fase II: fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti

poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu

hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari

penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:

1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase

gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah

tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft)

2. Penyesuaian oklusi

3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya

kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang

dilakukan pada fase ini:

1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien

2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada

tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi

3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang

alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali

4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas kontrol plak

pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus

5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

Pencegahan

Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :

1. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride

2. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya

untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi

3. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif

menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss

4. Makanan bergizi yang seimbang

5. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan

cleaning

11. Obat antibiotik dan analgetik pada kehamilan dan ibu menyusui

A. Antibiotik pada ibu hamil dan menyusui

Antibiotika adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang

mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam

organisme, khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotika

khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi, meskipun dalam

bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap

mutan atau transforman. Antibiotika bekerja seperti pestisida dengan menekan atau

memutus satu mata rantai metabolisme, hanya saja targetnya adalah bakteri.

Antibiotika berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Desifektan membunuh

kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup.

Berikut Daftar Obat Antibiotik yang aman dan berbahaya untuk Ibu

Hamil/Kehamilan

& Menyusui:

Lactation Risk Categories Pregnancy Risk Categories

L1 (safest)

L2 (safer)

L3 (moderately safe)

L4 (possibly

hazardous)

L5 (contraindicated)

A (controlled studies show no

risk)

B (no evidence of risk in humans)

C (risk cannot be ruled out)

D (positive evidence of risk)

X (contraindicated in pregnancy)

NR: Not Reviewed. This drug has not yet been reviewed by Hale.

Antibiotika [

contents]

Amoxicillin Larotid, AmoxilApproved B L1

Aztreonam AzactamApproved B L2

Cefadroxil Ultracef, DuricefApproved B L1

Cefazolin Ancef, KefzolApproved B L1

Cefotaxime ClaforanApproved B L2

Cefoxitin MefoxinApproved B L1

Cefprozil CefzilApproved C L1

CeftazidimeCeftazidime, Fortaz,

Taxidime Approved B L1

Ceftriaxone RocephinApproved B L2

Ciprofloxacin [more] CiproApproved C L3

Clindamycin CleocinApproved B L3

ErythromycinE-Mycin, Ery-tab,

ERYC, Ilosone Approved B

L1

L3 early

postnatal

Fleroxacin -Approved - NR

Gentamicin GaramycinApproved C L2

Kanamycin Kebecil, KantrexApproved D L2

Moxalactam MoxamApproved - NR

Nitrofurantoin MacrobidApproved B L2

Ofloxacin Floxin

Approved C L2

Penicillin -Approved B L1

Streptomycin StreptomycinApproved D L3

Sulbactam -Approved - NR

Sulfisoxazole Gantrisin, Azo-GantrisinApproved C L2

TetracyclineAchromycin, Sumycin,

Terramycin Approved D L2

TicarcillinTicarcillin, Ticar,

Timentin Approved B L1

Trimethoprim/

sulfamethoxazoleProloprim, Trimpex

Approved C L3

Obat-obat antibiotik yang YANG PERLU PERHATIAN KHUSUS atau TIDAK

BOLEH DIMINUM UNTUK IBU HAMIL dan MENYUSUI:

1. Golongan Aminoglikosida (biasanya dalam turunan garam sulfate-nya), seperti

amikacin sulfate, tobramycin sulfate, dibekacin sulfate, gentamycin sulfate,

kanamycin sulfate, dan netilmicin sulfate.

2. Golongan Sefalosporin, seperti : cefuroxime acetyl, cefotiam diHCl, cefotaxime Na,

cefoperazone Na, ceftriaxone Na, cefazolin Na, cefaclor dan turunan garam

monohydrate-nya, cephadrine, dan ceftizoxime Na.

3. Golongan Chloramfenicol, seperti : chloramfenicol, dan thiamfenicol.

4. Golongan Makrolid, seperti : clarithomycin, roxirhromycin, erythromycin,

spiramycin, dan azithromycin.

5. Golongan Penicillin, seperti : amoxicillin, turunan tridydrate dan turunan garam Na-

nya.

6. Golongan Kuinolon, seperti : ciprofloxacin dan turunan garam HCl-nya, ofloxacin,

sparfloxacin dan norfloxacin.

7. Golongan Tetracyclin, seperti : doxycycline, tetracyclin dan turunan HCl-nya (tidak

boleh untuk wanita hamil), dan oxytetracylin (tidak boleh untuk wanita hamil).

B. Analgetik pada ibu hamil dan menyusui

Info on selected medications used for pain relief

Name of medication AAP approved?*

Pregnancy Risk Category**

Lactation Risk Category**

Notes

Acetaminophen(Tylenol)

Approved B L1

Aspirin Caution C (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)

L3 1

Azapropazone(Rheumox)

Approved - L2

Butalbital(Fioricet, Fiorinal, Bancap, Two-dyne)

NR D L3 2

Butorphanol(Stadol)

Approved B (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)

L3

Celecoxib(Celebrex) (FDA safety info)

NR C L2

Codeine(in Tylenol #3, #4)

Approved C L3 3

Colchicine Approved D L4

Diclofenac(Cataflam, Voltaren)

NR B L2

Fentanyl(Sublimaze)

Approved B L2

Flurbiprofen(Ansaid, Froben, Ocufen)

NR B (1st, 2nd trim.)C (3rd trim.)

L2

Hydrocodone(Lortab, Vicodin)

NR B L3 4

Hydromorphone(Dilaudid)

NR C L3 5

Ibuprofen(Advil, Nuprin, Motrin, Pediaprofen)

Approved B (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)

L1

Indomethacin(Indocin)

Approved B (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)

L3

Ketorolac(Toradol, Acular)

Approved B (1st, 2nd trim.)D (3rd trim.)

L2

Meperidine(Demerol)

Approved B L2;L3 early postpartum

6

Methadone(Dolophine)

Approved B L3 7

Morphine(Duramorph, Infumorph, Epimorph, MS Contin)

Approved B L3 8

Nalbuphine(Nubain)

NR B L2

Naproxen(Anaprox, Naprosyn, Naproxen, Aleve)

Approved B L3;L4 for chronic use

9

Nefopam(Acupan)

Approved - NR

Oxycodone NR B L3 10

(Tylox, Percodan,Oxycontin, Roxicet, Endocet, Roxiprin, Percocet)

Pentosan polysulfate(Elmiron)

NR B L2

Piroxicam(Feldene)

Approved B L2

Propoxyphene(Darvocet N, Propacet, Darvon)

Approved C L2 11

Rofecoxib(Vioxx)

Withdrawn from the market 12

Secobarbital(Seconal)

Approved D L3 13

Tolmetin(Tolectin)

Approved C L3

Tramadol HCL(Ultram, Ultracet)

NR C L3 14