GANGGUAN GERAK

Gerak dihasilkan oleh interaksi antara system pyramidal (sentral dan perifer), system ekstrapiramidal dan serebelum. Gangguan gerak timbul apabila ada kelainan pada salah satu atau beberapa dari system yang mengatur gerak yaitu system pyramidal, ekstrapiramidal atau serebelum. Tetapi yang dimaksud gangguan gerak adalah yang terkait dengan kelainan pada system ekstrapiramidal yang menimbulkan gerakan involunter. Gangguan gerak adalah suatu sindroma dimana terdapat gerak berlebihan atau berkurangnya gerak voluntar dan gerak otomatik.

Gangguan gerak akibat disfungsi system ekstrapiramidal terdiri dari 2 jenis :

1. Hipokinesia, akibat dari gangguan fungsi fasilitas gerak. Mencakup akinesia/bradikinesia, rigiditas, gangguan respon postural, freezing.

2. Hyperkinesia, akibat terganggunya fungsi supresi gerak. Mencakup distonia, diskinesia, tremor, chorea, mioklonus, athetose, tics, akathisia, hyperekplexia.

Tardive DyskinesiaTardive diskinesia (TDS) adalah suatu gerakan involunter pada lidah, bibir, wajah, tubuh dan ekstremitas yang terjadi pada pasien yang mendapatkan pengobatan antagonis dopaminergik jangka panjang. Meskipun mereka terkait dengan penggunaan neuroleptik, TDs ternyata sudah ada sebelum mereka terpapar agen ini. Seseorang dengan skizofrenia dan gangguan neuropsikiatri lainnya sangat rentan terhadap terjadinya TDS setelah terpapar neuroleptik konvensional, antikolinergik, racun, penyalahgunaan obat-obatan dan agen lainnya. Efek akut dari antagonis dopamin juga mencakup sindrom parkinsonism yang dimanifestasikan dengan bradikinesia, kekakuan, dan tremor. Gangguan gerakan akut akibat paparan antagonis dopamin biasa disebut dengan Syndrome Extrapiramidal. (EPSS). Tardive dyskinesia (TD) umum ditemukan pada pasien dengan gangguan psikotik (misalnya, schizophrenias, gangguan schizoafektif, atau gangguan bipolar) yang mendapatkan terapi dengan obat antipsikotik, terutama antagonis dopamin, selama bertahun-tahun. Sebagaimana diamati, orofasial hiperkinetik yang merupakan neuroleptik terinduksi adalah bentuk prototipe dari TD. Hal ini ditandai dengan adanya gerakan-gerakan yang tidak teratur dari amplitudo dan frekuensi rendah. TD ditemukan pada lidah, pipi, rahang, daerah perioral, dan daerah lain di wajah, jari tangan dan jari kaki. Berbagai gerakan wajah yang diamati. TD dapat diamati pada wajah atas dengan berkedip berlebihan dan alis yang berkerut. TD neuroleptik yang terinduksi muncul pada saat istirahat dan membaik atau mereda ketika bagian tubuh yang terkena di gerakka. Sebagai contoh, meremas tangan orang lain sering menghilangkan diskinesia pada jari dan membuka mulut dapat mengurangi orofasial diskinesia. Pengelolaan yang optimal dari tardive dyskinesia (TD) melibatkan diagnosis dan pengobatan kondisi yang menyertai TD (misalnya, gangguan kejang, sifilis, penyakit tiroid, dan penyakit Wilson). Pemeriksaan termasuk pemeriksaan laboratorium serta modalitas pencitraan seperti computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), positron emission tomography (PET), dan single photon emision computed tomography (SPECT).Berdasarkan guideline dari American Academy of Neurology, direkomendasikan untuk menggunakan clonazepam dan ginkgo biloba untuk TD. Fukasawa et al melaporkan bahwa clonazepam berhasil meringankan gejala TD dan spontan dyskinesia oral. Pencegahan primer TD dengan menggunakan dosis efektif terendah neuroleptik jangka pedek sangat dianjurkan. Ketika TD didiagnosis, jika memungkinkan kurangi atau menghentikan agen penyebab. Secara khusus, clozapine telah direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan TD yang membutuhkan antipsikotik. Clozapine adalah salah satu neuroleptik atipikal yang paling efektif untuk pengobatan skizofrenia. Meskipun clozapine telah dikaitkan dengan TD, kejadian TD akibat clozapine dan agen atipikal lainnya muncul lebih ringan dari neuroleptik lainnya,. Agen terapi lainnya termasuk vitamin E, levodopa (lihat carbidopa / levodopa), benzodiazepin, toksin botulinum, reserpin, tetrabenazine, propranolol. Ondansetron, selektif 5-hydroxytryptamine-3 antagonis, juga membantu beberapa individu dengan TD.NMSSindrom antipsikotik Maligna merupakan komplikasi yang mengancam jiwa yang dapat terjadi kapan saja selama pengobatan antipsikotik. Gejala motorik dangejala perilaku meliputi kekakuan otot, distonia, akinesia, bisu, obtundation, danagitasi. Gejala otonom termasuk demam tinggi, berkeringat, dan peningkatan denyut nadi serta tekanan darah. Temuan Laboratorium meliputi peningkatan jumlah seldarah putih, meningkatkan kadar kreatinin phosphokinase, enzim hati, mioglobinplasma, dan myoglobinuria, kadang-kadang dikaitkan dengan gagal ginjal.DSM IV mendefiniskan sebagai gangguan rigiditas otot berat, peningkatan temperatur dan gejala lainnya yang terkait (misalnya diaphoresis, disfagia,inkontinensia, perubahan tingkat kesadaran dari konfusi sampai dengan koma,mutisme, tekanan darah meningkat atau tidak stabil, peningkatan kreatinphosphokinase (CPK) yang berkaitan dengan pengunaan pengobatanantipsikotik.5Semua antipsikotik dianggap bertanggung jawab untuk menyebabkan NMS. Meskipun antipsikotik (haloperidol, fluphenazin) lebih sering menyebabkan SNM, namun semua obat anti psikotik, tipikal maupun atipikal dapat menyebabkan sindrom ini. Obat-obatan tersebut adalah prochlorperazine (Compazine), promethazine(Phenergan), clozapine (Clozaril), and risperidone (Risperdal). Selain itu obat-obat non antipsikotik yang dapat memblok dopamin dapat menyebabkan SNM juga, obat-obat tersebut adalah metoclopramide, amoxapine, and lithium.Semua kelas anti psikotik berhubungan dengan SNM termasuk antipsikotikpotensirendah,antipsikotikpotensitinggidanantipsikotikatipikal.SNM sering pada pasien dengan pengobatan haloperidol dan chlorpromazine. Dapat terjadi setiap saatpada pasien selama menggunakan obat golongan Dopamin antagonis. 5,8SNM telah dikaitkan dengan antagonis dopamin, penghentian tiba-tiba obat antiparkinson dan jarang penghentian mendadak dari antipsikotik. Hal ini menunjukkan bahwa fluktuasi mengikat dopamin mungkin penting dalam etiologi. 5,8. Penggunaan dosis tinggi antipsikotik (terutama antipsikotik potensi tinggi),antipsikosik aksi cepat dengan dosis dinaikan dan penggunaan antipsikotikinjeksi long acting.8. Faktor lain adalah penggunaan antipsikotik yang tidak konsisten danpenggunaaanobatpsikotropiklainnya,terutamalithiumdanterapikejang listrik.

Blokade pada reseptor central dopamin di hipotalamus dapat menyebabkan hipertermia dan tanda-tanda lainnya dysautonomia.Disfungsi otonom sering terlihatpadakasuslanjutdapatdisebabkanolehblokadedopaminepadaneuronspinal. Fluktuasi status mental (misalnya, delirium, koma) mungkin menjadi penyebab sekunder untuk hipertermia dan efek pada saluran dopamin di mesocortical.5,9,10,11Blokade reseptor dopamin di korpus striatum dan Interferensi dengan jalur dopamin nigrostriatal dapat menyebabkan gejala tipe Parkinson seperti kontraksi otot, kekakuan dan tremor. Sistem neurotransmitter lainnya (gamma aminobutyric acid,epinefrin, serotonin, dan asetilkolin) juga ikut terlibat, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kalsium abnormal pada sel-sel otot jugadapat menjadi faktorkerusakan otot yang ditunjukkan oleh peningkatan creatine kinase tinggi. Sebuah teori alternatif adalah bahwa kekakuan dan kerusakan otot merupakan efek utama pada sistem ototperifer,mungkindariperubahanlangsungpadafungsimitokondriadiotot. Halini sendiri mungkin merupakan cacat otot rangka primer atau efek toksik langsung oleh antipsikotik pada otot rangka.Gejala khas dari SNM adalah kekakuan otot dan suhu tinggi (lebih dari 38 C)pada pasien dengan penggunaan obat antipsikotik. Perubahan status mental adalah gejala awal pada 82% pasien. Hal ini tidak mengherankan, mengingat komorbiditas yang khas pada pasien psikiatri yaitu delirium, gelisahpadapsikosis.Tanda-tandakatatonikdanbisudapat menonjol.Padaensefalopati mendalamdengan pingsan danakhirnya komakhas .1,7,12 Kekakuan Ototadalah umum dansering ekstrim.Meningkatnya kekakuan otot dapat ditunjukkan dengan menggerakkan kaki dan ditandai dengan Leadpipe " kekakuan seperti pipa atau perlawanan terhadap semua rentang gerakan.Gejala motorik lainnyatermasuk tremor danfenomena cogwheel serta dystonia, opisthotonus,trismus, chorea, dandyskinesias.Pasien juga dapat memiliki sialorrhea , dysarthria, dan disfagia.1,5,9 Hipertermiaadalah gejalayang sesuaidengan definisikriteriadiagnostik. Sumber hipertermia di SNM meliputi penghambatan pada pusat dopaminergic, akibat induksi antipsikotik terjadi termoregulasi memediasi kehilangan panas dan meningkatkan produksi panas yang berasal dari efek antipsikotik pada otot skeletal dan metabolisme.Gejala klinis dari sindrom Neuroleptik maligna : Hipertermia Kekakuan OtotO Leadd pape, plastic, cogwheel Disfungsi otonom:O Pernapasan - tachypena, dyspneaO Kardiovaskular -aritmia, takikardia,tekanan darah yangtidak stabill,hipotensi, hipertensi

Perubahan status mental :O Agitasi, lesu, kebisuan, kebingungan, delirium, katatonia, pingsan,koma Gangguan gerak:o Akinesia, bradikinesia, tremor, distonia, chorea, mioklonus Tanda-tanda neurologis lainnya:O Kejang, ataksia, nistagmus, tatapan paresis, mata berkibar, perubahan refleks, Babinski positif. Tanda atau gejala tersebut dapat terjadi pada dosis tunggal antipsikotik(phenotiazine, thioxanthene, atau antipsikotikal atipikal), biasanya berkembang dalam 4 minggu pertama setelah dimulainya pengobatan dengan antipsikotik. SNM sebagianbesarberkembangdalam24-72jamsetelahpemberianobatatauperubahandosis (biasanya dosis ditingkatkan).

Serum CK Temuanlaboratorium sering kalimencerminkanmanifestasi klinis SNM dengan kekakuan yang lebih parah yang mengarah ke elevasi creatine kinase (CK). Dalam SNM, kenaikan CK biasanya lebih dari 1000 IU/L dan dapat setinggi 100.000 IU/L.CPK elevasi pada SNM mungkin terjadipada sampai95% kasus(Caroff danMann1988),dandapat mencapai2.000 kali dari nilai normal dalam beberapa kasus. Tingkat CK lebih besar dari1000IU/L,sangatmungkinspesifik untukSNM,dantingkat elevasiCK bekorelasidengankeparahanpenyakit,prognosisdan rsiko gagal ginjal.Kriteria dsm IV

Memenuhi kriteria A dua-duanya dan kriteria B minimal 2

Kriteria A1. Rigiditas ototA2. Demam

Kriteria B1. DiaphoresisB2. DisfagiaB3. TremorB4. InkontinensiaB5. Perubahan kesadaranB6. MutismeB7. TakikardiB8. Tekanan darah meningkat atau labilB9. LeukositosisB10. Hasil laboratorium menunjukkan cedera ototPenatalaksaan yang paling penting adalah menghentikan semua antipsikotik dan melakukan terapi suportif. Pada sebagian besar kasus, gejala akan mereda dalam 1-2 minggu. SNM yang disebabkan oleh depot injeksi anti psikotik long action dapat bertahan selama sebulan. Terapi suportif bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan memelihara fungsi organ. Sifat intensif pemantauan diperlukan dan terapi suportif yang sedemikian rupa sehingga masuk ke unitperawatan intensif diperlukan Dantrolene adalah relaksan otot rangka langsung bertindak dan efektif dalam mengobatihipertermia.Dosis1sampai2,5mg/kg,ivbiasanya digunakan pada orang dewasa dan dapat diulang dengan dosis maksimal 10 mg/kg/ hari. Efeknya meliputi pengurangan produksi panas serta kekakuan, dan efek dilaporkan dalam beberapa menit pemberian obat. Ada risiko yang terkait hepatotoksisitas, dan dantrolene mungkin harus dihindari jika tesfungsi hatiyang sangatabnormal.Bromocriptine, agonis dopamin,yang diresepkanuntukmengembalikan kekencangan dopaminergik yang hilang. Hal ini ditoleransi dengan baik padapasienpsikotik.Dosis2,5mg(melaluiselangnasogastrik)setiap6-8jam yangdititrasisampaidosismaksimum40mg/hari.Disarankanbahwaini dilanjutkan selama 10 hari setelah SNM dikendalikan dan kemudian tappring secala pelan. Amantadinememiliki efek dopaminergikdan antikolinergik dandigunakansebagai alternatif untuk bromocriptine . Dosis awal adalah 100 mg oral atau melalui tabung lambung dan dititrasi ke atas yang diperlukan untuk dosis maksimum 200 mg setiap 12 jamKomplikasi yang umum dan dapat menimbulkan kefatalan :1,9,10 Dehidrasi Ketidakseimbangan elektrolit Gagal ginjal akut terkait dengan rhabdomyolysis Aritmia jantung termasuk torsades de pointes dan serangan jantung Infark miokard Cardiomyopathy Kegagalan pernapasan dari kekakuan dinding dada, aspirasi pneumonia,emboli paru Dalam vena tromboflebitis Trombositopenia Disseminated intravascular coagulation Trombosis vena dalam Kejang dari hipertermia dan gangguan metabolik Kegagalan hatiDAFTAR PUSTAKA1. Al Hadithy AF, Ivanova SA, Pechlivanoglou P, Semke A, Fedorenko O, Kornetova E, et al. Tardive dyskinesia and DRD3, HTR2A and HTR2C gene polymorphisms in Russian psychiatric inpatients from Siberia.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. Apr 30 2009;33(3):475-81.[Medline].

2. Brasic JR, Kisnad HV, Leven LI, Nettleton JW, Arzola JL, Zhou Y. Quality assurance of the community placement of institutional residents.German Journal of Psychiatry[serial online]. 2002;5 (4):95-114.3. American Academy of Neurology. TREATMENT OF TARDIVE SYNDROMES. www.aan.com. Available athttps://www.aan.com/Guidelines/Home/GetGuidelineContent/613. Accessed May 16, 2014.

4. [Best Evidence] [Guideline] Bhidayasiri R, Fahn S, Weiner WJ, Gronseth GS, Sullivan KL, Zesiewicz TA. Evidence-based guideline: treatment of tardive syndromes: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology.Neurology. Jul 30 2013;81(5):463-9.5. Ertugrul A, Demir B. Clozapine-induced tardive dyskinesia: a case report.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. May 2005;29(4):633-5.6. Stanley N. Caroff, M.D, Stephan C. Mann, M.D, Paul E. Keck. Jr,. M.D,Athur Lazarus, M.D., M.B.A. Neuroleptic Malignant Syndrome andRelated Conditions. 2nd edition : American Psychiatric Publishing, Inc;2003.7. Dallas P. Seitz, M.D, Sudeep S. Gill, M.SC., M.D., FRCPC. NeurolepticMalignant Syndrome Complicating Antipsychotic Treatment of Deliriumor Agitation in Medical and Surgical Patients: Case Reports and AReview of the Literature: A Review Article. 2009.8. David M. Gardner, Michael D. Teehan. Antipsychotic and Their SideEffect. Cambridge Medicine. 2011.