ttd asma bronkial non daftar pustaka

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angka kejadian penyakit alergi akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan perubahan

pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang ada di

dalam makanan. Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadi di masyarakat adalah

penyakit asma. Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai

dengan mengi episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas.

Dalam 30 tahun terakhir prevalensi asma terus meningkat terutama di negara maju.

Peningkatan terjadi juga di negara-negara Asia Pasifik seperti Indonesia. Studi di Asia

Pasifik baru-baru ini menunjukkan bahwa tingkat tidak masuk kerja akibat asma jauh

lebih tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan Eropa. Hampir separuh dari

seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke bagian

gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan pengobatan

asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan Global Initiative for

Asthma (GINA).(1)

Kasus asma meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari lima belas

tahun, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Beban global untuk penyakit

ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup,

produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan,

risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. Asma merupakan sepuluh besar

penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan

Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10

penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema.

Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-

4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia

sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000.

Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International

Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma

2

(gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2 % yang 64 % diantaranya mempunyai

gejala klasik.(2)

Angka kematian ibu (AKI) di Indonesia berdasarkan SKDI survei tahun 2007 sebesar

228 per 100.000 kelahiran hidup. Secara kuantitatif trend AKI di indonesia cenderung

menurun sejak tahun 1994. Namun angka ini masih tertinggi di Asia. Secara distribusi

persentase penyumbang AKI secara berturut-turut adalah sebagai berikut: perdarahan

(28%), eklamsia (24%), infeksi (11%), abortus (5%), persalinan tidak maju (5%),

emboli osbtruktif (3%), dan lain-lain.(3) Asma dalam kehamilan merupakan salah satu

keadaan yang dapat meningkatkan morbiditas serta mortalitas ibu hamil bila tidak

ditangani dengan baik. Selama kehamilan berat penyakit asma dapat berubah sehingga

penderita memerlukan pengaturan jenis dan dosis obat asma yang dipakai. Penelitian

retrospektif memperlihatkan bahwa selama kehamilan 1/3 penderita mengalami

perburukan penyakit, 1/3 lagi menunjukkan perbaikan dan 1/3 sisanya tidak mengalami

perubahan. Meskipun selama kehamilan pemberian obat-obat harus hati-hati, tetapi

asma yang tidak terkontrol bisa menimbulkan masalah pada bayi berupa peningkatan

kematian perinatal, pertumbuhan janin terhambat dan lahir prematur, peningkatan

insidensi operasi caesar, berat badan lahir rendah dan perdarahan postpartum. Prognosis

bayi yang lahir dari ibu menderita asma tapi terkontrol sebanding dengan prognosis bayi

yang lahir dari ibu yang tidak menderita asma. Oleh sebab itu mengontrol asma selama

kehamilan sangat penting untuk mencegah keadaan yang tidak diinginkan baik pada ibu

maupun janinnya.(4)

Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. Dokter sebagai pintu

pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus selalu

meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan

edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan

keluarganya akan sangat berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan

yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya

mencegah terjadinya serangan asma.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Asma Bronkiale

2.1.1.Definisi

Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena

hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan;

penyempitan ini bersifat sementara/reversible.(5)

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea

dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan

jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan

maupun hasil dari pengobatan.

Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis,fisiologis dan patologis. Ciri-ciri

klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari yang

sering disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan adalah

mengi. Ciri-ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran napas, yang

ditandai oleh keterbatasan arus udara pada ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri patologis

yang dominan adalah inflamasi saluran napas yang kadang disertai dengan

perubahan struktur saluran napas.(1)

Status asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang

berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan

yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang

sifatnya hanya singkat, dengan pengamatan 1-2 jam.(6)

2.1.2Anatomi dan Fisiologi

Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang

mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang banyak

mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Secara

garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona, zona konduksi yang

dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan

berakhir pada bronkiolus terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari

bronkiolus respiratoris, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis.

Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran

4

mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut

disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama

dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel thorak yang bertingkat, bersilia dan

bersel goblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi sel

goblet dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh

rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. Sedangkan partikel yang halus

akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air

untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai

keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembuluh

darah, sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati

suhu tubuh dan kelembabannya mencapai 100%.(6)

Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan

antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian

yaitu : nasofaring, orofaring dan laringofaring. Dibawah selaput lendir terdapat

jaringan ikat, juga dibeberapa tempat terdapat folikel getah bening yang dinamakan

adenoid. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Laring

merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak

didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di

bawahnya. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan

oleh otot dan mengandung pita suara. Diantara pita suara terdapat glotis yang

merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. Pada saat menelan,

gerakan laring keatas, penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari

epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus,

tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis, maka laring mempunyai fungsi

batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran

pernafasan bagian bawah.(7)

Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan, yang berbentuk

seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm), lebar 2,5 cm, dan

diantara kartilago satu dengan yang lain dihubungkan oleh jaringan fibrosa, sebelah

dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar (sel bersilia) yang hanya

bergerak keluar. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing

yang masuk bersama udara pernafasan, dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat

5

yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukosa. Bronkus merupakan lanjutan dari

trakea ada dua buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V.

Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri

disebut karina. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan

bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang.(6)

Bronkus utama kanan lebih pendek , lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri.

Terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai tiga cabang. Bronkus utama kiri lebih

panjang,dan lebih kecil, terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang.

Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung

alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh

cincin tulang rawan, tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat

berubah. Seluruh saluran uadara ,mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini

disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. Bronkiolus ini mengandung

kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos,

diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. Setelah

bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu

tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari: Bronkiolus respiratoris, duktus alveolaris

dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru.(7)

Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran

gas dan keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang

terjadi, yaitu:(7)

1. Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui

cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan

karbondioksida dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan

tekanan. Udara akan mengalir dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah.

Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga

terangkat. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan intra pleura

dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekitar –8mmHg.

Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif

terhadap tekanan atmosfir). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir

menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama

dengan tekanan atmosfir. Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat

6

1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar

paru.

2. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler

melalui membran alveoli-kapiler. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari

tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan

partialnya. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi

dari oksigen yang berada didalam darah. Karbondioksida darah lebih tinggi

tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Akibatnya

karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli.

3. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke

jaringan melalui transport aliran darah. Oksigen dapat masuk ke jaringan melalui

dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikatan

dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin, sedangkan karbondioksida

ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat, natrium bikarbonat dalam plasma

dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. Satu gram hemoglobin dapat

mengika 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah

orang dewasa sebesar 15 gram, maka 20,1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa

O2 = 100% ), bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . Oksigen mengalir

dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah

lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. Dari dalam cairan jaringan

oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing. Sedangkan

karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan jaringan.

Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan

dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah.

Fungsi sebagai pengatur keseimbangan asam basa : pH darah yang normal

berkisar 7,35 – 7,45. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7,0 – 7,45.

Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun bertambahnya produksi

CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH

darah. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang

diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru.

Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan PaCO2 turun akibat

hiperventilasi.(7)

7

Gambar 1. Anatomi dan Obstruksi Saluran Nafas Pada Asma

2.1.2.Patomekanisme

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain

alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. Asma

dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan syaraf otonom. Jalur

imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I

(tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang

dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam

jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama

melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat

dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila sesorang menghirup alergen, terjadi fase

sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan

dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini

berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang

dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik, eosinofil dan

bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus

kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos

8

bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran nafas. Pada reaksi alergi fase

cepat, obstruksi saluran nafas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan

alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel

mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase

lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa

minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan antigen precenting

cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma.(1)

Pada jalur syaraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast

intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus, dan mungkin juga epitel saluran

napas. Peregangan vagal menyebabkan reflek bronkus, sedangkan mediator

inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan menbuat epitel saluran

napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa,

sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator

yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan

sel mast, misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut, dan SO2.

Pada keadaan tersebut, reaksi asma terjadi melalui reflek syaraf. Ujung syaraf

eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid

sensorik senyawa P, neurokinin A, dan Calcitonin Gen-Related Peptid (CGRP).

Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema

bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktifasi sel-sel inflamasi.

Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas

bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter

objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk

mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut antara lain dengan uji provokasi beban

kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, dan inhalasi zat nonspesifik.(1)

2.1.3.Faktor Risiko Asma

Secara umum faktor resiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor

lingkungan.(1)

1. Faktor genetik

a. Atopi/alergi

Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya

9

mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,

penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan

faktor pencetus.

b. Hipereaktivitas bronkus

Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.

c. Jenis kelamin

Pria merupakan resiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,

prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak

perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama

dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.

d. Ras/etnik

e. Obesitas

Obesitas atau peningkatan body mass index (BMI), merupakan faktor resiko

asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran

napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun

mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan

asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

2. Faktor lingkungan

a. Alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan

kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).

b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur)

3. Faktor lain

a. Alergen makanan

Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi,

jeruk, bahan penyedap, pengawet dan pewarna makanan.

b. Alergen obat-obatan tertentu

Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritosin,

tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain-lain.

c. Bahan yang mengiritasi

Contoh:parfum, household spray, dan lain-lain.

d. Ekspresi emosi berlebih

10

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu

dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma

yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami

stress/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelsaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diobati maka gejala asmanya lebih

sulit diobati.

e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif

Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok,

sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang

dapat diukur seperti meningkatkan resiko terjadinya gejala serupa asma pada

usia dini.

f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan

g. Exercise-induced asthma

Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga

tertentu. Sebagaian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktiviatas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling

mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas

biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.

h. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi

asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya

serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim,

seperti: musim hujan, musin kemarau, musim bunga (serbuk sari

beterbangan)

2.1.4.Gambaran Klinis Asma

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak

napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan

pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk

tanpa disertai sekret, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan

sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien

asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah cough

variant asthma. Bila hal yang terakhir ini dicurigai, perlu dilakukan pemeriksaan

11

spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan

metakolin.(8)

Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma

tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor

pencetus non alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas

maupun perubahan cuaca.(8)

Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Gejala biasanya memburuk pada awal

minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap

memburuk sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien

dijauhkan dari lingkungan kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan

dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di

lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.(8)

2.1.5.Klasifikasi AsmaSebenarnya derajat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat asma

persisten dapat berkurang atau bertambah. derajat gejala eksaserbasi atau serangan

asma dapat bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.

1. Klasifikasi menurut etiologi

Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etilogi, terutama

dengan bahan lingkungan yang mensensitisasi. Namun hal itu sulit dilakukan antara

lain oleh karena bahan tersebut sering tidak diketahui.

2. Klasifikasi menurut derajat berat asma

Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menetukan obat yang

diperlukan pada awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma

diklasifikasikan sebagai intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten

berat.

3. Klasifikasi menurut kontrol asma

Kontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya, istilah

kontrol menunjukkan penyakit yang tercegah atau sembuh. Namun pada asma, hal

itu tidak realistis. Maksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. Kontrol

yang lengkap biasanya diperoleh dengan pengobatan. Tujuan pengobatan adalah

memperoleh dan mempertahankan kontrol untuk waktu lama dengan pemberian

obat yang aman, dan tanpa efek samping.

4. Klasifikasi menurut gejala

12

Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan.

Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat ringannya suatu

penyakit. Pemeriksaan gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk

mengklasifikasikan penyakit menurut berat ringannya. Klasifikasi itu sangat

penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh berbagai

faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala

malam hari, pemberian obat inhalasi β-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat

yang digunakan untukmengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat, dan frekuensi

pemakaian obat). Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermitten, persisten

ringan, persisten sedang, dan persisten berat (Tabel 1).

Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan danobat yang

digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya

serangan. Global initiative for asthma (GINA) melakukan pembagian derajat

serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan

pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menetukan terapi yang akan

diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan

sedang, dan asma serangan berat (tabel 2). Dalam hal ini perlu adanya pembedaan

antara asma kronik dengan serangan asma akut. Dalam melakukan penilaian berat

ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien.

Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma

yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada.(1)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gejala pada orang dewasa(1)

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal ParuIntermitten Bulanan

Gejala <1x/minggu, tanpa gejala di luar seranganSerangan singkat

≤2 kali sebulan APE ≥80%VEP1 ≥80% nilai prediksi APE ≥80% nilai terbaikVariabilitas APE <20%

Persisten ringan Mingguan Gejala >1x/minggu, tetapi <1x/hariSerangan dapat menggangu aktivitas dan tidur

>2 kali sebulan APE >80%VEP1 ≥80% nilai prediksi APE ≥80% nilai terbaikVariabilitas APE 20-30%

13

Persisten sedang

Harian Gejala setiap hariSerangan menggangu aktivitas dan tidurBronkodilator setiap hari

>2 kali sebulan APE 60-80%-VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik-Variabilitas APE >30%

Persisten berat Kontinyu Gejala terus menerus Sering kambuhaktivitas fisik terbatas

Sering APE ≤60%VEP1 ≤60% nilai prediksi APE ≤60% nilai terbaikVariabilitas APE >30%

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Beratnya Serangan Asma(8)

Ringan Sedang BeratAktivitas Dapat berjalan

Dapat berbaringJalan terbatasLebih suka duduk

Sukar berjalanDuduk membungkuk ke depan

Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kataKesadaran Mungkin

tergangguBiasanya terganggu

Biasanya terganggu

Frekuensi napas

Meningkat Meningkat Sering >30 kali/menit

Retraksi otot-otot bantu napas

Umumnya tidak ada

Kadang kala ada Ada

Mengi Lemah sampai sedang

Keras Keras

Frekuensi nadi

<100 100-120 >120

Pulsus paradoksus

Tidak ada (<10mmHg)

Mungkin ada (10-25mmHg)

Sering ada (>25 mmHg)

APE sesudah bronkodilator (% prediksi)

>80% 60-80% <60%

PaCO2 <45mmHg <45mmHg <45mmHgSaCO2 >95% 91-95% <90%

Keterangan: dalam menentukan klasifikasi tidak seluruh parameter harus dipenuhi.

2.2. Asma Pada KehamilanTidak ada bukti bahwa kehamilan memiliki efek yang dapat diprediksi terhadap asma

yang telah ada sebelumnya. Gluck dan Gluck (2006) melaporkan bahwa sekitar

14

sepertiga kasus mengalami perberatan penyakit, sepertiga kasus lainnya mengalami

menifestasi klinis yang lebih ringan dibandingkan sebelum kehamilan, dan sepertiga

terakhir tidak mengalami perubahan manifestasi klinis asma sebelum dan sesudah

kehamilan. Namun, Hendler et al (2006) melaporkan bahwa wanita dengan tingkat

keparahan asma yang lebih berat memiliki kemungkinan eksaserbasi asma yang lebih

besar dalam kehamilan.(9)

Secara umum, Schatz et al (2003) melaporkan bahwa sekitar 20% wanita dengan

tingkat keparahan asma ringan dan sedang akan mengalami eksaserbasi asma

intrapartum.(9) Selama kehamilan, berat penyakit asma dapat berubah sehingga penderita

memerlukan pengaturan jenis dan dosis obat asma yang dipakai. Prognosis bayi yang

lahir dari ibu menderita asma tapi terkontrol sebanding dengan prognosis bayi yang

lahir dari ibu yang tidak menderita asma. Oleh sebab itu mengontrol asma selama

kehamilan sangat penting untuk mencegah keadaan yang tidak diinginkan baik pada ibu

maupun janinnya. Pada umumnya semua obat asma dapat dipakai saat kehamilan

kecuali komponen α adrenergik, bromfeniramin dan epinefrin. Kortikosteroid inhalasi

sangat bermanfaat untuk mengontrol asma dan mencegah serangan akut terutama saat

kehamilan. Bila terjadi serangan, harus segera ditanggulangi secara agresif yaitu

pemberian inhalasi agonis beta-2, oksigen dan kortikosteroid sistemik. Pemilihan obat

pada penderita hamil, dianjurkan : Obat inhalasi; Memakai obat-obat lama yang pernah

dipakai pada kehamilan sebelumnya yang sudah terdokumentasi dan terbukti aman.(10)

2.2.1.Efek Asma pada Kehamilan

Asma, terutama apabila dengan tingkat keparahan yang berat, dapat

mempengaruhi hasil kehamilan secara bermakna. Dalam sebagian besar penelitian,

dijumpai peningkatan insidensi preeklampsia, persalinan preterm, bayi berat lahir

rendah, dan mortalitas perinatal. Walaupun belum terbukti, secara logika asma yang

terkontrol baik akan memberi hasi yang lebih baik. Kematian ibu dapat terjadi

akibat status asmatikus. Penyulit yang mengancam nyawa adalah penumotoraks,

pneumomediastinum, kor pulmonale akut, aritmia jantung, kelelahan otot serta

henti napas.(11)

2.2.2.Efek Asma pada Janin

Penelitian pada baik manusia maupun hewan menunjukkan bahwa alkalosis pada

ibu dapat menyebabkan hipoksemia janin jauh sebelum oksigenasi maternal

15

terganggu. Gangguan pada janin diperkirakan merupakan akibat dari beberapa

faktor, yaitu berkurangnya aliran darah fetus, berkurangnya aliran darah balik vena

ibu, dan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri akibat keadaan basa.

Apabila ibu tidak lagi mampu mempertahankan tekanan oksigen normal dan terjadi

hipoksemia, janin akan berespon dengan mengurangi aliran darah umbilikus,

meningkatkan resistensi vasukler sistemik dan paru, dan akhirnya mengurangi

curah jantung. Kesadaran bahwa janin dapat mengalami gangguan berat sebelum

penyakit ibu menjadi parah menunjukkan pentingnya pemantauan dan tatalaksana

agresif pada semua wanita hamil dengan asma akut. Pemantauan respon janin pada

dasarnya menjadi indikator gangguan pada ibu.(11)

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. PA

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 29 tahun

Alamat : Oenesu

Agama : Kristen Protestan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Sudah Menikah

MRS : 8 Juli 2015

Pembiayaan : Jamkesda

3.2. Anamnesis (Autoanamnesis) tanggal 8 Juli 2015

3.2.1 Keluhan Utama

Keluhan sesak napas dan batuk beberapa jam SMRS

16

3.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan sesak napas beberapa jam SMRS, sesaknya muncul tiba-tiba.

Sesaknya muncul pada malam hari ketika pasien sedang duduk, pasien juga merasa

dadanya teras berat, dan terengah-engah dalam berbicara tetapi masih dalam kalimat,

sesasaknya agak berkurang kalau pasien duduk atau tempat tidurnya ditinggikan. Pasien

pernah mengalami sesak sekitar 4 hari SMRS, tetapi ini menurut pasien sesak saat ini

lebih berat dari yang sebelumnya. Sesaknya pasien ini sering kambuh, sudah terjadi 3

kali kambuh dalam 1 bulan terakhir dan hal ini sering terjadi pada malam hari atau

cuaca dingin. Pasien juga terlihat gelisah dan berkeringat dingin. Selama ini pasien tidak

pernah melakukan pengobatan untuk sesaknya, pasien hanya duduk beristirahat sambil

minum air hangat dan teh hangat kalau terjadi sesak, pasien juga mengatakan

mengonsumsi obat herbal. Sebulan yanag lalu mengonsumsi antasida karena pasien

merasa perih di perut. Pasien sudah memiliki riwayat sesak sejak remaja, biasanya

pasien kambuh 1-2 kali dalam setahun, dan diawali dengan batuk. Saat usia kandungan

pasien memasuki usia kandungan yang kedua bulan, sesaknya bertambah berat dalam

sebulan bisa terjadi 1 kali kambuhan dan kadang-kadang tanpa disertai batuk. Pasien

juga mngeluh batuk yang disertai lendir warna putih sejak 2 minggu SMRS, batuknya

sering muncul pada malam hari sehingga pasien susah tidur dan terbangun pada malam

hari, setiap kali batuk dada pasien juga terasa nyeri, sesaknya pasien juga yang terjadi

sekarang diawali oleh batuk yang dialami pasien. Pasien juga rentan terhadap alergi

debu. Saat ini sedang usia kandungan pasien memasuki usia yang ke- 4 bulan. BAB dan

BAK baik, makan pasien sedikit sejak 2 minggu SMRS, pasien hanya mengonsumsi

sekitar 2-5 sendok serta minum pasien teratur.

3.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat asma sejak remaja

3.2.5 Riwayat Keluarga

Keluarga dari orang tuanya

3.2.6 Riwayat Kebiasaan

Merokok (-), alkohol (-)

3.2.7 Riwayat Pengobatan

Menggunakan obat Antasid yang di beli di warung dan konsumsi obat herbal.

3.3. Pemeriksaan Fisik (8 Juli 2015)

17

Keadaan Umum: Pasien tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis (E4V5M6)

Tanda Vital :

TD :120/80 mmHg

N : 74x/menit, reguler, kuat angkat

S : 36oC ; aksiler

RR : 30 x/menit

Kepala : Bentuk normal, rambut tidak mudah dicabut, warna : hitam.

Kulit : Warna kulit sawo matang, Kelainan kulit (-), Sianosis (-), Ikterik (-),

Pucat (-), turgor kulit baik.

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor +/+, refleks

cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)

Hidung : Deformitas (-/-), Deviasi septum (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-),

pernapasan cuping hidung (+)

Telinga : Deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), otorhea (-/-)

Mulut : Mukosa bibir pucat, kering, sianosis (-), perdarahan gusi (-), plak putih

(-), atrofi lidah (-),Trismus (-).

Leher : Pembesaran KGB dan kelenjar tiroid (-), trakea letak di tengah, JVP 5

- 2 cm H2O, Penggunaan otot bantu napas (+/+)

M.sternocleidomastoideus dextra dan sinistra

Thoraks

Bentuk : Rata, pelebaran vena (-), luka (-), scar (-), Massa (-)

Pulmo Anterior

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, otot bantu pernapasan (+)

M.Intercostalis dextra dan sinistra, pelebaran sela iga (-)

Palpasi : Vocal Fremitus D=S normal, Taktil Fremitus D=S normal,

Nyeri tekan (-) pada kedua dinding dada

Perkusi : Sonor (+/+) di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikular (+/+), Wheezing (+/+) pada seluruh lapang paru,

Ronkhi (-/-)

Pulmo Posterior :

18

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, otot bantu pernapasan (+),

pelebaran sela iga (-)

Palpasi : Vocal Fremitus D=S normal, Taktil Fremitus D=S normal,

Nyeri tekan (-) pada kedua dinding dada

Perkusi : Sonor (+/+) di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikular (+/+), Wheezing (+/+) pada seluruh lapang paru,

Ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat.

Palpasi : Iktus cordis tidak teraba.

Perkusi :

Batas kanan : di bidang linea Parasternal dextra

Batas kiri : di bidang linea midklavikula sinistra

Pinggang Jantung : ICS 3 Linea parasternal sinistra

Auskultasi : S1-S2 reguler, tunggal, murmur (-): sistolik, gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : kesan cembung, venektasi (-), ascites (-)

Auskultasi : Bising Usus (+) (10x/ menit) terdengar normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), ballotement (-), Lien Schuffner 0, ascites

(-)

Perkusi : Timpani pada seluruh regio abdomen

Ekstremitas :

Superior Inferior

Edema -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Akral Hangat Hangat

CRT < 2 detik < 2 detik

Motorik 5 5

Tonus Normal Normal

19

3.4. Hasil Laboratorium

Darah Lengkap

Hemoglobin 12.4 g/dl

Jumlah eritrosit 5.04 10^6/uL

Hematokrit 39.2 %

MCV 77.8 fL

MCH 24.2 pg

MCHC 31.1 g/L

RDW-CV 14.5 %

RDW-SD 39.2 fL

Jumlah leukosit 19.79 10^3/uL

Eosinofil 4.9 %

Basofil 0.2%

Neutrofil 82.7%

Limfosit 8.1%

Monosit 5.1%

Jumlah Eosinofil 0.77 10^3/uL

Jumlah Basofil 0.04 10^3/uL

PDW 16.37 10^3/uL

MPV 1.60 10^3/uL

P-LCR 1.01 10^3/uL

PCT 396 10^3/uL

20

3.5. Daftar Masalah

21

Cue and clue Problem

list

DD Planning therapy Planning

diagnosis

Plannin

monitorin

g

Evaluasi

dan

terapi

Permpuan

29 tahun

Dyspnoe beberpa jam

SMRS

Gelisah

Berkeringat dingin

Dada terasa berat

Mengganggu waktu

tidur

Riw. Dyspnoe

kambuh 4 hari SMRS

Dyspnoe yang terjadi

3 kali dalam sebulan

terakhir

Batuk yang disertai

dahak warna putih 2

minggu SMRS

Nyeri dada ketika

batuk

Asupan makan yang

sedikit 2-5 sendok

Riwayat alergi debu

Riwayat asma sejak

remaja

Riwayat keluarga

yang memiliki

penyakit yang sama

dengan pasien

Pemfis:

Dyspneu

ec

Asma

bronchi

al

persiste

n

sedang

derajat

seranga

n

sedang

Bronchitis asmatikus

PPOK

Nebulizer

Salbutamol dan

Ipatropium inhaler

+ NaCl 2cc tiap 8

jam

Infus larutan yang

mengandung asam

amino (Natrium

35 mEq, Kalium

20 mEq,

Magnesium 5

mEq, Florida 35

mEq, Sulfat 5

mEq, Asetat 13

mEq, Glukonat 5

mEq, Laktat 20

mEq, Sitrat 6

mEq, Fosfor 10

mmol, Zinc 5

umol, Glucosa,

Asam amino 30 g,

BCAA 30%) 1000

1 bag/24 jam

Injeksi

Methylprednisolon

1x62,5 mg (IV)

Injeksi Ranitidin

2x50 mg IV

Fenoterol HBr 3x2

Darah

lengkap

Rontgen

thoraks,

Lung

Function

Test Peak

Epiratory

Flow Rate

(PEFR atau

FEV)

Skin Test

Histamine

provocation

bronchial

test

Tes sptum

Evaluasi

keluhan

dan TTV

KIE

untuk

nebuliza

er

Edukasi

menghi

ndari

allergen

Menhin

dari

polusi

udara

Menghi

ndari

faktor

pencetu

s

22

Kesadaran: compos

mentis

TD: 120/70mmHg

N: 76x/menit

S: 36 C

RR: 30x/menit

Hidung: pernapasan

cuping hidung (+)

Leher: penggunaan

otot bantu napas (+),

m.sternocleidomastoid

eus dextra dan sinistra

Pulmo:

Inspeksi:

pengembangan

dinding dada simetris

Palpasi: taktil fremitus

D=S normal

Perkusi: sonor (+/+)

pada kedua lapangan

paru

Aukultasi: ves(+/+),

rh(-/-), wh(+/+) pada

seluruh lapangan paru

puff

23

Perempuan

29 tahun

Gravida G4P3A0 UK

20-21 minggu

Pemfis:

Kesadaran: compos

mentis

TD: 120/70mmHg

N: 76x/menit

S: 36 C

RR: 30x/menit

Abdomen:kesan

cembung

Gravida G4P3A

0 UK

20-21

minggu

Tangani penyakit

organik

Evaluasi

keluhan

penyakit

penyerta

Evaluasi Tanda VitalEvaluasi kehamilan

KIE

pasien

tentang

dampak

penyakit

penyerta

terhadap

kehamil

annya

24

3.6. Observasi

Hari/ Tgl Kamis, 9 Juli 20115 (Hari ke 2) Jam 14. 30 WITA

S Sesak napas

Nyeri dada berkurang

Batuk disertai dahak warna kuning kental

O GCS : E4V5M6 Composmentis

TTV : TD : 130/80 ; Nadi : 72 x/mnt ; Suhu : 36 °C ; RR : 30 x/mnt

Mata : konjungtiva anemis (-/-) ; Sklera ikterik (-/-) ;

refleks cahaya (+/+)

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), trakea terletak di

tengah

Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (+/+) pada kedua lapang paru, rhochi (-/-)

Cor : S1S2 tunggal, Gallop (-) ; murmur (-)

Abdomen : Supel , BU (+) ;

Ekstremitas : akral hangat, udem (-)

A Asma bronkiale persisten sedang derajat serangan sedang

Gravida G4P3A0 UK 20-21 minggu ;

P Nebulizer Salbutamol dan Ipatropium inhaler + NaCl 2cc tiap 8 jam

Infus larutan yang mengandung asam amino (Natrium 35 mEq, Kalium 20

mEq, Magnesium 5 mEq, Florida 35 mEq, Sulfat 5 mEq, Asetat 13 mEq,

Glukonat 5 mEq, Laktat 20 mEq, Sitrat 6 mEq, Fosfor 10 mmol, Zinc 5 umol,

Glucosa, Asam amino 30 g, BCAA 30%) 1000 1 bag/24 jam

Injeksi Methylprednisolon 1x62,5 mg (IV)

Injeksi Ranitidin 2x50 mg IV

Fenoterol HBr 3x2 puff

Evaluasi Wheezing

25

Hari/ Tanggal Jumat, 10 Juli 2015 (Hari ke 3) 14.30 WITA

S Batuk disertai dahak warna kuning. Sesak berkurang





Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), trakea terletak

di tengah

Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (+/+) pada kedua lapang paru, rhochi

(-/-)


Abdomen : Tampak cembung, supel , BU (+)



G4 P3A0 UK 20-21 minggu ;


Infus larutan yang mengandung asam amino (Natrium 35 mEq, Kalium 20

mEq, Magnesium 5 mEq, Florida 35 mEq, Sulfat 5 mEq, Asetat 13 mEq,

Glukonat 5 mEq, Laktat 20 mEq, Sitrat 6 mEq, Fosfor 10 mmol, Zinc 5

umol, Glucosa, Asam amino 30 g, BCAA 30%) 1000 1 bag/24 jam




Evaluasi WheezingHari/ Tgl Sabtu, 11 Juli 2015 (Hari ke 4) 14.30 WITA

S Batuk disertai dahak warna kuning Sesak napas (-) Pilek dengan sekretnya berwarna putih




26



tengah

Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhochi (-/-)







Infus larutan yang mengandung asam amino (Natrium 35 mEq, Kalium 20 mEq,

Magnesium 5 mEq, Florida 35 mEq, Sulfat 5 mEq, Asetat 13 mEq, Glukonat 5

mEq, Laktat 20 mEq, Sitrat 6 mEq, Fosfor 10 mmol, Zinc 5 umol, Glucosa,

Asam amino 30 g, BCAA 30%) 1000 1 bag/24 jam




Evaluasi tanda vital/tanda klinis

27

Hari/ Tgl Minggu, 12 Juli 2015 (Hari ke 5) 12.00 WITAS Batuk berkurang

Pilek berkurang Sesak napas (-)






tengah

Pulmo : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhochi (-/-)



Ekstremitas : akral hangat, udem (-)A Asma bronkiale persisten sedang derajat serangan sedang



Infus larutan yang mengandung asam amino (Natrium 35 mEq, Kalium 20 mEq,

Magnesium 5 mEq, Florida 35 mEq, Sulfat 5 mEq, Asetat 13 mEq, Glukonat 5

mEq, Laktat 20 mEq, Sitrat 6 mEq, Fosfor 10 mmol, Zinc 5 umol, Glucosa,

Asam amino 30 g, BCAA 30%) 1000 1 bag/24 jam




Evaluasi tanda vital/tanda klinis

28

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1. Penegakkan Diagnosis

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang , pasien Ny.PA

dapat didiagnosis sebagai penyakit asma bronkial persisten derajat serangan. Gejala dan

tanda yang didapatkan pada pasien yaitu :

Dari hasil anamnesis yang dialakukan pada pasien ini dapat diketahui bahwa pasien

mengeluhkan adanya sesak napas disertai dengan batuk berdahak berwarna putih

terutma pada malam hari yang mengganggu tidur dan disertai nyeri dada. Bising mengi

(wheezing) menggunakan stetoskop. Pasien juga mengeluhkan rasa berat di dada.

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola

keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi

pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma

semakin tinggi tingkat pengobatan. Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan

gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai.(12)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gejala pada orang dewasa(1)

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal ParuIntermitten Bulanan

Gejala <1x/minggu, tanpa gejala di luar seranganSerangan singkat

≤2 kali sebulan APE ≥80%VEP1 ≥80% nilai prediksi APE ≥80% nilai terbaikVariabilitas APE <20%

Persisten ringan Mingguan Gejala >1x/minggu, tetapi <1x/hariSerangan dapat menggangu aktivitas dan tidur

>2 kali sebulan APE >80%VEP1 ≥80% nilai prediksi APE ≥80% nilai terbaikVariabilitas APE 20-30%

Persisten sedang

Harian Gejala setiap hariSerangan menggangu aktivitas dan tidur

>2 kali sebulan APE 60-80%-VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik

29

Bronkodilator setiap hari

-Variabilitas APE >30%

Persisten berat Kontinyu Gejala terus menerus Sering kambuhaktivitas fisik terbatas

Sering APE ≤60%VEP1 ≤60% nilai prediksi APE ≤60% nilai terbaikVariabilitas APE >30%

Pada pasien ini, gejala sesak napas sudah mengalami 3 kali kekambuhan dalam 1 bulan

terakhir. Serangan asma menggangu aktivitas dan juga tidur pasien karena terjadi pada

malam hari. Berdasarkan gejala diatas, asma pada pasien ini termasuk dalam klasifikasi

asma persisten sedang.

Derajat beratnya serangan asam dapat diklasifikasikan menjadi serangan ringan,

sedang dan berat yang dapat dilihat pada tabel berikut.Tabel 2. Klasifikasi Derajat Beratnya Serangan Asma(8)

Ringan Sedang BeratAktivitas Dapat berjalan

Dapat berbaringJalan terbatasLebih suka duduk

Sukar berjalanDuduk membungkuk ke depan

Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kataKesadaran Mungkin

tergangguBiasanya terganggu

Biasanya terganggu

Frekuensi napas

Meningkat Meningkat Sering >30 kali/menit

Retraksi otot-otot bantu napas

Umumnya tidak ada

Kadang kala ada Ada

Mengi Lemah sampai sedang

Keras Keras

Frekuensi nadi

<100 100-120 >120

Pulsus paradoksus

Tidak ada (<10mmHg)

Mungkin ada (10-25mmHg)

Sering ada (>25 mmHg)

APE sesudah bronkodilator (% prediksi)

>80% 60-80% <60%

PaCO2 <45mmHg <45mmHg <45mmHgSaCO2 >95% 91-95% <90%

Keterangan: dalam menentukan klasifikasi tidak seluruh parameter harus dipenuhi.

30

Berdasarkan hasil anamnesis diketahui bahwa saat serangan sesak, aktivitas pasien

teratas dan lebih suka duduk, saat berbicara pasien terengah dan hanya mengeluarkan

beberapa kalimat. Kesadaran pasien compos mentis, frekuensi napas meningkat

30x/menit, bunyi mengi terdengar keras melalui stetoskop, frekuensi nadi <100x/menit.

Berdasarkan data diatas dapat ditarik kesimpulan, pasien mengalami asma persisten

sedang dengan serangan sedang

Ny. PA sesak napas beberapa jam SMRS

Sesak pada kasus ini terjadi akibat hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan

beberapa sel inflamasi terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil

dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin

yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi,

kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi mukus. Inflamasi saluran napas pada

asma merupakan proses yang sangat kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan

berbagai sel inflamasi, interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses

inflamasi kronik.(8)

Ny. PA batuk disertai lendir berwarna putih yang terjadi setelah sesaknya timbul

Batuk disertai lendir pada kasus ini terjadi karena hipersekresi mucus yang berlebihan

karena hiperaktivitas saluran napas yang melibatakan interaksi antara sel dan mediator

yang mebentuk proses inflamasi.(8)

Ny. PA batuk dan sesaknya memberat pada malam hari, sehingga pasien sring

terbangun dari tidur serta mendapat mendapat 2 kali serangan dengan gejala

yang sama dalam rentang waktu sebulan

Sesak dan batuknya pasien mengganggu aktivitas tidurnya pasien serta mendapat 2 kali

serangan dalam kurun waktu sebulan merupakan kategori yang termasuk dalam

klasifikasi asma bronkial persiten ringan.(8)

Ny. PA mempunyai riwayat asma sebelumnya, riwayat anggota keluarga dengan

asma, riwayat alergi debu dan dingin.

Faktor risiko asma secara umum yaitu faktor genetic dan faktor lingkungan.

1. Faktor genetic yang berperan, yaitu :

Atopi/alergi

Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya

31

mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,

penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan

faktor pencetus.(1)

2. Faktor lingkungan yang berperan yaitu lingkungan dalam rumah (debu) dan

lingkungan luar rumah (cuaca dingin).(1)

4.2. Penatalaksanaan Kasus

1) Nebulizer combivent + Nacl 2cc tiap 8 jam

Penatalaksanaannya diberika pelega (reliever), prinsipnya untuk dilatasi jalan napas

melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang

berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak

memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas, yaitu

combivant yang di dalamnya mengandung komposisi obat golongan anti kolinergik

(ipratropium bromide) yang mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin

dari saraf kolinergik pada jalan napas sehingga menimbulkan bronkodilatasi dengan

menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks

bronkokostriksi yang disebabkan iritan, dan golongan β2-receptor agonist (salbutamol

sulfat) yang mengakibatkan relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan

mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan

mediator dari sel mast, serta memiliki waktu mulai kerja (onset) yang cepat.(10)

2) Metylprednisolon

Untuk mengatasi reaksi inflamasi yang menyebabkan sesak yang dialami oleh

pasien Ny.PA diberikan obat Injeksi Metylprednisolon 1x62,5 mg IV. Penggunaan

metylprednisolon pada pasien ini yaitu di ambil efek glukokortikoid yang berfungsi

utnuk menghambat akumulasi sel inflamasi, termasuk makrofag dan leukosit pada

lokasi inflamasi. Metilprednisolon juga menghambat fagositosis, pelepasan enzim

lisosomal, sintesis dan atau pelepasan beberapa mediator kimia inflamasi. Meskipun

mekanisme yang pasti belum diketahui secara lengkap, kemungkinan efeknya melalui

blokade faktor penghambat makrofag (MIF), menghambat lokalisasi makrofag: reduksi

atau dilatasi permeabilitas kapiler yang terinflamasi dan mengurangi lekatan leukosit

pada endotelium kapiler, menghambat pembentukan edema dan migrasi leukosit; dan

meningkatkan sintesis lipomodulin (macrocortin), suatu inhibitor fosfolipase A2-

mediasi pelepasan asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan hambatan selanjutnya

32

terhadap sintesis asam arakhidonat-mediator inflamasi derivat (prostaglandin,

tromboksan dan leukotrien). Kerja immunosupresan juga dapat mempengaruhi efek

antiinflamasi.(13)

3) Infus Aminofluid

Pasien Ny. PA mendapat Infus Aminofluid 1000cc 1 bag/24 jam. Penggunaan

infuse aminfluid in diindikasikan untuk penyediaan amino, elektrolit asam dan air dalam

asupan oral tidak memadai sebelum dan setelah operasi. Gunakan dalam kehamilan &

menyusui: Keamanan pada wanita hamil belum ditetapkan. Aminofluid harus digunakan

pada wanita hamil dan wanita yang mungkin hamil hanya jika maanfaat

terapeutik lebih besar dari pada risiko yang terkait dengan pengobatan. Dosis

dewasa: dosis biasa: 500mL/ dosis melaui infus vea perifer. Laju infus

biasanya pada orang dewasa adalah 500mL/120 menit dan harus melambat

pada pasien usia lanjut dan kritis. Dosis dapat disesuaikan dengan berat

badan, kondisi pasien dan usia pasien. Dosis maksimum 2500mL/hari. (14)

4) Ranitidin

Pasien Ny. PA mendapatkan Ranitidin 2x50 mg IV. Ranitidin merupakan antagonis

reseptor H2 yang selektif dan reversibel yang bekerja menghambat sekresi asam

lambung akibat perangsangan obat muskarinik, stimulasi vagus, atau gastrin. Dan juga

mengganggu volume dan kadar pepsin cairan lambung. Bioavilabilitas ranitidin yang

diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien hati. Masa paruhnya kira-

kira 1,7-3 jam pada orang dewasa dan memanjang pada orang tua dan pada pasien gagal

ginjal. Pada penyakit hati masa paruh ranitidine juga memanjang meskipun tidak

sebesar gagal ginjal. Kadar puncak pada plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah

penggunaan 150 mg ranitidine secara oral dan yang terikat protein plasma hanya 15%.

Ranitidin mengalami metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar

setelah pemberian oral. Ranitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal,

sisanya melalui tinja. Ranitidin efektif untuk mengatasi gejala akut tukak duodenum dan

mempercepat penyembuhannya. Karena ekskresi antagonis reseptor H2 terutama

melalui ginjal maka pada pasien ginjal dosisnya harus dikurangi. Efek samping: nyeri

kepala, pusing, mual, mialgia,mual, diare, kehilangan libido, impoten, dan ruam kulit.

33

5) Berotec

Pasien Ny. PA mendapat Berotec 3x2 puff. Berotec inhaler adalah terapi simptomatik

untuk gejala asma akut yang di dalamnya terkandung fenoterol bromide (golongan β2-

receptor aginst kerja cepat). Obat-obat golongan β adrenergic, antikolinergik, dan

derivate xantin bisa mempertinggi efek dari berotec. Serta menurut penelitian tidak

memiliki risiko pada janin dan wanita wanita hamil. Dosis: episode asma akut: 1

hirupan. Jika suatu serangan asma tidak menghilang setelah 2 hirupan, mungkin

dibutuhkan hirupan berikutnya. Pencegahan asma yang timbul sebagai akibat olahraga:

1-2 hirupan/pemakaian, maksimal sampai 8 hirupan/hari. Asma bronchial dan kondisi

lain yang disertai dengan penyempitan saluran pernapasan yang bersifat reversibel: jika

pengulangan dosis dibutuhkan, 1-2 hirupan/pemakaian, maksimal sampai 8

hirupan/hari.(15)

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Rengganis I. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkiale. Majalah Kedokteran Indonesia. Jakarta; 2008 Nov;

2. Baratawidjaja K, Soebaryo R, Kartasasmita C, Suprihati, Sundaru H, Siregar S. Allergy and Asthma, The Scenario in Indonesia. Princ Pract Trop Allergy Asthma. 2006;707–36.

3. Kementrian Pemberdayaan Perempuan RI. Angka Kematian Ibu [Internet]. Kementrian Pemberdayaan Perempuan RI. 2014. Available from: http://www.menegpp.go.id/v2/index.php/datadanin formasi /kesehatan?download=23:angka-kematian-ibu-melahirkan-aki

4. IPDI. Asma [Internet]. Konsensus IPDI. 2003 [cited 2015 Jul 5]. Available from: http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html

5. Ohrui T, Yasuda H, Yamaya M, Matsui T, Sasaki H. Transient Relief Of Asthma Symptoms During Jaundice: A Possible Beneficial Role Of Bilirubin. 2003;193–6.

6. Husada S. Asma Bronkiale. Puskesmas Oke. 2008.

7. Alsagaff H, Mukty A. Anatomi dan Faal Pernapasan dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. VI. Surabaya: Airlangga University Press; 2009.

8. Sukamto, Sundaru H. Asma Bronkhiale Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. V. Sudyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Jakarta: Interna Publishing; 2006. 404-414 p.

9. Cunningham F et al. Asma Dalam Kehamilan. In: Obsetri Williams. XXI. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.

10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta; 2003. 73-75 p.

11. Mochtar R. Asma Dalam Kehamilan. In: Sinopsis Obstetri. II. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1998.

12. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnostik dan Penatalaksanaan Asma Di Indonesia [Internet]. 2003. Available from: http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.pdf

13. PT. Dexa Medica. Methylprednisolone [Internet]. Dexa Medica. 2015. Available from: http://www.dexa-medica.com/our-product/searchs/Methylprednisolone

14. Widyaningrum W. Aminofluid Info. 2013; Available from: https://id.scribd.com/doc/142893438/Aminofluid-Info

35

15. Berotec Inhaler [Internet]. Situs Obat. 2015. Available from: http://www.situsobat.com/2013/10/berotec.html

ttd asma bronkial non daftar pustaka

Documents