trauma asam

7
Trauma Asam Trauma asam terjadi dari zat kimia yang ber PH rendah dan biasanya bersifat lebih ringan daripada trauma basa. a Ada banyak jenis bahan kimia bersifat asam baik yang organic maupun anorganik, contohnya: asam sulfat (air accu), asam hidroklorida (zat pemutih), asam asetat (pada cuka), asam nitrat, asam kromat, asam hidroflorida. Asam Hidroflorida dapat ditemukan di rumah pada cairan penghilang karat, pengkilap aluminum, dan cairan pembersih yang kuat. Zat yang mengandung asam sulfat dapat ditemukan di dalam baterai mobil, dan dapat menyebabkan trauma pada mata bila terjadi ledakan. Hal ini merupakan salah satu penyebab terbanyak trauma asam pada mata. b Patofisiologi trauma asam pada mata Asam larut dalam air untuk menghasikan ion hidrogen. Asam kuat mempunyai ion hydrogen terbanyak dalam larutan. Ion hidrogen dapat menyebabkan nekrosis sel. Trauma kimia akibat mineral asam lemah biasanya lebih ringan daripada trauma basa, namun pada asam kuat (asam sulfat, asam nitrat, asam hidroklorida) dapat menyebabkan reaksi yang sama dengan trauma basa dan menghasilkan kerusakan jaringan yang berat. Epitel kornea yang intak dapat membuat barrier proteksi sampai pH 2.5. b Asam dapat mendenaturasi protein di dalam stroma kornea membentuk suatu presipitat (koagulasi protein) yang

Upload: vilia-budi-prasetio

Post on 20-Nov-2015

11 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

trauma kimia mata

TRANSCRIPT

Trauma AsamTrauma asam terjadi dari zat kimia yang ber PH rendah dan biasanya bersifat lebih ringan daripada trauma basa.a Ada banyak jenis bahan kimia bersifat asam baik yang organic maupun anorganik, contohnya: asam sulfat (air accu), asam hidroklorida (zat pemutih), asam asetat (pada cuka), asam nitrat, asam kromat, asam hidroflorida. Asam Hidroflorida dapat ditemukan di rumah pada cairan penghilang karat, pengkilap aluminum, dan cairan pembersih yang kuat. Zat yang mengandung asam sulfat dapat ditemukan di dalam baterai mobil, dan dapat menyebabkan trauma pada mata bila terjadi ledakan. Hal ini merupakan salah satu penyebab terbanyak trauma asam pada mata. b

Patofisiologi trauma asam pada mata

Asam larut dalam air untuk menghasikan ion hidrogen. Asam kuat mempunyai ion hydrogen terbanyak dalam larutan. Ion hidrogen dapat menyebabkan nekrosis sel. Trauma kimia akibat mineral asam lemah biasanya lebih ringan daripada trauma basa, namun pada asam kuat (asam sulfat, asam nitrat, asam hidroklorida) dapat menyebabkan reaksi yang sama dengan trauma basa dan menghasilkan kerusakan jaringan yang berat. Epitel kornea yang intak dapat membuat barrier proteksi sampai pH 2.5. b

Asam dapat mendenaturasi protein di dalam stroma kornea membentuk suatu presipitat (koagulasi protein) yang menghambat penetrasi zat ke bagian yang lebih dalam. Koagulasi protein ini menyebabkan gambaran ground glass di stroma kornea. Derajat kemampuan penetrasi setiap zat berbeda-beda sesuai dengan pH dan jenisnya (contoh: asam sulfat dapat penetrasi lebih cepat daripada asam fosfat atau asam hidroklorida). Selain presipitat yang menghambat terjadinya denaturasi protein, stroma kornea juga mempunyai kapasitas buffer yang dapat berfungsi untuk menyeimbangkan pH sampai suatu tingkat yang fisiologis, namun kemampuan buffer ini terbatas, sehingga pada trauma berat yang menyebabkan kerusakan sel maupun ekstrasel, mekanisme buffer ini tidak terjadi. b

Asam hidrofluoridaAsam hidrofluorida merupakan asam anorganik kuat yang sering digunakan dalam industri rumah tangga yang digunakan untuk pembersih dan pemutih. Asam ini berbeda dengan asam yang lain dan bersifat toksik. Zat asam ini secara cepat melewati membran sel, sehingga bersifat seperti basa. Ion fluoride dilepaskan ke dalam sel, dan menghambat enzim glikolitik dan bergabung dengan kalsium dan magnesium membentuk insoluble complexes. c Nyeri lokal yang ekstrim dapat terjadi sebagai hasil dari immobilisasi ion kalsium, yang berujung pada stimulasi saraf dengan pemindahan ion potassium.d Fluorinosis akut bisa terjadi ketika ion fluoride memasuki sistem sirkulasi, dan memberikan gambaran gejala pada jantung, pernafasan, gastrointestinal, dan neurologik. c

Tatalaksana pada keadaan subakutPada keadaan subakut ada beberapa tatalaksana yang dapat dilakukan yaitu: Penggunaan topikal antiobiotik dilanjutkan Penggunaan siklopegia dapat dilanjutkan Penggunaan kortikosteroid harus dihentikan Penggunaan obat-obatan penurunan tekanan intra okuli dapat dilanjutkaneDefek sel epitel yang persisten, nekrosis stroma kornea, melting kornea dapat menyebabkan terjadinya infeksi sehingga memerlukan antibiotik topikal. Penggunaan lanjutan dari siklopegia dapat digunakan sesuai dengan keperluan terapeutiknya, jika pada pemeriksaan masih ditemukan tanda-tanda inflamasi pada bilik mata depan, maka siklopegia dapat dilanjutkan, sedangkan bila kornea sudah opak dan nekrotik, maka penggunaan siklopegia dapat dihentikan. Penggunaan kortikosteroid topikal harus dihentikan setelah minggu pertama karena dapat menurunkan sintesis kolagen baru. e

Terapi lain yang dapat digunakanTerapi dengan menggunakan askorbat, sitrat dan tetrasiklin dapat dilanjutkan untuk mengurangi ulserasi kornea dan dapat dilanjutkan sampai proses re-epitelisasi selesai.f Ada beberapa terapi lain seperti penggunaan cyanoacrylate yang dapat menutup ulserasi kornea dan perforasi,g penggunaan inhibitor kolagenase yang dapat mempercepat pembentukan kolagen seperti N-Acetylcysteine dan EDTA,h namun terapi-terapi ini masih jarang dilakukan, terutama di Indonesia. Dalam penelitian terbaru, pada trauma kimia dapat dilakukan infus cairan terapeutik yang berkelanjutan ke dalam bola mata yang menggunakan tube polietilen, namun hal ini juga masih jarang dilakukan di Indonesia.

Manifestasi klinisTrauma ringanKonjungtiva hiperemi dan kemosis, dapat terjadi ekimosis konjungtiva di daerah perilimbal sclera. Epitel kornea hanya tergores dan masih dalam keadaan intak akibat erosi yang superfisial. Stroma masih dalam keadaan jernih dan hanya sedikit edema. Kedalaman bilik mata depan masih dalam batas normal, cairan bilik mata jernih atau terdapat minimal flare. Lensa jernih dan tidak ditemukan peningkatan tekanan intraokuler.i

Gambar 1.1 Trauma kimia ringan

Trauma sedangPada trauma kimia sedang-berat sering disertai peri-ocular dermal injury, terjadi kemosis konjungtiva dalam berbagai derajat kerusakan disertai dengan injeksi konjungtiva dan episklera. Terjadi kerusakan epitel kornea disertai dengan edema sedang-berat dan terjadi opasitas pada stroma. Iris dan pupil menjadi terlihat jelas. Terjadi reaksi peradangan pada bilik mata depan dan disertai dengan peningkatan tekanan intra-okuler. Dapat terjadi kekeruhan pada lensa walaupun awalnya masih terlihat jernih. i

Gambar 1.2 Trauma kimia sedang

Trauma beratPada trauma kimia berat dapat disertai dengan kerusakan palpebra, pipi, hidung dan wajah. Terjadi kemosis konjungtiva generalisata disertai dengan injeksi konjungtiva dan episklera disertai dengan kerusakan pembuluh darah. Terjadi penebalan edema kornea sehingga terjadi opasitas pada seluruh kornea. Bilik mata depan meradang dan timbul iridosiklitis. Terjadi peningkatan tekanan intra-okuler yang jelas. Setelah beberapa hari dapat terjadi thrombosis pembuluh darah dan iskemia episklera. Bila terjadi penetrasi lebih dalam lagi dapat terjadi necrotic retinopathy

Pada trauma asam berat, dapat terlihat perubahan warna pada kornea dan konjungtiva menjadi putih, pada asam nitrat dan asam kromat dapat berubah menjadi kuning atau coklat. Sel epitel yang nekrosis mengalami deskuamasi dalam beberapa hari pertama menyebabkan kornea stroma terlihat disertai dengan hiperemi, kemosis dan perdarahan konjungtiva. Kornea yang awalnya masih terlihat jernih lama-lama mengalami opasifikasi dan perforasi. i

Gambar 1.3 Trauma kimia berat

Daftar Pustaka

a. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005b. Grant WM. Toxicology of the Eye. 2nd ed. 1974 Thomas: Springfield IL; 1974. P: 88c. Mistry D, Wainwright D. Hydrofluoric acid burns. Am Fam Physician 1992; 45:1748d. McIvor M. Delayed fatal hyperkalemia in a patient with acute fluoride intoxication. Ann Emerg Med 1987;16(118)e. Ballen PH. Treatment of chemical burns of the eye. Eye Ear Nose Throat 1964; 43(57)f. Pfister RR, Nicolaro ML, Paterson CA. Sodium citrate reduces the incidence of corneal ulcerations and perforation in extreme alkali-burned eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1981; 19(486)g. Eiferman RA, Snyder JW. Antibacterial effect of cyanoacrylate glue. Arch Ophthalmol 1983; 101(958)h. Slansky HH, Dohlman CH. Collagenase and the cornea. Surv Ophthalmol 1970; 14(402)i. Schultz GS. Modulation of corneal wound healing. In: Fundamentals of Cornea and External Disease. St Louis: Mosby; 1997. P:183