BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kurikulum pendidikan dokter di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang adalah melaksanakan model Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) dengan

merujuk kepada standar nasional yang ditetapkan oleh Konsil Kedokteran Indonesia (KKI)

dan tetap memperhatikan misi pendidikan tinggi Muhammadiyah, kebutuhan lokal, regional

dan Perserikatan Muhammadiyah dengan pendekatan terintegrasi baik horizontal maupun

vertikal, serta berorientasi pada masalah kesehatan individu, keluarga dan masyarakat dalam

konteks pelayanan kesehatan primer.

Strategi pembelajaran berdasarkan Direktorat Pendidikan Tinggi Departemen

Pendidikan Nasional dan rumusan Konsil Kedokteran Indonesia (KKI), implementasi KBK

dilaksanakan melalui strategi SPICES, yaitu Student centred, Problem based learning,

Integrated approach, Community oriented, Early clinical exposure, dan Systematic.

Mengacu pada sistem KBK dan strategi pembelajaran SPICES, salah satu metode

pembelajaran yang diterapkan di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang adalah Tugas Pengenalan Profesi (TPP). Tugas Pengenalan Profesi (TPP) adalah

upaya terstruktur di dalam blok melalui tugas mandiri untuk menyiapkan mahasiswa

memahami peran sebagai profesional dokter dan memahami kebutuhan masyarakat akan

layanan kesehatan dan administrasi layanan kesehatan. Proses ini merupakan kegiatan yang

mengenalkan mahasiswa secara dini pada kasus klinik atau komunitas rumah sakit,

puskesmas, panti, posyandu, kunjungan ke rumah pasien, dan lain-lain.

PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun

kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan

20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan

bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2

juta) dan stroke (5,5 juta). (WHO, 2002)

Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah (PJPD) di

Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan

kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 % dari seluruh kematian.

Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit ini. Meskipun berbagai pertolongan

mutakhir telah diupayakan, namun setiap 33 detik tetap saja seorang warga Amerika

Page 1

meninggal akibat penyakit ini. Dari jumlah tersebut 476.124 kematian disebabkan oleh

Penyakit Jantung ( Supriyono, 2008)

Sedangkan stroke merupakan masalah kesehatan utama di negara maju, penyebab

kecacatan pada orang dewasa dan penyebab kedua terjadinya demensia. Di seluruh dunia

prevalensi stroke ada 7,1 juta pada tahun 2000 dan akan terus meningkat. Data di negara

berkembang seperti Indonesia menunjukan insidens 234 per 100.000 penduduk (survey di

Bogor oleh Misbach, 2001)

Oleh karena itu, pada blok X semester III berjudul

“CARDIOCEREBROVASKULAR”, bertujuan agar mahasiswa diharapkan mampu

mengetahui penderita gangguan CCVdi ICU RSMP.

Berdasarkan tujuan dari blok tersebut, maka kami dari kelompok VI tugas

pengenalan profesi bermaksud untuk melakukan kegiatan Tugas Pengenalan Profesi (TPP)

dengan judul “Observasi Penderita Gangguan CCV di ICU RSMP ”.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah pada pelaksanaan TPP ini :

1. Apa definisi gangguan CCV ?

2. Apa saja jenis gangguan CCV ?

3. Bagaimana mengetahui penyebab gangguan CCV ?

4. Bagaimana mengetahui tanda dan gejala pasien gangguan CCV ?

5. Bagaimana mengetahui cara penanganan pasien gangguan CCV di ICU RSMP ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Adapun tujuan umum dalam pelaksanaan TPP ini:

Untuk mengamati secara langsung pasien-pasien penderita gangguan CCV di ICU

RSMP.

1.3.2 Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dalam pelaksanaan TPP ini:

1. Untuk mengetahui definisi gangguan CCV

2. Untuk mengetahui jenis gangguan CCV

3. Untuk mengetahui penyebab gangguan CCV

4. Untuk mengetahui tanda dan gejala pasien gangguan CCV

Page 2

5. Untuk mengetahui cara penanganan pasien gangguan CCV di ICU RSMP

1.4 Manfaat Kegiatan

Adapun manfaat dalam pelaksanaan TPP ini:

1. Agar mahasiswa dapat mengetahui definisi, jenis, penyebab, tanda dan gejala pasien

gangguan CCV.

2. Agar mahasiswa dapat mengetahui cara penanganan pasien gangguan CCV di ICU

RSMP.

Page 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Cardiocerebrovaskuler

Cardio (dari bahasa Yunani kardia - jantung) , Cerebro adalah otak , Sedangkan

Vaskular adalah istilah yang mencakup segala yang terkait arteri dan vena dalam sistem

pembuluh darah.

2.1.1 Cardiac

Struktur anatomi dari cavitas thorax

a. Rongga thorax dibagi jadi bagian median yang disebut mediastinum dan

paru serta pleura juga terletak di lateral

b. Mediastinum meluas kedepan sampai sternum dan posterior sampai pars

thoracica columna vertebralis

c. Struktur-strukturnya tersusun dari anterior ke posterior dengan urutan

sebagai berikut :

Mediastinum Superius

Thymus

Vena-vena besa

Arteri-arteri besar

Trachea

Page 4

Esophagus dan ductus thoracicus

Truncus symphaticus

Mediastinum inferius

Thymus

Jantung di dalam pericardium dengan nervus phrenicus di kanan dan

kirinya

Esophagus dan ductus thoracicus

Aorta descendens

Truncus symphaticus

Anatomi Jantung

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri

antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang

berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan

epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan

berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang

paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.

Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Pericardium terbagi

atas dua macam yaitu pericardium fibrosum dan pericardium serrosum.

Pericardium serrosum terdiri dari lamina-lamina yaitu :

- Lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum.

- Lamina visceralis : berhubungan erat dengan jantung, dan sering

dinamakan epicardium.

Jantung mempunyai tiga permukaan, yaitu :

- Facies sternocostalis (anterior) : dibentuk oleh atrium dextrum

dan ventriculus dexter yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus

atrioventrikularis.

- Facies diaphragmatica : dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister

yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior.

- Basis cordis ( facies posterior ) : dibentuk oleh atrium sinistrum,

tempat bermuara empat vena pulmonales.

Page 5

Jantung tidak terletak pada basisnya, tetapi terletak pada facies

diaphragmatica (inferior)

Batas Jantung :

- Batas kanan dibentuk oleh atrium dextrum.

- Batas kiri dibentuk oleh auricula sinistra

- Batas bawah dibentuk oleh ventriculus dexter dan atrium dextum serta

apex oleh ventriculus sinister.

Dinding jantung tersusun atas otot jantung (myocardium), di luar

terbungkus oleh pericardium serosum (epicardium) dan di bagian dalam

diliputi oleh sleapis endothel (endocardium).

Page 6

Ruang Jantung

Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang :

1. Atrium Dextrum (terletak anterior terhadap atrium sinistrum)

Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular.

Bagian anterior secara embriologis berasal dari atrium primitive.

Muara pada atrium dextrum:

- Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium

dextrum, dan tidak punya katup. Vena cava superior ini

mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas

tubuh.

- Vena cava inferior ( lebih besar dari vena cava superior)

bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena cava

inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah

bagian bawah tubuh.

- Sinus coronalius yang mengalirkan sebagian besar darah dari

dinding jantung. Bermuara ke dalam atrium dextrum, diantara

vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum dan

dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.

2. Ventriculus dexter (terletak anterior terhadap ventrikulus sinister)

Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum

melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan trunchus

pulmonalis melalui ostium trunchi pulmonalis. Dinding

ventriculus dexter jauh l;ebih tebal daripada atrium dexter dan

menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam yang

dibentuk oleh berkas – berkas otot.

Di dalam ventriculus dexter, ada 2 macam valva (katup), yaitu :

- Valva tricuspidalis : melindungi ostium atrioventriculare

yang terdiri atas tiga cuspis (cuspis anterior, cuspis septalis ,

cuspis interior {posterior}).

Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung.

Sedangkan ujung bebas dan permukaan ventricular nya

FK UMP 2012 Page 7

dilekatkan pada chordae tendineae. Chordae tendineae

menghubungkan cuspis dengan musculi papillares. Bila

ventrikel berkontraksi, musculi papillares ikut berkontraksi

dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam

atrium dan terbalik waktu tekanan intraventricular meningkat.

- Valva trunchi pulmonalis : melindungi ostium trunchi

pulmonalis. Terdiri atas tiga valvula semilunaris yang

dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan

fibrosa. Disini tidak ada corda tendineae atau musculi

papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini. Pada

pangkal trunchus pulmonalis, terdapat tiga pelebaran , yang

dinamakan sinus.

3. Atrium sinitrum

Terletak di belakang atrium dextrum, membentuk sebagian

besar basis jantung, dibelakangnya, terdapat sinus obliquus

pericardi serosum dan pericardium firbrosum memisahkannya

dari ooesophagus.

Muara pada atrium sinistrum:

- Empat venae pulmonales, dua dari masing – masing paru –

paru bermuara pada dinding posterior, dan tidak punya katup.

Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva

nitralis.

4. Ventriculus sinister

Berhubungan dengan atrium sinisterum melalui ostium

atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium

aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari

dinding ventriculus dexter (karena tekanan darah dalam

ventrikulus sinister enam kali lebih tinggi dari tekanan darah

dalam ventriculus dexter ).

Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk

sirkular. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut

festibulum aortae .

FK UMP 2012 Page 8

Ada dua macam valva di ventrikulus sinister yaitu :

- Valva mitralis : melindungi ostium atrioventriculare dan

terdiri dari dua cuspis ( cuspis anterior dan cuspis posterior).

Yang memiliki struktur sama dengan cuspis valva

tricuspidalis.

- Valva aortae : melindungi ostium aortae dan mempunyai

struktur yang sama dengan struktur valva trunchi pulmonalis.

Struktur Jantung

Dinding jantung terdiri atas lapisan tebal otot jantung

(myocardium), yang dibungkus diluar oleh epicardium dan dibatasi

di sebelah dalam oleh endocardium. Bagian atrium jantung relative

mempunyai dinding yang tipis dan dibagi dua oleh septum

interatriale menjadi atrium sinistrum dan dextrum.

Bagian ventrikel jantung mempunyai dinding yang tebal dan

dibagi dua oleh septum ventriculare menjadi ventriculus dexter dan

sinister. Bagian bawah septum tebal dan dibentuk oleh otot. Bagian

atas septum lebih kecil, tipis, membranosa, dan terikat pada rangka

fibrosa.

Pendarahan jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan

sinistra yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae.

Arterie coronariae dan cabang – cabang utamanya terdapat di

permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.

1. Arteri coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan diantar

trunchus pulmonalis dan auricular dextra. Cabang – cabangnya :

- Ramus coni arteriosi

- Rami ventriculares anteriores

- Rami ventriculares posteriors

- Ramus interventricularis posterior (descendens)

FK UMP 2012 Page 9

- Rami atriales

2. Arteria coronaria sinistra

Biasanya lebih besar daripada arteriae coronaria dextra,

mendarahi sebagian besar jantung. Cabang – cabangnya :

- Ramus interventricularis (descendens) anterior

- Ramus circumflexus

Persyarafan jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom melalui flexus cardiacus yang terletak di

bawah arcus aortae. Serabut-serabut postganglionic simpatis berakhir

di nodus sinutrialis dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot

jantung dan arteriae coronariae.

Katup-katup jantung:

- Valva tricuspidalis: terletak dibelakang setengah bagian kanan

sternum pada spastium intercostale IV.

- Valva mitralis: terletak di belakang setengah bagian kiri

sternum setinggi cartilage costalis IV.

- Valva trunci pulmonalis: terletak di belakang ujung medial

cartilage costalis III sinistra dan bagian yang berhubungan

dengan sternum.

- Valva aortae: terletak di belakang setengah bagian kiri sternum

pada spatium intercostale III.

FK UMP 2012 Page 10

Fisiologi Jantung

Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari

permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut

jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus jantung

diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam

nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior

atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan

potensial aksi menjalar dari sini melalui kedua atrium dan

kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Atrium akan

berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan

mempompakan darah ke ventrikel sebelum terjadi kontraksi

ventrikel yang kuat. Siklus jantung terdiri atas satu periode

relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung

dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang

disebut sistolik. Siklus jantung dapat terbagi menjadi beberapa

periode sebagai berikut:

Periode pengisian cepat pada ventrikel (periode diastasis)

Tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam

atrium selama fase sistemik ventrikel segera mendorong katup A-

FK UMP 2012 Page 11

V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke

dalam ventrikel.

Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

Tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga

menyebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya akan terjadi

kontraksi di dalam ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang

cukup untuk mendorong katup semilunaris agar terbuka, melawan

tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis.

Periode ejeksi

Tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris hingga

terbuka. Darah mulai mengalir keluar dari ventrikel.

Periode relaksasi isovolemik (isometrik)

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara

tiba-tiba, sehingga mengurangi tekanan intraventrikel sampai ke

tekanan diastoliknya yang rendah. Peninggian tekanan dalam

arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah

yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong

darah kembali ke atrium sehingga aliran darah ini akan menutup

katup aorta dan pulmonalis dengan keras. Otot ventrikel terus

berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah.

Curah Kerja Jantung (Cardiac Output)

Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang

diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung

sewaktu memompa darah ke arteri. Curah kerja semenit adalah

jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit,

yang sebading dengan curah kerja sekuncup atau volume

sekuncup(stroke volume) dikalikan dengan denyut jantung per

menit atau frekuensi denyut jantung (heart rate).

FK UMP 2012 Page 12

Pengaturan Pemompaan Jantung

Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang

dipompakan oleh jantung adalah:

(1) Pengaturan intrinsik pempompaan jantung sebagai respons

terhadap perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung

(2) Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan

jantung oleh sistem saraf otonom.

(1) Pengaturan intrinsik pompa jantung-Mekanisme Frank-Starling

Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian,

semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah

yang dipompa ke dalam aorta, atau dengan kata lain, dalam batas-batas

fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang kembali ke jantung

melalui vena. Berarti, jumlah darah yang dipompa oleh jantung hampir

seluruhnya ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang

berasal dari vena-vena, disebut alir balik vena.

Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot

jantung sendiri akan lebih meregang. Keadaan ini selanjutnya akan

menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena

filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap tumpang tindih yang

optimal.

(2) Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi

denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat

meningkatkan curah jantung. Serabut-serabut vagus (parasimpatis)

didistribusikan terutama ke atrium sehingga terutama mengurangi

frekuensi denyut jantung daripada kekuatan kontraksi otot jantung.

Pengaturan Irama Jantung dan Konduksi Impuls oleh Saraf

Jantung

Saraf Parasimpatis

FK UMP 2012 Page 13

Perangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan pelepasan

hormon asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini akan menurunkan

frekuensi irama nodus sinus dan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut

penghubung A-V, sehingga akan memperlambat penjalaran impuls

jantung yang menuju ke ventrikel.

Saraf Simpatis

Perangsangan saraf ini akan menyebabkan pelepasan hormon

norepinefrin, yang meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus

sinus, kecepatan konduksi, tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung,

dan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung.

2.1.2 Cerebro

ANATOMI

Susunan saraf pusat :

- Otak

Prosensepalon

- Cerebrum

- Dienscephalon

Mesencephalon

Rhombencephalon

- Medulla Oblongata

- Pons

- Cerebellum

- Medulla spinalis

- Pars cerficalis

- Pars thoracica

- Pars lumbalis

- Pars sacralis

- Pars coccygea

FK UMP 2012 Page 14

Susunan saraf tepi :

Saraf spinal dan ganglianya

8 cervicalis

12 thorachica

5 lumbalis

5 sacralis

1 coccygea

Nervus Cranialisdan ganglianya

FK UMP 2012 Page 15

I. Nervus Olfaktorius

II. Nervus Optikus

III. Nervus Okulomotorius

IV. Nervus Trokhlearis

V. Nervus Trigeminus

VI. Nervus Abdusen

VII. Nervus Fascialis

VIII. Nervus Auditorius

IX. Nervus Glossopharyngeus

X. Nervus Vagus

XI. Nervus Accesorius

XII. Nervus Hypoglossus

FISIOLOGI

Sebagian besar aktivitas sistem syaraf diawali oleh

pengalaman-pengalaman sensoris atau reseptor yang

terangsang, yaitu reseptor & fisual di mata, reseptor auditorik

ditelinga, reseptor di permukaan tubuh atau macam-macam

reseptor lainnya. Pengalaman sensoris ini dapat menimbulkan

reaksi segera diotak , atau memori. Dari pengalaman tersebut

dapat disimpan dalam otak selama beberapa menit, minggu

atau tahun dan selanjutnya dan dapat menentukan reaksi

tubuh lainnya. Informasi ini akan masuk ke dalam sistem

saraf pusat melalui saraf-saraf perifer dan segera dihantarkan

ke berbagai area sensorik pada (semua tingkat medulla

spinalis, substansia ventricular dari medulla , pons,

mesencepalon, cerebellum, tahlamus dan area korteks

serebri). (Prince & Wilson, 2005)

FK UMP 2012 Page 16

2.1.3 Vascular

Sirkulasi darah otak 

- Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri

basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah,

dan disini bercabang menjadi dua membentuk

sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang

sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula

oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian

diensefalon. Arteri serebri posterior  dan cabang-

cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus

oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ

vestibular.

- Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem :

kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah

vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena

eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan

mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinius-sinus

basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena jugularis,

dicurahkan menuju ke jantung.

(Snell, 2006)

FK UMP 2012 Page 17

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor

dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.

Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor

dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa

darah kotor dari jantung sendiri.

Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa

darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang

membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang

membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa

darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

Arteri coronaria dextra, cabang :

- Ramus coni arteriosi

- Rami ventriculares anterior

- Rami ventricularis posterior (desendens)

- Rami atriales

FK UMP 2012 Page 18

Arteri Coronaria sinistra

- Ramus interventricular (desendens) anterior

- Ramus circumflexus

2.2 Definisi Gangguan Cardiocerebrovaskular

Gangguan Cardiocerebrovaskular terdiri dari tiga bagian yaitu jantung

(cardiac), otak (cerebro) dan pembuluh darah (vaskuler). Gangguan pada jantung

khususnya jantung koroner adalah gangguan pembuluh darah yang mensuplai

jantung. Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri

dada), dan aritmia (irama jantung abnormal). (Guyton, 2008)

Kemudian gangguan serebrovaskular adalah gangguan pembuluh darah yang

mensuplai otak. Implikasinya meliputi stroke (kerusakan sel otak karena kurangnya

suplai darah) dan transient ischaemic attack (kerusakan sementara pada penglihatan,

kemampuan berbicara, rasa atau gerakan). (Guyton, 2008)

Sedangkan gangguan vaskular perifer adalah penyakit pembuluh darah yang

mensuplai tangan dan kaki yang berakibat rasa sakit yang sebentar datang dan pergi,

serta rasa sakit karena kram otot kaki saat olah raga. (Guyton, 2008)

2.3 Penyakit Kardiocerebrovaskuler

2.3.1 PJK ( Penyakit Jantung Koroner )

2.3.1.1 Pengertian

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyempitan pembuluh

darah kecil yang memasok darah dan oksigen ke jantung. PJK juga

disebut penyakit arteri koroner.

2.3.1.2 Penyebab

Penyakit jantung koroner (PJK) biasanya disebabkan oleh

penumpukan deposit lemak pada dinding arteri di sekitar jantung (arteri

koroner). Deposito lemak, disebut ateroma, yang terdiri dari kolesterol

dan zat limbah lainnya.

FK UMP 2012 Page 19

Penumpukan dari ateroma di dinding arteri koroner membuat

arteri sempit dan membatasi aliran darah ke jantung. Proses ini disebut

aterosklerosis . Resiko terkena aterosklerosis meningkat secara signifikan

jika :

a. merokok

b. memiliki tekanan darah tinggi (hipertensi)

c. memiliki kadar kolesterol darah tinggi

d. tidak mengambil olahraga teratur

e. memiliki diabetes

Faktor risiko lain untuk mengembangkan atherosclerosis meliputi:

a. mengalami obesitas atau kelebihan berat badan

b. memiliki riwayat keluarga PJK - risiko meningkat jika Anda

memiliki saudara laki-laki dengan PJK di bawah 55 atau saudara

perempuan di bawah 65 tahun.

2.3.1.3 Tanda dan gejala

Gejala yang paling umum dari penyakit jantung koroner (PJK)

merupakan nyeri dada (angina) dan serangan jantung.

Juga dapat mengalami gejala lain, seperti jantung berdebar dan sesak

napas yang tidak biasa. Dalam beberapa kasus, mungkin tidak memiliki

gejala apapun sebelum mereka didiagnosis.

Angina

Jika arteri koroner menjadi sebagian terblokir, hal ini dapat

menyebabkan nyeri dada ( angina ).

Biasanya perasaan tidak nyaman, mirip dengan gangguan pencernaan.

Namun, serangan angina yang berat dapat menyebabkan rasa sakit berat

atau sesak, biasanya di tengah dada, yang dapat menyebar ke lengan,

leher, rahang, punggung atau perut.

Angina sering dipicu oleh aktivitas fisik atau situasi stres. Gejala

biasanya hilang dalam waktu kurang dari 10 menit dan dapat berkurang

dengan istirahat atau menggunakan tablet nitrat atau semprot.

Serangan jantung

Jika arteri benar-benar diblokir, dapat menyebabkan serangan

jantung (infark miokard).

FK UMP 2012 Page 20

Serangan jantung dapat menyebabkan kerusakan permanen pada otot

jantung dan, jika tidak diobati langsung, bisa berakibat fatal.

Meskipun gejala dapat bervariasi, ketidaknyamanan atau nyeri dari

serangan jantung biasanya mirip dengan angina, tetapi sering lebih parah.

Selama serangan jantung Anda juga mungkin mengalami gejala berikut:

a. berkeringat

b. mual

c. sesak napas

Gejala-gejala serangan jantung dapat mirip dengan gangguan

pencernaan. Sebagai contoh, nyeri dada, sakit perut atau mulas. Namun,

gejala ini juga dapat disertai dengan rasa sakit yang mempengaruhi

lengan (terutama lengan kiri), leher dan rahang.

Serangan jantung bisa terjadi kapan saja, termasuk saat Anda

sedang beristirahat. Jika sakit jantung berlangsung lebih lama dari 15

menit, mungkin menjadi awal dari serangan jantung.

Tidak seperti angina, gejala serangan jantung biasanya tidak hilang

menggunakan tablet nitrat atau semprot.

Dalam beberapa kasus, serangan jantung tidak ada atu tanpa gejala, yang

disebut silent infark miokard. Sering terjadi pada orang dengan diabetes.

Gagal jantung

Gagal jantung juga dapat terjadi pada orang dengan PJK ketika

jantung menjadi terlalu lemah untuk memompa darah ke seluruh tubuh,

yang dapat menyebabkan cairan menumpuk di paru-paru yang

membuatnya semakin sulit untuk bernapas.

Gagal jantung dapat terjadi tiba-tiba (akut gagal jantung) atau secara

bertahap dari waktu ke waktu (gagal jantung kronis).

2.3.1.4 Diagnosis

Penyakit jantung koroner (PJK) biasanya didiagnosis setelah

penilaian risiko dan beberapa tes lebih lanjut. Sejumlah tes yang berbeda

digunakan untuk mendiagnosa masalah yang berhubungan dengan

jantung, termasuk:

a. Elektrokardiogram (EKG)

b. Sinar-X

FK UMP 2012 Page 21

c. Echocardiogram

d. Tes darah

e. Angiografi koroner

f. Tes radionuklida

g. Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan

h. Computerized tomography (CT) scan

Elektrokardiogram (EKG)

EKG mencatat ritme dan aktivitas listrik jantung Anda. Sejumlah

elektroda (kecil, patch lengket) diletakkan pada lengan, kaki dan dada.

Elektroda dihubungkan ke mesin yang mencatat sinyal listrik dari setiap

detak jantung.

Meskipun EKG dapat mendeteksi masalah dengan irama jantung

Anda, pembacaan yang abnormal tidak selalu berarti ada sesuatu yang

salah. Demikian pula, pembacaan normal tidak selalu mengesampingkan

masalah jantung.

Dalam beberapa kasus, Anda mungkin memiliki tes EKG latihan,

atau "stress test". Ini adalah ketika sebuah rekaman EKG diambil saat

Anda berolahraga (biasanya di atas treadmill atau sepeda latihan). Jika

Anda mengalami rasa sakit saat berolahraga, tes dapat membantu

mengidentifikasi apakah gejala Anda disebabkan oleh angina, yang

biasanya disebabkan oleh PJK.

Sinar-X

Sebuah X-ray dapat digunakan untuk melihat jantung, paru-paru

dan dinding dada. Hal ini dapat membantu menyingkirkan kondisi lain

yang dapat menyebabkan gejala Anda.

Echocardiogram (echo)

Sebuah echocardiogram mirip dengan pemindaian ultrasound

digunakan pada kehamilan. Ini menghasilkan gambar jantung Anda

menggunakan gelombang suara. Tes ini dapat mengidentifikasi struktur,

ketebalan dan pergerakan setiap katup jantung dan dapat digunakan

untuk membuat gambaran yang rinci dari hati.

Selama ekokardiogram, Anda akan diminta untuk menghapus utama

Anda dan perangkat genggam kecil yang disebut transducer akan

melewati dada Anda. Gel pelumas dimasukkan ke kulit Anda untuk

FK UMP 2012 Page 22

memungkinkan transduser untuk bergerak dengan lancar dan pastikan

ada kontak terus-menerus antara sensor dan kulit.

Tes darah

Selain pengujian kolesterol, Anda mungkin harus memiliki

sejumlah tes darah untuk memantau aktivitas jantung. Ini mungkin

termasuk tes enzim jantung, yang dapat menunjukkan apakah telah

terjadi kerusakan baru-baru ini pada otot jantung.

Angiografi koroner

Angiografi koroner , juga dikenal sebagai tes kateter jantung,

dapat mengidentifikasi apakah arteri koroner menyempit dan seberapa

parah adalah penyumbatan. Hal ini juga memberikan informasi tentang

tekanan di dalam bilik jantung Anda dan seberapa baik hati Anda

berfungsi.

Dalam sebuah angiogram, kateter (tabung fleksibel) dilewatkan

ke arteri di pangkal paha atau lengan dan dipandu ke dalam arteri

koroner dengan menggunakan sinar-X. Sebuah dye disuntikkan ke dalam

kateter muncul arteri yang menyuplai jantung dengan darah. Sejumlah

X-ray gambar yang diambil, yang akan menyoroti penyumbatan. Hal ini

biasanya dilakukan di bawah anestesi lokal .

Sebuah angiogram koroner relatif aman dan jarang terjadi

komplikasi serius. Risiko terkena serangan jantung, stroke atau kematian

selama prosedur ini diperkirakan sekitar satu atau dua di setiap 1.000.

Namun, setelah angiogram koroner Anda mungkin mengalami beberapa

efek samping ringan, termasuk:

sensasi yang sedikit aneh ketika pewarna meletakkan kateter

sejumlah kecil perdarahan saat kateter akan dihapus

memar di pangkal paha atau lengan

Tes radionuklida

Tes radionuklida bisa menunjukkan seberapa kuat jantung dapat

memompa dan menunjukkan aliran darah ke dinding otot jantung Anda.

Tes radionuklida memberikan informasi lebih rinci dari uji latihan EKG.

Selama tes radionuklida, sejumlah kecil zat radioaktif disebut isotop

disuntikkan ke dalam darah Anda (kadang-kadang selama latihan). Jika

Anda mengalami kesulitan berolahraga, Anda mungkin akan diberi

FK UMP 2012 Page 23

beberapa obat untuk membuat jantung Anda berdetak lebih cepat.

Sebuah kamera ditempatkan dekat dengan dada Anda mengambil radiasi

yang dikirimkan oleh isotop saat melewati hati Anda.

Pengujian Magnetic resonance (MRI)

MRI dapat digunakan untuk menghasilkan detil gambar hati

Anda. Selama scan MRI, Anda berbaring di dalam terowongan-seperti

scanner yang memiliki magnet di sekitar luar. Pemindai menggunakan

medan magnet dan gelombang radio untuk menghasilkan gambar.

Tomography terkomputerisasi (CT) scan

CT scan menggunakan sinar X dan komputer untuk membuat

gambar rinci dari dalam tubuh Anda. Selama CT scan, Anda berbaring di

tempat tidur sementara tabung kecil yang mengambil sinar-X bergerak

dan berputar di sekitar tubuh Anda.

2.3.1.5 Tatalaksana

PJK dapat dikelola secara efektif dengan kombinasi perubahan

gaya hidup, obat-obatan dan, dalam beberapa kasus, pembedahan.

Dengan pengobatan yang tepat, gejala PJK dapat dikurangi dan fungsi

jantung membaik.

Tidak ada obat untuk penyakit jantung koroner. Namun, obat

dapat digunakan untuk mengurangi risiko masalah jantung di masa

depan, dan mengurangi atau mengatasi gejala.

Saat ini sudah ada berbagai macam obat-obatan untuk mengobati

penyakit jantung koroner dan faktor risiko, seperti tekanan darah tinggi

dan kadar kolesterol total darah tinggi. Obat-obatan umum (atau kelas

obat-obatan) meliputi:

a. Aspirin

b. Obat anti-angina pektoris (nitrat)

c. ACE inhibitor

d. Beta-blocker

e. Statin

f. Clopidogrel

g. Warfarin.

FK UMP 2012 Page 24

2.3.1.6 Komplikasi

1. Aritmia

2. Kematian mendadak

3. Syok Jantung

4. Gagal Jantung

5. Dll : - Emboli Paru

- Emboli Arteri Sistemik

- Ruptur Dinding Jantung

- Ruptur M. Papillaris

- Ruptur Septum Ventrikel

- Aneurisma Ventrikel

2.3.2 Stroke

2.3.2.1 Pengertian

Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap

gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau

berhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke

biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum.

Istilah yang masih lama dan masih sering digunakan adalah

cerebrovaskular accident (CVA) (Price, 2006).

Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan

fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian

otak. Yang biasanya diakibatkan oleh trombosis, embolisme, iskemia dan

hemoragi (Smeltzer, 2002). Menurut Arif Muttaqin, stroke merupakan

penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara

tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak

yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang

bisa terjadi pada siapa saja (Muttaqin, 2008).

2.3.2.2Penyebab

Adapun penyebab dari stroke:

a. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak dan leher).

Aterosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah

FK UMP 2012 Page 25

penyebab utama, trombosis serebral merupakan penyebab yang umum

pada serangan stroke.

b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke

otak dari bagian tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada jantung

kiri, seperti endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik dan infark

miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli.

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabang

yang merusak sirkulasi serebral.

c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral

(insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma

pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan

perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi

dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural dan epidural),

dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang subarakhnoid

(hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi otak (hemoragi

intraserebral) (Smeltzer, 2001).

2.3.2.3 Tanda dan gejala

Gejala stroke dapat bersifat fisik, psikologis dan perilaku. Gejala

fisik yang paling khas adalah paralisis, kelemahan, hilangnya sensasi

diwajah, lengan atau tungkai disalah satu sisi tubuh, kesulitan berbicara,

kesulitan menelan dan hilangnya sebagian penglihatan disatu sisi.

Seorang dikatakan terkena stroke jika salah satu atau kombinasi apapun

dari gejala diatas berlangsung selama 24 jam atau lebih (Feigin, 2007).

Tanda dan gejala dari stroke dapat berupa defisit lapang pandang

seperti kehilangan setengah lapang penglihatan, Kehilangan penglihatan

perifer, dan diplopia. Defisit motorik (seperti Hemiparesis, Hemiplegia,

Ataksia, Disartria dan Disfagia). Defisit sensori (seperti Parestesia).

Defisit Verbal (seperti Afasia eksprensif: tidak mampu membentuk kata

yang dapat dipahami, Afasia reseptif: tidak mampu memahami kata yang

dibicarakan, Afasia global: kombinasi afasia eksprensif dan reseptif).

Defisit kognitif (seperti Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,

Penurunan lapang perhatian, Perubahan penilaian, Kerusakan untuk

FK UMP 2012 Page 26

berkosentrasi). Defisit emosional (seperti Kehilangan kontrol diri,

Labilitas emosional, Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan

stres, Depresi, Menarik diri, Perasaan isolasi) (Smeltzer. 2001).

2.3.2.4 Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi dari stroke yaitu: Stroke Hemoragi,

stroke ini merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan

subaraknoid, disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada area

otak tertentu. Biasanya kejadian saat melakukan aktifitas atau saat aktif,

namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya

menurun. Stroke Nonhemoragi, stroke ini dapat berupa iskemia atau

emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi saat istirahat, bangun

tidur, atau dipagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia

yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat menimbulkan edema

sekunder (Muttaqin, 2008).

2.3.2.5 Diagnosis

Diagnosis stroke adalah secara klinis beserta pemeriksaan

penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain CT

scan kepala, MRI. Untuk menilai kesadaran penderita stroke dapat

digunakan Skala Koma Glasgow. Untuk membedakan jenis stroke dapat

digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor Stroke Siriraj, Algoritma

Stroke Gajah Mada, atau Algoritma Junaedi.

Simtoma klinis

Fitur stroke iskemik yang sangat umum, menurut Uniformed

Services University of the Health Sciences, masih berdasar kepada

banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang

dirangkum dalam satu kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi

tabel berikut agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali

gejala klinis stroke sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis

profesional, The National Institute of Health telah membuat tabel skala

FK UMP 2012 Page 27

strok sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktu kurang

dari sekitar 5 hingga 10 menit.

Simtoma paraklinis

Beberapa senyawa biokimiawi di dalam serum darah yang dapat

dijadikan dasar diagnosis dan prognosis terjadinya nekrosis otak.

S100-β

S100-β adalah peptida yang disekresi astrosit pada saat terjadi

cedera otak, proses neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik. S100-β

merupakan senyawa pengikat kalsium, secara in vitro, pada kadar

rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan

kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada

kadar yang lebih tinggi, S100-β akan menstimulasi produksi sitokina

pro-peradangan dan apoptosis.

Studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif S100-β

dengan teraktivasinya proses selular di neuron yang menahan

eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100-β

selalu terjadi pada stroke iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang

lain seperti traumatic brain injury (TBI), Alzheimer dan schizophrenia.

Saat terjadi stroke iskemik, konsentrasi serum S100-β mencapai

titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4. Nilai konsentrasi maksimum

S100-β berkaitan dengan skala stroke NIH, ukuran dan patofisiologi

infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-β, semakin tinggi

pula risiko terjadinya transformasi hemorragik. Peningkatan S100-β juga

ditemukan dalam stroke hemorragik primer, yang

menunjukkan volume hematoma awal.

Peningkatan kadar S100-β tidak harus terjadi dengan cepat, dan

masih banyak sel selain astrosit dan sel Schwann yang menhasilkan

S100-β, sehingga penggunaan nilai serum S100-β sebagai salah satu

dasar diagnosis stroke masih cukup rentan. Namun beberapa studi telah

menunjukkan bahwa serum S100-β lebih terkait dengan kondisi

integritas sawar darah otak.

Glial fibrillary-associated protein (GFAP)

FK UMP 2012 Page 28

GFAP merupakan monomeric intermediate filament protein yang

terdapat di astrosit dan sel ependimal otak yang berfungsi sebagai

bagian sitoskeleton. Kadar serum S100-β dan GFAP akan meningkat

tajam pada hari 1-2 sesuai dengan ukuran infark, dan kembali normal

sekitar 3 minggu kemudian.

Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka daripada

S100-β pada stroke minor maupun guratan kecil, namun waktu tunda

peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas.

Myelin basic protein (MBP)

MBP adalah protein hidrofilik penting bagi struktur selubung

mielin. Kadar MBP dalam CSF sering digunakan sebagai indikasi

aktivitas patogen dalam sklerosis multipel. Stroke juga disertai dengan

peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu setelah terjadinya

serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga.

Fatty acid-binding proteins (FABPs)

FABP adalah kelompok molekul intraselular yang berperan

dalam menyangga dan sebagai transportasi asam lemak berantai panjang,

yang akan segera disekresi ke dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi

kerusakan sel. Di tubuh manusia terdapat 9 jenis FABP yang tersebar

dalam masing-masing jenis jaringan yang berbeda. Empat jenis FABP

terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan di sistem saraf

pusat orang dewasa, yaitu brain-type (B-FABP) di glia dan heart-

type (H-FABP) di neuron.

Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan

merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. B-FABP berada dalam

jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam

serum darah manusia sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam

dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan stroke. B-FABP merupakan

indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal,

namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan

bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya stroke. Sebaliknya

peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat

kerusakan saraf.

FK UMP 2012 Page 29

Neuron-specific enolase (NSE)

NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk enolase,

sebuah enzim yang terdapat di lintasan glikolisis. Walaupun cukup

spesifik di neuron, NSE juga dapat ditemukan di kultur sel

neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di

dalam CSF akan meningkat seiring terjadinya stroke iskemik dan

sejumlah cedera otak lain seperti subarachnoid hemorrhage, ICH, dan

lain-lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya

serangan. Konsentrasi tertinggi setelah terjadi stroke iskemik memiliki

korelasi dengan nilai pada skala stroke NIH.

Protein tau (TP)

Otak memiliki 6 isomer TP yang memungkinkan

terbentuknya mikrotubula dengan interaksi tubulin. Peningkatan kadar

TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang

mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu

24 jam setelah serangan stroke iskemik, namun nilai konsentrasi ini

menunjukkan ukuran infark dan strata serangan stroke. Peningkatan

kadar TP dalam CSF pasca stroke juga merupakan indikasi ukuran

infark. Akan tetapi stroke tidak mempengaruhi kadar β-

amyloid, ApoE dan klusterin dalam CSF.

2.3.2.6 Tatalaksana

Penderita stroke akut biasanya diberikan microplasmin, oksigen,

dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian

diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan

dan tekanan di dalam otak, akibat infiltrasi sel darah putih. Penelitian

terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa

dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen

activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi

menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam, setelah timbulnya

stroke.Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen

stroke akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan

otak, terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.

FK UMP 2012 Page 30

Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk

mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94)

dan marimastat (BB-2516), yang menghambat enzim MMP,

senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN)

dan disodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-disulfonate N-

oxide (NXY-059), dan senyawa anti-ICAM-1.

2.3.2.7 Komplikasi

Komplikasi medis yang sering menyebabkan kematian dalam

bulan pertama setelah stroke adalah: yang pertama terjadi pembengkakan

otak diikuti oleh dislokasi yang menyebabkan tertekannya pusat-pusat

vital diotak yang mengendalikan pernapasan dan denyut jantung. Kedua,

terjadi pneumonia aspirasi yang diakibatkan masuknya makanan atau

cairan kedalam paru oleh karena mengalami disfagia. Ketiga, terjadi

bekuan darah di arteri jantung dan paru. Keempat, terjadi infeksi saluran

kemih, infeksi dada, dan infeksi kulit akibat dekubitus. Kelima, terjadi

komplikasi kardiovaskuler seperti gagal jantung (Smeltzer. 2002).

Setelah stroke iskemik atau perdarahan intraserebrum, sel yang

mati dan hematom itu diganti oleh kista yang mengandung cairan

serebrospinalis. Pada kondisi ini mungkin pasien mengalami komplikasi

yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. Gejala sisa stroke

mencakup komplikasi antara lain: 80% pasien stroke mengalami

penurunan parsial atau total gerakan dan kekuatan lengan atau tungkai di

salah satu sisi tubuh, 30% mengalami masalah komunikasi, 30%

mengalami kesulitan menelan (Disfagia), 10% mengalami masalah

melihat, banyak pasien stroke menderita sakit kepala, tanpa pencegahan

yang memadai, 10-20% pasien dapat mengalami dekubitus (Feigin,

2007).

FK UMP 2012 Page 31

BAB III

METODE PELAKSANAAN

3.1 Nama Kegiatan

Tugas Pengenalan Profesi dengan judul “Observasi Penderita Gangguan CCV” di

ICU Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang.

3.2 Lokasi Pelaksanaan

Tugas Pengenalan Profesi Blok X dilakukan di Rumah Sakit Muhammadiyah

Palembang.

3.3 Tempat dan Waktu Pelaksanaan

Tempat :

Waktu :

3.4 Alat dan Bahan

1. Alat tulis

2. Kamera

3. Alat rekam

3.5 Langkah Kerja

1. Membuat proposal TPP

2. Konsultasi dengan pembimbing

3. Melakukan kunjungan ke Penderita yang memiliki Gangguan Jantung Bawaan

4. Mencatat hasil observasi

5. Membuat laporan TPP

6. Membuat kesimpulan

FK UMP 2012 Page 32

DAFTAR PUSTAKA

Feigin Valery. 2007. Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer

Gaziano JM, Ridker PM, Libby P. pengobatan dan pencegahan sekunder penyakit jantung koroner. In: Bonow RO, Mann DL, DP Zipes, Libby P, eds. Penyakit Jantung Braunwald: A Textbook of Cardiovascular Medicine . 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 49.

Gunawan,L, 2001. Hipertensi : Tekanan darah tinggi. Yogyakarta : PercetakanKanisus

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC

Hansson GK, Hamsten A. Aterosklerosis, trombosis, dan biologi vaskular. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. Ed-24. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011: chap 70.

Muttaqin. A. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan System Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Price, silvia A. Wilson, Lorraine.M. 2003. Patofisiologi ‘Konsep Klinis dan Proses –Proses Penyakit’ ed.6.. Penerbit Buku Kedokteran (EGC) : Jakarta.

Richard S. Snell, 2006. Anatomi Klinik. Jakarta: EGC

Sheps, S.G. 2005.  Mayo Clinic Hipertensi. Jakarta: PT Intisari Mediatama.

FK UMP 2012 Page 33