GLOMERULONEFRITIS

Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus, keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit.http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html

Klasifikasi Klasifikasia. Congenital (herediter)1. Sindrom AlportSuatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

2. Sindrom Nefrotik KongenitalSinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

b. Glomerulonefritis Primer1. Glomerulonefritis membranoproliferasifSuatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

2. Glomerulonefritis membranosaGlomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

3. Nefropati IgA (penyakit berger)Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

c. Glomerulonefritis sekunder Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

EtiologiGlomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

C. PatogenesisDari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlPatofisiologiSebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal

Gejala Klinis Sejarah Mengambil sejarah yang tepat sangat penting dan bermanfaat. Tentukan onset penyakit: Tanyakan pada pasien tentang onset dan durasi penyakit. Identifikasi agen etiologi mungkin (misalnya, infeksi tenggorokan streptokokus [faringitis], infeksi kulit Pioderma []): demam terkini, sakit tenggorokan, nyeri sendi, hepatitis, perjalanan, penggantian katup, dan / atau penggunaan narkoba suntikan dapat menjadi faktor penyebab. demam rematik jarang berdampingan dengan PSGN akut. Identifikasi penyakit sistemik (misalnya, arthralgia, diabetes). Menilai konsekuensi dari proses penyakit (misalnya, gejala uremic): Bertanya tentang hilangnya nafsu makan, gatal umum, kelelahan, kelesuan, mual, mudah memar, hidung berdarah, wajah bengkak, edema kaki, dan sesak napas. Identifikasi fitur klinis: Bertanya tentang edema, penurunan volume dan frekuensi buang air kecil, hipertensi sistemik, gejala uremic, kelembutan costovertebral (yaitu, ginjal diperbesar [] jarang), dan hematuria kotor. hematuria Bruto adalah kelainan yang paling umum diamati pada pasien dengan PSGN akut dan sering bermanifestasi sebagai berasap-,-, urin kopi atau cola berwarna. Fisik Tanda-tanda overload cairan o Periorbital dan / atau pedal edema o Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien) o Crackles (yaitu, jika edema paru) o Peningkatan tekanan vena jugularis o Ascites dan efusi pleura (mungkin) Ruam (yaitu, vaskulitis, purpura Henoch-Schnlein) Muka pucat Ginjal sudut (yaitu, costovertebral) penuh atau nyeri, pembengkakan sendi, atau nyeriKomplikasi1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun5. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis6. Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,127. Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,128. Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik

GAMBARAN PATOLOGI ANATOMIGambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20Keterangan gambar :Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektronketerangan gambar :gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensiketerangan gambar :gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky appearencehttp://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/

GN akut memiliki 2 komponen: perubahan struktural dan perubahan fungsional. Perubahan struktural proliferasi Seluler: Hal ini menyebabkan peningkatan jumlah sel di seberkas glomerular karena proliferasi endotel, mesangial, 3 dan sel epitel. proliferasi ini bisa endocapillary (yaitu, dalam batas-batas dari gumpalan kapiler glomerular) atau extracapillary (yaitu, dalam ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi extracapillary, proliferasi sel epitel parietal mengarah pada pembentukan crescent, karakteristik fitur bentuk tertentu GN progresif cepat. Leukosit proliferasi: Hal ini ditunjukkan oleh kehadiran neutrofil dan monosit dalam lumen kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi selular. penebalan membran basement glomerular: Perkembangan ini muncul sebagai penebalan dinding kapiler dengan menggunakan mikroskop cahaya. Menggunakan mikroskop elektron, ini mungkin muncul sebagai hasil penebalan membran basal yang tepat (misalnya, diabetes) atau pengendapan bahan padat elektron, baik di sisi endotel atau epitel membran basal. Hialinisasi atau sclerosis: Kondisi ini menunjukkan cedera ireversibel. Elektron-padat deposito: simpanan tersebut bisa subendothelial, subepitel, intramembranous, atau mesangial, dan mereka sesuai dengan area deposisi kompleks imun. Perubahan-perubahan struktural dapat fokus, diffuse atau segmental, dan global.

Ultrastruktur (mikroskop elektron): Foto menunjukkan proliferasi sel endotel dan sel mesangial dan leukosit menyusup terkait dengan kehadiran besar, subepitel, deposito padat elektron (yaitu, "punuk") (lihat panah). Foto courtesy of Madeleine Moussa, MD, FRCPC, Departemen Patologi, London Ilmu Kesehatan Centre, London, Ontario, KanadaPerubahan fungsional perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu, oligoanuria), dan sedimen urine aktif dengan sel darah merah dan RBC cast. The GFR menurun dan garam avid nefron distal dan hasil retensi air dalam ekspansi volume intravaskuler, edema, dan, sering hipertensi, sistemik. http://emedicine.medscape.com/article/239278-overview

Pengobatan Perawatan Prehospital Pada kebanyakan pasien, glomerulonefritis akut yang kurang mendesak, mengancam jiwa akut jika pasien memiliki tanda-tanda vital normal dan tidak memiliki penyakit yang mendasarinya. Berikan prioritas tertinggi pada pasien yang datang dengan hipertensi atau paru atau gejala SSP. Perawatan Darurat Departemen pengobatan DE tergantung etiologi. Koreksi kelainan elektrolit (yaitu, hypocalcemia, hiperkalemia) dan asidosis, jika ada. Pasca-streptococcus o Memberantas streptokokus penyebab dengan terapi antibiotik oral. o Penisilin diindikasikan pada pasien nonallergic. Catatan bahwa terapi antibiotik awal tidak mempengaruhi perkembangan glomerulonefritis pasca-streptococcus. o Akuilah pasien yang datang dengan Oliguria dan gagal ginjal. o Pertimbangkan biopsi ginjal. Nephritic akut sindrom o Batasi cairan pada pasien dengan edema signifikan. o Loop diuretik diindikasikan untuk pasien dengan sindrom nefrotik (4% dari pasien) atau proteinuria masif. o Pertimbangkan untuk bisa masuk ke pasien dengan fungsi ginjal yang mendasari dikompromi atau imunosupresi. o Penerimaan dianjurkan untuk pasien dengan anuria, sindrom nefrotik, besar proteinuria, hipertensi yang signifikan, atau gejala paru-paru. Hipertensi ensefalopati o hipertensi berat terkait dengan tanda-tanda disfungsi serebral merupakan hipertensi yang membutuhkan perawatan darurat segera agresif. o Manifestasi termasuk sakit kepala, mual / muntah, pandangan kabur, kejang, dan koma. o Alamat napas yang pertama. Intubasi mungkin diperlukan untuk pasien yang datang dengan depresi SSP berat, tanda-tanda herniasi aktif atau yang akan datang, atau status epilepticus. o Meskipun penggunaan diazoxide dan hydralazine sering dijelaskan, tidak umum digunakan. o Mendasarkan perlakuan keadaan darurat hipertensi pada organ spesifik yang terlibat. Penjahit terapi kepada negara-negara renin depresi dan derajat insufisiensi ginjal. Hipertensi berat dengan atau tanpa akhir insufisiensi organ o Agen berguna untuk mengobati hipertensi termasuk blocker saluran kalsium dan nitroprusside. Perhatikan bahwa beta-blocking agen atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dikelola sendiri mungkin tidak berguna kecuali diberikan dengan vasodilator dan diuretik, karena tingkat aktivitas renin plasma dikurangi. o Pada kebanyakan pasien dengan hipertensi berat kurang, kaptopril harus menurunkan tekanan darah dalam waktu kurang dari 1 jam. Perhatikan bahwa karena aktivitas renin ditekan, penggunaan kaptopril membawa risiko hiperkalemia. Monitor serum potasium tingkat erat. Kemacetan sirkulasi dan edema paru o Pasien sering menyajikan dengan hanya edema ringan. Dalam pengaturan ini, perawatan yang paling efektif adalah natrium dan pembatasan cairan. o Diuretik seperti furosemide efektif pada penyakit yang lebih maju, namun-sparing diuretic kalium adalah kontraindikasi karena peningkatan risiko hiperkalemia. o Mengatur napas berdasarkan tingkat kemacetan paru dan gangguan pernapasan. o Dialisis atau proses mengeluarkan darah berdarah (tourniquets berputar) dapat digunakan untuk mengobati pasien dengan edema paru yang tidak responsif, terutama ketika orang pasien oliguric. o Digitalis tidak efektif. o Pengurangan preload dan afterload yang diindikasikan untuk hipertensi paru edema (misalnya, nitrat, morfin, diuretik). Terapi di glomerulonefritis nonstreptococcal: Steroid dan agen sitotoksik dapat diindikasikan dalam kondisi berikut: o Glomerulonefritis sekunder untuk hipersensitivitas o Vaskulitis o Cryoglobulinemia o Purpura Henoch-Schnlein o penyakit serum: Pertama-line terapi termasuk nonsedating antihistamin seperti cetirizine, astemizol, loratadine, desloratadine, terfenadine, dan acrivastine. Pada pasien nonresponsive, kursus singkat dari steroid oral dapat diindikasikan sebagai pengobatan lini kedua. o Sistemik lupus erythematosus: Pulse terapi dengan methylprednisolone telah dilaporkan menjadi lebih cepat efektif dibandingkan terapi oral konvensional untuk mengobati lupus nefritis. o Wegener granulomatosis: siklofosfamid Lisan, sebuah immunosuppressant antineoplastik, dikombinasikan dengan terapi steroid oral. terapi tersebut berada di luar lingkup perawatan ED. Siklofosfamid dilanjutkan sampai remisi klinis, sedangkan steroid tapered lebih dari 6 bulan sampai 1 tahun. menggunakan ajuvan dari azathioprine juga telah dijelaskan. o Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat: methylprednisolone Pulse intravena digunakan untuk mengurangi risiko pengembangan untuk stadium akhir penyakit ginjal. Siklofosfamid juga digunakan bersama dengan steroid. Dialisis harus dipertimbangkan untuk menghapus kompleks antigen-antibodi pada pasien dengan kerusakan biopsi-terbukti, luas, dan ireversibel glomerular dan interstisial. o Goodpasture sindrom: Plasmapheresis dikombinasikan dengan imunosupresi (misalnya, prednison dan siklofosfamid). Steroid dosis tinggi pulsa efektif untuk perdarahan paru. Disposisi: ED dokter harus memiliki ambang yang rendah untuk mengakui pasien dengan glomerulonefritis akut dicurigai. Pasien yang datang dengan hanya hematuria tanpa gangguan ginjal, peningkatan pada BP, hemoptysis, atau gejala mengenai lainnya dapat dikirim pulang dengan petunjuk tindak lanjut yang menyeluruh dan tindak lanjut dekat dengan sebuah nephrologist. Konsultasi nephrologist Sebuah mungkin perlu segera berkonsultasi untuk dialisis pasien oliguric langka. Urgensi untuk rujukan bergantung pada GFR itu, jika GFR adalah normal atau cepat memburuk, atau jika gejala-gejala sistemik yang hadir, konsultasi langsung ditunjukkan. Konsultasi sering ditunjukkan dalam evaluasi dan tindak lanjut perawatan pasien dengan glomerulonefritis. Bedah rujukan untuk biopsi ditunjukkan dalam kasus-kasus yang dipilih. Obat Pengobatan melibatkan farmakologis spesifik dan terapi suportif untuk mencegah dan / atau mengobati gejala sisa, seperti edema, hipertensi, dan perkembangan penyakit ginjal. Antibiotik Terapi harus mencakup semua kemungkinan patogen dalam konteks pengaturan klinis. Penisilin adalah DOC dalam memperlakukan glomerulonefritis akut dari kelompok pasca-streptococcus A beta-hemolitik etiologi.

Penisilin V (Veetids) Turunan dari asam 6-aminopenisilanat dengan struktur cincin beta-laktam penting untuk aktivitas bakterisida. Menghambat reseptor enzim dan dinding sel, sehingga penghambatan sintesis dinding sel. Lain autolytics enzim juga diaktifkan, merusak dinding sel bakteri. resistensi bakteri melalui beta-laktamase dapat dicegah dengan penambahan asam klavulanat, sulbaktam, atau tazobactam. Bentuk lain dari resistensi bakteri termasuk perubahan PBPs bakteri dan penurunan permeabilitas dari dinding sel terhadap penisilin. http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview

Tes dan diagnosis By Mayo Clinic staff Oleh staf Klinik Mayo tanda-tanda dan gejala khusus mungkin menyarankan glomerulonefritis, namun kondisi sering datang ke cahaya ketika urine rutin tidak normal. urine mungkin menunjukkan: sel darah merah dan sel darah merah cetakan, indikator mungkin kerusakan glomeruli Sel darah putih, indikator umum dari infeksi atau peradangan Peningkatan protein, yang dapat menunjukkan kerusakan nefron indikator lain, seperti peningkatan kadar kreatinin atau urea, juga bendera merah. Atau, hard-to-mengontrol tekanan darah tinggi dapat menyebabkan dokter mencurigai glomerulonefritis. Jika dokter Anda mencurigai glomerulonefritis, Anda mungkin mengalami satu atau lebih prosedur diagnostik berikut ini, di samping tes urin: Tes darah. ini dapat memberikan informasi tentang kerusakan ginjal dan kerusakan mekanisme penyaringan dengan mengukur tingkat produk limbah, seperti kreatinin dan nitrogen urea darah. tes Imaging. Jika dokter Anda mendeteksi bukti kerusakan, ia dapat merekomendasikan studi diagnostik yang memungkinkan visualisasi ginjal Anda, seperti X-ray ginjal, pemeriksaan USG atau tomografi terkomputerisasi (CT) scan. biopsi ginjal. Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengambil potongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dari peradangan. Biopsi ginjal hampir selalu diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis glomerulonefritis.

Pencegahan / Pencegahan Awal terapi antibiotik infeksi streptokokus (misalnya, dalam 36 jam onset) dapat mencegah perkembangan PSGN. perawatan antibiotik kontak dekat dari kasus indeks dapat membantu mencegah pengembangan PSGNGlomerular Primer Penyebab Gangguan yang Bisa glomerulonefritis Kekacauan Deskripsi Prognosa

Berhubung dgn urat saraf glomerulonefritis Sebuah penyakit langka yang abnormal protein disimpan di glomerulus, tetapi juga dapat menyebabkan sindrom nefrotik Prognosis buruk; gagal ginjal stadium akhir terjadi pada separuh dari orang-orang dalam waktu 4 tahun. Tidak jelas berapa banyak perlakuan (dengan kortikosteroid dan immunosuppressants) membantu Glomerulonefritis progresif cepat Primer Sekelompok gangguan yang menyebabkan kerusakan mikroskopis pada glomeruli dan kemajuan pesat, kadang-kadang mereka disebabkan oleh infeksi atau kelainan bisa diobati lainnya Prognosis buruk, setidaknya 80% dari orang mengembangkan kegagalan ginjal stadium akhir dalam waktu 6 bulan tanpa pengobatan. Prognosis lebih baik bagi orang-orang muda dari 60 tahun atau jika menyebabkan gangguan yang mendasari glomerulonefritis merespon pengobatan Imunoglobulin A (IgA) nefropati Bentuk yang paling umum glomerulonefritis di dunia, yang disebabkan oleh kompleks imun (kombinasi antigen dan antibodi) disimpan di ginjal Biasanya gangguan tersebut berlangsung perlahan-lahan; gagal ginjal stadium akhir berkembang pada sekitar 20% sampai 40% dari orang setelah 5 sampai 25 tahun; berlangsung lebih lambat pada anak-anak Tipis penyakit membran basal (hematuria keluarga jinak) Sebuah kelainan turun temurun disebabkan penipisan bagian dari glomerulus disebut membran basal prognosis yang sangat baik, kebanyakan orang tidak mengembangkan gagal ginjal stadium akhir Membranoproliferative glomerulonefritis Sebuah jenis biasa dari glomerulonefritis terutama terjadi antara usia 8 dan 30, kadang-kadang penyebabnya tidak diketahui, atau gangguan dapat disebabkan oleh kompleks imun (kombinasi antigen dan antibodi) terikat pada ginjal Jika disebabkan oleh penyakit kompleks imun, remisi parsial dapat terjadi, hasil tidak sebaik pada orang yang tetap tidak diketahui penyebabnya. Sekitar setengah dari orang yang tidak diobati akan berkembang menjadi gagal ginjal stadium akhir dalam waktu 10 sampai 15 tahun, sementara di lain sebagian besar fungsi ginjal stabil atau meningkatkan

I.ProteinuriaProteinuria masif merupakan kelainan dasar dari sindrom nefrotik. Proteinuria ini sebagian besar berasal dari kebocoran glumerulus (proteinuria glumerulus) dan hanya sebagian kecil yang berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubulus). Pada dasarnya proteinuria masif ini mengakibatkan dua hal :a. Jumlah serum protein yang difiltrasi glumerulus meningkat sehingga serum protein tersebut masuk ke dalam lumen tubulus.b. Kapasitas faal tubulus ginjal menurun untuk mereabsorbsi serum protein yang telah difiltrasi glumerulus.Pada keadaan normal membran basalis dan sel epitel bermuatan negatif maka dari itu dapat menghambat perjalanan molekul yang bermuatan positif. Pada semua bentuk sindrom nefrotik selalu ditemukan obliteransi atau fusi foot processes (pedikel) sehingga terjadi kerusakan polianion yang bermuatan negatif yang dalam keadaan normal merupakan filter atau barier terhadap serum albumin yang bermuatan negatif, dan perubahan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler glumerulus terhadap serum protein.(5,6,7)

II.HipoproteinemiaPlasma mengandung banyak macam protein dan sebagian besar akan mengisi ruang ekstra vaskuler (EV). Plasma atau serum protein terutama terdiri dari IgG, transferin dan albumin yang mempunyai BM kecil (69.000), sehingga mudah diekskresikan melalui urin. Oleh karena itu istilah hipoproteinemia identik dengan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia dapat terjadi bila proteinuria lebih dari 3-5 gram/hari, katabolisme albumin meningkat, intake protein berkurang karena penderita mengalami anoreksia atau bertambahnya utilisasi (pemakaian ) asam amino, kehilangan protein melalui usus atau protein loosing enteropathy.(6)

III.HipoalbuminemiaHati memegang peranan penting untuk sintesis protein bila tubuh kehilangan sejumlah protein, renal maupun ekstra renal. Mekanisme kompensasi untuk meningkatkan sintesis protein (albumin) terutama untuk mempertahankan komposisi protein dalam ruangan ekstra vaskuler (EV) dan intra vaskuler (IV). Pada sindrom nefrotik sintesis protein oleh hati biasanya meningkat tetapi mungkin normal atau menurun. Sintesis protein oleh hati bisa meningkat 2 kali normal tetapi tidak adekuat untuk mengimbangi kehilangan protein sehingga secara keseluruhan terjadi pengurangan total protein tubuh termasuk otot-otot, bila mekanisme kompensasi sintesis albumin dalam hati tidak cukup adekuat sering disertai penurunan albumin (Hipoalbuminemia).(6)

IV.Hiperlipidemia Pada sebagian besar pasien sindrom nefrotik ditemukan kenaikan kadar kolesterol, trigliserid dan fosfolipid. Kolesterol ini terikat pada plasma dan merupakan konstituen lipoprotein yang terdiri dari LDL, VLDL, HDL, dan pada pasien sindron nefrotik LDL dan VLDL selalu meninggi sedangkan HDL normal atau turun. Pada pasien sindrom nefrotik terjadi hubungan terbalik antara kadar kolesterol dan albumin, sehingga manipulasi ini mendukung hipotesa bahwa penurunan albumin serum dan tekanan onkotik merangsang sel hati untuk membentuk lipoprotein lipid atau lipogenesis (de Mendosa SG dkk. 1976). Sedangkan penelitian terakhir in vivo pada pasien-pasien sindrom nefrotik menemukan bahwa, sintesis lipoprotein lipid semata-mata akibat perangsangan penurunan albumin serum penurunan tekanan onkotik, dan bukan akibat perubahan viskositas plasma. Penurunan kadar kolesterol HDL diduga akibat pengeluaran melalui urin atau mungkin terjadi hipertrigliseridemia sehingga ada efek perubahan kolesterol ester menjadi trigliserid.(6)

V.EdemaKlinis sembab atau edema menunjukkan adanya penimbunan cairan dalam ruang interstisial di seluruh tubuh, dapat diketahui dengan cara inspeksi dan palpasi. Mekanisme terjadinya edema dipengaruhi beberapa faktor :Dengan meningkatnya permeabilitas kapiler glumerulus, albumin keluar menimbulkan albuminuria dan hipoalbuminemia, sehingga menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma intravaskuler dan keadaan ini menyebabkan meningkatnya cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruang intravaskular ke ruang interstitial yang menyebabkan terbentuknya edema. Mekanisme renal, penurunan tekanan onkotik plasma protein dalam kapiler glumerulus menyebabkan penurunan volume darah efektif dan diikuti aktivitas sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, rangsangan ini menyebabkan kenaikan plasma renin dan angiotensin untuk sekresi hormon aldosteron. Kenaikan hormon aldosteron ini akan mempengaruhi sel-sel tubulus proksimal untuk mereabsorbsi ion Na+ sehingga ekskresi natrium atau natriuresis menurun. Kemudian dapat juga terjadi aktifitas saraf simpatetik dan kenaikan konsentrasi circulating catecholamine, sehingga menyebabkan kenaikan tahanan atau resistensi vaskuler renal.yang dapat juga menyebabkan penurunan dan berkurangnya filtrasi garam Na+ dan air. Dari kedua hal diatas akan menyebabkan kenaikan volume cairan seluler (VCES) dan edema.(5,6,7)

Gejala KlinisEdema merupakan gejala klinis yang menonjol, kadang-kadang mencapai 40% daripada berat badan dan didapatkan anasarka. Selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria, azotemia dan hipertensi ringan. Terdapat proteinuria terutama albumin (85 95%) sebanyak 10 15 gr/hari. Selama edema masih banyak, biasanya produksi urin berkurang, berat jenis urin meninggi. Pasien juga mengeluh sesak nafas (hidrotoraks, asites) dan dapat disertai keluhan diare, nyeri perut, anoreksia.Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hiperlipidemia hiperkolesteronemia. Anak dapat pula menderita anemia defisiensi besi karena transferin banyak keluar dengan urin.(2,3,5,6,7)

DiagnosisDiagnosis didasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut1.Edema, sering edema anasarka.2.Proteinuria3.Hipoalbuminemia4.Hiperkolesterolemia5.Oliguria.6.Anemia defisiensi besi7.Bila perlu dilakukan biopsi. (1,2,3,4,5,6,7)

Biopsi ginjal dilakukan untuk mendiagnosis dan memantau kondisi tertentu ginjal. Misalnya, radang ginjal, yang dapat disebabkan oleh berbagai penyebab, atau kanker ginjal. Hal ini juga digunakan untuk memantau transplantasi ginjal.Persiapan Sebelum Biopsi GinjalSebelum biopsi ginjal dilaksanakan biasanya akan dilakukan tes darah. Hal itu dilakukan beberapa waktu sebelum biopsi ginjal dilaksanakan. untuk memeriksa seberapa besar potensi darah akan menggumpal. Pemeriksaan darah dilakukan untuk memastikan pasien yang akan diambil sampelnya tidak lagi mengalami pendarahan setelah proses biopsi. Jauh jauh waktu pasien yang akan menjalani biopsi biasanya akan disarankan untuk tidak mengkosumsi obat-obatan yang dapat mempengaruhi pembekuan darah seperti aspirin dan warfarin paling tidak selama satu minggu sebelum dilakukan proses biopsi. Jika pasien memerlukan obat obatan untuk penyakit lain, sebaiknya dikonsultasikan terlebih dahulu kepada dokter.

Selain pemeriksaan darah, pasien biasanya diminta mengisi dan menandatangani formulir perjanjian atau persetujuan atas beberapa hal terkait dengan biopsi. Dalam persetujuan tersebut berisi bahwa pasien paham dengan segala resiko dan memberikan izin kepada dokter untuk melakukan biopsi.Resiko dalam Biopsi GinjalBiopsi ginjal juga memiliki risiko meski hal ini jarang terjadi. Dalam beberapa kasus biopsi ginjal biasanya terjadi pendarahan ringan dan biasanya segera berhenti. Ada juga yang mengalami pendarahan yang cukup parah sehingga memerlukan transfusi darah. Akan tetapi hal itu sangant jarang terjadi.Hal Penting setelah Biopsi Ginjal DilakukanPerlu kita ketahui bersama tentang beberapa hal setelah bipsi ginjal dilaksanakan. Pasien biasanya diharuskan untuk tetap beristirahat beberapa jam, hal itu penting untuk dilakukan pengamatan dan mengecek pasien apakah sudah benar benar terbebas dari resiko pendarahan. Jika pemeriksaan dilakukan di rumah sakit, mungkin pasien memerlukan waktu menginap dan diijinkan pulang keesokan harinya. Setelah menjalani prosedur ini pasien mungkin merasakan hal yang kurang nyaman. Untuk mengetahui hasil biopsi biasanya memerlukan waktu selama satu minggu.

IV. PATOFISIOLOGIa. ProteinuriaProteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin1,2,6

b. HipoalbuminemiaHipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal menurunPeningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid, meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema.2

c. HiperlipidemiaKolesterol serum, VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein), trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat meningkat, normal atau meningkat.Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer.Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.2,4

d. HiperkoagulabilitasKeadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C, dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor zymogen.2,4

V. TANDA DAN GEJALA

Gejala pertama yang muncul meliputi anorexia,rasa lemah, urin berbusa (disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi). Retensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura), oligouri, arthralgia, ortostatik hipotensi, dan nyeri abdomen (ascites).Untuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik.5,6

VI. DIAGNOSA

Diagnose SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif >3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemia 2g/g, ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak 3g.2,8 Albumin serum- kualitatif : ++ sampai ++++- kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH) Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis USG renalTerdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.2 Biopsi ginjalBiopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN congenital, onset usia> 8 tahun, resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat manifestasi nefritik signifikan.Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimal-change disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid.2 Darah:Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:2- Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml)- Albumin menurun (N:4-5,8 gm/100ml)- 1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml)- 2 globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml)- globulin normal (N: 0,5-0,9 gm/100ml)- globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml)- rasio albumin/globulin 7,0 menunjukkan terjadinya pembentukan akteri oleh urease atau diurase bikarbonat.4 Gula/glukosa: Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai reabsorbsi glukosa dan bahan-bahan lain. Adanya glukosuria pada pemeriksaan dipstick sedangkan kadar gula darah normal menunjukkan adanya kelaina ginjal berupa gangguan reabsorbsi gula. Keadaan ini dapat dipastikan dengan pemeriksaan uji toleransi gula.5 Protein: Pemeriksaan protein ini bertujuan untuk menilai barier filtrasi glomerulus. Dengan dipstick dapat diketahui konsentrasi protein berkisar di bawah 10-15 mg/dL.6 Hemoglobin: Dalam keadaan normal tidak dijumpai dalam urin. Akan tetapi bila dijumpai perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan sel darah merah pada sedimen urin.7 Leukosit esterase: Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat reaksi positif dengan disptick yang disebabkan oleh adanya paling sedikit 4 leukosit per- lapangan pandang besar.8 Nitrit: Meski kurang sensitif, pemeriksaan dengan dipstick ini menunjukkan adanya bakteri yang dapat mengubah nitrat mejadi nitrit.9 Pemeriksaan sedimen urin:~ Eritrosit: Pemeriksaan seimen eritrosit merupakan salah satu pemeriksaan untuk mengetahui dan menilai gangguan filtrasi glomerulus ginjal. Dalam keadaan normal < 12.000 sel darah merah/mL urin. Pada kelainan glomerulus jumlahnya menjadi lebih banyak dengan bentuk dan ukuran yang tidak teratur. Keadaan ini menunjukkan terjadinya gangguan filtrasi glomerulus.~ Leukosit: Pada keadaan normal sel darah putih dapat ditemukan berkisar 2-3 per lapangan pandang besar. Bila jumlahnya lebih banyak, hal ini menunjkkan kemungkinan adanya infeksi saluran kemih atau inflamasi.~ Sel epitel tubulus ginjal: Meskipun tidak diperiksa pada urinalisis rutin, sel-sel besar ini dengan inti yang sangat jelas sering terlihat pada nekrosis tubular akut, glomerulonefritis atau pielonefritis. Dan pada proteinuria dengan batasan nefrotik, degenerasi sel epitel dapat dijumpai sebagai oval fat bodies.~ Cast = Silinder. Silinder terbentuk di dalam tubulus distl atau bagian awal tubulus kontortus, karena aglutinasi masa selular dan elemen nonselular di dalam matrik protein Tamm-Horsfall. Adanya silinder menunjukkan kelainan yang berasal dari ginjal.

1 B. Pemeriksaan Laju Filtrasi GlomerulusSalah satu indeks fungsi ginjal yang paling penting adalah laju filtrasi glomerulus (GFR). GFR memberi informasi tentang jumlah jaringan ginjal yan berfungsi. Cara yang paling teliti untuk mengukur GFR adalah dengan tes bersihan inulin. Tetapi tes ini jarang digunakan dalam klinik, karena melibatkan proses infus intravena dengan kecepatan yang konstan dan pengumpulan kemih pada saat-saat tertentu dengan kateter. Tes bersihan kreatinin endogen (terbentuk di dalam tubuh) jauh lebih sederhana pelaksanaannya.1 Kreatinin plasma dan bersihan kreatininKreatinin merupakan metabolit endogen yang sangat berguna untuk menilai fungsi glomerulus. Zat ini umumnya berasal dari metabolisme otot dalam bilangan yang masih kasar. Dari semuanya disekresikan melalui ginjal dengan proses filtrasi glomerulus bebas dengan sekresi tubulus yang minimal. Dalam keadaan normal (fungsi ginjal, pengaturan diet, masa otot dan metabolisme normal) kreatinin di produksi dalam jumlah yang sama dan diekskresikan melalui urin setiap hari. Sedangkan sekresi melalui tubulus dan saluran pencernaan hanya dalam jumlah yang sedikit. Dengan demikian penilaian LFG dengan mengukur konsentrasi kreatinin plasma atau bersihan kreatinin dapat menjadi over estimasi. Oleh karenanya proporsi ekskresi non-glomerulus meningkat akibat terganggunya fungsi ginjal. Over estimasi ini menjadi progresif dan berat sehingga akibatnya LFG menurun.1 Pemeriksaan kreatinin serumPemeriksaan konsentrasi kreatinin serum sangat mudah dan secara klinis sangat berguna untuk menilai LFG (fungsi ginjal). Penentuan kreatinin serum sebagai pegangan untuk LFG sangat beralasan oleh karena kreatinin merupakan zat yang secara prima difiltrasi dengan jumlah yang Cuma sedikit akan tetapi berfariasi terhadap bahan-bahan yang disekresi. Peningkatan kreatinin serum dari 1,0 menjadi 2,0 mg/dl menunjukkan penurunan fungsi ginjal, dengan perhitungan secara kasar 50 %.1 Pemeriksaan konsentrasi ureum plasmaNilai normal konsentrasi ureum plasma 80 mg/dL. Ureum merupakan produk nitrogen terbesar yang dikeluarkan melalui ginjal yang berasal dari diet dan protein endogen yang telah difiltrasi oleh glomeruli dan sebagian direabsorbsi oleh tubulus. Ureum akan lebih banyak lagi direabsorbsi pada keadaan dimana urin lambat/terganggu (dehidrasi). Pengaruh yang penting dari diet dan reabsorbsi tubulus menjadikan pemeriksaan bersihan ureum menjadi tidak tepat, sama seperti pengukuran LFG.Namun demikian pemeriksaan kadar ureum plasma tetap penting dan diperlukan pada pasien-pasien penyakit ginjal terutama untuk mengevaluasi pengaruh diet restriksi protein. Pada pasien gagal ginjal, kadar ureum lebih memberikan gambaran gejala-gejala yang terjadi dibandingkan kreatinin. Hal ini di duga ada beberapa zat toksik yang dihasilkan berasal dari sumber yang sama dengan ureum. Dengan demikian pada kadar ureum 20-25 mmol/L akan memperlihatkan gejala-gejala muntah, dan pada kadar 50-60 mmol/L akan meningkat menjadi lebih berat.Oleh karena itu kadar ureum merupakan tanda yang paling baik untuk timbulnya uremik toksik. Diperhitungkan gejala toksik ureum juga dapat dihilangkan dengan menurunkan kadar ureum dengan jalan pengaturan diet rendah protein untuk pasien gagal ginjal berat. Normal perbandingan ureum-kreatinin berkisar 60-80.1 Pemeriksaan bersihan radioisotopCr-EDTA dan I-iothaladate diekskresikan oleh filtrasi glomerulus tanpa disekresi ataupun diabsorbsi oleh tubulus. Oleh karenanya merupakan pemeriksaan yang sangat ideal untuk mengukur LFG. Pemeriksaan radioisotop merupakan tindakan noninvasif yang tidak mengganggu proses fisiologik normal dan tidak memerlukan persiapan pasien yang khusus.Preparat radiofarmaseutikal (senyawa 131I-hippurat berlabel-Tc99) disuntikkan intravena. Pemeriksaan dilakukan dengan kamera skintilitasi yang ditempatkan di sebelah posterior ginjal sementara pasien berada dalam posisi terlentang, telungkup atau duduk. Gambar yang dihasilkan (yang disebut pemindai) menunjukkan distribusi preparat radiofarmaseutikal di dalam ginjal.Pemeriksaan pemindai Tc menghasilkan informasi tentang perfusi ginjal dan sangat berguna untuk menunjukkan fungsi ginjal yang buruk. Pemeriksaan pemindai hippurate memberikan informasi tentang fungsi ginjal.1 Pemeriksaan bersihan bahan radiokontrasSeperti diketahui bahan-bahan radiokontras yang dipergunakan pada pemeriksaan IVP (intra venous pyelography) harus diekskresikan oleh ginjal. Cara untuk menilai bersihan darah dari bahan-bahan ini setelah disuntikkan intravena sudah semakin berkembang yang secara cepat penilaian LFG dapa diulangi lagi. Pemeriksaan ini sangat berguna pada keadaan dimana terjadi perubahan LFG yang sangat cepat misalnya pada gagal ginjal akut.1 Pemeriksaan bersihan inulinPemeriksaan dengan menilai inulin polisakarida merupakan gold standard untuk menilai LFG. Bersihan inulinnya dalam pemeriksaan ini diukur sewaktu infus intravena yang konstan dengan memakai kateter indweling.

1 C. Pemeriksaan SerologiPemeriksaan serologi amat penting dalam diagnosis dan evaluasi penyakit glomerular/vaskular. Pada glomerulonefritis, diagnosis suatu kalainan ginjal yang spesifik memerlukan evaluasi dan korelasi antara klinis, serologis dan patologi anatomik.

1 D. Pemeriksaan MorfologikCara diagnostik pada penyakit ginjal yang terutama bersifat morfologik adalah pemeriksaan mikroskopik dan bakteriologik kemih, radiologi, dan biopsi ginjal. Cara-cara ini akan dibahas secara singkat:1 Pemeriksaan mikroskopik kemihPemeriksaan mikroskopik kemih dilakukan pada spesimen kemih yang baru saja dikumpulkan, kemudian spesimen ini dipusing, endapan disuspensikan dalam 0,5 ml kemih. Dalam keadaan sehat kemih mengandung sedikit sel dan unsur lain yang berasal dari seluruh saluran kemih kelamin silinder, sel-sel epitel yang berasal dari lapisan dalam saluran kemih dan vagina (wanita), spermatozoa (pria), lendir dan tidak lebih dari satu atau dua sel darah merah dan tiga atau empat sel darah putih perlapangan pandang besar.Silinder dapat diklasifikasikan sesua bentuk atau unsurnya. Silinder sel mungkin mengandung: sel darah merah, sel darah putih, bakteri atau sel epitel tubulus, atau mungkin merupakan campuran. Sel darah merah dan silinder eritrosit ditemukan pada glomerulonefritis aktif. Silinder leukosit sering ditemukan pada penyakit pielonefritis. Badan lemak oval dan silinder lemak sering ditemukan pada sindrom nefrotik. Badan lemak oval merupakan sisa degenerasi sel-sel tubulus yang berisi lemak.1 Pemeriksaan bakteriologik kemihMenghitung bakteri harus dilakukan melalui inokulasi permukaan lempeng agar dengan menggunakan sengkelit berkalibrasi yang memberikan 0,001 ml kemih. Lempeng kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37 0C dan koloni yang terbentuk kemudian dihitung. Jumlah koloni 100 atau lebih (105 organisme/ml kemih) menyatakan bakteriuria yang nyata. Bakteri dapat dibiak kembali untuk diidentifikasi dan untuk tes sensitivitas terhadap antibiotika. Tindakan ini sering disebut tes K dan tes S atau tes kultur dan sensitivitas. Hasil tes ini merupakan petunjuk yang berguna untuk memilih antibiotika sebagai terapi yang paling efisien.Agar pemeriksaan kemih secara bakteriologik ini dapat dipertanggungjawabkan, maka contoh yang dipergunakan harus bebas dari kontaminasi bakteri dari uretra, genitalia eksterna dan perineum. Karena itu, teknik yang tepat dan tindakan pencegahan penting dalam pengumpulan contoh kemih.1 Pemeriksaan radiologikSejumlah tindakan radiologi dapat dipakai untuk mengevaluasi saluran kemih. Urogram ekskrestorik atau pielogram intravena merupakan pemeriksaan radiologik ginjal yang paling penting dan paling sering dilakukan, dan biasanya dilakukan pertama kali. Pemeriksaan lainnya antara lain:1 Foto polos abdomenWalaupun akhir-akhir ini sudah bermunculan berbagai macam teknik imaging yang cukup canggih namun pemeriksaan foto polos ginjal, ureter, dan kandung kemih tetap merupakan pemeriksaan yang sangat penting. Pasien diletakkan pada posisi telentang dengan sinar X terarah ke tubuh pasien terutam ginjal dan kandung kemih. Pada pasien yang sangat gemuk diperlukan pengambilan 2 kali (2 film) untu masing-masing saluran kemih bagian atas dan kandung kemih secar terpisah.1 Pielogram intravena (PIV)Pemeriksaan ini memungkinkan visualisasi ginjal, ureter, dan kandung kemih. Media kontras radiopaque disuntikkan secara intravena dan kemudian dibersihkan dari dalam darah serta dipekatkan oleh ginjal. Nefrotomogram dapat dilaksanakan sebagai bagian dari pemeriksaan untuk melihat berbagai lapisan ginjal serta struktur difus dalam setiap lapisan dan untuk membedakan masa atau lesi yang padat dari kista di dalam ginjal atau traktus urinarius.Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang tersering dilakukan dalam bidang nefrologi dan urologi. Sebaiknya tidak dikerjakan pada pasien dengan fungsi ginjal yang menurun mengingat resiko terjadinya gagal ginjal akut akibat kontras terutama pada usia lanjut. Untuk mendapatkan hasil foto yang baik, diperlukan persiapan pasien. Pengosongan isi perut dan pembatasan cairan yang dilakukan dengan puasa selama 12 jam.1 Ultrasonografi (USG)Pemeriksaan USG dilakukan sebagai pilihan utama dibanding IVP untuk memeriksa ginjal dan kandung kemih oleh karena pemeriksaan ini jauh lebih cepat, aman dan bebas dari bahaya-bahaya yang berbahaya (zat kontras dan radiasi ion), dan tak bergantung kepada keadaan fungsi ginjal. Resolusi ultrasound berkisar 1-2 cm dapat dipergunakan untuk memeriksa korteks, medula, piramid ginjal dan pelebaran sistem kolekting ureter. Bila ukuran panjang ginjal > 9 cm atau ukuran berbeda > 1,5 cm antara kedua ginjal, keadaan ini menunjukkan adanya kelainan pada ginjal tersebut. Pemeriksaan USG ini merupakan pilihan utama untuk mendiagnosis dini penyakit ginjal polikistik. Sedangkan gambaran hidronefrosis merupakan kumpulan gambaran cairan yang multi-lokular pada daerah sinus ginjal. Namun USG ini tidak dapat menilai gangguan fungsi akibat obstruksi.Pada keadaan tertentu nefrosonogram dikerjakan sebagai pilihan pertama, seperti pada gagal ginjal akut, dimana kecurigaan adanya hidronefrosis karena obstruksi, batu menyumbat sehingga tindakan pembedahan segera akan memperbaiki fungsi ginjal. Pada pemeriksaan USG dapat diketahui besar, bentuk ginjal, dan gambaran saluran kemih yang lain.

1 Angiografi dan VenografiGambaran kontras pembuluh darah (arteri dan vena) dapat dipakai untuk menilai adanya stenosis arteri renalis, nefrosklerosis, trombosis vena renal, infark ginjal, atau massa ginjal. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan kanulasi vena femoralis perkutaneus, kadang dilakukan dengan bantuan teknik subtraksi digital. Arteriografi ini juga sangat berguna untuk menilai aterosklerosis atau lesi stenosis fibrodisplastik ateri renal, aneurisma, fistula arteriovenosus, vaskulitis pembuluh darah besar dan lesi massa ginjal. Juga dapat dikombinasikan dengan pemeriksaan kadar renin vena untuk menilai hipertensi renovaskular yaitu dengan perkutaneus transluminal ballon angiografi atau dengan ablasi ginjal. Pemeriksaan venografi berguna untuk mendiagnosis trombosis vena renalis.1 Tomografi Komputer (CT)Pemeriksaan CT berguna untuk memeriksa lebih lanjut kelainan-kelainan yang terdapat pada USG atau IVU. CT dilakukan dengan memakai kontras kecuali jika yang ingin dilihat hanya terbatas untuk kelainan perdarahan atau kalsifikasi. Media kontras ini akan difiltrasi oleh glomeruli dan dikonsentrasikan di tubulus sehingga dapat memperlihatkan kelainan pada pmeriksaan ginjal dan neoplasma atau kista. Pembuluh darah ginjal dan ureter juga dapat dilihat. CT juga berguna untuk mengevaluasi lesi massa atau penumpukan cairan pada ginjal atau rongga retroperitoneal (seperti penyebaran tumor) yang kemungkinan akan sulit dideteksi dengan angiografi, terutama sekali bila dengan pemeriksaan USG terhalang oleh adanya gas atau pasiennya gemuk.1 Magnetic Resonance Imaging (MRI)MRI adalah suatu teknik pengambilan gambar yang noninvasif yang akan memberikan gambar penampang ginjal serta saluran kemih yang sangat jelas. Dengan keuntungan bahwa metode ini tidak memerlukan suatu pemaparan terhadap radiasi ion atau tidak memerlukan pemberian media kontras.Hilangnya batas kortikomedular pada pemeriksaan MRI merupakan gambaran penyakit ginjal yang tidak spesifik. Kista ginjal juga mudah dapat dilihat, akan tetapi seperti halnya pemeriksaan CT, pusat kalsifikasi tidak dapat dipastikan. Pada tingkatan lesi ginjal yang solid, MRI dapat melihat trombus pada pembuluh darah dan dapat membedakan pembuluh darah kolateral hilar dari nodus. Dengan MRI dapat dibedakan lesi massa adrenal dengan feokromositoma yang mempunyai gambaran sangat karakteristik. MRI juga sangat bermanfaat untuk mendiagnosis tombosis vena ginjal.1 Pencitraan radionuklid ginjalPencitraan radionuklid memerlukan penyuntikan radioaktif yang kemudian dideteksi dari luar dengan menggunakan suatu kamera skintilasi (gamma) yang dapat menerima pancaran radioaktif. Informasi yang dihasilkan dapat digunakan untuk mengevaluasi baik struktur maupun fungsi.1 SistouretrogramSistouretrogram menghasilkan visualisasi uretra dan kandung kemih yang bisa dilakukan melalui penyuntikan retrograd media kontras ke dalam uretra serta kandung kemih atau dengan pemeriksaan sinar-X sementara pasien mengekskresikan media kontras. Kegunaan diagnostiknya terutama untuk mencari kelainan-kelainan pada uretra (misalnya: stenosis) dan untuk menentukan apakah terdapat refluks vesikoureteral.1 Pemeriksaan Biopsi GinjalBiopsi ginjal dapat memberikan gambaran dasar klasifikasi dan pengertian penyakit ginjal intrinsik dan gangguan fungsi alograf ginjal. Pemeriksaan ini aman dan penting untuk diagnosis dan penanganan penyakit ginjal. Beberapa alat bantu terbaru dapat menjadikan tindakan lebih tepat, terarah dan aman seperti panduan USG, CT, dan teknik terbaru lainnya.Biopsi ginjal dilakukan dengan menusukkan jarum biopsi melalui kulit ke dalam jaringan renal atau dengan melakukan biopsi terbuka melalui luka insisi yang kecil di daerah pinggang. Pemeriksaan ini berguna untuk mengevaluasi perjalanan penyakit ginjal dan mendapatkan spesimen bagi pemeriksaan mikroskopik elektron serta imunofluoresen. Khususnya bagi penyakit glomerulus. Sebelum biopsi dilakukan, pemeriksaan koagulasi perlu dilakukan lebih dahulu untuk mengidentifikasi setiap resiko terjadinya perdarahan pasca biopsi.Prosedur. Pasien dipuasakan selama 6 hingga 8 jam sebelum pemeriksaan. Set infus dipasang. Spesimen urin dikumpulkan dan di simpan untuk dibandingkan dengan spesimen pasca biopsi. Jika akan dilakukan biopsi jarum, pasien diberitahukan agar menahan napas (untuk mencegah gerakan ginjal) ketika jarum biopsi ditusukkan.Pasien yang sudah dalam keadaan sedasi ditempatka dalam posisi berbaring telungkup dengan bantal pasir diletakkan dibawah perut. Kulit pada lokasi biopsi diinfiltrasi dengan preparat anestesi lokal. Jarum biopsi ditusukkan tepat di sebelah dalam kapsula ginjal pada kuadran ginjal sebelah luar. Lokasi jarum dapat dipastikan melalui fluoroskopi atau ultrasound dengan menggunakan teknik khusus. Pada biopsi terbuka dilakukan insisi yang kecil di daerah ginjal sehingga ginjal dapat dilihat secara langsung.

IndikasiResiko biopsi ginjal harus selalu dipertimbangkan, demikian juga keuntungan setiap pasien. Seperti diketahui biopsi berguna untuk diagnosis dan perencanaan pengobatannya, akan tetapi juga dapat dipakai sebagai pegangan untuk memutuskan untuk tidak diobati. Dalam keadaan seperti ini biopsi ginjal untuk mendapatkan gambaran prognosis.

1 ProteinuriaProteinuria dengan gangguan fungsi ginjal dan proteinuria asimtomatik > 2 g/24 jam tanpa tergantung fungsi ginjal merupakan indikasi biopsi ginjal. Demikian juga proteinuria > 2 g/24 jam dengan kerusakan yang mungkin dapat diobati seperti lupus nefritis atau nefropati membranosa. Keuntungan biopsi ginjal pada pasien-pasien yang non nefrotik proteinuria masih diperdebatkan.1 Sindrom nefrotikSindrom nefrotik pada orang dewasa (proteinuria > 3 g/24 jam, albumin < 3,5 g/L dan edema) merupakan indikasi untuk biopsi ginjal tanpa adanya penyakit-penyakit sistemik. Bentuk yang paling sering dijumpai antara lain glomerulonefritis membranosa, glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulopati, glomerulonefritis membranoproliferatif, nefropati lgA, amiloidosis, dan lesi minimal.1 Proteinuria persisten dan hematuriaBiopsi ginjal hanya dilakukan pada pasien-pasien yang jelas mengalami gangguan fungsi ginjal. Selain itu juga dilakukan biopsi pada pasien-pasien yang mengalami hematuria lebih dari 6 bulan, episode gross hematuria, dan adanya riwayat hematuria pada keluarga.1 Gagal ginjal akutBila penyebab gagal ginjal akut tidak jelas dan setelah dilakukan pengobatan suportif selama 3-4 minggu tidak terjadi perbaikan, tindakan biopsi ginjal perlu dilakukan untuk mencari penyebab dan membedakan antara nekrosis tubular akut dengan penyakit ginjal lain yang memerlukan pengobatan lebih spesifik dan tepat. Biopsi juga diperlukan pada pasien-pasien dengan adanya silinder sel darah merah, penyakit anti glomerular basement membrane dan poliarteritis mikroskopik.1 Penyakit sistemikBeberapa penyakit sistemik sering melibatkan ginjal seperti DM, SLE, Schonlein Henoch Purpura, poliarteritis nodosa, sindrom Good Pasture, Wageners granulomatosis dan disproteinuria. Tindakan biopsi diperlukan untuk memastikan diagnosis dan untuk mengetahui sejauh mana keterlibatan ginjal, juga sebagai petunjuk untuk pengobatan.1 Gagal ginjal kronik dengan ukuran ginjal normalBiopsi dalam hal ini tidak membantu untuk memperbaiki kerusakan yang terjadi, akan tetapi dapat membantu prognosis dan rencana pengobatan.1 Allograf transplanSangat berguna untuk membedakan bentuk-bentuk rejeksi yang terjadi dengannekrosis tubular akut, obat-obatan pencetus nefritis interstisial atau nefrotoksisitas infark hemoragik dan denovo glomerulonefritis berulang.

Kontra indikasiGinjal soliter atau ginjal ektopik (kecuali alograf transplan), ginjal horse shoe, kelainan perdarahan yang tak dapat diatasi, hipertensi berat yang tak terkendali, neoplasma ginjal, infeksi ginjal akut, ginjal yang kecil, ginjal obstruksi, nefropati refluks.PersiapanSebelum tindakan biopsi harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum dan kreatinin, LFT, mekanisme pembekuan, USG untuk melihat ukuran dan simetris ginjal.Lokasi biopsiBatas lateral pool bawah ginjal merupakan daerah yang aman untuk biopsi. Secara umum daerah ini dapat ditentukan dengan pemeriksaan USG. USG juga dapat dipakai sebagai penuntun jarum biopsi ke arah ginjal sehingga lebih tepat dan aman.