TONSILITIS DAN KOMPLIKASINYA

Selulitis dan abses peritonsiler merupakan infeksi yang paling umum di

kepala dan leher pada anak-anak. Pengobatan yang tidak adekuat dari infeksi ini

dapat menimbulkan konsekuensi yang buruk.

Apakah tonsil palatina?

Tonsil palatina merupakan kumpulan jaringan limfoid terbesar di daerah

kepala dan leher. Setiap tonsil memiliki bagian yang padat dengan kapsul yang

tipis pada permukaan dalamnya. Lapisan epitel skuamosa bertingkat pada

permukaan luar tonsil dan berinvaginasi ke dalam jaringan limfoid untuk

membentuk beberapa kripte. Gambar 1 menunjukkan tonsil normal.

Gambar 1. Foto orofaring. Tonsil normal, uvula di tengah.

Fosa tonsil terdiri dari tiga otot: m. palatoglossus, m. palatopharyngeal,

dan m. konstriktor superior. M. palatoglossus membentuk pilar anterior dan m.

palatopharyngeal membentuk pilar posterior. Dasar tonsil dibentuk oleh m.

konstriktor superior faring. Aliran darah arteri tonsil masuk terutama dari pangkal

yang lebih rendah dan berasal dari cabang arteri lingual dorsal, arteri palatine

ascenden dan cabang dari arteri wajah. Arteri faring ascenden dan arteri palatine

yang lebih rendah juga berperan terhadap suplai pembuluh darah di pangkal atas.

Darah vena mengalir melalui pleksus peritonsillar sekitar kapsul. Pleksus ini

kemudian mengalir ke vena lingual dan faringeal, yang selanjutnya menuju vena

jugularis internal.

Persarafan pada daerah tonsil melalui cabang tonsil dari nervus

glossopharyngeal dan cabang-cabang descenden dari saraf palatina yang lebih

rendah. Penyebab terjadinya otalgia pada tonsilitis adalah melalui cabang timpani

dari nervus glossopharyngeal. Aliran limfatik melalui kelenjar getah bening

servikal atas bagian dalam.

Apakah Fungsi Tonsil?

Tonsil sebagian besar adalah organ sel-ß dengan limfosit-ß yang terdiri dari

50% hingga 65% dari seluruh limfosit tonsil. Limfosit sel-T meliputi sekitar 40%

dari limfosit tonsil dan 3% diantaranya merupakan sel plasma matang. Tonsil

terlibat dalam menginduksi imunitas sekretorik dan mengatur produksi

imunoglobulin. Letak tonsil yang menguntungkan sebagai perantara proteksi

imunologis saluran aerodigestif atas karena mereka terkena antigen yang dibawa

oleh udara. Selain itu, ada 10 sampai 30 kriptus di setiap tonsil yang ideal sebagai

perangkap bahan asing dan membawanya ke folikel limfoid. Proliferasi sel ß di

pusat-pusat germinal dari tonsil sebagai respons terhadap sinyal antigenik

merupakan salah satu fungsi tonsil yang paling penting.

Tonsil manusia secara imunologis paling aktif antara usia empat dan

sepuluh tahun. Involusi tonsil dimulai setelah pubertas, mengakibatkan penurunan

populasi sel-ß dan peningkatan relatif pada rasio sel-T dan sel ß. Meskipun secara

keseluruhan produksi imunoglobulin berkurang, masih ada aktivitas sel-ß yang

cukup jika dilihat dari tonsil yang secara klinis sehat. Konsekuensi imunologi dari

tonsilektomi tidak jelas. Terbukti, bagaimanapun, bahwa tonsilektomi tidak

mengakibatkan defisiensi imunologik yang besar.

Tabel 1. Gambaran patogen yang menyebabkan tonsilitisPatogen Gambaran Klinis Tonsilitis

Virus Rhinovirus, adenovirus, virus influenza,virus parainfluenza, dll.

Pembesaran, eritematous

Virus coxsackie (herpangina). Aphthous-like ulcers pada tonsil

Virus epstein-Barr (sindrom mononukleosis).

Sangat besar, bengkak, dan tampak abu-abu kotor.

Bakteri

Aerob Streptococcus pyogenes dan spesies streptococcal lainnya.

Pembesaran, eritrmatous, dengan bercak putih kekuningan. Memiliki membran atau eksudat purulent.

Neisseria gonorrhoeae. Eksudat purulent akut.

Corynebacterium diphtheria. Faringotonsilitis eksudatif dengan membrane faringeal yang tebal.

Anaerob Spesies bacteroides. Pembesaran, eritrmatous.

Jamur Spesies Candida Plak putih dengan lecet pada bawah permukaan.

Spirochetes Treponema pallidum (syphilis). Oral chancres pada bibir, lidah, tonsil dan palatum. Bercak keabu-abuan pada permukaan dengan tepi kemerahan.

Spirochaete denticolata dan treponema vincentii (Vincent’s angina).

Membran pada tonsil dengan disertai ulcer.

Apakah Mikrobiologi dari Tonsilitis?

Banyak organisme dapat menyebabkan radang pada tonsil. Termasuk

bakteri, virus, ragi, dan parasit. Beberapa patogen dan tanda klinisnya dirangkum

dalam Tabel 1. Beberapa organisme infeksius adalah bagian dari flora normal

orofaringeal sedangkan yang lain merupakan patogen eksternal. Karena orofaring

yang ditempati oleh banyak organisme, kebanyakan infeksi yang terjadi

merupakan polimikrobial. Organisme ini bekerja secara sinergis dan terlihat pada

infeksi campuran aerobik dan anaerobik.

Streptococcus grup A adalah penyebab bakteri yang paling umum dari

faringitis akut. Patogen ini penting dari sudut pandang kesehatan masyarakat

bahwa bakteri tersebut merupakan prekursor yang potensial untuk dua gejala sisa

yang serius: demam rematik akut dan glomerulonefritis pasca streptokokus. Untuk

alasan ini, pihak yang paling merekomendasikan bahwa diagnosis Faringitis

Hemolytic streptococcus grup A diverifikasi dengan tes mikrobiologi (swabbing)

pada pasien, berdasarkan bukti klinis dan epidemiologi, yang memiliki penyakit

ini. Program terapi antibiotik yang penuh dianjurkan pada pasien ini.

Gambar 2. Selulitis peritonsiler kiri

Gambar 3. Abses peritonsiler kiri. Perhatikan pergeseran uvula ke kiri dan hiperemis pada tonsil kiri.

Apa saja komplikasi tonsillitis?

Komplikasi dari tonsillitis dapat diklasifikasikan menjadi komplikasi supuratif dan komplikasi non supuratif. Komplikasi non supuratif antara lain scarlet fever, demam rematik akut, dan glomerulonefritis post streptococcus. Komplikasi supuratif meliputi pembentukan abses di peritonsiler, parafaring dan retrofaring.

Scarlet fever merupakan infeksi sekunder dari tonsillitis streptokokal akut atau faringitis dengan produksi endotoksin oleh bakteri. Gejala klinis meliputi rash eritema, limfadenopati, demam, takikardi dan adanya eksudat warna kuning

menutupi tonsil yang eritem. Demam rematik akut merupakan gejala lanjutan dari faringitis streptokokus grup A yang terjadi selama 1-4 minggu. Protein tertentu yang ditemukan pada otot jantung ternyata mempunyai kemiripan antigenetik dengan protein yang ditemukan pada sterptokokus. Hal ini dipercayai sebagai metode terjadinya infeksi pada jantung. Glomerulonefritis post-streptokokus dapat dilihat setelah terjadi infeksi pada faring dan kulit. Pada pasien tertentu dapat berkembang menjadi sindrom nefritis akut 1-2 minggu pasca infeksi streptokokkus. Infeksi terjadi apabila terdapat kesesuaian antara antigen pada glomerolus dengan streptokokus. Terapi antibiotic mungkin tidak terlalu diperlukan untuk mengatasi riwayat alami glomerulonefritis. Tonsilektomi perlu dilakukan untuk membatasi sumber infeksi.

Tabel 2. Indikasi tonsilektomi (1) dengan adenoidektomi atau (2) tanpa adenoidektomi

Infeksi1. Tonsilitis berulang (lebih dari 7 kali dalam setahun atau lima kali

setahun dalam dua tahun terakhir atau 3 kali setahun dalam tiga tahun terakhir

2. Tonsilitis menetap, tonsillitis kronis3. Otitis media berulang yang tidak respon dengan pengobatan atau dengan

pemasanagn PETubes4. Nasofaringitis kronis/berulang5. Sinusitis kronis/berulang

Obstruksi/sumbatan1. Hipertropi dengan sumbatan yang tidak respon dengan antibiotic yang

disertai atau tanpa apnea, disfagi berat dan gagal tumbuh.- Jika hanya terdapat pembesaran adenoid- Jika hanya terdapat pembesaran tonsil (1)- Jika terdapat pembesaran tonsil dan adenoid

2. Sumbatan hidung dengan abnormalitas suara, abnormalitas orodentalPenyebab lain

1. Abses peritonsiler berulang atau dengan riwayat abses peritonsiler atau tonsillitis berulang atau menetap

2. Hipertropi tonsil unilateral3. Tonsilitis hemoragik4. Tonsilolithiasis kronik

Sebagian besar abses peritonsiler muncul pada pasien dengan tonsillitis berulang atau pada tonsillitis kronis yang tidak mendapat terapi yang adekuat. Penyebaran infeksi terjadi dari kutub superior tonsil dengan pembentukan pus antara tonsil dengan kapsul tonsil. Pada gambar 2 dan gambar 3 ditampilkan selulitis peritonsiler sebelah kiri dan abses yang luas. Infeksi ini biasanya unilateral dengan disertai nyeri yang sangat hebat. Keluarnya air liur yang berlebihan disebabkan adanya odinofagia dan disfagia. Trismus sering muncul

sebagai akibat dari iritasi pada muskulus pterigoideus oleh pus dan inflamasi. Terdapat pembengkakan yang luas secara unilateral pada palatum dan arcus anterior dengan dislokasi tonsil ke arah bawah dan medial disertai dengan deviasi

uvula ke depan pada sisi yang berlawanan. Kultur pada abses peritonsiler biasanya menunjukkan infeksi polimikroba baik bakteri aerob maupun non aerob.

Abses pada ruang parafaring dapat berkembang jika infeksi atau drain pus baik dari tonsil atau abses peritonsil melewati muskulus konstriktor superior. Lokasi abses diantara muskulus konstriktor superior dengan fasia servikal dalam dan menyebabkan dislokasi dari tonsil pada dinding faring ke arah medial menuju midline. Hubungan antara pterigoideus dan muskulus para spinal dengan proses inflamasi menimbulkan trismus dan kekakuan pada leher. Perkembangan infeksi abses dapat menyebar melewati selubung karotis ke mediastinum. Seperti kebanyakan tumor dari jaringan lunak pada leher, di sebelah lateral dari ruang faring terdapat polimikroba dan mengganggu flora normal dariborofaring.

Abses retrofaring dapat berasal dari abses peritonsil. Sumber abses yakni serangkaian kelenjar limfe pada sisi yang berlawanan dengan midline pada ruang retrofaring. Kelenjar limfe ini menerima aliran sekret dari hidung, sinus paranasal, faring, dan tuba eustachius. Pada anak biasanya ditandai dengan gejala mudah rewel, demam, disfagia, muffled speech, nafas yang berisik, kekakuan leher, dan limfadenopati servikal.

Bagaimana manajemen infeksi peritonsiler?

Selulitis seharusnya dibedakan dengan abses dalam hal manajemen infeksi peritonsiler. Beberapa abses munkin secara klinis dapat terlihat sementara yang lain tidak. Beberapa petunjuk dari anamnesa

antara lain riwayat tonsillitis berulang, pengobatan antibiotic yang tidak adekuat dan lamanya sakit yang diderita, dapat menyokong kecurigaan abses. Pada anak yang kooperatif, aspirasi jarum dilkukan untuk memperoleh sampel dan

Gambar 4. Gambaran CT menunjukkan abses peritonsiler kanan.

Gambar 5. Abses parapharingeal kiri.

Infeksi Pertonsiller

Abscess Sellulitis

identifikasi lokasi dari abses. CT-scan diperlukan untuk penegakan diagnose dari abses para faring (gambar 4 dan 5).

Pengobatan selulitis peritonsiler dengan oral maupun terapi intravena tergantung pada derajat infeksi. Klindamisin terutama digunakan pada infeksi pathogen polimikroba yang sering dijumpai pada tonsillitis dan abses leher dalam yang berasal dari rongga mulut. Klindamisin sangat efektif untuk semua streptokokus, sebagian besar pneumokokus, dan sebagian besar stafilokokus yang resisten penisilin (namun tidak untuk yang resisten metisilin). Klindamisin lebih baik dibandingkan dengan penisilin untuk eradikasi streptokokus pada tonsilofaringitis, hal ini mungkin dikarenakan flora polimikroba yang memproduksi beta laktamase cenderung lebih tahan terhadap penisilin.

Penggunaan aspirasi jarum dan insisi maupun drainase merupakan terapi utama abses peritonsiler pada pasien yang kooperatif. Pada pasien anak yang tidak kooperatif dengan riwayat utama abses peritonsiler berulang atau tonsillitis berulang perlu dilakukan tonsilektomi, merupakan indikasi utama operasi (table 2). Tonsilektomi quinsy lebih dipilih untuk anak-anak sebab pada pasien anak memiliki kecenderungan mengalami episode lanjutan dari tonsillitis. Aspirasi jarum atau insisi dan drainasi pada anak dengan anaestesi local biasanya sulit dilakukan bahkan hamper tidak mungkin. Sebuah algoritma manajemen penanganan abses peritonsiler digambarkan pada bagan 6.

Manajemen awal dari abses parafaring dan retrofaring seharusnya disertai terapi antibiotic yang agresif, terapi cairan, dan observasi tertutup. Manajemen ini sering disertai intervensi bedah yang dibutuhkan untuk perbaikan infeksi. Pendekatan manajemen per oral ataupun eksternal mungkin dilakukan untuk mengeluarkan secret. Pewarnaan gram, kultur dan tes sensitivitas antimikroba dilakukan pada secret yang purulen.