1. Tn. A, 67 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMH oleh keluarganya karena koma

sejak 3 jam yang lalu.

a. Apa etiologi koma?

b. Bagaimana gambaran pasien yang mengalami koma?

c. Bagaimana mekanisme koma?

d. Bagaimana penanganan pasien yang mengalami koma?

1. Konsultasi ke anestesiologis bila diperlukan intubasi atau lakukan intubasi bila

telah mendapat pelatihan dari Advance Trauma Life Support (ATLS) ataupun

Advance Cardiac Life Support (ACLS).

2. Pasang jalur intrravena (iv line)

3. Lakukan pemeriksaan kadar gula sewaktu dengan glucose stick. Hal ini harus

dilakukan secepatnya, karena hipoglikemia merupakan kasus yang dapat

ditangani secara cepat sebagai penyebab stupor atau koma yang dapat disertai

keadaan lain seperti sepsis, henti jantung, atau trauma)

4. Lakukan pemeriksaan darah antara lain :

a. Kimia darah ( glukosa darah sewaktu, elektrolit, BUN/ureum, kreatinin)

b. Hitung darah lengkap

c. Analisa gas darah

d. Kalsium dan magnesium

e. Protrombin time (PT)/ partial thromboplastin time (PTT)

5. Bila etiologi dari koma tidak jelas lakukan pemeriksaan skrining toksikologi, tes

fungsi tiroid, fungsi hepar, kortisol serum, dan kadar ammonia.

6. Lakukan pemasangan folley catheter

7. Lakukan pemeriksaan urinalisa, elektrokardiogram (EKG) dan rontgen thoraks.

8. Berikan terapi emergensi. Hal ini dapat diberikan ’dilapangan’ atau bila etiologi

dari penyebab koma tidak jelas. Diantaranya :

a. Thiamin 100 mg iv ( dimana pemberian tiamin dapat mengembalikan

pasien dari koma yang disebakan karena defisiensi thiamin akut

(Wernicke ensefalopati). Harus diberikan sebelum pemberian dekstrose

karena hiperglikemi dapat menyebabkan konsumsi thiamin yang

berlebihan dan memperburuk keadaan pasien.

b. 50 % dekstrose 50 ml (1 ampul) iv

c. Naloxone (Narcan) 0.4 – 0.8 mg iv, pada keadaan koma yang disebabkan

intoksikasi opiat. Dosis dapat diberikan sampai 10 mg.

d. Flumazenil (Romazicon) 0.2 – 1.0 mg iv, diberikan pada pasien yang

koma dicurigai karena intoksikasi benzodiazepin. Dosis dapat diberikan

hingga 3 mg dan jangan diberikan bila telah terjadi kejang pada pasien,

karena flumazenil ini dapat menimbulkan kejang.

e. Bagaimana pencegahan agar tidak terjadi koma?

2. Pasien menguidap DM tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu.

a. Bagaimana patofisiologi DM tipe II?

Pada Diabetes Melitus tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin,

yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan

reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam

sel. Resistensi insulin pada Diabetes Melitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi

intra sel yang mengakibatkan tidak efektifnya insulin untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah

terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang

disekresi. Namun pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini  akibat

sekresi insulin berlebihan, dan kadar glukosa akan di pertahankan  dalam tingkat

normal atau sedikit meningkat. Namun demikian bila sel-sel beta tidak mampu

megimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan

meningkat dan mengakibatkan Diabetes Melitus tipe II (Smeltzer, S.C & Bare, B. G,

2002). Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel

tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa

GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada

pasien DM tipe 2, terdapat kelainan pada pengikatan reseptor dengan insulin.

Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah empat reseptor pada

membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan

reseptor insulin intrinsik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks

reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat

megganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan

menurunya jumlah insulinyang beredar dan tidak lagi memadai untuk

mempertahankan euglikemia. DM tipe 2 ini sering kali dikaitkan dengan faktor

obesitas. Berdasarkan penelitian, pada orang yang obesitas dengan jaringan lemak

yang bayak dan luas memiliki jumlah reseptor insulin yang lebih sedikit dari orang

yang tidak obesitas. Hal ini menyebabkan terhambatnya efek insulin di perifer

meskipun sekresi insulin sudah cukup. Akibatnya, transpor glukosa ke dalam sel

menurun sementara kadar glukosa dalam darah akan meningkat di atas kadar glukosa

normal.

b. Apa komplikasi DM tipe II?

Komplikasi diabetes mellitus secara umum dibagi menjadi tiga kategori yaitu:

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal

rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK (hiperosmolar non ketotik)

a. Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60

mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau

preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau

karena aktivitas fisik yang berlebihan.

b. Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya

jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme

karbohidrat, protein dan lemak.

c. Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang

dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan

tingkat kesadaran.

2. Komplikasi jangka panjang

a. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner

yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner,

pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam

sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan

aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.

b. Komplikasi mikrovaskuler seperti retingpati diabetik disebabkan oleh

perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 3

stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati

praproliferatif dan retinopati proliferatif.

3. Komplikasi oftalmologi

Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata,

perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga

meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang abnormal rendah

dibawah 50 – 60 mg/dl (2,7 – 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi dengan frekuensi

yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi

akibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi,

maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein

darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk

saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.

c. Bagaimana penatalaksanaan DM tipe II?

d. Apa etiologi DM tipe II?

Penyebab-penyebab tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II

adalah:

1. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)

2. Obesitas

3. Riwayat keluarga

e. Apa komplikasi DM yang menyebabkan koma?

3. Setiap hari Tn. A mengkonsumsi obat glibenklamid 5mg.

a. Bagaimana farmakokinetik glibenklamid?

Pemberian glibenklamid secara oral akan diabsorbsi melalui saluran cerna

dengan cukupefektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia dapat mengurangi

absorbsi. Kadar optimal dapatdicapai walau tidak harus diminum 30 menit

sebelum makan. Hal ini disebabkan masa paruhglibenklamid yang panjang,

dengan alasan dalam plasma sekitar 90%-99% terikat dengan protein plasma terutama

albumin. Penggunaannya dengan single dose pagi hari yang dapat

menstimulir sekresi insulin padasemua glukosa sewaktu makan. Dengan demikian

tercapai regulasi gula darah optimal yang mirip pola normal selama 24 jam. Dalam hepar zat

ini dirombak menjadi metabolit kurang aktif yangakan d i eksk re s i l ewa t

kemih 25% dan s i s anya l ewa t empedu . O leh ka rena

g l i benk l amid dimetabolisme dan diekskresi melalui ginjal, sediaan ini

tidak boleh diberikan pada pasiengangguan fungsi hepar atau ginjal berat. Pada

penggunaannya dapat terjadi kegagalan primer dansekunder, dengan seluruh kegagalan

kira-kira 21% selama 1,5 tahun

b. Bagaimana farmakodinamik glibenklamid?

Golongan obat ini sering disebut sebagai insulin secretagogues, kerjanya

merangsangsekresi insulin dari granul sel-sel Beta Langerhans pankreas.

Rangsanganya melalui interaksinyadengan ATP-sensitive K channel pada

membran sel-sel Beta yang menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan

ini akan membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Ca maka ion Ca++ akan

masuk sel Beta, merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi

sekresi insulindengan jumlah yang ekuivalen dengan peptida-C. Kecuali

itu sulfonilurea dapat mengurangiklirens insulin di hepar.Pada penggunaan jangka

panjang atau dosis yang besar dapat menyebabkan hipoglikemia.

c. Bagaimana indikasi, kontra indikasi, dosis dan aturan pakai, dan efek samping dari

glibenklamid?

d. Apa alternatif obat Tn. A?

e. Apa macam-macam OAD?

4. Sebelum koma, pasien merasa dingin, berkeringat, palpitasi, badan lemas, dan merasa

cemas, setelah minum obat sebelum makan pagi.

a. Apa hubungan gejala-gejala Tn. A dengan konsumsi obat glibenklamid yang

menyebabkan hipoglikemi?

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar guladarah

dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal danbeberapa

ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangantubuh tetapi

jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan(berkeringat, kegelisahan,

gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dank a d a n g r a s a l a p a r ) .

H i p o g l i k e m i a y a n g l e b i h b e r a t m e n y e b a b k a n berkurangnya

glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah,lemah, sakit kepala,

perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi,gangguan penglihatan, kejang

dan koma. Hipoglikemia yang berlangsungl a m a b i s a m e n y e b a b k a n

k e r u s a k a n o t a k y a n g p e r m a n e n . G e j a l a y a n g menyerupai kecemasan

maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi seca raperlahan maupun secara tiba-

tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orangyang memakai insulin atau obat

hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumorpankreas penghasil insulin, gejalanya

terjadi pada pagi hari sete lah puasasemalaman, terutama jika cadangan gula darah

habis karena melakukan olahr a g a s e b e l u m s a r a p a n p a g i . P a d a

m u l a n y a h a n y a t e r j a d i s e r a n g a n hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi

lama-lama serangan lebih sering terjadidan lebih berat.

5. Pemeriksaan fisik:

Kesadaran: koma, TD: 90/40 mmHg, nadi 120x/menit, suhu 36oC.

Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fisik.

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

b. Bagaimana mekanisme hipotensi?

c. Bagaimana mekanisme takikardi?

d. Bagaimana mekanisme penurunan suhu tubuh?

6. Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40 mg/dL.

a. Bagaimana cara pemeriksaan GDS dengan glukometer?

b. Bagaimana interpretasi GDS?

c. Bagaimana mekanisme hipoglikemi sampai terjadi koma?

d. Bagaiman prognosis koma pada Tn. A?

Prognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit dibanding dari dalamnya

suatu koma. Koma yang disebabkan karena metabolik dan intoksikasi obat lebih baik

prognosisnya dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan struktur intrakranial

e. Apa KDU pada kasus ini? BELUM TAU YANG MANA !!!!

- Tingkat I:

Ketika membaca suatu data medis, dapat mengenali dan menempatkan gambaran

klinis sesuai dengan penyakitnya, tahu cara mendapatkan informasi lebih lanjut

- Tingkat II:

Mampu menegakkan diagnosis berdasarkan pemeriksaan fisik dan hasil

pemeriksaan penunjang, mampu merujuk ke spesialis yang tepat dan

menindaklanjuti sesudahnya

- Tingkat III:

IIIa:

Tingkat kemampuan 2 + mampu mengambil keputusan terapi

pendahuluan pada kasus bukan gawat darurat

IIIb:

Sama dengan tingkat kemampuan 3a tetapi untuk kasus gawat darurat

- Tingkat IV:

Mampu menegakkan diagnosis berdasarkan pemeriksaan fisik dan hasil

pemeriksaan penunjang, dan mampu menanganinya sampai tuntas

f. Apa pemeriksaan tambahan yang diperlukan?