STROKEDefinisiMenurut WHO, pengertian stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda-tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.1Klasifikasi stroke Berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistim pembuluh darah dan stadiumnya, dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.2Klasifikasi modifikasi Marshall2:1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnyaa) Stroke Iskemiki) Transient iskemik attack (TIA)ii) Trombosis serebriiii) Emboli serebrib) Stroke Hemoragiki) Perdarahan intraserebralii) Perdarahan subarachnoid2) Berdasarkan stadium / pertimbangan waktua) Transient iskemik attackb) Stroke in evolutionc) Completed stroke3) Berdasarkan sistim pembuluh daraha) Sistim karotisb) Sistim vertebrobasilerFaktor ResikoAda beberapa yang memudahkan timbulnya stroke. Secara garis besar dikelompokkan menjadi2 :1) Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasia) Usiab) Jenis kelaminc) Herediterd) Ras/etnik 2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasia) Riwayat strokeb) Hipertensic) Penyakit jantungd) Diabetes mellituse) Transient ischemic attackf) Hiperkolesterolg) Obesitash) MerokokEtiologiBeberapa penyebab stroke diantaranya2 :1) Trombosis.a) Aterosklerosis (tersering).b) Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.c) Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).d) Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).2) Embolisme.a) Sumber asal jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.b) Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri vertrebralis distal.c) Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.3) Vasokonstriksi.a) Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.

STROKE HEMORAGIKA. Perdarahan Intraserebrali) DefinisiPerdarahan intraserebral spontan/nontraumatik adalah perdarahan dalam parenkim otak yang dapat meluas ke dalam ventrikel, dan pada keadaan jarang, dalam meluas ke dalam ruang subarachnoid.3ii) PenyebabPerdarahan intraserebral biasanya timbul pada ganglia basalis, talamus, lobus serebri, batang otak dan serebelum. Kerusakan jaringan primer dan distorsi terjadi saat pembentukan hematom pada waktu darah menyebar diantara celah substansia alba. Perdarahan umumnya timbul akibat rupturna arteri kecil oleh efek degeneratif dan hipertensi kronik. 3Suatu perdarahan intraserebral spontan dapat terjadi karena: 3 Abnormalitas pembuluh darah Hipertensi Deposit protein sepanjang pembuluh darah Faktor lainnya seperti: Gangguan darah dan pendarahan (hipotrombositopenia, DIC, hemophilia, leukemia, anemia bulan sabit,penyakit hati/terkait resiko perdarahan, pemakaian aspirin/anti koagulan)

iii) PatofisiologiVaskulopati pada hipertensi kronik mengenai arteri perforantes yang berdiameter 100 400 m, kemudian mengakibatkan terjadinya lipohialinosis atau nekrosis fokal. Hal ini dapat menjelaskan distribusi perdarahan hipertensif pada daerah yang mendapat suplai dari arteri lentikulostriata (ganglia basalis), arteri talamo perforantes (talamus), rami perforantes dari arteri basilaris (pons) dan arteri inferior serebelaris anterior dan anterior superior (serebelum).4 Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Menurut Cushing, brain injury karena perdarahan spontan intraserebri diakibatkan oleh tekanan lokal yang menekan mikrosirkulasi dan menyebabkan iskemia di sekeliling hematom.5 Produk darah dan plasma merupakan mediator dari berbagai proses sekunder yang terjadi setelah perdarahan spontan intraserebri. Setelah perdarahan spontan intraserebri, mediator inflamasi dari darah dapat menginduksi reaksi inflamasi pada hematom dan daerah sekitarnya, dapat ditemukan neutrofil, makrofag, leukosit, dan mikroglia aktif. Pelepasan enzim sitotoksik, radikal bebas, nitrid oksida dan produk kaskade fosfolipid diduga berperan pada secondary neural injury dan kematian sel. Disebutkan pula mengenai peranan nekrosis dan apoptosis pada kematian neuron.4Proses pembentukan edema perihematom berawal segera setelah onset perdarahan intraserebral, umumnya dalam 3 jam, dan meningkat secara bertahap dalam sekurangnya 72 jam. Beberapa mekanisme dalam sekuens yang berperan dalam pembentukan edema antara lain: fase pertama ditandai dengan retraksi clot dan ekstrusi serum; fase kedua (dalam 2 hari pertama) terjadi aktivasi kaskade koagulasi dan produksi trombin; serta fase terakhir (3 hari setelah onset) terjadi suatu lisis sel darah merah dan kerusakan neuron yang diinduksi oleh hemoglobin. Peran sentral trombin dalam meningkatkan edema perihematom telah dilaporkan dalam sejumlah penelitian baik dalam percobaan maupun pada PIS manusia, dan didapat data adanya penurunan pembentukan edema setelah pemberian trombin inhibitor. Efek merusak dari trombin pada jaringan perihematom diperantarai oleh inflamasi, sitotoksisitas dan kerusakan sawar darah otak. Petanda molekular yang berhubungan dengan peningkatan edema perihematom meliputi peningkatan glutamat, tumor necrosis factor-, interleukin-1, dan intercellular adhesion molecule-1, tetapi hanya kadar tumor necrosis factor- yang tidak tergantung dengan volume edema perihematom. Kadar glutamat serum yang tinggi berhubungan dengan outcome neurologis yang buruk setelah PIS.6,7,8,9 Pemecahan hematom meliputi invasi makrofag, progresi edema sekitar, pembentukan microvessel pada tepi klot dan kadangkala gliosis. Hasil akhir adalah jaringan parut yang ditandai dengan hemosiderin atau kavitas yang mengandung darah lama yang dikelilingi jaringan ikat.4Gejala neurologis yang timbul terjadi karena ekstravasasi darah ke jaringan otak sehingga menyebabkan nekrosis. Pada saat awal mungkin darah hanya akan mendesak jaringan otak tanpa merusaknya, karena saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi. Perdarahan intraserebral dan edema bisa mengganggu dan menekan jaringan otak sekitarnya, mengakibatkan gangguan neurologis. Absorpsi dapat terjadi dalam waktu 3-4 minggu.11,12 Proses kematian sel otak akibat iskemia melalui 2 proses yaitu nekrosis dan apoptosis. Kematian akibat nekrosis ditandai dengan adanya edema sitoplasma dan pembengkakan sel, kerusakan sitoskeleton dan ruptur membrane sel dan organela. Tanda-tanda inflamasi nyata didapatkan pada nekrosis sel. Kematian sel pada proses apoptosis bersifat aktif dan didapatkan ekspresi protein baru. Energi sel normal sampai tahap final kematian sel, penurunan energi sel terjadi lambat akibat sekunder dari apoptosis. Aktifasi endonuclease menyebabkan pemecahan ikatan ganda DNA, terbentuk fragmentasi DNA, dan kondensasi kromatin. Sel menjadi mengkerut dan terbentuk tonjolan-tonjolan membran. Tonjolan membran bertambah besar dan terpisah dari sel membentuk apoptotic bodies, yang kemudian mengalami lisis dan mengalami proses fagositosis. Proses apoptosis ini terjadi dalam beberapa hari. Pada apoptosis tidak didapatkan inflamasi atau hanya terdapat inflamasi ringan. 8,9iv) Gejala dan tanda klinis

Penderita dengan PIS akan menunjukkan gejala yang berhubungan dengan fungsi sesuai area di otak yang mengalami kerusakan karena perdarahan. Gejala lain karena kenaikan tekanan intracranial karena massa yang menekan jaringan serebral. Gejala dapat berupa:3 Gangguan pembauan atau pengecapan Gangguan derajat kesadaran, mengantuk, tidak sadar, koma Kesulitan berbicara atau mengerti pembicaraan Kesulitan menelan Kesulitan menulis atau membaca Nyeri kepala: saat posisi tidur, duduk, bertambah pada perubahan posisi, mengejan atau batuk Gangguan koordinasi, keseimbangan, gerak Gangguan penglihatan: perubahan penglihatan, ketajaman menurun, buta sebagian atau sesisi, pandangan dobel, ptosis, anisokor, gerak mata tidak terkontrol

v) Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Anamnesis dan pemeriksaan penunjang mengarah pada peningkatan TIK atau penurunan fungsi serebral. Tandanya berupa: refleks patologis timbul, gangguan gerak mata, penurunan ketajaman penglihatan, gangguan sensasi, gangguan gerak, koordinasi, papil edema. Gejala kegawatan berupa: gangguan pernafasan, bicara/menelan, penurunan kesadaran, paralisis lengan/ tungkai/ separo tubuh, kejang.3Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan3: Laboratorium: darah lengkap, PT/APTT, INR, fungsi ginjal dan hepar Angiografi serebral atau spinal CT scan kepala MRI/MRA kepala

vi) PenatalaksanaanPerawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180, diastolik >120, MAP >130, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit maksimum 300 mg; enelapril intravena 0,625-1.25 mg per 6 jam; Captopril 3 kali 6,25-25 mg peroral. Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30 derajat, dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang, bisa dilakukan pemberian manitol dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg). Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton. Terapi khusus berupa pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator. Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi mendapat terapi untuk menggganti vitamin K-dependent factor dan mengkoreksi INR, serta mendapat vitamin K intravena. Konsentrat kompleks protrombin tidak menunjukkan perbaikan keluaran dibandingkan dengan Fresh Frozen Plasma (FFP). Namun, pemberian konsentrat kompleks protrombin dapat mengurangi komplikasi dibandingkan dengan FFP dan dapat dipertimbangkan sebagai alternative FFP. 10Indikasi Operasi pada perdarahan intraserebral:10 Pasien dengan skor GCS 60 mL dan skor GCS 8 memiliki tingkat mortalitas sebesar 91% dalam 30 hari, dibanding dengan tingkat kematian 19% pada PIS dengan volume