tinjauan pustaka pengertian dan irefersibel. ( manjoer, 2001).repository.ump.ac.id/5210/3/sukron...

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan

terus-menerus. Gagal ginjal cronik dapat timbul dari hampir semua penyakit.

(Corwin, 2001).

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat perrsisten

dan irefersibel. ( Manjoer, 2001).

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu syndrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menaun, berlangsung progresif dan cukup

lanjut. (Suyono, 2001). Ketidak mampuan lingkungan internal yang konsisten

dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. (Long, 2000).

Gagal ginjal kronik adalah memperburuknya fungsi renal yang tidak dapat

pulih dalam kemampuannya untuk mempertahankan metabolic dan gagalnya

keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia azotemia

(tersimpannya urea dan sisa nitrogen lain dalam darah) penurunan fungsi ginjal

yang umumnya ireversibel dan cukup lanjut (Sarwono, 2001)

Gagal ginjal kronik adalah keadaan dimana lebih banyak nefron rusak

secara progresif sampai ginjal tidak mampu lagi berfungsi dengan semestinya.

(Pagunsan, Pearle T. et all 2007 )

7

Asuhan Keperawatan pada..., Sukron Ni'amillah, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2010

8

Jadi kesimpulan dari Choronic Renal Failure atau gagal ginjal kronik

adalah suatu dimana ginjal tidak mampu mempertahankan lingkungan internal

tubuh untuk mempertahankan metabolic dan gagalnya keseimbangan cairan dan

elektronik sehingga ginjal berhenti mengeluarkan sisa metabolic dan kelebihan

air dalam darah yang mengakibatkan azotamia dan uremia.

B. Anatomi Dan Fisiologi

1. Anatomi Ginjal

(Ilham, 2003)

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah

lumbal di sebelah kanan dan kiri tulang belakang dibungkus lapisan tulang

lemak yang tebal di belakang peritoneum. Nefron merupakan unit fungsional

ginjalyang terdiri dari glomerulus dan tubulus. Ginjal kanan lebih rendah dari

ginjal kiri karena hati menduduki ruang banyak disebelah kanan.


9

Struktur ginjal : setiap ginjal dilengkapi kapsul tipis dan jaringan fibrus

yang dapat membungkusnya dan membentuk pembungkus yang halus. Di

dalamnya terdapat struktur-struktur ginjal berwarna ungu tua yang terdiri atas

nagian korteks di sebelah luar dan bagian medula disebelah dalam. Medulla

ini tersusun 15-16 masa berbentuk pyramid yang disebut pyramid ginjal.

2. Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti dua kacang yang terletak di

belakang peritoneum pariental dapat sudut konstovertebal. Nefron merupakan

unit fungsional dari ginjal dan setiap giinjal terdiri atas kira-kira 1 juta unit

nefron. Struktur nefron berperan dalam proses pembentukan urine, terdiri dari

glomerulus yang berada di dalam kapsul bowmen. Tubulus yagn berbelok-

belok pada bagian distal dan tubulus-tubulus tempat penampung kapsul

bowmen dan tubulus yang berbelok-belok berada pada bagian medula. Urin

dari tubulus menampung yang banyak itu mengalir ke tubulus yang lebih

besar yang membentuk pyramid pada medulla, kemudian urin mengalir ke

pelvis renalis.

Fungsi utama dari kedua ginjal adalah ultrafiltrasi yaitu membuang

volume cairan dari darah sirkulasi bahan-bahan yang terlarut dalam cairan

juga ikut terbuang. Pengendalian cairan yaitu mempertahankan keseimbangan

cairan dan elektrolit yang tepat dalam batas ekskresi yang normal dalam

sekresi dan reabsorpsi. Keseimbangan asam yaitu mempertahankan pH pada


10

derajat normal dan basa yang normal pula juga ekskresi ion H dan

pembentukan bikarbonat untuk buffer atau penyangga. Ekskresi produk sisa

yaitu pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrate

glomerulus. Mengatur tekanan yaitu mengatur tekanan darah dengan

mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi renin. Memproduksi eritrosit,

yaitu eritropoitein yang disekresi oleh ginjal merangsangg sum-sum tulang

agar membuat sel-sel eritrosit. mengatur metabolisme yaitu mengaktifkan

vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal. (Long,2000).

Selain fungsinya sebagai pengendali mkeseimbangan air dan kimia

tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropin.trenin di produksi oleh sel-sel

tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. renin

disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang

melewati ginjal tidak cukup. hormon ini meningkatkan tekanan darah.hormon

lain yang disekresi ginjal adalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh

ginjal sebagai respon terhadap penuruna tekanan oksigen normal. hormon ini

merangsang pembentukan eritrosit dalam sum-sum tulang dan meningkatkan

jumlah darah yang tersedia untuk pengangkuta oksigen. Fungsi ginjal yang

lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (Gibson, 2001).


11

C. Etiologi

Etiologi chronic Renal Failure sanga komplek dan bervariasi, kerusakan

penyakit ginjal penyebebnya didasarkan atas penyakit morfologi system ginjal

itu sendiri (Ignatavius & Bayne, 2001)

a. Morfologi

1. Penyakit Glomerulus

- Gomerulonefritis

- Penyakit membrane (Basement Membran Disease)

- Glomerulosklrolis inter kapiler

2. Penyakit Tubular

- Hiperkalsemia Kronik

- Penekanan Potasium Kronik (Pemakaian analgetik yang

berlebihan)

- Keracunan logam berat

- Sindrom fanconi

3. Penyakit Vaskuler Ginjal

- Penyakit iskemia ginjal

- Sterosis arteri renalis bilaterfal

4. Penyakit Traktus Urinarius

- Obstruksi nefrotik (disebabkan oleh kalkuli / batu neoplasma,

abnomarmalitas leher kandung kemih uretra)


12

5. Kelainan congenital

- Hipoplastik

- Penyakit kiste medular

b. Penyebab Penyakit

1. Infeksi

- Pylonefritis

- Tuberkulosis

2. Penyakit Vaskuler sistemik

- Hipertensi renovaskuler inter renal

- Hipertensi renovaskuler eksternal

3. Penyakit Ginjal Metabolik

- Amilodosis

- Gout (Hiperuricemik nefropat)

- Iabetik nefropati

- Sarcoidosis

4. Penyakit Ginjal Kongenital

- Sklerosis sistemik progresif

- SLE (Systemik Lupus Erythomecurus)

- Poliarteritis


13

D. Patofisiologi

Gagal ginjal terjadi bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya

akan hancur namun sisa nefron yang masih utuh tetap bkerja normal. Uremia

akan timbul bilamana jumlah nefron sedemikian kurang, sehingga keseimbangan

cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron yang utuh

ini paling berguna untuk menjalankan pola adaptasi fungsional yaitu untuk

kemampuan mempertahankan cairan dan elektrolit tubuh kendati ada penurunan

kecepatan filtrasi Glomerulus (GFR) yang nyata. Meskipun kerusakan pada

ginjal terus berlanjut namun jumlah nsolut yang harus diekskresi oleh ginjal

untuk mempertahankan homeostasis tidak akan berubah kendati jumlah nefron

yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua

adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang mengalami hipertropi

dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi

peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap

nefron.

Menurut Price dan Wilson (1995) perkembangan peyakit ginjal pada

psien hingga tahap lanjut dinilai dari tingkat penurunan fungsi ginjal. Tahap

gangguan ginjal antara lain:

- Tahap 1 : Diminishid Renal Reserte

Tahap ini penurunan fungsi ginjal, tetapi tidak terjadi penumpukan sisa-


14

Sisa metabolic dan ginjal yang sehat akan melakukan kompensasi terhadap

gangguan yang sakit tersebut.

- Tahap II : Renal Insuficiency (insufisiensi ginjal)

Pada tahap ini dikategorikan ringan apabaila 40-80% fungsi normal, sedang

apabila 15-40% fungsi normal dan berat bila fungsi ginjal normal 2-20%.

Pada insufisiensi ginjal sisa-sisa metabolic mulai berakumulasi dalam darah

karena jaringan ginjal yang lebih sehat tidak dapat berkompensasi secara

terus-menerus terhadap kehilangan fungsi ginjal karena adanya penyakit

tersebut. Tingkat serum BUN, Kreatinin, asam urat dan fosfor mengalami

peningkatan tergantung pada tingkat penurunan fungsi ginjal.

- Tahap III : End Stage Renal Desease (penyakit ginjal tahap lanjut)

Sejumlah besar sisa nitrogen (BUN,Kreatinin) berakumulasi dalam darah

dan ginjal tidak mampu mempertahankan homeostasis. Ketidakdeimbangan

cairan dan elektrolit terjadi bila tidak segera dianalisa akan menjadi fatal

/kematian.

Nefrotoksik dapat bermanifestasi menurunnya filtrasi glomerulus,

terganggunya ekskresi elektrolit, serta mineral (Sarwono, 2001).

Menurut Anderson (2000) dan Corwin (2000) patofiologi gagal ginjal

kronik yang disebabkan hipertensi adalah sebagai berikut: hipertensi

menyebabkan penurunan perfusi renal yang mengakibatkan terjadinya kerusakan

parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatan renin dan meningkatkan


15

angiotensin II dapat meyebabkan dua hal yaitu: peningkatan aldosteron dan

vasokontriksi arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, akan meningkatkan

reabsorpsi natrium, natrium akan meningkat di cairan ekstraseluler sehingga

menyebabkan retensi air dan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Pada

vasokontriksi arteriol terjadi peningkatan tekanan glomerulus, hal ini akan

menyebabkan kerusakan pada nefron, sehingga laju filtrasi glomerulus menurun.

Sebagai kompensasi dari penurunan laju filtrasi menurun, maka kerja nefron

yang masih normal akan menigkat sampai akhirnya mengalami hipertropi. Pada

kondisi hipertropi akan meningkatkan filtrasi cairan tetapi reabsorpsi cairan

tubulus menurun, protein di tubulus di ekskredikan ke urine (proteinuria) yang

menyebabkan penurunan protein plasma (hipoproteinemia), hipoalbuminemia,

dan penurunan tekanan onkotik kapiler. Penurunan tekanan onkotik kapiler

menyebabkan edema anasarka. Pada edema anasarka akan menekan kapiler-

kapiler kecil dan syaraf yang akhirnya terjadi hipoksia jaringan. Penurunan GFR

lebih lanjut akan menyebabkan tubuh tidak mampu membuang air, garam dan

sisa metabolisme sehingga terjadi sindrom uremia. Sindrom uremia akan

meningkatkan zat-zat sisa nitrogen, akhirnya terjadi : rasa lelah, anoreksia, mual

dan muntah.

E. Gambaran Klinis

1. Umum : Fatique (kelemahan), malaise (perasan yang tidak enak).

2. Kulit : Pucat, mudah lecet, pruritus (gatal).


16

3. Mata : Anemis

4. Kardiovaskuler : Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis

(radang kandung jangtung)

5. Pernafasan : hiperventilasi asidosi, edema paru, efusi pleura.

6. Gastrointestinal : Anoreksia, mual, muntah, gastritis.

7. Kemih : Nokturia, poliuria, proteinuria.

8. Reproduksi : Penurunanan lipido.

9. Syaraf : Latergi, malaise tremor.

10. Tulang : Defisiensi vitamin D

Menurut Suyono (2001) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah:

a. Gangguan pada system gastrointestinal

- Anoreksia, mual dan muntah yang berhubungan dengan gangguan

metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat-zat toksik.

- Faktor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang

diubah menjadi ammonia oleh bakteri sehingga nafas berbau ammonia.

- Cegukan, belum diketahui penyebabnya.

b. Gangguan system hematologi dan kulit.

- Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.

- Gatal-gatal akibat toksin uremik.

- Kulit puca karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokom.

- Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah)

- Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang)


17

c. Sistem syaraf dan otak

- Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.

- Ensepalopati metabolic : Lemah, tidak bias tidur, gangguan konsentrasi.

d. Sistem Kardiofaskuler

- Hipertensi

- Nyeri dada, sesak nafas.

- Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.

- Edema.

e. Sistem endokrin

- Gangguan seksual : Libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-

laki, pada wanita munculganguan mentruasi

- Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi

insulin.

f. Gangguan pada system lain.

- Tulang : osteodistropi renal.

- Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic.

F. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

a. Menentukan ada tidaknya kegawatan

b. Menentukan derajat gangguan ginjal kronik.

c. Menetapkan gangguan system


18

2. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah

a. BUN / kreatinin mengikat 10 mg/dl.

b. Darah lengkap, Hb menurun karena adanya anemia Hb<7-8 g/dl.

c. Natrium serum mungkin rendah

d. Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan

asidosis.

e. Magnesium / fosfat meningkat, kalium menurun.

f. Protein / albumin : Kehilangan protein melalui urin

2. Urine

a. Volume : Biasanya kurang dari 400ml atau 24 jam

b. Warna : Secara abnormal urine keruh oleh pus.

c. Osmolaritas : Kurang dari 350 m osm / kg menunjukan kerusakan

tubuh.

d. Kreatinin : Mungkin agak menurun.

3. Ultrasonografi

Menunjukan adanya massa, kista, obstuksi pada saluran perkemihan

bagian atas.

4. EKG

Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam

atau basa.


19

G. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Umum

penatalaksanaan medis menurut Mansjoer (2001) yaitu:

a. Tentukan dan tatalaksana

b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam, furosemid

dosis besar (250-1000 mg /hari ) pengawasan untuk mencegah kelebihan

cairan.

c. Diet tinggi kalori dan rendah protein (20-40 g/dl ) dan tinggi kalori

menghilangkan gejala anoreksia uremia.

d. Kontrol hipertensi karena bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan

hasil akhir gagal jantung kiri.

e. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit. Yang sering ditemukan adalah

hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari

masukan kalium yang besar, obat-obatan yang berhubungan dengan

ekskresi kalium (misalnya, penghamat ACE dan obat anti inflamasi non

steroid).

f. Deteksi dini dan terappi infeksi. Pasien uremia harus diterapi sebagai

pasien imunosupreif dan diterapi lebih ketat.

g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal. Banyak obat-obatan yang

harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik dan dikeluarkan

oleh ginjal. Misalnya, digoksin, amingikosi, analgesic opiate, amforesin,


20

dan alopuinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan

ureum darah, misalnya tetraklin, koortkosteroid, dan sitostatik.

h. Mencegah dan tatalaksana tulang ginjal. Hiperfosfatemia dikontrol dengan

obat yang mengikat fosfot seperti aluminium hidroksida (300-180) atau

kalsium karbonat (500-3000) pada setiap makan.

i. Deteksi dan terapi komplikasi. Awasi dengan ketat kemungkinan

ensefalopati uremia, perikarditis, neropati perifer, hiperkalemia yang

meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, kegagalan untuk bertahan,

sehingga diperlukan dialysis dan program tranplantasi.

Para peneliti di amerika serikat ini telah menemukan factor risiko

untuk kegagalan ginjal yaitu meliputi usia tua, anemia, wanita, hipertensi,

diatebetes, penyakit vaskuler perifer dan riwayat gagal jangtung kongesif atau

penyakit kardiovaskuler. (Sahabat ginjal, 2008).

2. Penatalaksanaan keperawatan

a. Kaji status cairan dan mengidentifikasi sumber potensial yang dapat

menyebabkan ketidakseimbangan.

b. Mengimplementasikan program diet untuk menjamin asupan nutrisi yang

sesuai dalam batas-batas program.

c. Meningkatkan rasa positif dengan mendorong meningkatkan perawatan

diri dan kemandirian.

d. Menjelaskan dan menginformasikan kepada pasien dan keluarga tentang

penyakit ginjal.


21

Morfologi ginjal (penyakit glomerulus, tubular, vaskuler ginjal

traktus urinaria)

Etiologi penyakit ginjal (Infeksi, penyakit ginjal metabolic, jaringan

konektif dan penyakit vaskuler sistemik)

Disfungsi ginjal

Penurunan GFR

BUN kreartinnin, Asam, Urat, Fostor

Berakumulasi dalam darah

Homeostasis

Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit

Kehilangan fungsi ekskresi ginjal

Kegagalan reproduksi eritropoiten

Resiko cedera

Anemia

Intoleransi aktivitas

HB- Resiko infeksi

Gangguan imun

Gangguan reproduksi

Penurunan absorbsi kalsium

Reabsorbsi sodium dalam

tubulus

Infertilitas

Penurunan libido

Penurunan seksualitas

Hipokalsemia

Osodistropi

Kelebihan Volume cairan

Resiko kerusakan integritas kuat

Edema

Ekkresi hydrogen menurun

Asidosis metabolik

Perubahan proses pikir

Hipertensi

Disfungsi Miokardial

CHF Resiko penurunan curah jantung

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Dementalisasi azotemia

Mual, muntah anoteksia

Hiperuremia pruritus

Perikarditis

Pola nafas tidak efektif

Proses inflamatori

Ansietas, gangguan muskuloskeleta

Menurunnya ekspansi paru akumulasi udara

Hipertofi nefron

Ketidakmampuan memekatkan urin

Kehilangan fungsi nefron tahap lanjut

Kehilangan fungsi ekskresi

Ekkresi potassium

menurun

Hiperpospatemia hiperpatosium

hiperparatiroidisme

Ekkresi pospat

menurun

Uremia

Ekkresi hydrogen menurun

Sumber : Doengoes, 2000, Ignatavius. 1999, Capernito. 2000

a. Pathways

21


22

b. Fokus Intervensi Keperawatan

1. Kerusakan Integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik

sirkulasi sensasi (Doengoes,2000)

Tujuan : Tidak terjadi gangguan integritas kulit

Intervensi : a. Perhatikan kecerehan ,infeksi kulit terhadap perubahan

warna turgor kulit.

b. Pantau membran mukosa,masukan cairan,dan dehidrasi kulit.

c. Ubah posisi sesering mungkin demi kenyamanan.

d. Berikan perawatan kulit dan pertahankan linen kering.

e. Ajurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin.

2. Perubahan proses pikir berhubungan dengan asidosis metabolic memburuk,

ketidak seimbangan elektrolit,hopoksia,okulasi toksin (Doengoes,2000 ).

Tujuan : Tidak terjadi disorientasi orang,tempat,waktu.

Tidak terjadi perubahan perilaku menarik diri,depresi,psekosis.

Intervensi : a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir dan orientaSI.

b. Orientasikan kembali terhadap lingkungan,orang dsb.

c. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode

tidur.

d. Motivasi untuk banyak istirahat.

e. Berikan lingkungan yang nyaman,tenang dan kondusif.


23

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri sendi sekunder terhadap gagal

ginjal (Doengoes, 2000 ).

Tujuan : Peningkatan toleransi aktivitas sehari-hari.

Intervensi : a. Observasi kondisi pasien.

b. Pantau vital sign dan hasil laboratorium.

c. Pertahankan nutrisi yang diprogramkan.

d. Beri bantuan sesuai kebutuhan.

e. Ciptakan lingkungan yang kondusif.

4. Resiko penurunan Curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi,

irama konduksi jantung, (ketidakseimbang Cairan dan elektrolit), hipoksia

(Doengoes,2000).

Tujuan : Mempertahankan curah jantung ditandai dengan tekanan darah

yang normal dan frekuensi jantung dalam batas normal.

Intervensi : a. Auskultasi bunyi jantung dan paru,evaluasi adanya edema.

b. Kaji adanya hipertensi.

c. Selidiki keluhan nyeri dada.

d. Evaluasi bunyi jantung, tekanan darah, nadi perifer, suhu.

e. Berikan obat anti hipertensi.

5. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan

fungsi ginjal. (Doengooes, 2000)

Tujuan : - Asupan haluaran seimbang yaitu asupan cairan selama 24 jam

1 2 liter dan haluaran urine 1-2 cc / kg BB / jam.


24

- Turgor kulit baik dan nilai elektrolit tubuh normal.

Intervensi : a. Monitor asupan haluaran setiap 8 jam sekali dan hitung BB

setiap hari.

b. Berikan cairan setiap hari tidak boleh lebih dari 2000 cc.

c. Monitor warna urine, bau, dan aliran urine.

d. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemeriksaan kadar

elekrolit tubuh.

e. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian program

terapi.

6. Pola nafas tidak efektik berhubungan dengan tekanan abdomen, keterbatasan

pengembangan diafragma ansietas. (Doengoes, 1999).

Tujuan : - Tidak mengalami tanda dispnea atau sianosis.

- Pola nafas efektif dengan bunyi nafas jelas.

Intervensi : a. Awasi frekuensi pernafasan, penurunan kecepatan infus bila

ada dispnea.

b. Auskultasi paru

c. Tinggikan kepala tidur.

d. Tingkatkan latihan nafas dalam.

e. Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.

7. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan depredi pertahanan imunologi

(Tucker, dkk, 1998).

Tujuan : Tidak ada tanda dan gejala infeksi


25

Intervensi : a. Kaji tanda-tanda vital.

b. Kaji tanda-tanda infeksi, suhu meningkat, adanya

pembengkakan, kemerahan.

c. Anjurkan cuci tangan yang baik pada pasien dan tingkatkan

pada staf.

d. Hindari prosedur infasif dan manipulasi katerter tak menetap

kapan pun. Gunakan teknik antiseptic bila merawat /

manipulasi IV / area invasive. Perhatikan edema aseptic dan

drenaise purulen.

e. Dorong nafas dalam, batuk dan perubahan posisi pasien

f. Awasi pemeriksaan laboratorium.

g. Berikan antibiotic tepat sesuai indikasi.

8. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan ganguan

turgor kulit (edema /dehidrasi) gangguan status metabolic / sirkulasi dan

sensasi (Doengoes, 1999).

Tujuan : Mempertahankan agar kulit utuh, menunjukan perilaku / teknik

untuk mencegah kerudakan / cedera.

Intervensi : a. Kaji / inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor,

vaskuler, perhatikan adanya kemerahan, ekskonasi, dan

observasi terhadap eksimosi.

b. Pantau masukan cairan dan hidarasi kulit.

c. Ubah posisi dengan sering.


26

d. Berikan perawatan kulit batasi penggunaan sabun.

e. Pertahankan linen kering bebas keriput.

f. Berikan nafas buatan/filtrasi.

9. I ntoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

(Tucker,dkk,1998).

Tujuan : Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dan

dibuktikan dengan kelemahan berkurang,tanda-tanda vital

normal.

Intervensi : a. Kaji tanda-tanda vital sesudah dan sebelum aktivitas

khususnya setelah

b. Pasien menggunakan vasolidator,diuretic.

b. Catat respon kardiopulmonal terhapat aktivita.

c. Catat takikardi, distrimia, dispnea, berkeringat, pucat.

d. Kaji penyebab kelemahan.

e. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

f. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai

indikasi.Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.

10. Gangguan perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologi,akumulasi toksin asidosis metabolik (Doengoes,1999).

Tujuan : Meningkatkan tingkat mental,biasanya mengidentifikasi cara

untuk mengkompensasi devisit memori.

Intervensi : a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir.


27

b. Pastikan dari orang dekat,tingkatkan mental pasien biasanya.

c. Berikan lingkungan tenang.

d. Komunikasi informasi,instruksi dalam kalimat pendek dan

sederhana.

e. Berikan tambahan O2 sesuai indikasi.

f. Hindari penggunaan barbiturat opium.

11. Resiko tinggi terhadap perubahan pola seksual berhubungan dengan

keletihan,penurunan libido, impotensi, amenorea, atau sterilisasi

(Carpenito,1999).

Tujuan : Menyebutkan penyebab penurunan libido dan kerusakan fungsi

seksual.

Intervensi : a. Gali pola fungsi seksual klien,anjurkan untuk berbagai

masalah.

b. Jelaskan kemungkinan efek gagal ginjal kronik secara fungsi

seksual dan seksualitas.

c. Tegaskan kembali pentingnya diskusi.

d. Rujuk klien pada tenaga kesehatan yang mempunyai sertifikat

dalam bidang seksual atau mental bila dibutuhkan.

12. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia

(Doengoes,1999).

Tujuan : - Kebutuhan nutrisi tercukupi.

- Menunjukan berat badan yang stabil.


28

Intervensi : a. Awasi konsumsi makanan / cairan.

b. Anjurkan pasien mempertahankan masukan akanan,termasuk

jumlah pemasukan elekrolit.

c. Perhatikan adanya mual dan muntah.

d. berikan makanan sedikit tapi sering.

e. Rujuk keahli gizi.


tinjauan pustaka pengertian dan irefersibel. ( manjoer, 2001).repository.ump.ac.id/5210/3/sukron...

Documents