STUDI PATOMORFOLOGI KASUS GOUT DAN SINDROM

UREMIA PADA KOMODO (Varanus komodoensis) DI

PENANGKARAN

YOHAN NAIM NURUL FATONAH

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR

2015

PERNYATAAN MENGENAI SKRIPSI DAN

SUMBER INFORMASI SERTA PELIMPAHAN HAK CIPTA

Dengan ini saya menyatakan bahwa skripsi berjudul Studi Patomorfologi

Kasus Gout dan Sindrom Uremia pada Komodo (Varanus komodoensis) di

Penangkaran adalah benar karya saya dengan arahan dari komisi pembimbing dan

belum diajukan dalam bentuk apa pun kepada perguruan tinggi mana pun. Sumber

informasi yang berasal atau dikutip dari karya yang diterbitkan maupun tidak

diterbitkan dari penulis lain telah disebutkan dalam teks dan dicantumkan dalam

Daftar Pustaka di bagian akhir skripsi ini.

Dengan ini saya melimpahkan hak cipta dari karya tulis saya kepada

Institut Pertanian Bogor.

Bogor, September 2015

Yohan Naim Nurul Fatonah

NIM B04110007

ABSTRAK

YOHAN NAIM NURUL FATONAH. Studi Patomorfologi Kasus Gout dan

Sindrom Uremia pada Komodo (Varanus komodoensis) di Penangkaran.

Dibimbing oleh EVA HARLINA dan VETNIZAH JUNIANTITO.

Seekor komodo (Varanus komodoensis) betina ditemukan mati dengan

deposisi asam urat yang hebat di berbagai organ. Penelitian ini bertujuan untuk

mempelajari patomorfologi berbagai organ komodo akibat deposisi asam urat

(gout) dan mengetahui secara kronologis penyebab kematiannya. Sampel jaringan

diambil dari jantung, paru-paru, lambung, hati, ginjal, limpa dan ovarium.

Selanjutnya jaringan diproses untuk dibuat sediaan histopatologi dan diwarnai

dengan Hemathoxylin–Eosin, Periodic Acid–Schiff, dan Methenamin Silver.

Secara histopatologi ditemukan lesio di berbagai organ viseral yang mencirikan

gout viseralis terutama di ginjal dan kantong jantung, dan ditemukan juga

perikarditis, emfisema, glomerulonefritis kronis, gastritis ulseratif et hemoragis,

splenitis granulomatosa, oovoritis, candidiasis, dan mineralisasi di berbagai organ.

Gagal ginjal karena gout yang hebat menyebabkan terjadinya sindrom uremia.

Selain itu ditemukan candidiasis di mukosa lambung. Sebagai kesimpulan,

penyebab kematian komodo adalah karena gout viseralis dan sindrom uremia.

Kata Kunci: Komodo, gout, sindrom uremia

ABSTRACT

YOHAN NAIM NURUL FATONAH. Patomorphological Study of Gout Case

and Uremia Syndrome on Komodo (Varanus komodoensis) in Conservation.

Supervised by EVA HARLINA and VETNIZAH JUNIANTITO.

A cadaver of female komodo dragon (Varanus komodoensis) was found

dead with widespread extensive uric acid deposition in visceral organs. This case

study was aimed to study pathomorphological changes of uric acid deposition

(gout) in a komodo in order to reveal chronological sequences of the komodo’s

death. Organ samples were collected from heart, lungs, stomach, intestines, liver,

kidney, spleen, and ovaries. Afterwards, organ were processed for

histopathological examinations and stained with Hemathoxylin-Eosin, Periodic

Acid-Schiff, and Methenamine Silver. Histopathologically, there were multiple

lesions in visceral organ, characterized with visceral gout particularly in kidney

and pericardial sac, and pericarditis, pulmonary emphysema, chronic

glomerulonephritis, ulcerative and hemorrhagic gastritis, granulomatous splenitis,

oophoritis, candidiasis, and widespread organs mineralization. Chronic renal

failure due to extensive gout is responsible for uremic syndrome. Additionally,

there was multifocal trush (candidiasis) in stomach. Conclusively, the main cause

of death in this komodo are visceral gout and uremic syndrome.

Key words: Komodo, gout, uremia syndrome

Skripsi

sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Sarjana Kedokteran Hewan

pada

Fakultas Kedokteran Hewan

STUDI PATOMORFOLOGI KASUS GOUT DAN SINDROM

UREMIA PADA KOMODO (Varanus komodoensis) DI

PENANGKARAN

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR

2015

YOHAN NAIM NURUL FATONAH

PRAKATA

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah subhanahu wa ta’ala atas

segala karunia-Nya sehingga karya ilmiah ini berhasil diselesaikan. Judul yang

dipilih adalah Studi Patomorfologi Kasus Gout dan Sindrom Uremia pada

Komodo (Varanus komodoensis) di Penangkaran.

Terima kasih penulis sampaikan kepada Ibu Dr. Drh. Eva Harlina M.Si,

APVet. dan Bapak Drh. Vetnizah Juniantito, Ph.D., APVet., selaku pembimbing.

Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada Taman Margasatwa Ragunan

Jakarta, yang telah mengizinkan penggunaan komodo sebagai bahan untuk

penulisan skripsi ini.

Penghargaan penulis sampaikan kepada Bapak Kasnadi, Bapak Soleh, dan

Bapak Endang selaku pegawai Divisi Patologi, Departemen Klinik, Reproduksi

dan Patologi FKH IPB. Terima kasih kepada Bidik Misi yang telah membiayai

selama perkuliahan penulis. Ungkapan terima kasih juga disampaikan kepada

ibunda Sri Sutarmi, kakak-kakak tercinta: Yohanita, Yohanna, Yohanis, Mas Ari,

bapak dan ibu Imam, para sahabat: Suci, Resti, Mimi, Mangga, Rina, Ega, Masita,

Selvi, Faisal, Faris, Dedy, Zikra, Keluarga Mahasiswa Klaten, serta Keluarga

Ikatan Mahasiswa Muhammadiyah Bogor atas segala do’a dan dorongan serta

kasih sayangnya.

Semoga karya ilmiah ini bermanfaat.

Bogor, September 2015

Yohan Naim Nurul Fatonah

DAFTAR ISI

PRAKATA vi

DAFTAR ISI vii

DAFTAR TABEL viii

DAFTAR GAMBAR viii

PENDAHULUAN

Latar Belakang 1

Tujuan 1

Manfaat Penelitian 1

TINJAUAN PUSTAKA 2

METODE PENELITIAN 3

Waktu dan Tempat Penelitian 3

Alat dan Bahan 3

Prosedur Penelitian 3

HASIL DAN PEMBAHASAN 4

Pengamatan Patologi Anatomi 4

Pengamatan Histopatologi Jantung 10

Pengamatan Histopatologi Ginjal 11

Pengamatan Histopatologi Paru-paru 12

Pengamatan Histopatologi Lambung 16

Pengamatan Histopatologi Hati 16

Pengamatan Histopatologi Limpa 16

Pengamatan Histopatologi Ovarium 17

Pengamatan Patogenesis Penyakit 20

SIMPULAN DAN SARAN 22

DAFTAR PUSTAKA 22

RIWAYAT HIDUP 25

DAFTAR TABEL

1 Hasil pemeriksaan patologi anatomi berbagai organ komodo 5

2 Hasil pemeriksaan histopatologi berbagai organ komodo 10

DAFTAR GAMBAR

1 Gout viseralis pada organ jantung 6

2 Mineralisasi dan gout viseralis pada organ paru-paru 7

3 Gastritis ulseratif et hemoragis pada lambung 8

4 Gout viseralis pada serosa usus 8

5 Degenerasi organ hati 9

6 Gout viseralis pada organ ginjal 9

7 Oovoritis hemoragika dan gout viseralis pada ovarium 10

8 Histopatologi gout viseralis pada jantung 11

9 Histopatologi gout viseralis pada ginjal 13

10 Histopatologi mineralisasi lumen arteri ginjal 13

11 Histopatologi peradangan kronis pada ginjal 14

12 Histopatologi perdarahan pada ginjal 14

13 Histopatologi endapan asam urat dengan methenamine silver 15

14 Histopatologi emfisema pulmonum 15

15 Histopatologi degenerasi lemak pada hati 17

16 Histopatologi gastritis ulseratif 18

17 Histopatologi khamir dengan pewarnaan PAS 18

18 Histopatologi peradangan kronis pada limpa 19

19 Histopatologi mineralisasi pada pembuluh darah ovarium 19

20 Patogenesa penyakit 20

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Komodo (Varanus komodoensis) adalah spesies kadal terbesar di dunia

dengan rata-rata panjang 2-3 m, yang termasuk ke dalam anggota famili

Varanidae. Komodo tersebar di pulau Komodo, Rinca, Flores, Gili Motang, dan

Gili Dasami di Nusa Tenggara. Di pulau Komodo hewan ini sering disebut

dengan nama setempat yaitu Ora (Auffenberg 1981, Koch et al. 2012).

Varanus komodoensis mengalami penurunan populasi dikarenakan adanya

kerusakan habitat asli dan pemburuan ilegal. Perdagangan gelap juga menjadi

pemicu penurunan populasinya walaupun reptil ini telah masuk dalam daftar

Appendix I Convention on International Trade in Endangered Species (CITES) of

Wild Fauna and Flora. Komodo dikategorikan sebagai satwa langka oleh

International Union for the Conservation of Nature and Natural Resources

(IUCN) sejak tahun 1986 (CITES 2012).

Komodo merupakan reptil pemakan daging yang tentunya banyak

mengandung protein. Protein merupakan senyawa bernitrogen dan harus

dikeluarkan karena tubuh tidak dapat menyimpannya dalam jumlah banyak.

Pengeluaran nitrogen salah satunya dengan mengubahnya menjadi asam urat.

Hewan yang mensekresikan asam urat dinamakan urikotelik. Hewan yang

termasuk ke dalam kelompok urikotelik adalah insekta, burung, reptil, dan siput

darat (Guyton dan Arthur 2006).

Kadar asam urat dalam tubuh terkadang mengalami peningkatan karena

terlalu banyaknya hewan mengonsumsi pakan yang mengandung purin.

Peningkatan kadar asam urat di dalam serum darah mengakibatkan terbentuknya

endapan kristal di ginjal, yang dikenal dengan gout. Gout merupakan penyakit

yang sering terjadi pada reptil seperti ular, iguana, kadal, dan kura-kura. Selain

konsumsi purin yang berlebihan, faktor yang menyebabkan penyakit ini adalah

dehidrasi dan kerusakan ginjal (Mader 1996).

Asam urat sebagian besar diekresikan oleh ginjal melalui aliran darah.

Adanya kerusakan pada ginjal menyebabkan penurunan filtrasi pada glomerulus

sehingga asam urat dalam darah meningkat dan menumpuk pada organ-organ

viseral. Selain itu asam urat juga dapat menumpuk pada persendian-persendian

(Misnadiarly 2008).

Tujuan

Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari patomorfologi organ-organ

komodo (Varanus komodoensis) yang menderita gout.

Manfaat Penelitian

Studi patomorfologi pada komodo yang menderita penyakit gout ini

diharapkan mampu menjelaskan patogenesis penyakitnya sehingga dapat

dilakukan pencegahan terhadap komodo lainnya yang ada di penangkaran.

2

TINJAUAN PUSTAKA

Komodo

Komodo (Varanus komodoensis) merupakan kadal raksasa dengan berat

badan dapat mencapai 87 kg. Komodo memiliki kemampuan memangsa mamalia

paling besar di habitatnya. Hewan ini terdapat di lima pulau di bagian timur

Indonesia yaitu pulau Komodo, Rinca, Flores, Gili Motang, dan Gili Dasami.

Komodo nampaknya dipengaruhi seleksi alam yang berkaitan dengan pakan.

Terdapat empat variasi bentuk tubuh komodo yang telah dipelajari di keempat

populasi pulau yang mendiami Taman Nasional Komodo (Jessop et al. 2006).

Komodo memiliki ukuran tubuh yang paling besar dibandingkan biawak

lainnya. Ukuran dewasa dapat mencapai panjang tubuh 304 cm dan berat

mencapai 81.5 kg. Anakan komodo ketika baru menetas memiliki rata-rata

panjang tubuh 43 cm dan berat 9.5 kg, lebih panjang dari pada anakan jenis

Varanidae lainnya (Jessop et al. 2007). Komodo terpanjang yang pernah tercatat

mencapai panjang 3.13 m. Hewan ini memiliki badan yang panjang lebih besar

dari kepalanya, kepala agak memanjang mirip kadal, mata kecil, mulut agak

memanjang ke belakang, kulit coklat-kuning kehitam-hitaman dan bersisik kasar.

Menurut Mochtar (1992) diacu dalam Fahruddin (1998), secara umum

habitat komodo pada semua tempat hampir sama yaitu suhu rata-rata 23-40oC

dengan kelembaban berkisar antara 45%-75%, ketinggian 0-600 m dpl, dan

topografi dengan sudut kemiringan antara 10-40°. Habitat komodo didominasi

oleh padang savana. Pohon khas yang dijumpai pada habitat komodo adalah

pohon lontar (Borassus flabellifer). Suhu tubuh komodo aktif berkisar 30-40oC

dengan suhu rata- rata 36oC. (King dan Green 1999).

Gout

Asam urat adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses

katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam

deoksiribonukleat/ DNA). Asam urat sebagian besar dieksresi melalui ginjal dan

hanya sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika kadar asam urat meningkat

yang disebut hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai (gout). Penyebab

hiperuresemia adalah produksi asam urat yang berlebihan atau ekresinya yang

menurun seperti pada gagal ginjal. Faktor terjadinya hiperuresemia antara lain

leukemia, karsinoma metastatik, multiple myeloma, hiperlipoproteinemia,

diabetes mellitus, gagal ginjal, stress, keracunan timbal, dan dehidrasi (Jones et al

1997).

Gout dapat terjadi jika kadar asam urat dalam darah melebihi kemampuan

ginjal untuk mengeksresikannya. Asam urat dapat mengkristal pada sendi yang

disebut artikular gout, sedangkan gout yang disimpan dalam berbagai organ

disebut viseral gout. Asam urat yang mengkristal dalam jaringan membentuk

nodul-nodul putih yang disebut tophi. Organ-organ tempat penyimpanan asam

urat antara lain hati, limpa, kantung perikardium, ginjal, paru-paru, dan selaput

lendir (Mader 1996, Raiti dan Snakes 2002).

3

METODE PENELITIAN

Waktu dan Tempat

Penelitian dilaksanakan di Divisi Patologi, Departemen Klinik,

Reproduksi, dan Patologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor.

Penelitian dilaksanakan mulai bulan Juni 2014 hingga Februari 2015.

Bahan dan Alat

Bahan yang digunakan pada penelitian ini adalah organ jantung, paru-

paru, lambung, usus, hati, pankreas, ginjal, limpa, dan ovarium dari seekor

komodo betina yang mati, milik Taman Margasatwa Ragunan yang dinekropsi di

Divisi Patologi, Departemen Klinik, Reproduksi dan Patologi FKH IPB dengan

kode P/07/13. Bahan-bahan lain yang digunakan adalah bahan untuk pembuatan

sediaan histopatologi yaitu etanol konsentrasi 70%, 80%, 90%, 96% etanol

absolut, larutan Buffer Normal Formalin 10%, xylene, parafin, akuades, pewarna

Mayer’s Hematoksilin dan Eosin, pewarna Periodic Acid–Schiff, pewarna

Methenamine Silver dan Permount®. Peralatan yang digunakan adalah alat-alat

nekropsi, cetakan parafin, mikrotom putar, waterbath, gelas objek, gelas penutup,

inkubator, rak gelas objek, microwave, mikroskop cahaya, dan digital eyepiece

camera MD150.

Pembuatan Sediaan Histopatologi

Organ dipotong dengan ketebalan ± 3 mm, kemudian ditempatkan ke

dalam tissue casette, dan dimasukkan ke dalam automatic tissue processor untuk

proses dehidrasi, clearing, dan infiltrasi. Dehidrasi yaitu merendam jaringan

secara berturut-turut ke dalam etanol bertingkat 70%, 80%, 90%, 96% dan etanol

absolut I, II, dan III. Selanjutnya clearing, merendam jaringan dalam larutan

xylene I dan II. Kemudian infiltrasi, merendam jaringan dalam parafin I dan II

pada suhu 58°C. Perendaman dalam setiap bahan selama 2 jam. Kemudian organ

dicetak dengan parafin cair menggunakan parrafin embedding console hingga

terbentuk blok parafin.

Selanjutnya jaringan dipotong dengan mikrotom putar, lalu dimasukkan

dalam air hangat 45°C di waterbath untuk menghilangkan lipatan, kemudian

sediaan diangkat dengan gelas objek dan dikeringkan dalam inkubator 60°C.

Tahap selanjutnya adalah deparafinasi dengan merendam sediaan dalam xylene I

dan II, masing-masing 2 menit, kemudian rehidrasi menggunakan etanol

bertingkat (absolut III, II, I, 96%, 80%) masing-masing 2 menit. Kemudian

sediaan dicuci dengan air mengalir 1 menit dan siap diwarnai.

Pewarnaan Hematoksilin–Eosin (HE)

Sediaan direndam dalam pewarna Mayer’s Hematoksilin selama 8 menit,

dibilas dengan air mengalir, dicuci dengan lithium karbonat 15-30 detik, dan

dibilas dengan air mengalir kembali. Kemudian sediaan dicelup ke dalam pewarna

4

Eosin selama 2 menit dan dibilas dengan air 30-60 detik. Selanjutnya dehidrasi

dengan dicelup ke dalam ethanol 90% sebanyak 10 kali, ethanol absolut I

sebanyak 10 kali, ethanol absolut II selama 2 menit, xylene I selama 1 menit dan

xylene II selama 2 menit. Sediaan kemudian dikeringkan, ditetesi Permount® dan

ditutup dengan gelas penutup.

Pewarnaan Methenamine Silver

Pewarnaan ini bertujuan untuk mewarnai endapan asam urat. Hasil positif

dari pewarnaan ini adalah asam urat terwarnai hitam dengan latar belakang

berwarna kuning. Setelah sediaan dideparafinasi dan dehidrasi, kemudian

direndam dalam 1% periodic acid selama 10 menit, dibilas dengan akuades secara

berulang, kemudian direndam dalam larutan hexamine silver yang berisi silver

nitrat dan borax pada suhu 56°C selama 45 menit, dibilas dengan akuades secara

berulang, direndam dalam 0,1% gold chloride 2 menit, dibilas dengan akuades,

direndam dalam 5% sodium thiosulfate 5 menit, dibilas dengan air mengalir,

direndam dalam acetic acid 1 menit dan dibilas dengan air mengalir. Selanjutnya

sediaan didehidrasi seperti pewarnan HE, ditetesi Permount® dan ditutup dengan

gelas penutup.

Pewarnaan Periodic Acid–Schiff

Pewarnaan ini bertujuan untuk menunjukkan keberadaan karbohidrat

khamir pada jaringan yang ditunjukkan dengan warna merah magenta. Setelah

sediaan dideparafinasi dan dehidrasi, kemudian direndam dalam 1% periodic acid

5-10 menit, dibilas dengan akuades 3 kali masing-masing selama 5 menit,

kemudian dimasukkan ke dalam schiff reagent selama 15-30 menit, dibilas

dengan air sulfit sebanyak 3 kali masing-masing selama 2 menit dan dibilas

dengan air mengalir. Selanjutnya sediaan didehidrasi seperti pewarnan HE,

ditetesi Permount® dan ditutup dengan gelas penutup.

HASIL DAN PEMBAHASAN

HASIL PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI

Seekor komodo betina milik Taman Margasatwa Ragunan ditemukan mati

dengan anamnesa lemah dan tidak mau makan. Hasil pemeriksaan Patologi

Anatomi (PA) pada organ jantung, paru-paru, lambung, usus, hati, pankreas,

ginjal, limpa, dan ovarium komodo ditemukan lesio berupa endapan asam urat.

Hasil pemeriksaan PA berbagai organ komodo disajikan pada Tabel 1.

5

Tabel 1 Hasil pemeriksaan PA berbagai organ Komodo

Sistem Organ Organ PA

Sirkulasi Jantung Perikardium menebal dan serous atropi, gout

viseralis jantung, kardiomiopati, chicken fat

clot dan blood clot di kedua ventrikel

Respirasi Trakea Hiperemia, bekuan darah

Paru-paru Kongesti, emfisema, gout viseralis,

mineralisasi

Limforetikuler Limpa Pembengkakan limpa

Digesti Lambung Gastritis ulseratif serohemoragis

Usus Mineralisasi serosa, enteritis kataralis

Hati Pucat, hemoragi multifokal

Urinaria Ginjal Gout viseralis

Reproduksi Ovarium Mineralisasi, oovoritis hemoragika Sumber: Buku P, Divisi Patologi, KRP-FKH IPB 2013

Perikardium jantung terlihat menebal dan lemak perikardium mencair

sehingga didiagnosa mengalami serous atrofi (Gambar 1A). Pada hewan normal

lemak epikardium berwarna putih kekuningan dan padat, namun pada keadaan

serous atrofi lemak-lemak depo mencair akibat dimobilisasi untuk energi. Serous

atrofi terjadi pada hewan yang mengalami anoreksia, kelaparan, dan kaheksia.

Setelah kantong perikardium dibuka, ditemukan massa putih cair seperti kapur

yang menyeliputi hampir seluruh permukaan jantung (Gambar 1B). Permukaan

epikardium sangat kasar seperti retak-retak dan berwarna putih, sehingga

didiagnosa mengalami gout viseralis. Miokardium hingga endokardium sangat

pucat sehingga didiganosa mengalami kardiomiopati. Di dalam lumen kedua

ventrikel ditemukan chicken fat clot dan blood clot (Gambar 1C).

Chicken fat clot adalah kumpulan sel radang leukosit dan fibrin, yang

merupakan manifestasi hiperleukositosis akibat peradangan. Dari hasil

pemeriksaan patologi anatomi, ditemukan peradangan di berbagai organ

diantaranya ginjal dan jantung akibat gout. Hiperleukositosis merupakan

peningkatan sel darah putih yang umumnya terjadi karena adanya infeksi agen.

Adanya chicken fat clot menyebabkan trombus pada sistem kardiovaskuler. Pada

kasus ini ditemukan banyak sekali bekuan darah di ventrikel kiri jantung yang

mengindikasikan terjadinya gagal jantung kongestif, yang menyebabkan aliran

darah melambat. Keadaan gagal jantung mengindikasikan adanya hambatan

sirkulasi pada ginjal, karena gagal ginjal kronis beresiko menyebabkan terjadinya

gagal jantung (Mansjoer et al 2008).

6

Gambar 1 (A) Perikardium menebal dan mengalami serous atrofi; (B) Gout

viseralis jantung; (C) Gout viseralis, kardiomiopati (panah kuning),

chicken fat clot dan blood clot (panah biru) di kedua ventrikel

Pada pemeriksaan patologi anatomi paru-paru, ditemukan paru-paru yang

berwarna belang merah-gelap, dan pada pleura ditemukan endapan massa putih

seperti kapur. Selain itu ditemukan nodul-nodul yang sangat kecil (milier) dan

keras di seluruh permukaan pleura paru-paru (Gambar 2A). Nodul-nodul tersebut

merupakan endapan kalsium atau kalsifikasi atau mineralisasi. Bagian paru-paru

yang gelap merupakan perdarahan, dan darah terlihat keluar mengisi lumen

trakhea (Gambar 2B). Hasil uji apung paru-paru menunjukkan semua bagian paru-

paru mengapung.

7

Lambung komodo kosong tidak ada makanan, dipenuhi eksudat

serohemoragis disertai banyak ulkus (Gambar 3). Ukuran ulkus bervariasi dengan

diameter 0.5-1 cm. Permukaan ulkus kasar, ada yang berwarna merah namun ada

pula yang pucat. Lambung didiagnosa mengalami gastritis serohemoragis et

ulseratif. Pada lapisan serosa usus juga ditemukan endapan massa putih asam urat,

dan mukosa usus dipenuhi eksudat kataralis. Usus didiagnosa mengalami enteritis

kataralis dan gout viseralis (Gambar 4).

Organ hati komodo terlihat bengkak, karena tepi-tepi lobusnya tumpul.

Selain itu hati terlihat pucat, rapuh, dan ditemukan titik-titik perdarahan dari

bentuk pteki hingga ekimosa di sebagian permukaanya. Hati komodo ini

didiagnosa mengalami degenerasi hati (Gambar 5).

Pada pemeriksaan patologi-anatomi ginjal komodo tampak permukaan

ginjal dipenuhi endapan asam urat yang berwarna putih di seluruh bagiannya

(Gambar 6 A). Endapan asam urat juga memenuhi seluruh parenkim hingga ke

medulla (Gambar 6 B). Komodo termasuk hewan urikotelik, yaitu

mengeksresikan hasil metabolisme proteinnya dalam bentuk asam urat. Namun

karena kerusakan ginjal, menyebabkan asam urat tidak dapat dieksresikan dengan

baik sehingga mengendap di seluruh parenkim ginjal. Ginjal komodo ini

didiagnosa mengalami gout viseralis.

Hasil pemeriksaan ovarium komodo ditemukan banyak ovum yang

mengalami perdarahan, dan ditemukan juga endapan asam urat di beberapa ovum.

Ovarium didiagnosa juga mengalami gout viseralis (Gambar 7).

Gambar 2 (A) Gout viseralis pada paru-paru (panah biru), mineralisasi (panah

kuning) dan perdarahan (panah hijau A) (B) Bekuan darah mengisi

lumen trakhea (panah)

8

Gambar 3 Gastritis ulseratif et hemoragis (panah) pada lambung komodo

Gambar 4 Gout viseralis pada serosa usus (tanda panah)

9

Gambar 5 Degenerasi hati dengan perdarahan pteki hingga ekimosa (panah) pada

permukaan hati

Gambar 6 Gout viseralis di ginjal. Deposisi asam urat yang berwarna putih

memenuhi seluruh parenkim dari korteks (A) hingga medulla (B)

10

Gambar 7 Oovoritis hemoragika (panah biru) dan gout viseralis (panah kuning)

pada ovarium

HASIL PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI

Hasil pengamatan histopatologi berbagai organ komodo disajikan pada

Tabel 2.

Tabel 2 Hasil pemeriksaan histopatologi berbagai organ Komodo

Sistem Organ Organ Perubahan

Sirkulasi Jantung Gout viseralis, degenerasi hyalin

Urinaria

Respirasi

Ginjal

Paru-paru

Glomerulonefritis kronis, gout viseralis

Kongesti, hemoragi, emfisema, mineralisasi

Digesti

Limforetikuler

Lambung

Hati

Limpa

Gastritis ulceratif, candidiasis

Kongesti

Splenitis granulomatosa

Reproduksi Ovarium Mineralisasi, oovoritis hemoragika

Jantung

Epikardium jantung yang menebal, berwarna putih dan kasar, secara

histopatologi tampak menebal dan meradang (Gambar 8). Penebalan dan

peradangan disebabkan adanya akumulasi asam urat. Bagian yang meradang juga

mengalami edema, dengan longgarnya jaringan di bawah epikardium. Tampak di

bagian bawah epikardium diinfiltrasi oleh sel-sel radang limfosit dan makrofag.

Massa putih pada permukaan epikardium merupakan akumulasi kristal asam urat

11

yang tidak dapat diekresikan oleh ginjal karena adanya kerusakan ginjal.

Kerusakan ginjal menyebabkan peningkatan asam urat dalam darah, sehingga

darah yang beredar dan kembali ke jantung membawa asam urat yang tinggi.

Mansjoer (2008) menyatakan manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal

kronik pada sistem kardiovaskular antara lain hipertensi, gagal jantung,

perikarditis, dan uremia. Asam urat merupakan produk akhir protein yang

dieksresikan lewat urin. Akibat rusaknya ginjal, asam urat tidak dapat dikeluarkan

secara sempurna, sehingga terjadi peningkatan asam urat dalam darah. Selain itu

terjadi peningkatan cairan dan permeabilitas vaskular, sehingga terjadi deposisi

asam urat di perikardium. Peningkatan asam urat yang berkelanjutan

mengakibatkan terakumulasinya asam urat tersebut di dalam kantong perikardium

Kepucatan pada miokardium hingga endokardium disebabkan otot jantung

tersebut mengalami degenerasi hyalin dan nekrosa (Gambar 8A, B). Degenerasi

diakibatkan otot yang meregang karena hipertrofi dan juga karena adanya bahan

toksik ureum yang bersirkulasi akibat kerusakan ginjal. Degenerasi otot jantung

dicirikan dengan sitoplasma berwarna lebih merah.

Nekrosa otot jantung terlihat di bawah lapis epikardium. Otot berwarna

lebih merah dibandingkan dengan otot-otot di sekitarnya. Ada beberapa otot yang

nekrotik dicirikan oleh inti yang piknotis bahkan inti menghilang (kariolisis)

(Gambar 8 B). Selain itu jantung mengalami kongesti dan peradangan, yang

ditandai dengan banyaknya sel radang yang menginfiltrasi otot jantung.

Degenerasi pada otot jantung disebabkan banyaknya endapan asam urat pada

epikardium sehingga otot tidak teraliri darah dengan baik. Berkurangnya aliran

darah mengakibatkan anemia dan iskemia pada otot-otot jantung (McGavin dan

Zachary 2001).

Gambar 8 Gout viseralis di jantung. (A) Epikardium menebal (asterisk) karena

akumulasi kristal urat, dan degenerasi hyalin pada otot jantung

(panah); (B) Degenerasi hyalin dan nekrosa miokardium (panah).

Pewarnaan HE, perbesaran 10x dan 40x

12

Ginjal

Gambaran histopatologi ginjal pada parenkim dan interstitium

menunjukkan lesio kronis yang intensif. Jumlah glomerulus dan tubulus di bagian

korteks sudah sangat berkurang dan digantikan dengan banyaknya jaringan ikat

(Gambar 10). Banyaknya jaringan ikat (fibrosis) menyebabkan interstisium

terlihat melebar. Selain jaringan ikat, ditemukan pula infiltrasi sel radang

makrofag, limfosit, eosinofil, neutrofil dan sel raksasa tipe benda asing. Adanya

sel raksasa tipe benda asing mengindikasikan peradangan granulomatosa (Gambar

11). Radang granulomatosa adalah bentuk khas dari radang kronis, terjadi bila

makrofag tidak mampu memfagositosis dan menetralkan agen penyebab

peradangan tersebut. Selain itu ginjal juga mengalami kongesti dan hemoragi

(Gambar 12). Banyaknya jaringan ikat di intersitium mengindikasikan ginjal

mengalami nefritis interstitialis kronis (Fogo et al. 2006).

Glomerulus mengalami atrofi dan nekrotik yang dicirikan oleh

mengecilnya ukuran dan bentuk yang kompak dari glomerular tuft sehingga tidak

tampak lagi struktur pembuluh darahnya. Glomerular tuft yang mengecil

menyebabkan ruang Bowman tampak luas dan kapsula Bowman menipis. Pada

ruang Bowman tampak adanya protein yang merupakan cairan edema. Selain itu

glomerular tuft juga dipenuhi oleh mineralisasi (Gambar 9). Mineralisasi juga

ditemukan di dalam arteri, yang dengan pewarnaan HE terlihat ungu kehitaman

(Gambar 10). Mineralisasi atau kalsifikasi metastatik terjadinya karena adanya

proses pengendapan kalsium pada organ viseral sebagai respon sindrom uremia.

Tubulus ginjal komodo juga mengalami perubahan yang sangat buruk.

Tubulus mengalami degenerasi hidropis, dilatasi dan nekrosa (Gambar 9, 10, 11,

12). Degenerasi hidropis adalah pembesaran ukuran dan volume sel epitel yang

terjadi karena masuknya cairan intraseluler. Hal ini diakibatkan gagalnya sel

untuk mempertahankan homeostasis sehingga sitoplasma membesar dan

bervakuola (Jones et al. 1997; Myers dan McGavin 2007). Dilatasi tubulus

disebabkan adanya retensi urin atau peradangan di daerah interstitium ginjal.

Dilatasi ini dapat terlihat dengan adanya perluasan lumen tetapi epitel tubulus

masih normal. Tubulus dengan keadaan dilatasi akan mengalami lisis, hipoksia,

dan kematian (Munson dan Traister 2005).

Tubulus yang nekrotik dicirikan oleh lepasnya epitel dari membran

basalnya dan inti yang piknotis. Pada lumen tubulus terdapat serpihan-serpihan

kristal atau endapan asam urat dan juga mineralisasi (Gambar 10). Selain itu, pada

lumen tubulus juga ditemukan pendarahan. Pada sebagian besar tubulus ginjal

juga mengalami degenerasi hyalin karena adanya gangguan reabsorbsi protein

(Gambar 12). Dengan pewarnaan methenamin-silver tampak jelas sisa-sisa kristal

urat memenuhi sebagian besar lumen tubulus (Gambar 13). Kristal asam urat tidak

terwarnai karena kemungkinan terlepas saat pewarnaan, sehingga yang tersisa

adalah bekasnya saja. Membran basal tubulus yang berwarna coklat digunakan

sebagai kontrol positif.

Paru-paru

Hasil pemeriksaan histopatologi paru-paru komodo menunjukkan adanya

kongesti, hemoragi, emfisema, dan mineralisasi (Gambar 14). Perdarahan juga

13

terlihat pada lumen bronkiolus. Adanya bekuan darah di trakhea pada

pemeriksaan PA diduga berasal dari perdarahan pada bronkiolus tersebut. Pada

banyak lumen alveolus dan bronkiolus ditemukan mineralisasi, yang tampak

sebagai massa yang berwarna biru keunguan. Hal ini terjadi sebagai respon

sindrom uremia. Asam urat tidak ditemukan di alveoli, kemungkinan hanya

terdeposisi dibagian pleura.

Gambar 9 Gout viseralis di ginjal. Kristal asam urat memenuhi lumen tubulus

(kepala panah), atrofi glomerulus (panah biru) dan kristal asam urat

bersama mineralisasi dalam satu lumen tubulus (panah kuning).

Pewarnaan HE, perbesaran 10x

Gambar 10 Gout viseralis di ginjal. Kalsifikasi di lumen arteri dan glomerulus

(panah biru), fibrosis di interstitium ginjal (panah kuning) dan

deposit kristal asam urat di lumen tubulus (asterik). Pewarnaan HE,

perbesaran 40x

14

Gambar 11 Sel raksasa tipe benda asing (panah biru) di tepi tubulus yang

terdeposit kristal asam urat. Pewarnaan HE, perbesaran 40x.

Gambar 12 Hemoragi di interstitium (panah biru) dan sel raksasa tipe benda asing

(panah kuning) di tepi tubulus yang terdeposit kristal asam urat.

Pewarnaan HE, perbesaran 10x

15

Gambar 13 Endapan kristal asam urat di tubulus yang tidak berwarna (asterisk),

dan membran basal tubulus berwarna coklat kehitaman. Pewarnaan

methenamin silver, perbesaran 10x

Gambar 14 Paru-paru komodo mengalami emfisema pulmonum (asterisk),

endapan kalsium (panah kuning), kongesti dan hemorhagi

bronkhiolus (panah biru). Pewarnaan HE, perbesaran 10x

16

Lambung

Kerusakan mukosa lambung berupa ulkus sudah mencapai muscularis

mucosa. Kerusakan berupa hemoragi, edema, nekrosa kelenjar-kelenjar lambung

dan banyak sekali ditemukan se-sel debri (Gambar 16). Pada ulkus tersebut

ditemukan agen yang diduga khamir. Dengan pewarnaan PAS, dinding sel agen

tersebut bersifat PAS positif. Pada permukaan ulkus, khamir berbentuk satu sel

bulat atau lonjong, namun di lamina propria hingga muscularis mucosa agen

tersebut sudah berbentuk hifa (Gambar 17).

Khamir adalah mikroorganisme uniseluler yang masuk ke dalam kingdom

fungi (Lignell 2011). Khamir membutuhkan oksigen untuk tumbuh.

Mikroorganisme ini dapat menyebabkan penyakit, yang salah satu anggota

kelompok tersebut adalah Candida sp. Rute penularan khamir pada komodo

diduga melalui pakan yang terkontaminasi. Imunosupresi menjadi faktor utama

yang menyebabkan hewan menjadi peka terhadap infeksi khamir.

Hati

Hepatosit komodo mengalami degenerasi lemak dengan terlihatnya

sitoplasma hepatosit yang bervakuola (Gambar 15). Dengenerasi lemak dapat

terjadi pada kondisi iskemia, anemia, gangguan bahan toksik, kelebihan konsumsi

lemak dan protein (Dannuri 2009). Menurut Carvalho et al. (2005), degenerasi

lemak dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bahan toksik, kekurangan

oksigen, atau kelebihan konsumsi lemak. Selain itu degenerasi lemak dapat terjadi

karena adanya faktor obesitas, anoreksia, dan stres (Frye 1991, Burrows dan

Taboada 2010). Hati juga mengalami pendarahan dengan ditemukannya banyak

eritrosit di sinusoid.

Pada komodo ini, degenerasi lemak diduga disebabkan oleh bahan toksik

dan kekurangan oksigen. Adanya kerusakan ginjal menyebabkan bahan-bahan

toksik, diantaranya ureum tidak dapat dikeluarkan dari tubuh. Keadaan jantung

yang mengalami kardiomiopati meyebabkan jantung tidak bekerja maksimal

mengirim darah ke seluruh tubuh sehingga organ-organ kekurangan oksigen,

termasuk hati. Degenerasi lemak seringkali terjadi akibat kondisi hipoksi jaringan

(Myers dan McGavin 2007). Degenerasi lemak dicirikan dengan terbentuknya

vakuol-vakuol intrasitoplasmik yaqng disebabkan karena terdapat akumulasi

trigliserida yang berlebihan di dalam hepatosit. Selain itu, adanya gangguan

fungsi enzim dalam proses pemecahan lemak menyebabkan penurunan oksidasi

lemak yang berakibat pada penumpukan trigliserida di dalam hepatosit. Apabila

penumpukan tersebut terjadi secara kronis dapat menyebabkan kematian pada sel

atau yang disebut dengan nekrosis (Cheville 2006).

Limpa

Menurut Guyton (1998), limpa merupakan organ limfoid yang berfungsi

untuk mempertahankan kekebalan tubuh. Limpa komodo ini mengalami

peradangan granulomatosa yang disebabkan adanya deposit kristal urat (Gambar

18). Radang granulomatosa dicirikan oleh adanya sel raksasa tipe benda asing.

Adanya endapan asam urat pada folikel limfoid menyebabkan folikel tersebut

deplesi. Pulpa merah mengalami kongesti, hemoragi dan diinfiltrasi sel radang

17

makrofag, heterofil, dan sel raksasa tipe benda asing. Menurut Soldati et al.

(2004), radang granuloma kronis ditandai oleh adanya limfosit, sel plasma dan sel

raksasa di sekeliling lesionya. Adanya sel raksasa tipe benda asing pada limpa

komodo ini mengindikasikan splenitis granulomatosa.

Ovarium

Pada pemeriksaan histopatologi ovarium, ditemukan juga mineralisasi

pada pembuluh darah ovarium yang terlihat berwarna ungu kehitaman. Adanya

kerusakan fungsi ginjal menyebabkan peningkatan kalsium dalam darah sehingga

kalsium menumpuk pada organ-organ viseral dan pembuluh darah. Lesio pada

ovarium telah berjalan kronis, terlihat mineralisasi tidak hanya pada satu

pembuluh saja. Adanya endapan kalsium ini mengakibatkan sirkulasi darah

terganggu. Selain itu pada interstitium banyak ditemukan jaringan ikat.

Gambar 15 Degenerasi lemak hati dengan vakuola di hepatosit (kepala panah).

Pewarnaan HE, perbesaran 10x

18

Gambar 16 Gastritis ulseratif. Ulkus telah mencapai muscularis mukosa,

ditemukan banyak sel debri dan kelenjar gastrik yang nekrotik dan

ulkus terinfeksi khamir yang berbentuk bulat-lonjong (panah).

Pewarnaan HE, perbesaran 10x

Gambar 17 Infeksi khamir pada ulkus lambung. Khamir berbentuk satu sel

(kepala panah) dan bentuk hifa (panah). Pewarnaan PAS, perbesaran

20x

19

Gambar 18 Limpa mengalami peradangan kronis yang ditandai dengan adanya sel

raksasa tipe benda asing (panah) dan akumulasi asam urat (kepala

panah). Pewarnaan HE, perbesaran 10x

Gambar 19 Mineralisasi pada pembuluh darah ovarium (panah). Pewarnaan HE,

perbesaran 40x

20

PATOGENESIS PENYAKIT

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada

semua organ, akibat menurunnya fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik

(Carlton dan McGavin 1995). Uremia merupakan suatu keadaan kronik yang

berkaitan dengan meningkatnya uremia di dalam darah. Lesio dari sindrom

uremia menyebabkan terjadi mineralisasi jaringan lunak seperti mineralisasi pada

pembuluh darah ovarium.

Terbentuknya gout dapat disebabkan konsumsi pakan yang mengandung

purin terlalu tinggi dan sistem pembuangan asam urat lewat urin yang tidak

sempurna. Penyakit ini berawal dari kerusakan ginjal yaitu menurunnya fungsi

glomerulus dalam memfiltrasi buangan hasil metabolisme, sehingga

mengakibatkan kadar asam urat dalam darah meningkat yang sering disebut

dengan hiperurisemia. Peningkatan asam urat yang terjadi terus menerus

mengakibatkan pengendapan asam urat pada berbagai organ (Choi et al. 2005).

Kerusakan ginjal dapat terjadi karena adanya obstruksi ginjal dan penyumbatan

pada saluran urinasi. Kerusakan ginjal diperparah dengan tingginya konsumsi obat

kemoterapeutik, antibiotik, antivirus, dan antifungal yang berlebihan. Obat-obatan

tersebut antara lain golongan aminoglikosida, tenofovir, amfoterisin B,

penghambat enzim angiotensin, golongan analgesik non steroid, siklosporin serta

asiklovir (Lindha 2012).

Sebagian besar reptil yang menderita gout disebabkan pola pakan yang

salah dan kurangnya pasokan air bersih dan segar. Kekurangan air mengakibatkan

kerja ginjal menjadi lebih berat karena air bekerja dalam mengeliminasi sisa

metabolisme. Suhu dan kelembaban juga sangat berpengaruh pada kejadian

penyakit ini. Gout pada komodo di penangkaran diduga karena perubahan pakan

dari habitat aslinya. Endapan asam urat pada komodo ini terjadi diseluruh organ

viseral, sehingga disebut gout viseralis. Berikut bagan alir patogenesa penyakit

pada komodo dapat dilihat pada Gambar 20.

Gambar 20 Patogenesa penyakit pada komodo

Kardiomiopati

Kematian komodo

Mineralisasi multiorgan

Komplikasi berbagai organ

Infeksi

mikal Imunosupresi

Gout Sindrom uremia

Gagal ginjal kronis

Penurunan fungsi organ

Gagal jantung

Asam urat hasil metabolisme

Urekotelik

21

Komodo mengalami gagal ginjal kronis yang menyebabkan penurunan

fungsi glomerulus dalam menfiltrasi darah. Penurunan glomerular filtration rate

(GFR) mengkibatkan sel juxta glomerulus menghasilkan renin. Renin akan

mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin I berubah

menjadi angiotensin II, yang menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah

sehingga tekanan darah arteri meningkat. Peningkatan tekanan darah membebani

jantung dalam memompa darah sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kiri (Guyton

dan Arthur 2006). Adanya timbunan asam urat di jantung semakin memperberat

kerja jantung. Akibatnya, kerja jantung melemah dan darah yang dialirkan ke

seluruh tubuh berkurang. Sirkulasi darah yang berkurang menyebabkan hipoksia,

yang berakibat memicu degenerasi lemak pada hati (Myers dan McGavin 2007).

Gagal ginjal kronis mengakibatkan penurunan fungsi ginjal sehingga

terjadi penumpukan hasil pemecahan protein (ureum dan nitrogen) dalam darah

dan memicu terjadinya uremia. Sindrom uremia adalah kumpulan tanda dan gejala

pada insufiensi ginjal progresif dan GFR menurun. Pada kondisi ini nefron masih

normal tetapi tidak dapat mengkompensasi dan mempertahankan fungsi ginjal

yang normal. Efek yang ditimbulkan oleh sindrom uremia antara lain asidosis

metabolik, hiperkalemia, hipertensi, anemia, perikarditis uremia, pneumonitis

uremia, dan hiperuresimia yang menyebabkan gout. Pneumonitis uremia terlihat

dengan adanya endapan kalsium pada alveoli. Lesio dari sindrom uremia

diantaranya adalah edema pulmonum, perikarditis, gastritis ulceratif et

hemorrhagi, dan mineralisasi pada jaringan lunak diantaranya ginjal, jantung, dan

ovarium (Carlton dan McGavin 1995).

Ginjal mengekskresikan muatan asam berlebihan sehingga terjadi asidosis

metabolik. Asidosis metabolik megakibatkan iritasi mukosa sehingga

menyebabkan ulkus lambung. Pada gagal ginjal kronis terjadi poliuria yang

memicu ketidakseimbangan cairan elektrolit (Guyton dan Arthur 2006).

Tertahannya natrium dan cairan dapat memicu terjadinya edema dan gagal

jantung kongestif (Mansjoer 2008). Gangguan fungsi ginjal juga menyebabkan

penurunan eritropoetin yang mengakibatkan anemia dan lesio non renal lainnya

seperti hiperparatiroidisme sekunder, serta mineralisasi paru (Carlton dan

McGavin 1995).

Penurunan filtrasi glomerulus juga menyebabkan peningkatan kadar fosfat

dan penurunan kadar kalsium dalam darah. Penurunan kadar kalsium

menyebabkan hipokalsemia dan merangsang kelenjar parathiroid untuk

mensekresikan parathormon. Parathormon berperan dalam mereabsorbsi kalsium

dari tulang. Reabsorbsi kalsium yang berlebihan ini meningkatkan kalsium dalam

darah yang tidak terkendali, sehingga kalsium terdeposit pada berbagai organ

(Brunner dan Suddarth 2001). Deposit kalsium atau mineralisasi atau kalsifikasi

metastatik pada komodo ditemukan di paru-paru, ginjal, dan ovarium.

Kalsium yang berlebihan dalam darah mengakibatkan adanya embolus.

Embolisme merupakan penyumbatan pembuluh darah di berbagai organ akibat

adanya embolus. Caplan (1993) menyatakan tipe emboli antara lain trombus,

bakteri, dan kalsium. Saat terjadi kerusakan epitel bronkus dan bronkiolus secara

otomatis sel goblet akan meningkatkan produksi mukus yang kemudian

dikeluarkan melalui batuk dalam bentuk sputum (Carlton dan McGavin 1995).

Pada kasus ini bronkiolus komodo mengalami mineralisasi yang dibatukkan

adalah embolus kalsium berupa bekuan darah yang ditemukan di trakea.

22

Kerusakan ginjal juga menyebabkan komodo mengalami imunosupresi,

sehingga dengan mudah agen-agen infeksius menyebabkan peradangan lambung.

Pada lambung komodo yang mengalami gastritis ulseratif akibat uremia,

ditemukan terinfeksi khamir. Keberadaan khamir di lambung komodo diduga

masuk melalui pakan yang terkontaminasi.

Secara histopatologi limpa komodo mengalami perubahan berupa deplesi

folikel limfoid dan deposisi asam urat. Adanya endapan asam urat menyebabkan

kerja limpa tidak maksimal sehingga menyebabkan hewan imunosupresi.

Berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi dan histopatologi dapat

disimpulkan penyebab kematian (causa mortis) pada komodo adalah gagal ginjal.

Gagal ginjal menyebabkan terjadinya gout viseralis yang hebat pada jantung,

sehingga mengganggu kinerja jantung. Selain itu, gagal ginjal juga menimbulkan

sindrom uremia yang juga menyebabkan degenerasi otot jantung (kardiomiopati).

Melemahnya otot jantung membuat kerja jantung tidak maksimal. Dengan

demikian pintu gerbang kematian (atria mortis) pada komodo ini disebabkan oleh

gagal jantung.

SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan

Dari hasil pemeriksaan patologi anatomi dan histopatologi organ-organ

komodo disimpulkan bahwa kematian hewan ini disebabkan oleh gagal ginjal

kronis dan gout viseralis.

Saran

Perlu peningkatan manajemen pemeliharaan hewan komodo di

penangkaran, terutama dalam hal pemberian pakan dan minum.

DAFTAR PUSTAKA

Alikodra, HS. 2002. Pengelolaan Satwaliar. Bogor (ID): Yayasan Penerbit

Fakultas Kehutanan IPB.

Auffenberg, W. 1981. The Behavioral Ecology of Komodo Monitor. Gainesville

(US): University Presses of Florida.

Brunner, Sudarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta (ID):

EGC.

Burrows CF dan Taboada J. 2010. Liver disorders. Clinical Medicine of the Dog

and Cat. UK: Mason Publishing Ltd.

Caplan RL. 1993. Stroke a Clinical Approach. Ed ke-2. Boston: Butterworth.

Carlton WM dan McGavin Md. 1995. Thomson’s Special Veterinary Pathology.

Ed ke-2. USA: Mosby Year Book.

23

Cheville NF. 2006. Introduction to Veterinary Pathology. Ed ke-3. USA:

Blackwell Publishing.

Choi Hyon K, Mount David B, dan Reginato Anthony M. 2005. Pathogenesis of

Gout. Ann Intern Med. 143(7):499-516.

[CITES]. Conservatiun on International Trade in Endangered Spesies of Wild

Fauna and Flora. 2012. Conservation of international trade in endengered

spesies of wild fauna and flora.

Fogo AB, Arthur HC, J. Charles J, Jan AB, dan Robert BC. 2006. Fundamentals

of Renal Pathology. New York (US): Springer Science.

Frye FL. 1991. Reptile Care: An Atlas of Diseases and Treatments. Volume I &

II. USA: T.F.H. Publications, Inc.

Guyton, Arthur. 2006. Text Book of Medical Physiologi. Ed ke-11. Cina: Elsevier.

Hamsafir E. 2010. Diagnosis dan Penatalaksanaan pada Korpulmonal Kronik.

[internet].[diunduh 2015 Jun 26]. Tersedia pada:

http://www.infokedokteran.com.

Jessop TS, Madsen T, Sumner J, Rudiharto H, Phillips JA, dan Ciofi C. 2006.

Maximum body size among insular Komodo dragon populations covaries

with large prey density. Oikos.

Jessop TS, Imansyah MJ, Purwadana D, Rudiharto H, A. Seno, Opat DS,

Noviandi T, Payung I, dan Ciofi C. 2007. Ekologi Populasi, Reproduksi dan

Spesial Biawak Komodo (Varanus komodoensis) di Taman Nasional

Komodo, Indonesia. Disunting oleh Imansyah, MJ, Ariefiandy, A. Dan

Purwandana, D. BTNK/CRES-ZSSD/TNC.

Jones Tc, Hunt RD, King NW. 1997. Veterinary Pathology. Ed ke-6. USA:

William & Wilkins.

King D, Brian Green. 1999. Goannas: The Biology of Varanid Lizards. Sydney:

New South Wales Press Ltd.

Koch A, Thomas Z, Wolfgang B, Evy A, dan Mark A. 2013. Pressing Problems:

Distribution, Threats, and Conservation Status of The Monitor Lizards

(Varanidae: Varanus spp.) of Southeast Asia and Indo-Australian

Archipelago. Herpetological Conservation & Biology. 8(3):1-62.

Lignell A. 2011. In vitro Pharmacodynamics of Antifungal Agents in the

Treatment of Candida Infections [disertasi]. Swedia (SE): Acta Universitatis

Upsaliensis Uppsala.

Lindha YA. 2012. Jenis dan Mekanisme Obat Penginduksi Kerusakan Ginjal.

Students E- J Unpad. 1(1):1.

Mader DR. 1996. Reptile Medicine and Surgery. Ed ke-6. USA: W.B. Saunders

Company.

Mansjoer, Arif, dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta (ID): EGC.

McGavin MD, Zachary JF. 2001. Pahologic Basic of Veterinary Disease. Ed ke-4.

Missoury: Mosby Inc.

Misnadiarly. 2008. Mengenal Penyakit Arthitis. Med Kom Publishing Biomedis

dan Farmasi Badan Litbangkes. XII:57.

Myers RK, McGavin MD. 2007. Cellular and tissue responses to injury. Di dalam:

McGavin MD, Zachary JF. Pathologic Basis of Veterinary Disease. Ed ke-

4. USA: Mosby Elsevier.

Pagana KD. 2001. Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference. Ed ke-5.

Mosby, Inc. St. Louis.

24

Soldati G et al. 2004. Detection of mycobacteria and chlamydias in

granulomatous inflammation of reptiles: a retrospective study. Vet Pathol.

41(4):388-397.

Wilson B. 2010. Lizards. Di dalam: Ballard BM dan Cheek R. Exotic Animal

Medicine for the Veterinary Technician. Ed ke-2. Iowa: Blackwell

Publishing Professional.

23

RIWAYAT HIDUP

Penulis lahir pada 22 Juli 1992 di Klaten, Jawa Tengah. Penulis

merupakan putri keempat dari empat bersaudara pasangan Cholidun (alm) dan Sri

Sutarmi. Tahun 2011, penulis terdaftar sebagai mahasiswa di Fakultas Kedokteran

Hewan, Institut Pertanian Bogor melalui jalur USMI.

Pendidikan formal yang pernah ditempuh sebelumnya yaitu SMA

Muhammadiyah 1 Klaten 2008. Selama masa perkuliahan, penulis aktif pada

berbagai organisasi dan lembaga kemahasiswaan. Diantaranya pada Tingkat

Persiapan Bersama menjadi Dewan Mushola Asrama Putri A2, anggota

Organisasi Daerah Keluarga Mahasiswa Klaten. Setelah masuk tingkat dua

penulis menjadi anggota DKM An. Nahl FKH, anggota Ikatan Mahasiswa

Muhammadiyah Cabang Bogor, ketua divisi Informasi dan Komunikasi Himpro

Ornithologi dan Unggas. Penulis juga menjadi anggota UKM IPB Tapak Suci

Putera Muhammadiyah. Kegiatan yang pernah diikuti penulis selama masa

perkuliahan yaitu magang kerja di Kebun Binatang Gembira Loka Yogyakarta

tahun 2013 dan Taman Burung Taman Mini Indonesia Indah tahun 2014. Penulis

juga pernah mengikuti Pengabdian Masyarakat di Provinsi Riau tahun 2014.