BAB IITINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Anatomi Dan Fisiologi Mata

Mata adalah organ penglihatan yang sangat penting bagi manusia. Tanpa

mata manusia tidak dapat melihat kehidupan. Adapun anatomi dan fisiologi mata

adalah sebagai berikut :

Gambar 2.1 Anatomi Mata 5

2.1.1 Kornea

Kornea adalah jaringan transparan yang ukuran dan strukturnya sebanding

dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea ini disisipkan ke dalam sklera

pada limbus, lekukan melingkar pada sambungan ini disebut sulcus lateralis.

Kornea adalah selaput bening mata yang tembus cahaya. Transparansi kornea

disebabkan oleh strukturnya yang seragam, avaskularitas dan deturgensinya.

Tebal kornea rata-rata orang dewasa adalah 0,65 mm di bagian perifer, dan 0,54

mm di bagian tengah.1,6,7

Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan merupakan tempat

masuknya cahaya ke dalam bola mata menuju ke retina. Sumber nutrisi kornea

adalah pembuluh-pembuluh darah di limbus, cairan mata dan air mata. Kornea

superfisial juga mendapatkan sebagian besar oksigen dari atmosfer. Kornea terdiri

dari lima lapisan, yaitu : epitel, membran Bowman, stroma, membran Descement

dan endotel.1,6,7

2

2.1.2 Sklera

Sklera adalah selaput mata yang berwarna putih dan berfungsi sebagai

pembungkus dan pelindung isi bola mata. Sklera terdiri atas kolagen. Sklera

mempunyai kekakuan tertentu dan tebal 1 mm. Permukaan luar sklera diselubungi

oleh lapisan tipis dari jaringan yang elastis dan halus, yaitu episklera, yang

banyak mengandung pembuluh darah sedangkan pada permukaan sklera bagian

dalam terdapat lapisan pigmen berwarna coklat, yaitu lamina fuska, yang

membatasi sklera dengan koroid. Secara histologis sklera terdiri atas banyak pita

padat yang sejajar dan berkas-berkas jaringan kolagen teranyam. Sklera sangat

mirip dengan kornea.6,7

2.1.3 Uvea

Uvea adalah lapisan vaskular di dalam bola mata, yang terdiri dari 3

bagian, yaitu: 1,6,7

1. Iris, mempunyai permukaan yang relatif datar dengan celah yang

berbentuk bulat di tengahnya, yang disebut pupil. Iris mempunyai

kemampuan untuk mengatur banyaknya cahaya yang masuk ke dalam bola

mata secara otomatis dengan mengecilkan dan melebarkan pupil. Pupil

dapat mengecil akibat suasana cahaya yang terang dan melebar akibat

suasana cahaya yang redup atau gelap.

2. Badan siliar, terdiri dari dua bagian, yaitu : korona siliar yang berkerut

kerut dengan tebal 2 mm atau pars plicata dan pars plana yang lebih halus

dan rata dengan tebal 4 mm. Badan siliar merupakan susunan otot

melingkar dan mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus. Radang

badan siliar akan menyebabkan melebarnya pembuluh darah di daerah

limbus yang akan mengakibatkan mata merah yang merupakan gambaran

khas peradangan intraokular.

3. Koroid, berisi pembuluh-pembuluh darah dalam jumlah yang sangat

besar, yang berfungsi untuk memberi nutrisi pada retina bagian terluar

yang terletak di bawahnya.

3

2.1.4 Lensa

Lensa merupakan elemen refraktif terpenting kedua pada mata. Lensa

adalah struktur yang bikonveks, avaskular, tak berwarna dan hampir transparan

sempurna. Lensa terletak dibelakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya

berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya

akomodasi (terfokusnya objek dekat pada retina) dengan tebal 4 mm dan diameter

9 mm. Lensa disangga oleh zonula zinii yang berjalan diantara korpus siliaris dan

kapsul lensa. 1,6,7

2.1.5 Badan Kaca

Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak

antara lensa dan retina. Badan kaca tediri dari 99% air dan 1% terdiri dari 2

komponen, yaitu: kolagen dan asam hialuron. Fungsi badan kaca adalah

mempertahankan bola mata agar tetap bulat dan meneruskan sinar dari lensa ke

retina.6

2.1.6 Retina

Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan

semitransparan yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola

mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh corpus siliar dan berakhir

pada ora serata dengan tepi yang tidak rata. Retina atau selaput jala merupakan

bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsang dari cahaya.

Retina dialiri darah dari 2 sumber, yaitu : lapisan koriokapiler yang mengaliri

darah pada 2/3 bagian luar retina, sedangkan 1/3 bagian dalam retina dialiri darah

dari cabang-cabang arteri retina sentral.1,6

2.2 Anatomi Dan Fisiologi Sudut Bilik Mata Depan Dan Aquos Humor

2.2.1 Sudut Bilik Mata Depan

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea dan pangkal

iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwable, anyaman trabekular

(yang terketak di atas kanalis Schlem) dan taji sklera (scleral spur). Garis

Schwable menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekula berbentuk

segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke corpus siliar.

Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik

4

yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika

mendekati kanalis Schlem.6

Jalinan trabekular terdiri atas 3 bagian, yaitu :

1. Jalinan Uveal (Uveal Meshwork). Jalinan ini menghadap ke bilik mata

depan.

2. Jalinan Korneosklera (Corneoskleral Meshwork). Jalinan ini berada di

bagian luar yang berada di dekat kanalis Schlem.

3. Jalinan Endotelial (Juxtacanalicular atau Endotelial Meshwork). Ketiga

bagian ini bagian ini terlibat dalam proses outflow aquos humor.6,7

2.2.2 Aquos Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aquos humor

dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Aquos humor adalah suatu cairan

jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar

250 µL dan kecepatan pembentukannya adalah 25µL/menit. Tekanan osmotiknya

sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aquos humor sama dengan

plasma, kecuali bahwa cairan itu memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat

yang lebih tinggi, protein uvea dan glukosa yang lebih rendah. Aquos humor

diproduksi oleh corpus siliar. Setelah masuk ke bilik mata depan, aquos humor

mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut

bilik mata depan. Selama itu terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen

aquos dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan

peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aquous dan sangat mirip

dengan serum darah.1,6

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular

memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase

aquos humor juga meningkat. Aliran aquos humor ke dalam Kanalis Schlem

bergantung pada pembentukan saluran transelular siklik di lapisan endotel.

Saluran eferen dari kanalis Sclem menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.

Sejumlah kecil aquos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang

suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus siliar, koroid dan sklera.1,6

5

Gambar 2.2 Struktur segmen anterior (tanda panah menunjukkan arah aliran

aquos humor)9

2.3 Glaukoma

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani Glaukos yang artinya hijau kebiruan

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai oleh pencekungan

diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang yang biasanya disertai dengan

peningkatan tekanan intraokular.8,10

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer

pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma

ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma

dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.8,10

2.4 Glaukoma Tekanan Normal

2.4.1 Definisi

Glaukoma tekanan normal (GTN) merupakan glaukoma tanpa disertai

peningkatan tekanan intraokular (TIO) atau TIO tetap dibawah 21 mmHg.

Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan

intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di papil saraf optik, atau bisa

juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang.

Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki

kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya

6

perdarahan diskus optikus, yang menandakan progresifitas penurunan lapangan

pandang.6

2.4.2 Etiologi dan patogenesis

Etiologi glaukomatous neuropati optik pada glaukoma tekanan normal

masih belum diketahui , kemungkinan memiliki banyak penyebab. Gejala klinik

penyakit ini pada individu dengan TIO yang normal dan neuropati optik

glaukomatous yang kadang tidak ada pada orang dengan peningkatan TIO

menunjukkan bahwa faktor resiko lainnya memainkan peranan penting, atau

dalam kasus-kasus tertentu, peran dominan di neuropati optik glaukomatous.

Sebuah penelitian menunjukan adanya asosiasi antara stres oksidatif dan kematian

ganglion sel tanpa peningkatan TIO yang mungkin menjadi penyebab glaukoma

tekanan normal. Harada et al .melaporkan bahwa , dalam transporter glutamat

pada tikus yang terjadinya penurunan pada glutathione , sebuah antioksidan

ukuran besar, menyebabkan sel ganglion retina mengalami apoptosis tanpa

peningkatan TIO.11

2.4.3 Faktor resiko

Keadaan glaukoma dengan tekanan normal terdapat pada orang dengan

beberapa faktor resiko, antara lain :

Riwayat keluarga yang juga terkena glaukoma

Perempuan lebih sering daripada laki-laki

Usia (biasanya pada usia tua)

Riwayat tekanan darah rendah ( atau BP nocturnal dipping )

Raynaud’s Sindrom ( white-cold fingers )

Faktor resiko lain, seperti : miopia , lebih banyak pada orang Asia , migrain /

vasospasme dan perokok .12

Selain hal di atas, dalam penelitian yang dilakukan oleh Asrani et al.

ditemukan bahwa dibandingkan dengan pasien glaukoma sudut terbuka primer,

pasien glaukoma tekanan normal memiliki BMI, lingkar pinggang, berat badan

dan tekanan darah yang lebih rendah.13

2.4.4 Manifestasi Klinis

7

Glaukoma tekanan normal (GTN) memiliki manifestasi klinis yang terkait

dengan kerentanan khusus terhadap kerusakan papil saraf optik sekalipun tanpa

peningkatan tekanan intraokular, antara lain:14

1 Pada bagian yang kehilangan pigmen epitel retina (PER) lebih sering

penglihatan seperti bulan sabit atau halo di tepi diskus optikus pada pasien

GTN dibandingkan glaukoma tekanan tinggi atau mata normal.14

2 Dalam beberapa kasus , terdapat bagian yang kehilangan bagian tepi

neuroretina, dikenal juga dengan istilah " fokus iskemik " type of cupping.

Tipe ini dapat ditemukan pada pemeriksaan fundus , sehingga GTN lebih

mudah dikenali sekalipun diskus optikus hanya menunjukan sedikit

gambaran abnormal.14

3 Perdarahan diskus optikus dilaporkan lebih sering pada GTN, tetapi juga

dapat ditemukan pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak

terkontrol. Perdarahan lebih sering pada GTN disebabkan karena

penurunan substansial tekanan intraokular yang lebih sulit dicapai.14

4 GTN dan glaukoma sudut terbuka primer dapat diwariskan dalam keluarga

yang sama, hal ini menunjukkan kedua kelainan tersebut adalah kondisi

yang sama atau terkait.14

5 Penting untuk mempertimbangkan diagnostik dan manajemen GTN

berkaitan dengan disregulasi vaskular. Disregulasi vaskular banyak

terdapat pada orang dengan glaukoma, namun gejalanya lebih mencolok

dan lebih sering terjadi pada orang-orang dengan glaukoma tekanan

normal. Gejalanya dapat ditemukan dengan melakukan anamnesis

terhadap pasien (atau pengujian fisiologis) termasuk tangan dan kaki

dingin sebagai over-reaksi terhadap dingin atau stres. Pasien dapat

melaporkan tidur menggunakan kaus kaki bahkan dalam iklim hangat, dan

tangan terasa dingin ketika berjabat tangan. Tekanan darah arteri

cenderung rendah. Sakit kepala migrain, terutama dengan “visual aura”,

lebih umum dan lebih sering pada wanita. Anehnya, meskipun orang-

orang dengan kelainan ini, pada saat merasa kelaparan sebagai pendekatan

waktu makan, mereka jarang atau tidak pernah memiliki sensasi rasa haus

bahkan ketika dehidrasi.14

8

6 Terdapat laporan yang menunjukkan bahwa pada mata dengan tanda

glaukoma dapat terkait dengan sebuah episode iskemik akut ("shock-

induced neuropathy"), atau penyakit arteri obstruktif kronik yang tidak

bersifat progresif, serta hubungan GTN terhadap iskemia akibat sleep

apnea perlu eksplorasi lebih lanjut. 14

2.4.5 Diagnosis

Untuk menegakan diagnosis glaukoma tekanan normal perlu dilakukan

beberapa pemeriksaan seperti berikut :15

1. Tekanan Intraokuler, diukur pada masing-masing mata dengan

menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang

diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk

meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal:

tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer

Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang

yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan

intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.15

2. Gonioskopi, Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut

bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut

tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat

perlekatan iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik

mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini

dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan

kornea setelah diberi anastesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk

melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.15

3. Penilaian diskus optikus. Diskus optikus normal memiliki cekungan

dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah

relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera

yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula

terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh

pencekungan superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada

glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio

cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

9

optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan

antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus.15

4. Lapangan pandang. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri

tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serabut

saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan

lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat

lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin

nyatanya bintik buta.15

Tanpa gejala adanya kelainan, TIO tinggi merupakan tanda atau

kemungkinan adanya glaukoma. Sedangkan, ketika tanda-tanda glaukoma

ditemukan tanpa adanya peningkatan TIO, diagnosis kerja dapat dinyatakan

sebagai GTN .14

Untuk menegakkan diagnosis, harus disingkirkan terlebih dahulu

penyebab-penyebab lain cekungan diskus optikus dan kehilangan lapangan

pandang. Adakah pasien melihat halo sebagai akibat dari kerusakan epitel pigmen

retina ? Apakah ada perdarahan diskus optikus pada saat kelainan muncul atau

pada setiap kunjungan untuk memantau kondisi sebelum memutuskan diagnosis

yang pasti atau memulai pengobatan ? Apakah ada keluarga yang memiliki

riwayat glaukoma ? Apakah pasien memiliki kecenderungan tangan dan kaki

dingin , tekanan darah rendah, mengenakan kaus kaki di malam hari ketika tidur

dan sering mengalami migrain? Hal ini meyakinkan untuk menemukan tanda-

tanda atau gejala yang cenderung untuk dihubungkan dengan GTN. Jika kondisi

bilateral dengan gangguan lapang pandang yang klasik untuk lesi pra – chiasmal

(khususnya kelianan serabut saraf dan tidak ada scotoma central), sangat besar

kemungkinan penyakit tersebut merupakan glaukoma.14

2.4.6 Diagnosis banding

Tidak semua kasus glaukoma tekanan normal memerlukan pemeriksaan

menggunakan neuro-imaging. Pemeriksaan neuro-imaging seperti

elektroretinografi perlu dilakukan jika kasus tersebut menunjukan kerusakan

progresif meskipun telah dilakukan penurunan substansial dari TIO.14

Glaukoma tekanan normal dapat didiagnosis sebagai penyakit lain yang

memiliki karakteristik atau gejala klinis yang hampir sama, seperti:14

10

1. Pseudo-glaukoma:

A. Cekungan diskus optikus fisiologis yang besar tanpa kehilangan

lapangan pandang. Penelitian yang dilakukan Anderson menemukan

banyak anak-anak dengan diagnosis GTN yang hanya memiliki cekungan

diskus optikus yang besar. Pemeriksaan pada mata orang tua dari anak-

anak tersebut akan sangat membantu untuk mengetahui apakah mereka

juga memiliki diskus optikus yang besar. Pada keadaan ini tidak

ditemukan penipisan serabut saraf retina.14

B. Anomali kongenital dari diskus optikus. Pada kasus unilateral biasanya

penderita juga terkena ambliopia sejak kecil, atau bahkan strabismus

sekunder.14

C. Iskemik optik neuropati anterior. Bentuk non-arteritik terjadi pada mata

dengan diskus optikus kecil, dan bentuk arteritik terjadi pada mata dengan

diskus optikus besar. Serangan akut tidak akan menimbulkan gejala jika

kelainan pada serabut saraf optik tidak terlalu dekat dengan fovea.14

D. Oklusi cabang pembuluh darah retina.14

E. Optic nerve “giant drusen. Terjadinya penurunan lapangan pandang

tanpa pencekungan diskus optikus14

F. Tumor orbital atau tumor intrakranial.14

2. “High-Pressure” glaukoma:14

A. Inaccurate tonometri. Tonometri aplanasi dapat memberikan hasil

pengukuran tekanan yang salah pada kornea yang sangat tipis.

B. Variasi dari tekanan intraokular. Seseorang dengan tekanan intraokular

yang meningkat secara abnormal pada waktu tertentu dalam satu hari atau

hari-hari tertentu dalam satu minggu, dan terapi yang dilakukan

menurunkan TIO di saat mengalami kenaikan sehingga mencapai TIO

normal.

C. Riwayat peningkatan TIO pada masa lampau. Kemungkinan

penyebabnya seperi penggunaan kortikosteroid jangka panjang pada

pemakaian lensa kontak , atau uveitis yang tidak lagi aktif. Pigmentary

glaucoma menghasilkan tekanan tinggi pada usia pertengahan , dan

menyebabkan kerusakan pada saraf optik, tetapi TIO dapat normal

11

kembali sebelum glaukoma ditemukan pada saat pemeriksaan mata

selanjutnya. Hal yang penting, jika kerusakan saraf otik masa lalu adalah

karena TIO tinggi yang tidak akan terulang kembali , kondisi sekarang

mungkin telah menjadi stabil tanpa perlu pengobatan.

D. Glaukoma sudut terbuka primer kronik, dimana telah diberikan obat-

obatan sistemik untuk menurunkan TIO, misalnya beta bloker. Tapi tidak

memberikan hasil yang memuaskan untuk menghambat progresifitas

glaukoma, namun membuat TIO berada pada kisaran normal.

Tapi pada dasarnya glaukoma tekanan normal mirip dengan glaukoma

sudut terbuka primer, dan penatalaksanaannya sama-sama menurunkan tekanan

intra okular, sehingga kesalahan pemeriksaan seperti ini kadang tidak menjadi hal

yang begitu penting.14

Jika TIO normal di kedua mata, tapi besar TIO asimetris, kerusakan saraf

optik dan kehilangan bidang visual akan nampak lebih jelas pada mata dengan

TIO yang lebih tinggi. Namun, kerusakan glaukoma dapat asimetris bahkan ketika

TIO sama, mungkin akibat asimetri patofisiologi abnormal pada saraf optik.

Namun, kasus unilateral harus menggambarkan dengan khas gejala GTN, jika

tidak diagnosis perlu ditinjau ulang.14

2.4.7 Tatalaksana

Menrunkan TIO tidak sepenuhnya menghentikan glaukoma tapi dapat

menghambat progresifitasnya. Penting untuk mengidentifikasi dan mengobati

kondisi yang mendasari kelainan yang terkait dengan GTN , seperti gangguan

vaskular, hipotiroidisme , penyakit autoimun maupun migrain. The Collaborative

Normal Tension Glaucoma Study menunjukkan bahwa 30 persen pengurangan

TIO dapat mencegah perkembangan hilangnya lapangan pandang. Upaya

mengurangi TIO dapat dilakukan pengobatan, seperti :

1. Terapi medikamentosa, dapat diberikan secara sistemik ataupun dalam

bentuk tetes mata, jenis obatnya antara lain :

1.a obat sistemik

Karbonik Anhidrase Inhibitor. Pertama diberikan secara intravena

(acetazolamide 500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum lepas

lambat 250mg 2x sehari.15

12

Agen hiperosmotik. Jenis obat yang tersedia dalam bentuk obat minum

adalah glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah manitol.

Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak

efektif lagi. Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.15

1.b Obat tetes mata lokal

Beta blocker. Jenis obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol,

levobunolol, carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna untuk

menurunkan TIO.15

Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak

15 menit kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan sebagai

pencegahan pada mata yang lainnya 4x sehari.15

Apraklonidin. Merupakan agen alfa2-agonis yang bekerja dengan cara

menurunkan produksi aquos humor dan tidak memberikan efek pada outflow

aquos humor. Apraklonidin 0,5% dan 1% menunjukkan efektifitas yang sama dan

rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian

topikal.15,16

2. Terapi operatif

Tindakan operatif yang dapat dilakukan pada pasien glaukoma tekanan

normal adalah dengan trabekulektomi, namun tindakan pembedahan dapat

menimbulkan komplikasi, seperti katarak. Karena itu pembedahan hanya

dilakukan jika terapi dengan menggunakan medikamentosa tidak memberikan

hasil yang memuaskan.15,17

Tabel Indikasi pembedahan pada pasien glaukoma tekanan normal17

Faktor Indikasi untuk pembedahan Tidak dilakukan pembedahan

Lapangan

pandang

Penurunan lapangan pandang

yang progresif

Penurunan lapang pandnag ringan

dan tidak progresif

Gejala Berat Ringan

TIO ≥ 15 mmHg < 15 mmHg

Efek terapi

medikamentosa

Tidak ada atau hanya sedikit

penurunan TIO

Penurunan TIO > 3 mmHg

Usia ≤ 70 tahun Diatas 70 tahun

13

2.4.8 Komplikasi

Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin

rusaknya nervus optikus dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya

kebutaan.6,7

2.4.9 Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani

dengan baik secara medis. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol

tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa

luas, prognosis akan baik (tapi penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut

secara perlahan walaupun tekanan intraokuler diturunkan).14,15

14