TINJAUAN PUSTAKA

A. Demam Reumatik Akut (DRA)

1. Definisi Demam Reumatik Akut

Demam rematik akut (DRA) merupakan penyakit reaksi autoimun

lambat terhadap Streptococcus grup A (SGA) Manifestasi klinis pada

penderita ditentukan oleh kerentanan genetik penderita, virulensi

organisme, dan lingkungan. Demam rematik menyebabkan terjadinya

peradangan yang biasanya terjadi pada jantung, kulit dan jaringan ikat.

Pada daerah endemik, 3% pasien yang mengalami faringitis oleh

Streptokokus berkembang menjadi demam rematik dalam 2 - 3 minggu

setelah infeksi saluran nafas bagian atas tersebut.14

Secara umum penyakit yang berhubungan dengan Streptococcus A

diperkirakan terdapat kurang dari 15 juta orang dengan RHD yang

lainnya 1,9 juta dengan riwayat DRA, tetapi tidak terdapat karditis.

470 kasus baru DRA setiap tahun dan lebih dari 230 ribu akibat RHD

per tahunnya. Kebanyakan kasus kematian terjadi di negara

berkembang. Tercatat kasus DRA dan RHD tertinggi di dunia

ditemukan di Australia, Pulau Maoris di New Zealand dan Pacific

Island nation. Prevalensi RHD tinggi pun ditemukan pada Afrika,

Amerika Latin, , Timur Tengah. Insidensi ARF yang tertinggi pada 5-

14 tahun. 5

2. Diagnosis

DRA memiliki tampilan klinis yang sangat bervariasi dan tidak

ada pemeriksaan yang spesifik, sedangkan penegakkan diagnosa

yang tepat sangat penting, bukan hanya untuk terapi tetapi

juga untuk pemberian profilaksis untuk pencegahan infeksi

berikutnya. Onset dari DRA biasanya disertai dengan demam akut 2-4

minggu setelah faringitis. Diagnosa utamanya klinis dan berdasarkan

temuan dari beberapa gejala yang mulanya ditetapkan di dalam

kriteria Jones.2,14

Diagnosis DRA ditegakkan berdasarkan kriteria jones dan salah satu

kriteria mayor adalah karditis yang menunjukkan adanya keterlibatan

katup jantung dan dapat diperkirakan secara klinis dengan

terdapatnya murmur pada pemeriksaan auskultasi, namun

seringkali klinisi yang berpengalamanpun tidak mendengar

adanya murmur padahal sudah terdapat keterlibatan katup pada

pasien tersebut. Keterlibatan katup seperti ini dinamakan karditis/

valvulitis subklinis.Saat ini, diagnosis DRA ditegakkan berdasarkan

Kriteria Jones.namun dalam praktek sehari- hari tidak mudah untuk

menerapkankan hal tersebut. 2,14

Untuk Diagnosa diperlukan : 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor

dan 2 kriteria. minor dan bukti infeksi oleh sterptokokus grup A.

Kecuali bila ada chorea atau karditis maka bukti infeksi sebelumnya

tidak diperlukan.1,14

Tabel 1. Kriteria Jones (revisi) untuk pedoman dalam diagnosis reumatik (1992)

Kriteria Mayor

1. Karditis terjadi pada 50% pasien yang merupakan manifestasi klinik

demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya

manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase

akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit

jantung rematik.

Tanda – tanda karditis berdasarkan adanya salah satu atau semua kriteria

dibawah ini :

a. takikardi

b. murmur jantung akibat valvulitis (disebabkan oleh regurgitasi mitral

atau regurgitasi aorta)

c. perikarditis (efusi perikardial, nyeri dada, perubahan EKG)

d. kardiomegali pada foto thorax merupakan indikasi perikarditis,

pankarditis, atau gagal jantung kongestif

e. tanda – tanda gagal jantung kongestif (kardiomegali) merupakan

indikasi karditis berat

2. Artritis, merupakan manifestasi demam rematik akut yang tersering,

terjadi pada 70% kasus, biasa melibatkan sendi yang besar. Ditandai

oleh adanya pembengkakan, kemerahan, nyeri, teraba panas, dan

keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam

rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah.

Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada

satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis

yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama;

sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain

mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu

sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu criteria mayor.

Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis

harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan

kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO

atau antibodi anti Streptokokus lainnya yang tinggi.

3. Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak

bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral,

meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi

demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan

emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau

setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea

Sydenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian

penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam

rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan

manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda

dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea

mulai timbul.

4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada

demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat

di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi

yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum

juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di

daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak

pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara

atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh

yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika

ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus

yang berat.

Gambar 1. Eritema marginatum

5. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang

berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta

kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa

nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan

beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak

akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.

Gambar 2. Nodul Subkutan

Kriteria Minor

1. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah

satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis

yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat

demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah

diderita seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga

sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.

2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai

peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Artralgia tidak dapat

digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai

sebagai kriteria mayor.

3. Demam pada demam rematik biasanya ringan yaitu 38,80 C muncul di

awal mula dema rematik akut yang belum ditangani.

4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap

darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator

nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut

ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea

merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu

diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan

gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada

anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif.

Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada

semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah,

maka kemungkinan adanya infeksi Streptokokus akut dapat

dipertanyakan.

5. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya

keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan

meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran

EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R

yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan

adanya karditis rematik.1,2,4

Dasar diagnosis

a. Highly probable (sangat mungkin)

2 mayor --atau 1 mayor + 2 minor

Disertai --bukti infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A

b. ASTO --↑ atau kultur positif Doubtful diagnosis (meragukan)

2 mayor

1 mayor + 2 minor1,5

Kriteria DR menurut WHO tahun 2002-2003 dapat dilihat pada tabel 2 berikut ini

Tabel 2. Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk diagnosis demam rematik dan penyakit jantung rematik (berdasarkan revisi kriteria Jones)

3. Tatalaksana

a. Tirah baring

Lama dan tingkat tirah baring tergantung sifat dan keparahan serangan.1,5,14

Tabel 3. Panduan aktivitas pada DRA

b. Pemusnahan Streptokokus dan Pencegahan

Rekomendasi untuk pencegahan streptokok dari tonsil dan faring

sama dengan rekomendasi yang dianjurkan untuk pengobatan

faringitis streptokok, yaitu:

1. Benzantin penicillin G

Dosis 0,6-1,2 juta U i.m.

Juga berfungsi sebagai pencegahan dosis pertama

2. Jika alergi terhadap benzantin penisilin G

Eritromisin 40mg/kgbb/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari

Alternatif lain: penisilin V 4 X 250 mg p.o. selama 10 hari1,5,14

c. Pengobatan Antinyeri dan Antiradang

Antiinflamasi asetosal diberikan pada karditis ringan sampai

sedang, sedangkan prednison hanya diberikan pada karditis berat.

1. Karditis minimal: tidak jelas ditemukan kardiomegali

2. Karditis sedang: kardiomegali ringan

3. Karditis berat: jelasterdapat kardiomegali disertai tanda gagal

jantung

Tabel 4. Panduan Obat Anti Inflamasi

Dosis:

a. Prednison : 2 mg/kgbb/haridibagi 4 dosis

b. Aspirin :100 mg/kgbb/hari, dibagi 4-6 dosis

c. Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir pemberian

dan mulai diberikan aspirin

d. Setelah minggu ke-2 dosis aspirin diturunkan menjadi 60

mg/kgbb/hari

Untuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi

secara bertahap selama lebih dari 2 sampai 3 minggu. Adanya perbaikan

gejala sendi dengan pemberian aspirin merupakan bukti yang mendukung

arthritis pada demam rematik akut. Pemberian prednisone (2 mg/kgBB

perhari dalam 4 dosis untuk 2 sampai 6 minggu) diindikasikan hanya pada

kasus karditis berat.

Penanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan posisi

setengah duduk (orthopneic) dan pemberian oksigen. Prednison untuk

karditis berat dengan onset akut. Digoksin digunakan dengan hati-hati,

dimulai dengan setengah dosis rekomendasi biasa, karena beberapa pasien

dengan karditis rematik sangat sensitif terhadap pemberian digitalis.

Furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB setiap 6 sampai 12 jam, jika terdapat

indikasi.

Penanganan khorea Sydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik

dan emosional. Terapi medikamentosa antara lain pemberian benzatin

penisilin G 1,2 juta unit, sebagai awalan eradikasi streptokokus dan juga

setiap 28 hari untuk pencegahan rekurensi, seperti pada pasien dengan

gejala rematik lainnya. Tanpa profilaksis sekitar 25% pasien dengan

khorea (tanpa adanya karditis) berkembang menjadi penyakit katup

jantung rematik pada follow-up 20 tahun berikutnya. Pada kasus yang

berat, obat-obatan berikut dapat diberikan: fenobarbital (15-30 mg setiap

6-8 jam), haloperidol (dimulai dengan dosis 0,5 mg dan ditingkatkan

setiap 8 jam sampai 2 mg setiap 8 jam), asam valproat, klorpromazine,

diazepam, atau steroid.1,5,14

4. Pencegahan

Sesudah pengobatan DRA selama 10 hari dilanjutkan dengan

pencegahan sekunder. Cara pencegahan sekunder yang diajukan oleh

The American Heart Association dan WHO, yaitu mencegah infeksi

streptokokus.

a. Pencegahan primer

Penisilin oral untuk eradikasi Streptococcus beta hemolyticus

group A selama 10 hari atau benzathine penicillin G 0.6-1.2 juta

unit IM

b. Pencegahan sekunder

Benzantin penisilin G 600.000 U IM untuk berat badan<27 kg (60

pound), 1,2 juta U untuk berat badan >27 kg (60 pound) setiap 4

minggu/28 hari

Pilihan lain:

a. Penisilin V p.o. 125–250mg 2 kali sehari

b. Sulfadiazin 1 g p.o. sekali sehari

c. Eritromisin 250 mg p.o. 2 kali sehari Diberikan pada demam

reumatik akut, termasuk korea tanpa penyakit jantung reumatik.2,19

Lama pencegahan adalah sebagai berikut:

Tabel 5. Lama Pencegahan

B. Penyakit Jantung Reumatik

1. Pengertian Penyakit Jantung Reumatik

Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan

penyakit jantung didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit

jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap

akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai katup

mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak

pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung reumatik dapat

menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya. 4

Setiap tahun kurang lebih didapatkan 300.000 kasus PJR baru. Angka

kejadian yang tinggi di negara berkembang berhubungan dengan sosial

ekonomi yang rendah, pelayanan kesehatan yang kurang memadai,

infeksi tenggorokan yang tidak diobati atau penanganan yang lambat,

lingkungan yang padat, industrialisasi dan urbanisasi.18

Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting

dari demam rematik. Lesi pada katup berawal dari verrucae kecil yang

terdiri dari fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari satu

atau lebih katup jantung. Katup mitral paling sering terkena,

selanjutnya diikuti oleh katup aorta; manifestasi ke jantung-kanan

jarang ditemukan. Sejalan dengan berkurangnya peradangan, verrucae

akan menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan

berulang dari demam rematik, verrucae baru terbentuk di bekas tempat

tumbuhnya verrucae sebelumnya dan endokardium mural dan korda

tendinea menjadi terkena.20

2. Patofisiologi

Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang

disebabkan Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun

terhadap infeksi Streptokokus secara hipotetif akan menyebabkan

kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut :

(1) Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi pada faring

(2) antigen Streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi

pada hospes yang hiperimun

(3) antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptokokus, dan dengan

jaringan hospes yang secara antigenik sama seperti Streptokokus

(dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan antara antigen

Streptokokus dengan antigen jaringan jantung)

(4) autoantibodi tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga

mengakibatkan kerusakan jaringan.21

Gambar 3. a) Gambaran anatomi jantung normal b dan c) Gambaran

ekokardiogram dengan penebalan dan regurgitasi katup mitral

Gambar 4. Patogenesis Penyakit Jantung Reumatik5

Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada

lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang

mengakibatkan pembengkakan katup dan erosi pinggir katup. Hal ini

mengakibatkan tidak sempurnanya katup mitral menutup pada saat

sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan

aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini

mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung

berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi

miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga

terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini

mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-

paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri

pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan

gagal jantung kanan.5

3. Pola Kelainan Katup

Katup yang sering terkena adalah katup mitral (65-70%) dan katup

aorta (25%).Katup trikuspid hanya terganggu pada 10% dan hampir

selalu berhubungan lesi pada katup mitral dan aorta.Sedangkan katup

pulmonal sangat jarang terlibat.Insufisiensi katup yang berat pada fase

akut dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian (pada 1%

penderita). Perlengketan pada jaringan penunjang katup akan

menghasilkan stenosis atau kombinasi antara stenosis dan insufisiensi

yang muncul dalam 2-10 tahun setelah episode DRAakut.

Perlengketan bisa terjadi pada tingkatan ujung bilah katup, bilah katup

dan chorda atau kombinasi dari ketiga tingkatan tersebut.17,20

a. Regurgitasi mitral

Regurgitasi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang

biasanya meliputi kehilangan beberapa komponen katup dan

pemendekan serta penebalan korda tendineae. Selama demam

rematik akut dengan karditis berat, gagal jantung disebabkan oleh

kombinasi dari regurgitasi mitral yang berpasangan dengan

peradangan pada perikardium, miokardium, endokardium dan

epikardium. Oleh karena tingginya volume pengisian dan proses

peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri

berdilatasi saat darah yang mengalami regurgitasi ke dalam atrium.

Peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti pulmonalis

dan gejala gagal jantung kiri.5

Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan

pada pasien dengan regurgitasi mitral yang keadaannya berat pada

saat onset. Lebih dari separuh pasien dengan regurgitasi mitral akut

tidak lagi mempunyai murmur mitral setelah 1 tahun. Pada pasien

dengan regurgitasi mitral kronik yang berat, tekanan arteri

pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan

berkembang menjadi gagal jantung kanan. Regurgitasi mitral berat

dapat berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh proses rematik

yang progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis

infektif.5

b. Stenosis Mitral

Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya

fibrosis pada cincin mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari

katup, korda dan muskulus papilaris. Stenosis mitral yang signifikan

menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertrofi

atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis, peningkatan rersistensi

vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi dilatasi serta

hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal

jantung kanan.5

Penatalaksanaan lebih kepada profilaksis terhadap demam rematik

rekuren. Cardiac output perlu diperhatikan agar kerja jantung tidak

memberat. Terapi antikongestif seperti diuretik dan digoksin

diperlukan jika terdapat gagal jantung kongestif. Jika terdapat

fibrilasi atrium, digoksin diindikasikan untuk memperlambat respon

ventrikel.5

c. Regurgitasi aorta

Pada regurgitasi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis

katup aorta menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup.

Regurgitasi dari darah menyebabkan volume overload dengan

dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Kombinasi regurgitasi mitral

dengan regurgitasi aorta lebih sering terjadi daripada regurgitasi

aorta saja. Tekanan darah sistolik meningkat, sedangkan tekanan

diastolik semakin rendah. Pada regurgitasi aorta berat, jantung

membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul

segera bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga

akhir diastolik. Murmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar karena

adanya peningkatan stroke volume.5

d. Kelainan Katup Trikuspid

Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam

rematik akut. Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder

akibat dilatasi ventrikel kanan. Gejala klinis yang disebabkan oleh

insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas

terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik yang

meningkat selama inspirasi.5

e. Kelainan Katup Pulmonal

Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan

merupakan temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat.

Murmur Graham Steell hampir sama dengan regurgitasi aorta, tetapi

tanda-tanda arteri perifer tidak ditemukan. Diagnosis pasti

dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi serta

Doppler.5

4. Penatalaksanaan Operatif

a. Mitral stenosis

Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang

menyempit, tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas

fungsional III ke atas. Intervensi dapat bersifat bedah (valvulotomi,

rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau penggantian

katup.4

b.  Regurgitasi mitral

Indikasi untuk dilakukan tindakan operatif bila terjadi gagal jantung

kongestif sudah tidak bisa ditangani, kardiomegali progresif dengan

gejala, dan hipertensi pulmonal. Penentuan waktu yang tepat untuk

melakukan pembedahan katup pada penderita regurgitasi mitral masih

banyak diperdebatkan. Namun kebanyakan ahli sepakat bahwa

tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbul disfungsi

ventrikel kiri. Jika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan

perbaikan katup (valvuloplasti, anuloplasti). Bila daun katup kaku dan

terdapat kalsifikasi mungkin diperlukan penggantian katup (mitral

valve replacement). Katup biologik (bioprotese) digunakan terutama

digunakan untuk anak dibawah umur 20 tahun, wanita muda yang

masih menginginkan kehamilan dan penderita dengan kontra indiksi

pemakaian obat-obat antikoagulan. Katup mekanik misalnya Byork

Shiley, St.Judge dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya dan

diperlukan antikoagulan untuk selamanya.19

c. Regurgitasi aorta

Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan,

kontra indikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita

dengan katup jaringan, baik porsin atau miokardial mungkin tidak

membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka panjang. Risiko

operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi kronik sedang

dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada

penderita insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada penderita

penyakit arteri, bervariasi antara 4  sampai 10%. Penderita dengan

katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka

panjang.19

C. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

a. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis dimana jantung tidak

mampu memompa cukup darah ke seluruh tubuh, untuk

mengembalikan darah melalui vena tidak adekuat, maupun kombinasi

keduanya. 2

b.Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh penyakit jantung

kongenital maupun didapat dengan overload volume atau tekanan atau

dari insufisiensi miokard.

Penyakit jantung didapat dapat menyebabkan gagal jantung kongestif,

antara lain :

1. Abnormalitas metabolik (hipoksia berat dan asidosis) dapat

menyebabkan gagal jantung kongestif pada bayi baru lahir.

2. Fibroelastosis endokardial menyebabkan gagal jantung kongestif

pada bayi.

3. Miokarditis viral sering terjadi pada anak lebih dari satu tahun.

4. Karditis rematik akut dapat menyebabkan gagal jantung kongestif

yang terjadi pada usia anak sekolah.

5. Penyakit katup jantung rematik berupa regurgitasi mitral atau

regurgitasi aorta menyebabkan gagal jantung kongestif pada anak

yang lebih tua dan dewasa.

6. Kardiomiopati dilatasi tipe idiopatik

7. Kardiomiopati yang berhubungan dengan distrofi muskular

8. Kardiomiopati doxorubicin18,20

c. Manifestasi Klinis

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan

fisik, dan hasil rontgen thoraks. Kardiomegali pada rontgen thoraks

merupakan tanda penting gagal jantung kongestif.

Keluhan nafas pendek, sesak nafas terkait dengan aktivitas, mudah lelah

serta kaki membengkak merupakan gejala yang sering dikeluhkan pada

anak – anak. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea,

atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan

compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan

aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas

sewaktu aktivitas fisik (dyspneu d’effort). Dispnea juga jelas saat pasien

berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali

ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma

terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang

dramatik, pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat

mendadak disertai batuk dan sensasi tercekik.

Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan takikardi, ritme gallop,

kardiomegali, gagal tumbuh, dingin, dan kulit basah sebagai respon

kompensasi ketidakmampuan fungsi jantung. Pada kongesti vena

pulmonalis dapat ditemukan takipneu, dispneu pada aktivitas dan ortopnea.

Pada kongesti vena sistemik dapat ditemukan hepatomegali, distensi vena

leher dan edema tungkai.

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu

dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:24,25

•Kriteria Mayor :

o Paroksismal nocturnal dispnu

o Distensi vena leher

o Ronki paru

o Kardiomegali

o Edema paru akut

o Gallop S3

o Peninggian tekanan vena jugularis

o Refluks hepatojugular

• Kriteria minor :

o Edema ekstremitas

o Batuk malam hari

o Dispnea d’effort

o Hepatomegali

o Efusi pleura

o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

o Takikardia (>120 x/menit)

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association)

dapat dibagi menjadi 4 klasifikasi. Pada NYHA derajat 1 tidak terdapat

batasan dalam melakukan aktivitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari tidak

menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak. Pada NYHA derajat II

terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,

namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau

sesak nafas. Pada NYHA derajat III terdapat batasan aktivitas bermakna,

tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas fisik ringan

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak. NYHA derajat IV adalah

apabila tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala

saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas.

Tabel di bawah tersebut merupakan klasifikasi gagal jantung berdasarkan

NYHA dan AHA:2,23

d. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif terdiri dari :

1. Eliminasi penyakit yang mendasari

2. Eliminasi penyebab lain yang ikut menyebabkan gagal jantung

seperti infeksi, anemia, aritmia, demam

3. Kontrol gagal jantung dengan obat – obatan seperti inotropik,

diuretik, dan afterload reducing agents (vasodilator)

Pasien dengan gagal jantung kongestif baik diberikan diuretik seperti

furosemide sebelum pemberian digitalis. Furosemide merupakan diuretik

dengan aksi cepat yang menjadi obat pilihan pada gagal jantung kongestif,

dengan mekanisme utama di lengkung henle (loop diuretic). Digitalis

glikosida (digoksin) paling sering digunakan pada pasien anak. Digitalis

digunakan atas indikasi lemah jantung kongestif dan depresi nodus AV

dengan tujuan untuk mengontrol respon ventrikel terhadap takikardi

supraventrikular paroksimal, flutter atrial atau fibrilasi atrial. Vasodilator

yang digunakan terbagi menjadi tiga kelompok, yaitu vasodilator arteriolar

(hydralazine) dengan mekanisme primer pada arteriolar untuk

meningkatkan curah jantung sehingga terjadi penurunan afterload,

venodilator (nitrogliserin, isoborbit dinitrat) dengan mekanisme dilatasi

vena sistemik dan redistribusi darah dari pulmo ke sistemik, serta

vasodilator campuran termasuk ACEI (captopril) yang bekerja pada

arterioral dan vena. ACEI mengurangi resistensi vaskular sistemik dengan

menghambat pembentukan angiotensin II dan meningkatkan produksi

bradikinin. 11

Persyaratan yang harus dipenuhi untuk menyusun diet penderita penyakit

jantung menurut Persatuan Ahli Gizi Indonesia adalah sebagai berikut:

1. Energi sesuai dengan kebutuhan

Untuk kelainan jantung bawaan dibutuhkan 175 -180 kkal/kgBB/hr.

Bila masukan kalori kurang dari 120 kkal/kgBB sehari akan terjadi

defisiensi vitamin D, asam folat, vitamin B12, zat tembaga dan seng.

2. Protein 3-4 gr/kgBB yang diperlukan untuk pembentukan otot

jantung. Pada gagal jantung, protein yang dianjurkan 1-2 gr/kgBB

sehingga dapat meringankan beban ginjal.

3. Lemak sedang; Formula dengan persentase lemak tidak jenuh ganda

(polyunsaturated fat) atau zat besi dapat meningkatkan kebutuhan akan

vitamin E; vitamin E hendaknya diberikan diantara waktu makan bila

diperlukan.

4. Vitamin dan mineral cukup; natrium dan cairan dikurangi bila ada

sembab atau hipertensi. Formula yang dianjurkan adalah yang kadar

natriumnya 7-8 meq sehari dan susu dengan protein dengan susunan

whei/kasein: 60/40

5. Makanan yang mudah diserap, cukup mengandung serat sehingga

memudahkan buang air besar; bila perlu diberikan lewat pipa gastrik.

6. Rupa makanan menarik, rasa diperhatikan dan cara menyajikan

menarik dan suasana makan menyenangkan.14

Jenis Diet Dan Indikasi Pemberian

DIET JANTUNG

Indikasi : Diet jantung I diberikan bagi pasien dengan gagal jantung.

Dasar diet :

1. Karena fungsi jantung terganggu maka aliran darah ginjal juga

akan terganggu. Agar kadar ureum darah tidak meningkat maka

perlu diberikan protein yang rendah.

2. Sebagai akibat kegagalan jantung bisa menyebabkan timbulnya

oedema. Untuk mengurangi oedema, pemberian garam harus

dibatasi.

Tujuan Diet :

1. Mengurangi beban ginjal

2. Mengurangi atau mencegah retensi natrium

Syarat-syarat :

1. Cukup kalori (sesuai dengan kecukupan normal)

2. Karbohidrat sedang

3. Lemak rendah

4. Air dibatasi

5. Mineral + vitamin cukup ( Ca dibatasi)

6. konsumsi protein rendah 1-2g/kgBB

7. konsumsi natrium dibatasi 150-180 mg/hr pada bayi, 400 mg/hr

pada anak.

Bentuk makanan : Dihidangkan dalam bentuk makanan cair, mudah

dicerna.14

DIET JANTUNG II

Indikasi: Diet jantung II diberikan pada pasien dengan kemampuan kerja

jantung yang menurun, namun belum tampak adanya gejala kegagalan

jantung.

Dasar diet :

1. Walaupun fungsi jantung terganggu, pengaruh terhadap fungsi

ginjal belum tampak, sehingga dapat diberikan tinggi protein.

2. Untuk mencegah terjadinya oedem perlu diberikan diet rendah

garam.

Tujuan Diet :

1. Memberikan makanan secukupnya agar anak dapat tumbuh dan

berkembang secara normal

2. Mencegah terjadinya oedem

Syarat-syarat :

1. Tinggi kalori (175-180 kkal/BB/hr)

2. Tinggi protein (3-4 gr/kgBB/hr)

3. Cukup karbohidrat

4. Lemak, sedang

5. Garam dibatasi : Bayi 200-400mg/hr

6. Anak 600-800 mg/hr

7. Air dibatasi

8. Cukup vitamin dan mineral

Bentuk makanan : untuk bayi dalam bentuk makanan bayi. Untuk anak

bentuk makanan lunak atau biasa

Makanan yang tidak boleh diberikan :

1. Makanan yang diolah, diawetkan dengan garam dapur

2. Kecap, tauco,coklat

3. Minuman yang mengandung gas seperti air soda, coca cola, dan

sebagainya.14

DIET JANTUNG III

Indikasi : Diberikan bagi pasien tanpa gagal jantung dan kemampuan kerja

jantung tidak menurun, seperti pada demam reumatik dan penyakit jantung

rematik.

Dasar diet :

1. Pada penderita CHD atau RHD umumnya berstatus gizi kurang

karena pengangkutan zat-zat gizi ke jaringan tidak berjalan

sempurna, ditambah dengan adanya sekunder infeksi. Oleh karena

itu perlu diberikan makanan tinggi protein dan tinggi kalori.

2. Pemberian garam dapur tidak dibatasi, karena pada penderita ini

tidak dijumpai oedem.

Tujuan Diet :

1. Memberikan makanan secukupnya agar anak dapat tumbuh dan

berkembang secara normal tanpa memberatkan kerja jantung.

2. Menyiapkan penderita CHD dalam keadaan baik untuk tindakan

operasi.

Syarat-syarat :

- Tinggi kalori (175-180 kkal/BB/hr)

- Tinggi protein (3-4 gr/kgBB/hr)

- Karbohidrat sedang

- Lemak cukup

- Garam tanpa dibatasi (seperti pada makanan biasa)

- Air tanpa dibatasi

- Cukup vitamin dan mineral

Bentuk makanan : lunak atau makanan biasa.

Pada diet jantung III hampir semua makanan boleh diberikan, kecuali

makanan yang merangsang saluran cerna dan mengandung gas seperti

kol, lobak, sawi, durian, nangka, cabai, dan lada.

Evaluasi diperlukan untuk mencegah komplikasi metabolisme yang

timbul.. Evaluasi tersebut meliputi kebutuhan cairan, osmolaritas air

kemih, dan perkiraan solute ginjal.

1. Kebutuhan cairan pada bayi adalah 140-160 ml/KgBB dalam

keadaan normal. Pada bayi dengan kelainan jantung bawaan

restriksi cairan menjadi 110-120 ml/KgBB sehari.

2. Osmolaritas air kemih dipertahankan 400 mosm/L :

a. Bila terjadi gagal tumbuh dan konsentrasi air kemih di bawah 300

mosm/L, maka diperlukan formula densitas tinggi. (Biasanya

dipakai polycose atau minyak safflower bila tidak ada masalah

malabsorbsi atau minyak MCT dapat dipakai bila volume formula

memadai).

b. Bila terjadi gagal tumbuh dan konsentrasi air kemih 400 mosm/L,

maka diperlukan formula dengan beban solute yang lebih rendah.

c. Pada sembab, kenaikan BUN, diare, letargi, hiperamonemia, dan

atau asidosis metabolic, maka diperlukan formula densitas lebih

rendah.

d. Formula dengan konsentrasi kalori yang lebih tinggi hendaknya

tidak dibuat dengan cara menurunkan volume cairan, karena dapat

meningkatkan beban solut.

3. Perkiraan beban solut ginjal.

a. Untuk menilai beban solut ginjal, diperkirakan bahwa seluruh

protein yang dimakan diekskresi sebagai urea. Satu gram protein

menghasilkan 5,7 mosm urea. Nitrogen = gram protein dibagi 6,25.

Tiap molekul urea mengandung 2 atom nitrogen. Berat atom

nitrogen 14.

b. Semua natrium, kalium, dan klorida diperkirakan akan diekskresi.

Urea ditambah dengan ion-ion ini akan menghasilkan 75-80 %

beban solute ginjal pada bayi.

c. Kalsium, fosfor, dan mineral yang lain tidak diperhitungkan karena

diekskresi sedikit.14