BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF MARET 2015FAKULTAS KEDOKTERAN REFERAT NEUROLOGIUNIVERSITAS HASANUDDINTRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

OLEH:NAMA: MUHAMAD HAKIMINIM: C11111822PEMBIMBING: dr. MachyonoSUPERVISOR: dr. Mimi Lotisna, Sp.s

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDIN201

BAB I

PENDAHULUANA. LATAR BELAKANG(1)TIA adalah episode disfungsi neurological yang singkat yang disebabkan oleh iskemi fokal cerebri yang tidak diasosiakan dengan kerusakan atau infark cerebral yang permanen. TIA juga sering dianggap sebagai serangan strok mini disebabkan oleh manifestasi klinis sering kali menyerupai serangan strok, cuma bedanya ia cuma bertahan kurang dari 24 jam. Ada studistudi terbaru yang bertujuan untuk merubah atau meredefinisikan TIA sebagai episode disfungsi neurologikal yang disebabkan oleh iskemia otak fokal atau iskemi retina, dengan simtom klinis yang biasanya bertahan kuranng dari 1 jam, dan tidak ada infark akut. Banyak studi melaporkan bahwa dalam masa 5 tahun ini teradpat peningkatan resitko strok setelah episode TIA. Sekitar 10-15% pasien mengalami strok dalam jeda waktu 3 bulan, dengan setengah kasus berlaku dalam waktu 48 jam.

Most TIA cases occurs due to the presence of free floating thrombus or atheroma due to atherosclerosis that latches off from the heart or artery and traverse via blood circulatory tract and in the process, clogging the blood supply to the brain. Statistically, around 5% cases of recurrent TIA comes with atherosclerosis.

B. ANATOMIThe circle of Willis terbentuk ketika arteri karotis interna (ICA) memasuki rongga tengkorak bilateral dan terbagi menjadi arteri serebri anterior (ACA) dan arteri serebri (MCA). Arteri serebral anterior kemudian dipersatukan oleh arteri berkomunikasi anterior (ACOM). Koneksi ini membentuk setengah anterior (sirkulasi anterior) dari lingkaran Willis. Posterior, arteri basilar, dibentuk oleh kiri dan arteri vertebralis kanan, cabang ke posterior kiri dan kanan otak arteri (PCA), membentuk sirkulasi posterior. The PCA melengkapi lingkaran Willis dengan bergabung dalam sistem karotis interna anterior melalui posterior berkomunikasi (PCOM) arteri.

Arteri basilar berasal di persimpangan antara arteri vertebralis kiri dan kanan dan perjalanan anterior ke batang otak. Cabang meliputi arteri superior cerebellar (SCA) dan arteri anterior inferior cerebellar (AICA). SCA muncul dari arteri basilar segera sebelum bifurkasi basilar. SCA sering datang ke dalam kontak dengan saraf trigeminal dan biasanya target bedah mikrovaskuler dekompresi untuk neuralgia trigeminal.

Arteri mengirimkan cabang ke tectum, vermis, dan aspek medial hemisfer serebelar. arteri anterior inferior cerebellar (AICA) perjalanan menuju sudut cerebellopontine. Arteri posterior inferior cerebellar (PICA) adalah yang terbesar dari arteri cerebellar dan muncul dari arteri vertebralis. Ini memasok medula, tonsil serebelum dan vermis, dan inferolateral hemisfer serebela.

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISITIAs are brief episodes of neurological dysfunction resulting from focal cerebral ischemia not associated with permanent cerebral infarction.

B. EPIDEMIOLOGIInsiden kejadian TIA meningkat dengan pertambahan usia dan bervariasi mengikut etnik dan ras. Menurut sebuah studi di UK, kejadia TIA pada kelompok umur > 85 tahun adalah sekitar 6.41 per 1000. Bagi kelompok umur >85 tahun dan etnik kulit hitam, prevalensinya adalah sekitar 16 per 1000. Hal ini menunjukkan apabila terdapat factor usia dan ras akan meningkatkan kebarangkalian TIA. TIA juga didapatkan lebih sering didapat pada Mexican American. Menurut estimasi yang dibuat oleh Cardiovascular Health Study, prevalensi TIA pada pria umur 65-69 tahun adalah sekitar 2.7% dan 3.6% bagi kelompok umur 75-79 tahun. Bagi wanita berumur 65-69 tahun adalah sekitar 1.6% dan 4.1% bagi kelompok umur 75-79 tahun. Bagi umur muda sekitar 45-65 tahun adalah sekitar 0.4%. Bagi pasien yang datang dengan stroke, didapatkan sekitar 7-40% ada riwayat TIA sebelumnya.C. ETIOLOGIEtiologi utama adalah tromboemboli dari atherosclerotic dari pembuluh darah di leher. Sumber dari jantung seperti atrial fibrillation bisa didapatkan atau pada kasus yang lebih jarang seperti vaskulitis cerebral, gangguan hiperkoagulasi atau arterial dissection. Penyebab non vaskuler juga dapat memanifestasikan gejala-gejala TIA seperti kejang, migraine, tumor intracranial dan malformasi vaskuler, perdarahan subdural, multiple sclerosis, gangguan vestibuler, dan hypoglycaemia.

D. PATOFISIOLOGITIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak dalam distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi, biasanya dari tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah. Manifestasi klinis akan bervariasi, tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat. [5]Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur organ dan fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark jantung (iskemia miokard). Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur pertumbuhan tumor dan metastasis. Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan penghasilan energi yang rendah membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia. Meskipun hanya merupakan fraksi total berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang persentase proporsional besar konsumsi O2 (sekitar 20%).

Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai diimbangi dengan peningkatan aliran darah otak. Namun, pada anak-anak yang menderita peristiwa asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke, hipoksemia dan iskemia masing-masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama durasi hipoksia / iskemia, lebih besar dan lebih meredakan area otak yang terpengaruh. Daerah yang paling rentan tampaknya batang otak, hipokampus dan korteks serebral.

Cedera berlangsung dan akhirnya menjadi ireversibel kecuali oksigenasi dipulihkan. Kematian sel akut terjadi terutama melalui nekrosis tetapi hipoksia juga menyebabkan apoptosis tertunda. Selain proses merusak dijelaskan sebelumnya, pelepasan glutamat besar dari neuron presinaptik lebih meningkatkan Ca2+ masuknya dan runtuhnya bencana dalam sel postsinaptik.

Harus dicatat bahwa, bahkan jika itu adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan jaringan, reperfusi juga menginduksi kematian sel, terutama melalui reaktif produksi spesies oksigen dan infiltrasi sel inflamasi. Jika penurunan pO2 tidak terlalu parah, sel menekan beberapa fungsi mereka, yaitu, sintesis protein dan spontan aktivitas listrik, dalam proses yang disebut "penumbra" yang ditandai dengan reversibilitas, asalkan pasokan O2 dilanjutkan.

E. GEJALA KLINIS Gejala klinis TIA tergantung kepada kawasan arteri yang bermasalah, yaitu jika arteri yang bermasalah adalah Arteri Karotid akan memberi kesan seperti penurunan visual monocular ipsilater atau kelemahan kontralateral atau gangguan sensorik. Jika hemisfera dominant turut terganggu akan menyebabkan dysphasia.TIA Vertebrobasiler memberikan dampak kepada batang otak yang menyebabkan pusing, ataxia, vertigo, dysarthria, diplopia dengan kelemahan unilateral atau bilateral. Gangguan visual bilateral yang terjadi dengan tiba-tiba bisa terjadi.

TIA biasanya berlangsung selama 2 sampai 30 menit dan jarang terjadi lebih dari 1 sampai 2 jam. Secara dasarnya, TIA tidak berlaku lebih dari 24 jam. TIA tidak menyebabkan kerusakan permanen, karena darah disuplai ke daerah penyumbatan dengan cepat. Namun, TIA cenderung berulang. Penderita berkemungkinan mengalami beberapa serangan dalam 1 hari atau hanya 2 atau 3 dalam beberapa tahun.Biasanya, tanda-tanda neurologis tidak ditemukan pada pemeriksaan karna sudah sembuh. Emboli kolesterol bisa didapatkan melalui funduskopi pada pasien amaurosis fugax. Pemeriksaan yang mendalam harus dilakukan dan anamnesis terpimpin darus dilakukan dengan baik supaya terdeteksi sebarang faktor-faktor resiko yang bisa menunjang ke TIA maupun stroke seperti hipertensi, hiperlipidemia, fibrilasi atrial, cardiac murmur dan carotid bruits.

F. DIAGNOSAUntuk mendiagnosa TIA, harus dilakukan pemeriksaan yang tuntas yang bermula dengan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kausa dan mendefinisikan resiko vaskuler seperti pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan laju endap darah, kadar gula darah, dan tes lipid. Selain daripada pemeriksaan laboratorium, dapat juga dilakukan pemeriksaan sederhana berupa auskultasi arteri karotis interna untuk medeteksi adanya suara bruit yang diakibatkan oleh turbulens aliran darah.Untuk pemeriksaan penunjang, USG Color Doppler pada arteri karotis interna dan arteri vertebralis dan dilakukan bersamaan angiografi; magnetic resonance dan serbral, untuk mendeteksi adanya infark. Penggunaan MRI dan CT Scan tidak dianjurkan oleh karna waktu emas TIA adalah sangat singkat sehingga tidak menyebabkan kerusakan seperti stroke sehingga pencitraan ini dianggap kurang sesuai. Namun, dapat dilakukan Diffusion-Weighted MRI. Penggunaan Skor ABCD2 adalah sebagai suatu langkah pencegahan sebelum terjadinya TIA dan dapat memprediksi resiko jangka pendek bagi strok setelah terjadinya TIA.

Jika skor keseluruhan ialah 4 dan keatas sudah boleh dianggap sebagai resiko tinggi atau high risk.

G. DIAGNOSA BANDINGDiagnosis banding dirangkum dibawah.Migren disertai auraEpilepsi parsialTumor intracranial, malformasi vaskuler, atau hematoma subdural kronik.Skelarosis multipleGangguan vestibulerLesi saraf perifer atau radiks saraf (misalnya palsi nervus kranialis)HipoglikemiaHiperventilasi dan proses psikogenik lainnya

H. PENATALAKSANAANJeda waktu intervensi bagi kasus TIA adalah sangat penting oleh karna menurut resiko untuk mendapat strok dalam waktu 90 hari adalah 2% bagi pasien yang dirawat dalam 72 jam pertama dan sekitar 10% bagi yang dirawat dalam masa 3 minggu. Kontrol faktor resiko kardiovaskular Bagi pasien yang dating dengan riwayat tekanan darah tinggi sebaiknya diturunkan sehingga