The pathophysiology of acute postoperative dental pain

Jaringan yang mengalami kerusakan akan melepaskan mediator inflamasi (seperti prostaglandin, kinin, leukotriene, substansi P, dan histamin) pada daerah yang terluka. Mediator ini akan membantu menginisiasi dan kemudian memperbesar impuls nyeri yang ditransmisikan ke sistem saraf pusat (SSP) untuk membuat persepsi nyeri. Diantara semua mediator, terutama prostaglandin, penting untuk kepekaan saraf perifer. Prostaglandin juga disintesis di sumsum tulang belakang dan pusat otak yang lebih tinggi dalam merespon impuls nyeri dan memperbesar sensitivitas nyeri dengan menambah saraf sekunder yang merespon stimulus primer. Aspirin dan NSAID lainnya bekerja pada daerah jaringan yang mengalami kerusakan, serta pada sumsum tulang belakang, dan pusat otak yang lebih tinggi, untuk menghambat pembentukan prostaglandin.

Aktivitas COXEnzim COX memperantarai perubahan asam arachidonat menjadi prostaglandin; penghambatan enzim ini pada dasarnya akan menghambat 3 proses inflamasi, yaitu rasa nyeri, inflamasi dan demam. Sayangnya, asam arachidonat diubah ke dalam bentuk cytoprotective prostaglandin, demikian juga; sebagai hasil, aspirin dan NSAID lainnya mempunyai efek samping termasuk tertundanya proses penyembuhan luka, gastroduodenopathies, peningkatan resiko penyakit jantung, dan perpanjangan perdarahan.(Donaldson, 2010)