Mata Kuning (Ikterus)

SKENARIOSeorang pria 20 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan mata berwarna kuning, demikian pula kulit diseluruh tubuh. Keadaan ini sudah berlangsung 1 minggu, disertai badan terasa lemah. Penderita juga mengeluh nafsu makan menurun dan kencing berwarna teh tua.

I. KLARIFIKASI KATA SULIT MATA KUNING

II. KATA KUNCI1. PRIA 20 TAHUN2. MATA DAN KULIT BERWARNA KUNING3. BERLANGSUNG SELAMA 1 MINGGU4. BADAN TERASA LEMAH5. NAFSU MAKAN MENURUN6. URIN BERWARNA TEH TUAIII. PROBLEM THREE1. DEFINISI IKTERUS2. ANATOMI DAN HISTOLOGI HEPAR3. PATOMEKANISME HYPERBILIRUBINEMIA4. METABOLISME BILIRUBIN5. ANATOMI VESICA BILIARIS

IV. PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING1. Jelaskan definisi dari Ikterus?2. Bagaimana metabolisme bilirubin normal?3. Bagaimana struktur anatomi dan histologi tructus hepatobilier?4. Bagaimana patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi ikterus?5. Mengapa pasien ikterus urinnya berwarna teh tua?V. JAWABAN PERTANYAAN

1. Ikterus / Jaundice Adalah : Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan warna kuning pada jaringan yang disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin di dalam plasma dan cairan ekstra seluler. Dapat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian mata yang putih), kulit atau kemih yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/100 ml. Kadar bilirubin plasma 1,8 mg/dl ( Normal 0,2-0,9 mg/dl)

Penyebab Terjadinya Ikterus Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik.Klasifikasi : Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Prehepatic : Hemolisis yang meningkat karena peningkatan jumlah Hb pada darah akibat eritropoiesis yang tidak efektif dan keadaan setelah transfuse darah. Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi Intrahepatic: Hepatitis virus akut, Sirosis Penyebab ikterus/jaundice pada kondisi PostHepatik : obstruksi saluran empedu yang dapat disebabkan oleh batu empedu, dan tumor.Jaundice dibedakan berdasarkan: Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi (Acholuric) disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin dari proses hemolisis. Penurunan fungsi hepatic (hepatic removal) Hiperbilirubinemia terkonjugasi disebabkan oleh isolasi abnormal, hepatitis (virus, obat, toksin, dan metabolic), sirosis, dan infiltrasi disorder.Ket: Hiperbilirubinemia terkonjugasi dibedakan menjadi intrahepatik dan ekstrahepatik.2. METABOLISME BILIRUBIN NORMALSekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit- makrofag. Massa hidup rata rata eritrosit 120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin. Sekitar 15 20 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini, tapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dari sumsum tulang ( hematopoiesis tak efektif ) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limpa), globin mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi beliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumindalam suatu kompleks larut-air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah : ambilan, konjugasi, dan ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu, kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoisomerisasi. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilnogen. Zat zat ini yang menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20% urobinilogen mengalami siklus interohipatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urine.

GAMBAR : Metabolisme bilirubin normal

PEMBENTUKAN BILIRUBIN BERLEBIHANPenyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikteus yang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini dapat meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Meskipun demikian, pada penderita hemolitik berat, kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta berwarna kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskrsikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan eksresi dalam feses dan urin. Urin dan feses berwarna lebbih gelap.Beberapa penyebab lazim ikterus hemoltik adalah hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit), eritrosit abnormal (sferositosis herediter), antibodi dalam serum (inkompatibilitas Rh atau tranfusi atau akibat penyakit auto imun), pemberian beberapa obat dan peningkatan hemolisis. Sebagian kasus ikterus hemolitik dapat disebabkan oleh suatu proses yang disebut sebagai eritropoisis yang tidak efektif. Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit atau prekursornya dalam sum sum tulang (talasemia, anemia pernisiosa dan porfiria).Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin yang berlebihan yan berlangsung kronis dapat menyeabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung sejumlah besar bilirubin diluar itu hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan. Pengobatan langsung ditunjukkan untuk memperbaiki penyakit hemolitik.

Anatomi Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

Gambar: Anatomi hati

Histologi HatiHati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

GAMBAR: Histologi Hepatobilier

GAMBAR: Hepatik Lobule Cross Section

Patomekanisme hyperbilirubinemia sehingga terjadi ikterus.a. pembentukkan bilirubin yang berlebihanpeningkatan kecepatan desktruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari pembentukan blirubin yang berlebihan. Ikterus yang sering timbul disebut ikterus hemolitik. Konyugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonyugasi melampaui kemampuan hati.b. Gangguan Pengambilan Bilirubinpengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh sel-sel hati dilakukan dengan cara memisahkannya albumin dan mengikatkannya pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati: asam flavaspidat(di pakai untuk mengobati cacing pita),novobiosin, dan beberapa zat pewarna kolesisfografik. Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi dan ikterus biasanya menghilang bila obat yang menjadi penyebab dihentikan.c. Gangguan Konyugasi Bilirubinhiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( < 12,9 mg/ 100 mL) yang mulai terjadi pada hari kedua sampe kelima lahir disebut ikterus fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronil transferase. Aktivitas glukoronil transferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu kedua, dan setelah itu ikterus biasa.

GAMBAR: Mekanisme Bilirubin sehingga terjadi ikterusWarna Kencing Kuning Seperti Air Teh.....Warna air kencing yang normal adalah kuning cerah, warna ini disebabkan oleh karena zat yang bernama Bilirubin, apabila kencing berwarna kuning tua seperti air teh, harus dicurigai adanya gangguan pada metabolisme bilirubin tadi. Keadaan ini disebut sebagai Jaundice / Ikterus yaitu keadaan dimana kadar bilirubin didalam darah meningkat melebihi kadar normal. Kondisi ini ditandai dengan warna kulit yang menguning, putih mata (Sclera) menguning, dan kencing berwarna coklat tadi. Bisa juga kencing berwarna seperti teh padahal minum air putih banyak, biasanya keadaan ini terjadi akibat mengonsumsi zat karoten berlebihan (zat ini paling banyak terkandung dalam buah tomat dan wortel), kulit juga bisa menguning tetapi untuk membedakannya dengan ikterus bisa dengan melihat putih matanya (sclera), karena putih matanya tetap putih. Warna kuning agak tua bisa juga diakibatkan meminum vitamin B kompleks, tetapi kuningnya agak terang dan muda dibandingkan ikterus.

Apakah ikterus ini sama dengan penyakit kuning yang sering disebut masyarakat itu ?Memang yang dimaksud sakit kuning yaitu ikterus tadi (penyakit pada organ hati atau sakit liver ). Sedangkan menurut opini masyarakat, sakit liver adalah penyakit hatiyang sudah berat atau tingkat akhir.

Kadar bilirubin yang meningkat dapat disebabkan oleh karena produksi yang meningkat (pada keadaan dimana pemecahan sel darah merah/erytrocite yang berlebihan), adanya gangguan fungsi hati, dan gangguan pengeluaran bilirubin. Penyebab paling banyak adalah gangguan fungsi hati contohnya Hepatitis, Sirosis hati, Perlemakan hati, Kanker hati, dan gangguan lainnya. Penyebab lainnya adalah sumbatan pada saluran empedu (bisa oleh batu atau tumor), sehingga bilirubin tidak bisa keluar dan mengakibatkan kadar bilirubin meningkat.Hepatitis adalah penyebab terbanyak ikterus/jaundice. Hepatitis sendiri adalah keadaan peradangan pada hati yang dapat disebabkan oleh berbagai hal. Misalnya infeksi virus, keracunan obat, dan alkohol. Peradangan ini membuat fungsi hati menurun dan salah satu akibatnya adalahjaundice.

KESIMPULAN Ikterus/jaundice adalah Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan warna kuning pada jaringan yang disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin di dalam plasma dan cairan ekstra seluler. Dapat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian mata yang putih), kulit atau kemih yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 sampai 3 mg/100 ml. Kadar bilirubin plasma 1,8 mg/dl ( Normal 0,2-0,9 mg/dl).Organ yang terlibat di antaranya: Hepar Vesica fellea

Mekanisme Ikterus terdiri dari 3 fase: Prehepatik Interhepatik PoshhepatikUrin penderita ikterus berwarna teh tua karena adanya gangguan pada metabolisme bilirubin, dimana kadar bilirubin dalam darah meningkat melebihi kadar normal.

DAFTAR PUSTAKA1. Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2. Anderson sylvia price, dkk. 2005. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.3. Guyton dan Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.4. www.wikipedia.ogr5. Ganong, W.F. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC6. Grant Metode Anatomi berorientasi Pada Klinik. John V. Basmajian & Charles E. Slonecker. Ed. 11. jilid 1. FKUI.7. Kaplain, Lee M, dkk.2000. Prinsip-primsip Ilmu Penyakit Dalam. H.A, Ahmad, eds. EGC : Jakarta8. Price Sylvia. A, dkk. 2005. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.9. Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Terapi awal diberikan (IGD) : pasang O2 3 liter/ menit, infus RL 30 tpm, injeksi Ceftriaxone 3x1, Injeksi Ranitidine 2x1, Ambroxol oral 3x1, dan posisi tidur pasien duduk Terapi lanjutan diberikan sampai hari ke 5 perawatan, antara lain: Infus RL Injeksi Dexamethansone lalu diganti peroral injeksi Ranitidine 2x1 lalu diganti peroral injeksi Ketorolac 10 mg 2x1 Prenatin plus oral 2x1Pasien mengeluh sesak nafas sejak 4 hari yang lalu, awalnya pasien batuk berdahak sejak 2 minggu sebelumnya, dan pasien sering merasa cepat lelah, dan sejak 3 hari yang lalu pasien jika tidur sampai menggunakan 2 bantal Cor : besar dan bentuk kesan normalPulmo : tak tampak infiltrate, tampak penebalan hilus kanan dan kiri, sinus phrenicokcostalis kanan kiri tajam, tampak multiple lytic lession pada bagian proximal humerus kanan dan kiri, clavicula kanan dan kiri, serta hampir pada seluruh costae Cor : besar dan bentuk kesan normal Pulmo : tak tampak infiltrate, tampak penebalan hilus kanan dan kiri, sinus phrenicokcostalis kanan kiri tajam, tampak multiple lytic lession pada bagian proximal humerus kanan dan kiri, clavicula kanan dan kiri, serta hampir pada seluruh costae Kesimpulan: Penebalan hilus bilateral multiple lytic lession curiga suatu multiple myeloma Pasien G1P0A hamil 38 minggu datang ke RSSH pada tanggal 16 Oktober 2014 pukul 16.10 WIB dengan keluhan kenceng-kenceng sejak pagi hari. Kehamilan ini merupakan kehamilan pertamanya, Riwayat penyakit darah tinggi (-) penyakit DM penyakit jantung (-),alergi (-) asma (-) l perdarahan (-) . Air ketuban belum keluar, lendir darah belum keluar, gerak anak masih dirasakan.Pada pemeriksaan USG didapatkan presentasi bokong. Dari pemeriksaan fisik didapatkan Kesan umum sedang, Kesadaran: compos mentis, nadi 92 x/menit, cukup, kuat, regular, suhu badan 36,6 0C, pernafasan 24 x/menit, tekanan darah110/70 mmHg. kepala dbn, thoraks dbn , abdomen, Inpeksi kesan hamil, striae gravidarum (-), Auskultasi bising usus (+) normal DJJ (+),Palpasi : Tinggi fundus Uterus (TFU) 34 cm, His (+) Leopold I teraba bagian besar, bulat , keras, leopold II teraba tahanan memanjang di kanan, teraba bagian kecil di kiri, leopold III Teraba bagian besar, bulat, lunak , leopold IV Konvergen, pemeriksaan dalam: vulva-vagina tak ada kelainan, pembukaan : -, effacement 25%, , presentasi bokong, penurunan kepala 4/5, air ketuban (-) selaput ketuban (+), STLD (-), ekstremitas oedem (-) pemeriksaan darah WBC 14,47 103/uL, RBC 3,68 106/uL, HGB 10,6 g/dL, HCT 33,9%. PLT 219 g/dL, GDS 74,0mg/dl, urea 13,2 mg/dl, kreatinin 0,48 mg/dl, asam urat 4,2 mg/dl, SGOT 20,3 U/L, SGPT 16,0U/L, HBsAg negative. Pada pemeriksaan USG didapatkan presentasi bokong.

7 Hari SMRS Pasien mengeluhkan sesak nafas, sesak dirasakan memberat pada saat aktifitas ringan dan pada saat berbaring, pasien mengeluhkan sering terbangun pada malam hari dan tidur nyaman dengan menggunaan 3 bantal.Pada saat masuk RS pasien merasakan sesak dan mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri dan perut terasa penuh serta kedua kaki bengkak, Pasien menyangkal adanya ,demam, batuk lama, mual dan muntah.Riwayat penyakit pada keluarga ayah pasien menderita penyakit DM dan penyakit hipertens, Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit DM, alergi, batuk lama dan riwayat astma, riwayat pengobatan, Pasien mengaku tidak rutin control dan menggunakan therapy untuk penyakit hipertensi, pasien mengaku suka mengkosumsi obat obatan diwarung jika merasa pusing, riwayat personal. pasien mengaku suka mengkosumsi makanan yang berlemak dan makan makanan yang banyak mengandung minyak dan pasien jarang melangsungkan kegiatan olahraga. dari Pemeriksaan Fisik Kesan umum lemah, Kesadaran compos mentis Vital Sign Nadi 10x/menit, cukup, kuat, regular,TD 170/90, Suhu badan 370C, Pernafasan 32 x/menit, Kepala dbn Leher JVP meningkat,thoraks Simetris (+), retraksi (-), vesikular (+/+), suara tambahan Ronki Basah Kasar (+/+), cor S1 S2 regular, Abdomen Supel (+), peristaltik (+), nyeri tekan bagian bawah umbilikal(-) Ekstremitas Akral hangat (+), sianosis (-), ruam kulit (-) edema (+/+), Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah HB 12,5 gr %, AL (Angka Leukosit) 8,0 ribu/ul, AE (Angka Eritrosit) 4,58 juta/ul, AT (Angka Trombosit) 170 ribu/ul, HMT (Hematokrit)38,4%, Gula darah 230 Mg/dl, ureum 79 Mg/dl, kolesterol total 2,57 Mg/dl, kolesterol 93 Mg/dl,trigliseride 80 Mg/dl, kalium 3,7, natrium 140 Mg/dl, khloride 110 Mg/dl, Pemeriksaan Ekg : ditemukan LVHKeadaan Umum : BaikKesadaran : Kompos mentisVital Sign T : 110/70mmHg S : afebris N : 84 x/menit R : 20 x/menit

Pemeriksaan FisikInspeksi KU: sedang, CM, konjunctiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-)

Palpasi TFU 2 jari bawa pusat,lokea rubra tidak ada perdarahan TA UMUMTanggal 17 oktober 2011, jam 15.15 WIB Pasien datang kiriman bidan dengan G2P1AO pada tanggal 17 oktober 2011 jam 15.15 , HPHT : 27-12-10, HPL : 03-10-11 umur kehamilan 41 minggu. Ibu menyatakan sudah dipimpin melahirkan selama 1 jam 15 menit di bidan tapi bayi belum lahir. Ibu menyatakan ini kehamilan yang kedua dan belum pernah mengalami keguguran, dan anak pertama melahirkan secara normal di rumah bidan. Riwayat kehamilan, riwayat persalinan, tidak ada masalah, Ibu menyatakan selalu mengkonsumsi makanan yang bergizi baik. Tidak ada riwayat penyakit asama, jantung, hipertensi, DM. Riwayat menstruasi tidak teratur (+). Pemeriksaan fisik keadaan umum: baik, kesadaran: compos mentis, Compos mentis,T : 130/80 mmHg, S : afebris, N : 84 x/menit, Rr : 20 x/menit. L I : TFU 3 jari bawah pusat yaitu teraba satu bagian besar bulat lunak yaitu bokong bayi. L II : Sebelah kanan teraba satu tahanan memanjang ( punggung), sebelah kiri bagian kecil-kecil janin ( ekstremitas).L III : bagian bawah perut ibu teraba 1 bagian besar bulat keras yaitu kepala janin dan tidak dapat digoyang.L IV : diverget 1/5 bagian,TFU: 29 cm. TBJ : 2790 cm, DJJ 132x/menit regular, HIS 2x dalam 10 menit 35 detik, pembukaan lengkap. Hasil lab: Hb: 12 gr%,AL: 11.0 ribu/ul,AT: 424 ribu/ul,HMT: 36%,HBsAg: negatif.

8. Riwayat ObstetrikNo.Keadaan kehamilan, persalinan, keguguran, dan nifasUmur sekarangKeadaan anakTempat Perawatan

1.Partus spontan, bayi perempuan, BBL 3000gr29 thSehatDi rumah bidan

9. Riwayat penyakit dahulu :Riwayat penyakit asma tidak adaRiwayat rawat inap di rumah sakit sebelumnya disangkalRiwayat sakit paru-paru dan jantung sebelumnya disangkalRiwayat alergi terhadap makanan disangkal, alergi terhadap lainnya tidak diketahui pasien.10. Sosial, Ekonomi dan LingkunganSosial :Pasien tinggal bersama ibu, Suami, dan anaknya. Pasien berhubungan baik dengan keluarga dan tetangga sekitar rumah. Ekonomi :Pendapatan keluarga dipenuhi oleh Suami yang bekerja sebagai wiraswasta, pendapatan cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hariKesimpulan : sosial baik, ekonomi cukup.11. Anamnesis sistemSistem serebrospinal : pusingSistem kardiovaskuler : tidak ada kelainanSistem respirasi : sesak napas (+), batuk (+), sianosis (-), wheezing (+)Sistem gastrointestinal : tidak ada kelainanSistem muskuloskeletal : tidak ada kelainanSistem integumentum : demam (-).Sistem urogenital : tidak ada kelainanPEMERIKSAAN FISIKNama : Ny . RRuang : Mawar

Umur : 29 tahunKelas : III

PEMERIKSAAN UMUMTanggal 17-10-2011 jam 15.25 WIBKeadaan UmuKesadaranVital SignBerat BadanTinggi BadanGiziKulitKepalaMataHidung Mulut LeherThorakAbdomenGenetaliaEkstremitas ::::::::::::::BaikCompos mentisT : 130/80 mmHg S : afebrisN : 84 x/menit R : 20 x/menit51 Kg152 cmCukupTurgor dan elastisitas cukup, ujud kelainan kulit tidak adaMesochepalKonjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikTidak ada epistaksis, tidak ada sekretBibir tidak sianosisJVP tidak meningkat, deformitas tidak adaInspeksi : simetris, deformitas tidak ada, tidak ada ketinggalan gerakPalpasi : vokal fremitus kanan = kiri, iktus kordis tak terabaPerkusi : sonorAuskultasi : paru : suara dasar vesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada Cor : suara jantung regularInspeksi : datar, striae gravidarum tidak adaAuskultasi : peristaltik normalPalpasi : L I : TFU 3 jari bawah pusat yaitu teraba satu bagian besar bulat lunak yaitu bokong bayi. L II : Sebelah kanan teraba satu tahanan memanjang ( punggung), sebelah kiri bagian kecil-kecil janin ( ekstremitas).L III : bagian bawah perut ibu teraba 1 bagian besar bulat keras yaitu kepala janin dan tidak dapat digoyang.L IV : diverget 1/5 bagian TFU: 29 cm. TBJ : 2790 cm, DJJ 132x/menit regular, HIS 2x dalam 10 menit 35 detik, pembukaan lengkap. Edema dan varises tidak ada

b. Status GinekologiHasil Laboratorium:Hb: 12 gr%AL: 11.0 ribu/ulAT: 424 ribu/ulHMT: 36%Golongan darah: AHBsAg: negatif Pemeriksaan USG : -Pasien datang ke poliklinik THT RSUD Wirosaban dengan keluhan hidung tersumbat pada kedua sisi yang dirasakan terus menerus sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan ini bertambah berat terutama saat pasien terkena hawa dingin terutama saat pagi hari dan ketika terpapar asap kendaraan. Pasien merasa hidung sebelah kanan lebih baik dari pada yang kiri. Selain hidung tersumbat, pasien juga mengeluh pilek yang tidak sembuh-sembuh dengan keluar ingus bening dari hidung yang juga memberat saat terkena udara dingin dan asap. Keluhan gatal pada hidung (-), nyeri hidung (-), mimisan (-). Pasien tidak mengeluh batuk, pasien juga mengatakan sering pilek kambuh-kambuhan, yang kambuhnya jika terkena udara dingin dan debu, batuk kambuh-kambuhan (-), sering batuk saat kecil (-), keluhan telinga nyeri (-/-), telinga berdengung (-/-), penurunan pendengaran (-/-), telinga gatal (-/-), telinga terasa penuh (-/-), telinga seperti kemasukan air (-/-), keluar cairan dari telinga (-/-), sering dikorek-korek pakai cutton bud (-/-), kemasukan air saat mandi (-/-), keluhan nyeri tenggorok (-/-), nyeri telan (-), nyeri telan kambuh-kambuhan (-), sulit menelan (-), sulit membuka mulut (-), sakit gigi (-), keluar ludah banyak (-), nafas bau (-), bau mulut (-), bicara seperti orang sengau (-), seperti ada yang mengganjal ditenggorokan (-), pusing (-), lemas (-), sesak (-), gatal setelah minum obat tertentu (-), gatal setelah makan makanan tertentu (-).