teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak

8/19/2019 teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak

1/30

Purpura Trombositopenia Immune (PTI)

Definisi

Purpura Trombositopenia Immune (PTI) adalah suatu gangguan autoimun

yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah

perifer kurang dari 150.000/n.L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen

trombosit menyebabkan destruksi prematur dari trombosit dalam sistem

retikuloendotel terutama di limpa.1

Purpura Trombositopenia Immune (PTI) adalah suatu gangguan autoimun

yang ditandai dengan umlah trombosit yang rendah dan perdarahan mukokutan.!

Epidemiologi

Perkiraan insiden adalah 100 kasus per 1 uta orang per tahun" dan sekitar

setengah dari kasus#kasus ini teradi pada anak#anak. Insiden PTI pada anak

antara $"0#5"% per 100.000" PTI akut umumnya teradi pada anak#anak usia antara

!#& tahun. '#! anak#anak dengan PTI akut berkembang menadi kronik 15#

!0. Purpura Trombositopenia Immune (PTI) pada anak berkembang menadi

bentuk PTI kronik pada beberapa kasus menyerupai PTI de*asa yang khas.

Insidensi PTI kronis pada anak diperkirakan 0"$& per 100.000 anak per tahun.1"!

Insidensi PTI kronis de*asa adalah 5#&& kasus baru per satu uta populasi

pertahun (5"#&"& per 100.000) di +merika dan serupa yang ditemukan di Inggris.

Purpura Trombositopenia Immune (PTI) kronikpada umumnya terdapat pada

orang de*asa dengan median rata#rata usia $0#$5 tahun. ,asio antara perempuan

dan laki#laki adalah 1-1 pada pasien PTI akut sedangkan pada PTI kronik adalah

!#%-1.1

Patofisiologi

indrom PTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yakni

berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan epat dibersihkan dari

sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor makrofag. Pada tahun

1! 2an Leeu*en pertama mengidentifikasi membran trombosit glikoprotein

Ilb/IIIa (34$1) sebagai antigen yang dominan dengan mendemostrasikan bah*a

1


2/30

elusi autoantibodi dari trombosit pasien PTI berikatan dengan trombosit

normal.1"%"$

4iperkirakan bah*a PTI diperantarai oleh suatu autoantibodi" mengingat

keadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang

menderita PTI" dan perkiraan ini didukung oleh keadian transient trombositopeni

pada orang sehat yang menerima transfuse plasma kaya Ig" dari seorang pasien

PTI. Trombosit yang diselimuti oleh autoantibodi Ig akan mengalami perepatan

pembersihan di lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor g yang

diekspresikan oleh makrofag aringan. Pada sebagian besar pasien" akan teradi

mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Pada sebagian

keil yang lain" produksi trombosit tetap terganggu" sebagian akibat destruksi

trombosit yang diselimuti autoantibodi oleh makrofag di dalam sumsum tulang

(intramedullary)" atau karena hambatan pembentukan megakariosit

(megakaryoytopoiesis)" kadar trombopoetin tidak meningkat" menunukkan

adanya masa megakariosit normal.1"!"%5

Manifestasi Klinik

PTI Akut

PTI akut lebih sering diumpai pada anak" arang pada umur de*asa"

a*itan penyakit biasanya mendadak" ri*ayat infeksi sering menga*ali teradinya

perdarahan berulang" sering diumpai eksantem pada anak#anak (rubeola dan

rubella) dan penyakit saluran napas yang disebabkan oleh 6irus merupakan 0

dari kasus pediatrik trombositopenia imunologik. 2irus yang paling banyak

diidentifikasi adalah 6arisella 7ooster dan 8bstein barr.

9anifestasi perdarahan PTI akut pada anak biasanya ringan" perdarahan

intrakranial teradi kurang dari 1 pasien. Pada PTI de*asa" bentuk akut arangteradi" namun umumnya teradi bentuk yang kronis. PTI akut pada anak biasanya

self limiting" remisi spontan teiadi pada 0 pasien" &0 sembuh dalam $#&

minggu dan lebih dari 0 sembuh dalam %#& bulan.1"!"%

PTI Kronik

+*itan PTI kronik biasanya tidak menentu" ri*ayat perdarahan sering dari

ringan sampai sedang" infeksi dan pembesaran lien arang teradi" serta memiliki

peralanan klinis yang fluktuatif. 8pisode perdarahan dapat berlangsung beberapa

2


3/30

hari sampai beberapa minggu" mungkin intermitten atau bahkan terus menerus.

,emisi spontan arang teradi dan tampaknya remisi tidak lengkap.1"$"5

9anifestasi perdarahan PTI berupa ekimosis" petekie" purpura" pada

umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkorelasi dengan umlah trombosit.

eara umum hubungan antara umlah trombosit dan geala antara lain bila pasien

dengan +T :50.000/;L maka biasanya asimptomatik" +T %0.000#50.000 /;L

terdapat luka memar/hematom" +T 10.000#%0.000/;L terdapat perdarahan

spontan" menoragia dan perdarahan memanang bila ada luka" +T ematuria uga merupakan geala yang sering. Perdarahan

gastrointestinal bisanya bermanifestasi melena dan lebih arang lagi dengan

hematemesis. Perdarahan intraranial dapat teradi" hal ini dapat mengenai 1

pasien dengan trombositopenia berat.1"!"%"5

Pada pemeriksaan" pasien tampak normal" dan tidak ada temuan abnormal

selain yang berkaitan dengan pendarahan. Pembesaran limpa harus mengarah

pada mempertanyakan diagnosis. Tampak tanda#tanda perdarahan yang sering

munul seperti purpura" petehiae" dan perdarahan bula di mulut. %

Diagnosis

Lamanya perdarahan dapat membantu untuk membedakan PTI akut dankronik" serta tidak terdapatnya geala sistemik dapat membantu dokter untuk

menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosis lain. Penting untuk anamnesis

pemakaian obat#obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia dan

pemeriksaan fisik hanya didapatkan perdarahan karena trombosit yang rendah

(petekie" purpura" perdarahan konungti6a" dan perdarahan selaput lendir yang

lain). 1"!"%"5

3


4/30

eara praktis pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pada pasien lebih

dari $0 tahun" pasien dengan gambaran tidak khas (misalnya dengan gambaran

sitopenia) atau pasien yang tidak berespon baik dengan terapi. 9eskipun tidak

dianurkan" banyak ahli pediatri hematologi merekomendasikan dilakukan

pemeriksaan sumsum tulang sebelum mulai terapi kortikosteroid untuk

menyingkirkan kasus leukemia akut. Pengukuran trombosit dihubungkan dengan

antibodi seara ui langsung untuk mengukur trombosit yang berikatan dengan

antibodi yakni dengan 9onolonal#+ntigen#3apture +ssay" sensiti6itasnya $5#

&&" spesifisitasnya '#! dan diperkirakan bernilai positif 0#% . ?i

negatif tidak menyingkirkan diagnosis deteksi yang tanpa ikatan antibody plasma

tidak digunakan. ?i ini tidak membedakan bentuk primer maupun sekunder PTI.

!"%"&

Penatalaksanaan

Terapi PTI lebih dituukan untuk menaga umlah trombosit dalam kisaran

aman sehingga menegah teradinya perdarahan mayor. Terapi umum meliputi

menghindari akti6itas fisik berlebihan untuk menegah trauma terutama trauma

kepala" hindari pemakaian obat#obatan yang mempengaruhi fungsi trombosit.

Terapi khusus yakni terapi farmakologis. 1

Terapi Awal PTI (Standar)

Prednison

Prednison" terapi a*al PTI dengan prednisolon atau prednison dosis 1"0 #

1"5 mg/kg@@/hari selama ! minggu. ,espons terapi prednison teradi dalam !

minggu dan pada umumnya teradi dalam minggu pertama" bila respon baik

kortikosteroid dilanutkan sampai 1 bulan" kemudian tapering. Ariteria respon

a*al adalah peningkatan +T


5/30

Imunoglobulin Intravena

Imunoglobulin intra6ena (Igl2) dosis 1 g/kg/ hari selama !#% hari berturut#

turut digunakan bila teradi perdarahan internal" saat +T ampir 0 pasien berespon baik dengan epat meningkatkan +T

namun perlu pertimbangan biaya. agal ginal dan insufisiensi paru dapat teradi

serta syok anafilaktik pada pasien yang mempunyai defisiensi Ig+ Aongenital.

9ekanisme kera Igl2 pada PTI masih belum banyak diketahui namun

meliputi blokade f reseptor" anti#idiotype antibodies pada IgI2 yang

menghambat ikatan autoantibodi dengan trombosit yang bersirkulasi dan

imunosupresi. 1

Splenektomi

plenektomi adalah pengobatan yang paling definitif untuk PTI" dan

kebanyakan pasien de*asa pada akhirnya akan menalani splenektomi. Terapi

prednison dosis tinggi tidak boleh berlanut terus dalam upaya untuk menghindari

operasi. plenektomi diindikasikan ika pasien tidak merespon pada prednison

a*al atau memerlukan prednison dosis tinggi yang tidak masuk akal untuk

mempertahankan umlah platelet yang memadai. Pasien lain mungkin tidak

toleran terhadap prednison atau mungkin hanya lebih memilih terapi bedah

alternatif . plenektomi dapat dilakukan dengan aman bahkan dengan menghitung

trombosit kurang dari 10.000 / 93L. 0 pasien mendapatkan manfaat dari

splenektomi baik dengan remisi lengkap atau parsial" dan angka kekambuhan

ialah 15#!5.1"%

Pendekatan Terapi Konvensional ini Kedua

?ntuk pasien yang dengan terapi standar kortikosterpid tidak membaik"ada beberapa pilihan terapi lain. Luasnya 6ariasi terapi untuk terapi lini kedua

menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat indi6idual. 1

Metilprednisolon

teroid parenteral seperti metilprednisolon digunakan sebagai terapi lini

kedua dan ketiga pada PTI refrakter. 9etilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan

pada PTI anak dan de*asa yang resisten terhadap terapi prednison dosis

kon6ensional. 4ari penelitian Ceil pada pasien PTI berat menggunakan dosis

5


6/30

tinggi metilprednisolon %0 mg/kg i6 kemudian dosis diturunkan tiap % hari sampai

1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah

mendapat terapi prednison dosis kon6ensional. Pasien yang mendapat terapi

metilprednisolon dosis tinggi mempunyai respon lebih epat ($"' 6s "$ hari) dan

mempunyai angka respons (0 6s 5%). ,espons steroid intra6ena bersifat

sementara pada semua pasien dan memerlukan steroid oral untuk menaga agar +T

tetap adekuat. 1

Immunosupresif dan Kemoterapi Kombinasi

Immunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan

terapi lainnya. Terapi dengan a7atioprin (! mg/kg maksimal 150 mg/hari) atau

siklofosfamid sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responnya

bertahan sampai !5. Pada pasien yang berat" simptomatik" PTI kronik refrakter

terhadap berbagai terapi sebelumnya. Pemakaian siklofosfaraid" 6inkristin dan

prednisolon sebagai kombinasi telah efektif digunakan seperti pada limfoma.

iklofosfamid 50#100 mg p.o atau !00 mg/i6/bulan selama % bulan. +7atioprin

50#100 mg p.o" bila % bulan tidak ada respon obat dihentikan" bila ada respons

sampai % bulan turunkan sampai dosis terkeil. 1

Prognosis

,espons terapi dapat menapai 50#'0 dengan kortikosteroid. Pasien

PTI de*asa hanya sebagian keil dapat mengalami remisi spontan penyebab

kematian pada PTI biasanya disebabkan oleh perdarahan intraranial yang

berakibat fatal berkisar !"! untuk usia lebih dari $0 tahun dan sampai $'"

untuk usia lebih dari &0 tahun.'

M!AST"E#IA $%A&IS

Definisi""10"11

9yasthenia gra6is adalah penyakit autoimun kronik yang disebabkan

gangguan neuromuskular dengan manifestasi klinis kelemahan otot yang

berfluktuasi dan disebabkan gangguan transmisi neuromuskular dengan

manifestasi klinis kelemahan otot" mulai dari gangguan pada otot#otot gerak mata"

kelopak mata" dan pada kondisi yang lebih berat dapat menyerang otot pernafasan.

4engan ikut terserangnya otot#otot yang mengontrol pernafasan" maka hal ini

6


7/30

menyebabkan penderita mengalami beberapa gangguan dalam pernafasan" nafas

pendek" kesulitan menarik nafas yang dalam sampai dengan gagal nafas sehingga

memerlukan bantuan 6entilator" dan kadang#kadang berakhir dengan kematian.

Etiologi

9yasthenia ra6is dapat dikatakan sebagai penyakit yang masih arang

ditemukan. ?mumnya menyerang *anita de*asa muda dan pria usia lanut.

Penyakit ini bukan suatu penyakit turunan ataupun enis penyakit yang bisa

menular. Insiden 9 adalah 5#10 kasus per 1 uta populasi per tahun" dengan

angka keadian di +merika erikat sekitar !5.000 kasus. Pada umumnya" '0

dari orang#orang yang terkena 9 pada usia < $0 tahun adalah *anita" dan &0

pada pendeita yang berusia : $0 tahun adalah pria. Pola ini sering disimpulkan

dengan menyebutkan bah*a 9 adalah penyakit *anita muda dan pria tua.

ementara untuk pendeita 9 dengan thymoma" tidak ada dasar usia dan enis

kelamin. 1!"1%"1$"15

Klasifikasi M'astenia $ravis menurut Myasthenia Gravis Foundation of

America Clinical

1. 3lass I - Ptosis tanpa kelemahan otot di daerah lain

!. 3lass II - Aelemahan otot mata disertai kelemahan ringan otot#otot lain

0 3lass Iia - Predominan otot#otot tungkai

1 3lass Iib - Predominan otot#otot bulbar dan pernafasan

%. 3lass III - Aelemahan otot mata dengan kelemahan sedang pada otot#otot lain

0 3lass IIIa - Predominan otot#oto tungkai

1 3lass IIIb - Predominan otot#otot bulbar / otot pernafasan

$. 3lass I2 - kelemahan otot mata berat dengan kelemahan anggota gerak berat

0 3lass I2a - Predominan otot#otot tungkai1 3lass I2b - Predominan otot#otot bulbar / pernafasan

5. 3lass 2- indikasi intubasi

Kelompok M'astenia $ravis menurut *sserman

I. Dkluer >anya menyerang otot#otot oular" disertai ptosis dan diplopia.

angat ringan" tidak ada kasus kematian.

II. 9yasthenia ?mum -

7


8/30

a. 9yasthenia umum ringan - progresifitas lambat" tidak ditemukan krisis

dan respon baik terhadap obat#obat.

b. 9yasthenia umum sedang sampai berat - kelemahan otot melibatkan

otot#otot bulbar" tidak ditemukan krisis" respon terhadap obat kuranfmemuaskan.

III. 9yasthenia +kut - sangat berat" progresif dengan geala yang berat" bisa

ditemukan krisis myasthenik" respon terhadap obat buruk.

I2. 9yasthenia yang berat dan tahap lanut E mirip dengan kelas III" tetapi

progresifitas sudah lebh dari ! tahun dari kelas I dan II.

PAT*+ISI**$I

9yasthenia ra6is (9) disebabkan oleh adanya antibodi yang

menghambat" merubah dan merusak penerimaan 7at asetilkolin. +ntibodi ini

dihasilkan oleh sistem imun tubuh sendiri. Itulah sebabnya 9yasthenia ra6is

dimasukkan dalam golongan penyakit autoimun. ""10

Pada 9" autoantibodi menyerang reseptor aetylholine niotini

(n+3h,)" reseptor pada motor end#plate untuk neurotransmitter aetylholine

yang menstimulasi kontraksi otot. @eberapa bentuk antibodi mengganggu

kemampuan aetylholine untuk berikatan dengan reeptors. +ntibodi lainnyamerusak reseptor" baik dengan fiksasi komplemen atau dengan menginduksi otot

untuk mengeliminasi reseptor melalui proses endositosis. "10"1%"1$

+setilkolin beralan menyeberangi arak yang ada diantara serabut syaraf

dan serabut otot (neuromuskular untion) menuu serabut otot dimana banyak

diikat oleh reseptor asetilkolin. Dtot menutup atau mengerut ketika reseptor telah

diaktifkan oleh asetilkolin. Pada 9yasthenia ra6is" ada sebanyak 0

penurunan pada angka reseptor asetilkolin. Penurunan ini disebabkan oleh

antibodi yang menghanurkan dan merintangi reseptor asetilkolin.""10

Pada orang#orang de*asa dengan 9yasthenia ra6is" kelenar thymus

tidak normal. Ini mengandung beberapa kelompok sel imun berupa hiperplasia

lymphoid. Aondisi ini umumnya hanya ditemukan pada limpa dan tunas getah

bening pada saat reaksi aktif imun. @eberapa orang dengan 9yasthenia ra6is

ditemukan thymoma atau tumor pada kelenar thymus. ?mumnya tumor ini inak"

tapi bisa menadi berbahaya. >ubungan antara kelenar thymus dan 9yasthenia

8

http://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptorhttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholinehttp://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosishttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholinehttp://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosishttp://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptor


9/30

ra6is masih belum sepenuhnya dimengerti. Para ilmu*an peraya bah*a

kelenar thymus mungkin memberikan instruksi yang salah mengenai produksi

antibodi reseptor asetilkolin sehingga malah menyerang transmisi neuromuskular.

"10"1&

*bat,obat 'ang dapat men-etus M'astenia $ravis./01/02

Pemakaian obat#obat tertentu dapat menadi penetus pada penderita

9ysthenia ra6is. Penting sekali anamnesa obat yang diminum penderita 9

ditanyakan pada pasien atau keluarga termasuk obat alternati6e. Telitromyin

golongan ketolide sering dilaporkan menadi penyebab eksaserbasi atau krisis

yang teradi dalam beberapa am. Pada pasien 9 yang mendapat terapai

antikolinesterase dengan dosis yang berlebih teradi geala seperti krisis

myasthenia yang sebetulnya krisis kolinergik. aktor penetus lain adalah

suntikan botoF pada pasien 9. Tindakan operasi termasuk timektomi dan

trauma.

DIA$#*SIS M!AST"E#IA $%A&IS

Pada 0 penderita" geala a*al berupa gangguan pada otot#otot oular

yang menimbulkan ptosisdan diplopia. 4iagnosis dapat ditegakkan dengan

memperhatikan otot#otot le6ator palpebrae kelopak mata. @ila penyakit hanya

terbatas pada otot#otot mata saa" maka peralanan penyakitnya sangat ringan dan

tidak akan menyebabkan kematian."10

imptom pertama yang biasa ditemui pada 9yasthenia ra6is adalah

kelemahan otot#otot mata" bisa uga gangguan menelan dan biara. 4eraat dari

kelemahan otot ber6ariasi untuk tiap penderita" mulai dari oular

myastheniahingga melibatkan otot#otot lain" termasuk pernafasan. ymptom yang

ber6ariasi untuk tiap tipe dan se6eritas bisa berupa ptosis" diplopia akibat

kelemahan otot yang mengatur gerak bola mata" waddling gait " perubahan pada

ekspresi *aah" gangguan menalan" insiprasi yang memendek" dysarthria" dan

kelemahan pada lengan" tanagan" ari" tungkai dan leher.

Menegakkan diagnosis M'astenia $ravis01

Aarena kelemahan otot ugsa bisa ditemui pada penyakit lain" diagnosa

dari 9yasthenia ra6is seringkali terle*atkan dan terlambat pada penderita

dengan kelemahan ringan yang terbatasa pada otot tertentu.

9


10/30

Langkah#langkah dalam menegakkan diagnosa 9 adalah - ""10"1%"1

I3 Anamnesa

II3 Pemeriksaan +isik dan Penun4ang

• Test Cartenberg

• Ie Pak Test

• ingle @reathe 3ounting Test

• Test Prostigmin atau Test Geostigmin

• Test 8drophonium 3hloride (Tensilon)

• Pemeriksaan Geurofisiologi

,epetiti6e Ger6e tudy (,G)

ingle iber 8letromyography (89)

PE#ATAAKSA#AA# M!AST"E#IA $%A&IS

+da beberapa terapi yang bisa dilakukan atau diberikan untuk mengurangi dan

memperbaiki kelemahan otot pada penderita 9 - ""10"1%"1$"1

• +ntiholineseterase

• Aortikosteroid dan Immunosuppressant

• Immunoglobulin

• Plasmafaresis

• Timektomi

• Pengobatan 9

• Pengobatan 9 refrakter

10


11/30

DIA5ETES MEIT6S

03 Definisi

49 merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan timbulnya

hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin" kera insulin atau keduanya.

>iperglikemia kronik dan gangguan metabolik 49 lainnya akan menyebabkan

kerusakan aringan dan organ" seperti mata" ginal" syaraf" dan sistem 6askular.1

23 Etiologi

49 diirikan dengan peningkatan sirkulasi konsentrasi glukosa akibat

metabolisme karbohidrat" protein dan lemak yang abnormal dan berbagai

komplikasi mikro6askuler dan makro6askuler. emua keadaan diabetes

merupakan akibat suplai insulin atau respon aringan terhadap insulin yang tidak

adekuat.!0

73 Klasifikasi Diabetes Mellitus

Alasifikasi 49 menurut American Diabetes Association (!00)" terbagi $

bagian yaitu-!1

a. 4iabetes tipe 1

49 tipe 1 (tergantung insulin)" 49 ini disebabkan kerusakan sekresi

produksi insulin sel#sel beta pankreas" sehingga penurun insulin sangat epat

sampai akhirnya tidak ada lagi yang disekresi. Dleh karena itu dalam

penatalaksanaannya substitusi insulin tidak dapat dielakkan (disebut diabetes yangtergantung insulin).

b. 4iabetes tipe !

49 tipe ! (tak tergantung insulin)" adalah 49 yang lebih

umum"penderitanya lebih banyak dibandingkan 49 tipe 1. Penderita 49 tipe !

menapai 0# dari keseluruhan populasi penderita diabetes. 49 tipe ! sering

teradi pada usia di atas $5 tahun" tetapi akhir#akhir ini di kalangan remaa dan

anak#anak populasi penderita 49 tipe ! meningkat. @erbeda dengan 49 tipe 1"

11


12/30

pada 49 tipe ! terutama penderita 49 tipe ! pada tahap a*al umumnya dapat

dideteksi umlah insulin yang ukup di dalam darahnya" disamping kadar glukosa

yang uga tinggi. 49 tipe ! bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin"

tetapi karena sel#sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespons insulin

seara normal. Aeadaan ini la7im disebut resistensi insulin. Dbesitas atau

kegemukan sering dikaitkan dengan penderita 49 tipe !.

. 4iabetes gestational

49 ini adalah intoleransi glukosa yang mulai timbul atau mulai diketahui

selama pasien hamil. Aarena teradi peningkatan sekresi berbagai hormon disertai

pengaruh metaboliknya terhadap toleransi glukosa" maka kehamilan merupakan

keadaan diabetogenik.

d. 4iabetes spesifik

49 ini disebabkan defekasi genetik fungsi sel#sel beta" defekasi genetik

kera insulin" penyakit eksokrin pankreas" endokrinopati" 49 karena obat" 49

karena infeksi" 49 imunologi dan sindrom genetik.

83 $e4ala dan Diagnosis Diabetes Melitus

4iagnosis 49 umumnya dikaitkan dengan adanya geala khas berupa

poliuria" polidispia" lemas dan berat badan menurun. eala lain yang mungkin

dikemukakan pasien adalah kesemutan" gatal" mata kabur" dan impotensia pada

pria" serta pruritus 6ul6ae pada pasien *anita. =ika keluhan dan geala khas"

ditemukan pemeriksaan glukosa darah se*aktu :!00 mg/dl sudah ukup untuk

menegakkan diagnosis 49. ?mumnya hasil pemeriksaan satu kali saa glukosa

darah se*aktu abnormal belum ukup kuat untuk diagnosis klinis 49 !

9enurut P8,A8GI komplikasi 49 dapat dibagi menadi dua

kategori" yaitu -

!0

a. Aomplikasi akut

i. >ipoglikemia"

ii. >iperglikemia"

b. Aomplikasi kronis

i. Aomplikasi makro6askuler" komplikasi makro6askuler yang umum

berkembang pada penderita 49 adalah trombosit otak (pembekuan

12


13/30

darah pada sebagian otak)" mengalami penyakit antung koroner (P=A)"

gagal antung kongetif" dan stroke.

ii. Aomplikasi mikro6askuler" komplikasi mikro6askuler terutama teradi

pada penderita 49 tipe 1. >iperglikemia yang persisten dan

pembentukan protein yang terglikasi (termasuk >b+1) menyebabkan

dinding pembuluh darah semakin lemah dan menyebabkan

penyumbatan pada pembuluh darah keil" seperti nefropati" diabetik

retinopati (kebutaan)" neuropati" dan amputasi

93 Penatalaksanaan

. Pilar penatalaksanaan 49

1. 8dukasi!. Terapi gi7i medis

%. Latihan asmani

$. Inter6ensi farmakologis

13


14/30

I6ST%ASI KAS6S

Telah di ra*at seorang pasien perempuan berusia $0 tahun di @angsal

Penyakit 4alam seak tanggal %1 +gustus !01$ dengan-

Keluan 6tama

• usi berdarah seak 1 minggu yang lalu.

%iwa'at Pen'akit Sekarang

• usi berdarah seak 1 minggu yang lalu. emula dirasakan hilang timbul

seak ! bulan yang lalu keluhan timbul tanpa ri*ayat trauma. Aeluhan

perdarahan timbul tanpa didahului demam. eak ! bulan yang lalu pasien

mengeluhkan pendarahan hilang timbul dari gusi" hidung dan peningkatan

umlah menstruasi dengan lamanya ' hari. etiap keluhan pasien selalu

berobat dan dira*at di ,?4 Pariaman dan mendapat tranfusi trombosit

sebanyak 1 kantong. etiap mendapat tranfusi keluhan pasien berkurang

dan pasien di perbolehkan pulang" Pasien pada akhirnya diruuk ke ,?P

9 4amil untuk penatalaksanaan lebih lanut.

• Pasien telah didiagnosa ITP pada tahun !00 di 9 4amil padang tapi

pasien belum mendapat terapi pasien minta pulang paksa dengan alasaningin bertemu dengan anak. Aemudian pasien dira*at lagi oleh dokter

spesialis internis di ,?4 pariaman dengan penyakit yang sama seak !

minggu yang lalu tanpa pemeriksaan @9P dan seak ! minggu yang lalu

pasien sudah mendapat terapi steroid ( methyl prenisolon) !0#!0#!0 mg

tapi pasien tidak ada perbaikan kemudian di ruuk ke 9 4amil padang

untuk diagnostik.

• @erak#berak kebiruan yang bertambah banyak seak ! minggu yang lalu.

+*alnya berak#berak kebiruan ini telah munul seak ! bulan yang lalu.

14


15/30

@erak#berak ini munul di paha dan kaki pasien" tanpa adanya ri*ayat

trauma sebelumnya. Pasien uga merasakan adanya nyeri pada berak dan

anggota gerak terkadang terasa lemah. Pasien kemudian berobat ke ,?4

Pariaman.

• Pendarahan menstruasi yang memanang seak ! bulan yang lalu" teradi

1F" dengan umlah pendarahan membasahi $ buah pembalut. Gamun

setelah itu pendarahan berhenti sendiri kemudian pasien berobat ke dokter

PD dan dikatakan trombosit berkurang.

• kelopak mata kiri atuh seak & minggu yang lalu " pagi hari bangun tidur

kelopak mata kiri terbuka lebih lebar" semakin sore semakin bertambah

atuh. Aeluhan membaik bila pasien beristirahat dan tidur.

• ,i*ayat hasil pemeriksaan gula darah tinggi ada seak 1 bulan yang lalu

dan mendapat terapi insulin dari dokter di pariaman dikatakan menderita

diabetes millitus.

• ,i*ayat Letih#letih ada" sering terbangun buang air keil pada malam hari

H & kali dalam semalam ada seak 1 bulan yang lalu.

• Aeluhan sering haus# haus" lapar#lapar ada seak 1 bulan yang lalu.

• Gafsu makan meningkat seak 1 bulan yang lalu.

• ,i*anyat terkena penyinaran yang berulang tidak ada.• 4emam tidak ada.

• 9ual dan muntah tidak ada.

• ,ambut rontok tidak ada.

• Gyeri sendi tidak ada.

• anguan menelan tidak ada.

• esak nafas tidak ada.

• uara serak tidak ada.

• 9uka merah saat terkena ahaya matahari tidak ada

• Aembung tidak ada.

• 9ata kabur tidak ada.

• ,i*ayat kesemutan tidak ada.

• Penurunan berat badan tidak ada.

• @+@ hitam tidak ada.

%iwa'at Pen'akit Daulu

15


16/30

• ,i*ayat sakit kuning tidak ada

• ,i*ayat keganasan tidak ada

• ,i*ayat minum obat dalam angka *aktu yang lama tidak ada.

• ,i*ayat hipertensi tidak ada

• ,i*ayat berak#berak kebiruan dan pendarahan spontan saat keil tidak

ada.

%iwa'at Pen'akit Keluarga

• Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami penyakit yang sama

seperti pasien

%iwa'at Peker4aan/ Sosial/ Ekonomi/ Status Perkawinan dan Kebiasaan

• Pasien seorang Ibu ,umah Tangga" pendidikan 9+" suku 9inang.

• Gafsu makan meningkat" frekuensi 5F sehari" pasien menghabiskan

makanan 1 piring tiap kali makan dengan lauk#pauk yang ber6ariasi.

• Pasien mempunyai seorang suami" 5 orang anak.

• ,i*anyat melahirkan anak dengan @@L : $ kg tidak ada.

• ,i*ayat olahraga tidak ada..

Pemeriksaan 6mum

Aesadaraan - 393

Aeadaan ?mum - edang

Tekanan 4arah -1%0/0mm>g

rekuensi Gadi -100F/mnt"

denyut teratur" pengisian ukup

rekuensi Gafas - !! F/mnt

uhu - %'"503

@@ - '5 kg

T@ - 15' m

@9I - %0"&1 kg/m!

Ikterus - (#)

8dema - (#)

+nemia - (#)

Lingkar pinggang - m

16


17/30

Aulit - Puat (#)" Turgor baik" ekimosis () regio

femoralis" purpura ()

Aelenar etah @ening - A@ tidak membesar

Aepala - Gormoephal" tidak tampak massa/benolan

,ambut - >itam" tidak mudah patah" mudah rontok (#)

9ata - Aonungti6a anemis (#)" klera tidak ikterik"

tes *artenberg ()" (kelopak mata kiri turun

daripada mata kanan)

Telinga - deformitas (#)" tanda#tanda radang (#)

>idung - deformitas (#)" tanda#tanda radang (#)

Tenggorokan - aring tidak hiperemis " pseudomembran (#)" tonsil

T1#T1 tidak hiperemis

igi dan 9ulut -3aries (#)" andida (#)" atrofi papil lidah (#)"

hipertrofi ginggi6a (#)" perdarahan gusi ()

Leher - =2P 5#! m>!D" de6iasi trakea (#)" kelenar tiroid

tidak membesar.

Thoraks

Paru depan

Inspeksi - imetris kanan J kiri" saat statis ataupun dinamis

Palpasi - remitus kanan J kiri

Perkusi - onor" @atas pekak hepar ,I3 I2 deFtra

+uskultasi - 2esikuler" ronkhi (#)" *hee7ing (#)

Paru belakang

Inspeksi - imetris kanan J kiri" saat statis ataupun dinamis"

Palpasi - remitus kananJkiri Perkusi - onor" @atas peranakan paru 1 ari

+uskultasi - 2esikuler" ronkhi (#)" *hee7ing (#)

=antung

17


18/30

Inspeksi - Iktus tidak terlihat

Palpasi - Iktus teraba 1 ari medial L93 ,I3 2

Perkusi - @atas atas ,I3 II" batas kanan L4" batas kiri 1 ari

medial L93 ,I3 2

+uskultasi - Irama teratur" 91 : 9!" P! < +!" @ising (#)

+bdomen

Inspeksi - Tidak tampak membunit

Palpasi - >epar teraba 1 ari diba*ah arus ostae" 1 ari bpF tepi

taam" permukaan rata" konsistensi kenyal" nyeri tekan (#).

Limpa 0" asites (#)

Perkusi - Timpani

+uskultasi - @ising usus () G

Punggung - Gyeri ketok dan tekan 32+ tidak ada

+lat kelamin - Tidak ada kelainan

+nus - Tidak ada kelainan

+nggota erak - ,eflek fisiologis (/)" ,eflek Patologis (#/#)" edem (#/#)"

palma eritem (#)

Aekuatan motorik -

5 5 5 5 5 5

5 5 5 5 5 5

pulsasi Airi Aanan

+.dorsalis pedis +.poplitea

+.tibialis posterior

ensibilitas Aanan Airi

Aasar

>alus

+@I - 1"1

18


19/30

Tes ounting (). pasien disuruh berhitung sampai !5 dengan satu kali tarikan

nafas apabila pasien tidak sanggup berhitung sampai !5 dikatakan positif.

aboratorium

>emoglobin - 1%"& gr/dl

Leukosit - 1!.500/mm%

Trombosit - 15.000/mm%

>it =enis - 0/1/0/5'/$0/!

ula darah se*aktu - %'&

ambaran darah tepi -

8ritrosit - normositik normokrom

Leukosit - kesan umlah ukup dengan netrofilia shift to the right

Trombosit - umlah kurang

6rinalisis

Protein - #

lukosa - #

Leukosit - 0#1/LP@

8ritrosit - 0#1/LP@

ilinder - #

Aeton - #

Aristal - #

8pitel - gepeng

@ilirubin - #

?robilinogen -

+eses

9akroskopis - 9ikroskopis-

Carna - kuning Leukosit - 0#1

Aonsisten - lunak 8ritrosit - 0#14arah - # +muba - #

Lendir - # Telur aing - #

EK$

Irama - sinus takikardi K, Aomplek - 0"0

>, - 110 F/1M +Fis - Gormal

el P - Gormal T segmen - Isoelektrik

19


20/30

P, Inter6al - 0"1! 21,25 < %5

,/ 21 < 1

Kesan - inus takikardi

Daftar Masala• 4iatesis hemoragik

• Trombositopenia

• Ptosis

• 4iabetes melitus

• Dbesitas I

Diagnosis Ker4a Primer

• 4iatesis hemoragik e Trombositopenia e ITP

Diagnosis Ker4a sekunder

• 9yastenia gra6is lass I

• 49 tipe ! baru dikenal obesitas I

Diagnosis 5anding

• Trombositopenia sekunder e sirosis hepatis

• Trombositopenia sekunder e L8

• 49 tipe II induksi obat steroid obesitas I

Terapi

• Istirahat/441500 kkl (karbohidrat '50 kkal" protein 0 gr" lemak $00 kkal)

• I24 Ga3l 0" am/kolf

• Transfusi trombosit 10 unit

• Go6erapid %F 10 ui

Pemeriksaan an4uran

• aal hemostatis (prothrombin time (PT)" partial thromboplastin time

(PTT).

•aal hepar (DT" PT" bilirubin INII" albuminNglobulin).

20


21/30

• reening 6irus (>I2" anti >32" >@s+g)

• @one 9arro* Punture.

• 4P" !=PP

• >ba1

• Profil lipid

• aal ginal (ureum" kreatinin).

• 8lektrolit (Ga" A" 3l).

• ,o thorak

• >oma#ir

• Aonsul 9ata

• Aonsul Geurologi

• Aonsul gi7i.

+ollow 6p

0 september 2108

- letih ()" berak kebiruan ()" pendarahan gusi () sedikit" pendarahan dari

kemaluan (#)" kelopak mata kiri turun pada pagi hari (#)

D-

A? - sedang

Aesadaran - 393

T4 - 1!0/0 mm>g

Gadi - !F/menit

Gafas - !0F/menit

T - %&"' 3

"asil laboratorium

DT - 1& u/L

PT - $5 u/L

+lbumin - %"& gr/dL

lobulin - 1"' gr/dL

PT - "O

+PTT - !%"$O

4 - %'&

?reum - !5 mg/dL

Areatinin - o"& mg/dL

3l - 101 mmol/L

Aalium - %"& mmol/L

Gatrium - 1%$ mmol/L

Aolesterol total - !5

>4L kolesterol - $%

L4L kolesterol -1'

Trigliserida - 10

>@s+g - non reaktif

+nti >32 - negatif

Trombosit - 15.000/mm%

Aesan- dislipidemia

P/ im6astatin 1 F!0 mg

21


22/30

Keluar asil E:pertise %o torak

Aesan - 3or dan pulmo dalam batas normal

Konsul Konsultan "ematologi,*nkologi Medik

Aesan- # ITP

44/ # Trombositopenia sekunder

+d6is-

• @9P

• ingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia sekunder.

Konsul Konsultan Endokrin metabolok

Aesan- 49 tipe ! baru dikenal" Dbesitas I

44/ 49 induksi obat steroid

+d6is-

• Terapi lanut

• 3ek 4P" 4!PP" >b+13

• Profil lipid

• Aonsul mata

2 september 2108

- letih (#)" berak kebiruan () sudah berkurang" pendarahan gusi (#)" pendarahan

dari kemaluan (#)

D-

A? - sedang

Aesadaran - 393

T4 - 1!0/0 mm>g

Gadi - !F/menit

22


23/30

Gafas - !0F/menit T - %&"' 3

p/ ek ulang trombosit

"asil laboratorium

>ba13 - 10"

>oma I, - 5"51

4P -!$$ mg/dL

4!PP -1$& mg/dL

Trombosit - 5'.000/mm%

Aesan - sesuai dengan 49 tipe !

Th/ In le6emir 1F10 i6

In no6orapid %F 10 i6

ikap/ ek ulang trombosit post transfusi

Konsul bagian Mata

Aesan- #aat ini tida ada terdapat tanda#tanda retinopati diabetikum

#Ptosis D e susp myastenia gra6is

+d6is-

• 89

• Aontrol poli mata

7 september 2108

- letih (#)" puat (#)" pendarahan gusi (#)" pendarahan dari kemaluan (#)" berak

kebiruan di kulit sudah auh berkurang

D-

A? - sedang

Aesadaran - 393

T4 - 1%0/5 mm>g

Gadi - 'F/menit

23


24/30

Gafas - !!F/menit T - %'"$ 3

Keluar asil 5MP

Aesan - gambar sumsum tulang masih dalam batas normal

Konsul bagian #eurologi

Aesan- #9yastenia gra6is lass I

#ITP

+d6is-

• 9estinon ! F%0 mg

• 89

• ,a*at @ersama

Konsul Konsultan "ematologi,*nkologi Medik

Aesan- ITP

+d6is-

• 9etil prenisolon !0#!0#!0 mg

• Lansopra7ole 1 F%0 mg

• Dsteoal 1F1000 mg

8 september 2108

- berak kebiruan berkurang" pendarahan di gusi dan kemaluan (#)

D-

A? - sedang

Aesadaran - 393

T4 - 1!0/0 mm>g

Gadi - 5F/menit

Gafas - 1&F/menit

T - %&"& 3

DISK6SI

Telah dira*at seorang pasien perempuan usia !$ tahun di bagian Penyakit

4alam dengan diagnosis akhir-

• Trombositopenia e ITP

• 9yastenia gra6is lass I

24


25/30

• 49 tipe ! baru dikenal obesitas I

4iagnosis ITP ini ditegakkan dari anamnesis" pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunang. 4ari anamnesis didapatkan adanya keluhan berak#

berak kebiruan tanpa adanya ri*ayat trauma sebelumnya" ri*ayat pendarahan

per6aginam serta pendarahan gusi. Pada anamnesis uga ditanyakan tentang

ri*ayat berak kebiruan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya ekimosis dan

purpura. Pemeriksaan penunang pada pasien ini berdasarkan adanya gambaran

darah tepi trombositopenia.

Immun Trombositopenia Purpura diagnosis setelah diagnosis diferensial

lain telah tersingkirkan. Pada pasien ini telah kita lakukan penelusuran untuk

menari penyebab#penyebab lain dari trombositopenia seperti infeksi >epatitis

dan L8" dan didapatkan hasil yang normal sehingga diagnosis dari ITP dapat

ditegakkan.%"&

Pemeriksaan sumsum tulang pada ITP berguna untuk e6aluasi dalam

mengeksklusi proses infiltratif pada pasien#pasien dengan trombositopenia. Pada

kasus ini diberikan tranfusi trombosit 10 unit oleh karena pada saat masuk pasien

datang dengan kadar trombosit di ba*ah 50.000/mm% dengan ri*ayat

pendarahan. etelah dilakukan tranfusi trombosit" keadaan klinis pasien

mengalami perbaikan yang sesuai dengan hasil laboratorium yaitu peningkatan

kadar trombosit dan pada pasien ini dilakukan obser6asi dari nilai trombosit.

etelah diobser6asi didapatkan bah*a nilai trombosit berkisar : %0.000/mm%.11

Pada pasien ini uga diberikan terapi kortikosteroid" metilprenisolon terapi

a*al PTI dengan dosis 0" mg/kg@@/hari selama ! minggu. ,espons terapi

metilprednison teradi dalam ! minggu dan pada umumnya teradi dalam minggu

pertama" bila respon baik kortikosteroid dilanutkan sampai 1 bulan" kemudian

tapering. Ariteria respon a*al adalah peningkatan +T


26/30

perlahan#lahan dari pagi hari sampai sore hari dan pasien uga mudah lelah dan

dari pemeriksaan fisik didapatkan kelopak mata kiri atuh" dan dilakukan tes

ounting ()" tes *artenberg () direnanakan untuk di lakukan pemeriksaan

89 pada pasien untuk lebih spesifik untuk 9yastenia gra6is

8letromyography (89) adalah sebuah teknik untuk menga6aluasi dan

merekam aktibitas listrik dari otot#otot rangka. erabut otot dirangsang dengan

impul elektrik" bisa uga mendeteksi gangguan syaraf ke transmisi otot. 89

mengukur potensi elektrik dari sel#sel otot. erat#serat otot pada 9 dan uga

pada penyakit neuromuskular lainnya" tidak memberi respon yang baik pada

rangsangan elektrik yang berulang#ulang dibanding dengan otot#otot pada

indi6idu yang normal. Test ini memiliki kesensitifan hingga 5 seara sistem

dan $ pada 9 oular" membuat test ini menadi yang paling sensitif untuk

penyakit ini.'

Pada 9" autoantibodi menyerang reseptor aetylholine niotini

(n+3h,)" reseptor pada motor end#plate untuk neurotransmitter aetylholine

yang menstimulasi kontraksi otot. @eberapa bentuk antibodi mengganggu

kemampuan aetylholine untuk berikatan dengan reeptors. +ntibodi lainnya

merusak reseptor" baik dengan fiksasi komplemen atau dengan menginduksi otot

untuk mengeliminasi reseptor melalui proses endositosis. '""1!"1%

Pada 0 penderita" geala a*al berupa gangguan pada otot#otot oular

yang menimbulkan ptosis dan diplopia. 4iagnosis dapat ditegakkan dengan

memperhatikan otot#otot le6ator palpebrae kelopak mata. @ila penyakit hanya

terbatas pada otot#otot mata saa" maka peralanan penyakitnya sangat ringan dan

tidak akan menyebabkan kematian. '"1!

imptom pertama yang biasa ditemui pada 9yasthenia ra6is adalah

kelemahan otot#otot mata" bisa uga gangguan menelan dan biara. 4eraat dari

kelemahan otot ber6ariasi untuk tiap penderita" mulai dari oular myasthenia

hingga melibatkan otot#otot lain" termasuk pernafasan. ymptom yang ber6ariasi

untuk tiap tipe dan se6eritas bisa berupa ptosis" diplopia akibat kelemahan otot

yang mengatur gerak bola mata" waddling gait " perubahan pada ekspresi *aah"

26

http://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptorhttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholinehttp://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosishttp://en.wikipedia.org/wiki/Nicotinic_acetylcholine_receptorhttp://en.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://en.wikipedia.org/wiki/Acetylcholinehttp://en.wikipedia.org/wiki/Endocytosis


27/30

gangguan menalan" insiprasi yang memendek" dysarthria" dan kelemahan pada

lengan" tanagan" ari" tungkai dan leher.'

Peralanan klinis dari 9yasthenia ra6is sangat ber6ariasi antara pasien

satu dengan yang lainnya. 4ari sekian banyak pasien 9yasthenia ra6is" 1$

hanya dengan geala#geala mata saa yang mengarah pada oular 9. eala

maksimum dari 9yasthenia ra6is diapai dalam *aktu 1 tahun pada 55 dari

kasus" dan dalam 5 tahun pada 5 dari kasus. +spek yang paling berbahaya dari

9yasthenia ra6is disebut 9yasthenia Arisis" yang memungkinkan

diperlukannya 6entilator pada beberapa kasus.

+ntiholinesterase (ontohnya mestinon) memiliki efek pengaktifanreseptor asetilkolin. Geostigmin dapat menginaktifkan atau menghanurkan

kolinesterase sehingga asetilkolin tak segera dihanurkan. +kibatnya" akti6itas

otot dapat dipulihkan mendekati normal" sedikitnya 0#0 dari kekuatan dan

daya tahan semula. elain neostigmin (Prostigmin)" dapat uga digunakan

piridostigmin (9estinon) dan ambenonium klorida (9ytelase)" yang merupakan

obat#obat analog sintetik lain dari fisostigmin (8serine).

4osis inisial pyridostigmin bromida atau mestinon %0#&0 mg tiap $#& am"

dapat ditingkatkan &0 mg#0 mg tiap % am ketika bangun" dosis minimal 1!0 mg

setiap % am. Pemberian terapi ini uga memiliki efek samping yang perlu di

perhatikan berupa hiperaktifitas dari gastrointestinal dengan kram pada

abdomen"Peningkatan sekresi dari liur" saluran pernafasan dan @radikardi. Long

ating pyridostigmin (TmespanQ 10 mg) dapat diberikan pada *aktu tidur"

diberikan pada pasien yang keluhannya *aktu malam dan pagi hari.

Aortikosteroid (ontohnya prednisone) dan immunosupresan (ontohnya

imuran) pada pasien 9 masih diperdebatkan. @eberapa peneliti meyakini obat#

obat ini memperbaiki kekuatan otot dengan supresi produksi dari antibodi yang

abnormal. Penggunaan obat#obat tersebut mesti dimonitor dengan baik karena

bisa menyebabkan efek yang berbahaya dan hanya diberikan pada kasus dengan

kelumpuhan yang sukar untuk diatasi. 4i antara preparat steroid" prednisone

paling sesuai untuk 9yasthenia ra6is" dan diberikan sekali sehari selang#seling

untuk menghindari efek samping berupa hipertensi" hiperglikemia" penambahan

27


28/30

berat badan" katarak" Iritasi gastro#intestinal sampai ulkus peptikum dan

Dsteoporosis

49 Tipe ! baru dikenal obesitas I ditegakkan dari ri*ayat pasien yang

tidak menderita 49 sebelumnya" adanya ri*ayat sering haus#haus" lapar#lapar

ada seak 1 bulan yang lalu" nafsu makan meningkat seak 1 bulan yang lalu"

dimana setelah pemakainan steroid selama ! minggu pasien mengalami

peningkatan gula darah. 4ari pemeriksaan penunang >ba13 - 10". >oma I, -

5"51. 4P-!$$ mg/dL 4!PP -1$& mg/dL

Pasien ini uga didiagnosis dengan 49 tipe II baru dikenal obesitas I.

4iagnosa ini ditegakkan dari anamnesa yang didapatkan adanya geala khas 49

yaitu poliuria" polidipsia dan polifagia. 4ari pemeriksaan laboratorium ditemukan

adanya 4P dan ! am PP yang tinggi. Aadar >b+13 yang tinggi (10")

menunukkan bah*a kontrol gula darah pada pasien ini sangat buruk. Pada

a*alnya diabetes pada pasien ini diduga 4iabetes induksi obat (steroid)" tetapi

dalam peralanan ternyata diabetes 9elitus pada pasien ini berdiri sendiri.

Aemungkinan 49 pada pasien ini telah berlangsung lama serta di dapatkan gula

darah puasa yang tinggi. 9enurut literatur. ?ntuk memperkuat diagnosis 49

pada pasien ini dilakukan pemeriksaan >D9+ I,.

DA+TA% P6STAKA

1. Pur*anto Ibnu . @uku +ar Ilmu Penyakit 4alam 8disi I2 !00&" 8d -

udoyo +C" etiyohadi @" +l*i I" imadibrata 9" etiati .Purpura

Trombositopenia idiopatik" Pusat Penerbitan 4epartemen Ilmu Penyakit

4alam akultas Aedokteran ?ni6ersitas Indonesia" =akarta.

2. >offbrand" +.2.!005. Aapita elekta >ematologi 8disi $. =akarta- 83

3. Thromboytopeni idiopatik purpura (ITP). (Dnline). (+6ailable at !

http-//***.nem.org .diakses 1 =uni !01!)

28


29/30

4. IdiopatikTrombositopeniPurpura.!010.http-//***.sribd.om/do/%!!&!/

Idiopatik#trombositopenia#akut 4iunduh 1 uni !01!.

5. +nonim.IdiopathiTromboytopeniPurpura(ITP)http-//emediine.medsape.

om/artile/!0!15#o6er6ie* 4iunduh 1 uni !011

6. http-//referensikedokteran.blogspot.om/!01!/0%/referat#purpurae#

trombositopenia.html

7. +llan >. ,opper" ,obert >. @ro*n Adams and Victor's Principles of

Neurology 9ra*#>ill ProfessionalE edition (! 9arh !005)

8. @edlak ," anders 4@. (!000). R>o* to handle myastheni risis.

8ssential steps in patient areR. Postgrad Med 01; ($)- !11$" !!0!.9. 3onti#ine @9" 9ilani 9" Aaminski >= (!00&). R9yasthenia gra6is- past"

present" and futureR. J. Clin. Inest. 00


30/30

#ciences 0072- 1'$.

16. 9rogan +" neddon " de 2ries 3 (!010). RThe inidene of

myasthenia gra6is- a systemati literature re6ie*R. Neuroepidemiology 78

(%)- 1'11%.

17. Thieben 9=" @laker 4=" Liu PU" >arper 39 =r" Cidiks 8 (!005).

RPulmonary funtion tests and blood gases in *orsening myasthenia

gra6isR. Muscle Nere 72 (5)- &&$&&'.

18. Carrell" 4a6id +E Timothy 9 3oF" et al. (!00%). &ford !etboo% of

Medicine ( )ourt" *dition ( Volume +. DFford. p. 11'0.

19. uyono . 4iabetes 9elitus dan Penyakit >ati. 4alam @uku +ar Ilmu

Penyakit >ati" 8disi Pertama" akultas Aedokteran ?I" =akarta" !00'"hal.

1'$#1'&.

20. Perkumpulan 8ndokrinologi Indonesia P8,A8GI. Aonsensus pengelolaan dan

penegahan diabetes mellitus tipe ! di Indonesia. !011.

21. +merian 4iabetes +ssoiation. tandards of 9edial 3are in 4iabetes.

4alam - 4iabeti 3are 2olume %1 upplement 1. !00

teori+kasus+diskusi+dftr pustaka itp edit masih acak

Documents