Tekanan ParsialTekanan parsial adalah tekanan yang dihasilkan secara independen oleh masing-masing gas dalam suatu campuran gas. Besar tekanan parsial dari masing-masing gas selama proses respirasi berbeda-beda dan dapat dibandingkan melalui gambar dan tabel berikut.

Gambar.Macam-Macam Tekanan Parsial Selama RespirasiGambar. Tekanan Parsial masing-masing gas.I. KEADAAN PATOLOGIS PADA SALURAN PERNAFASAN1. KAVITAS NASALIS DAN SINUSa. Inflamatory Disorders Rhinitis (Common Cold) Disebabkan oleh berbagai macam virus, terutama rhinoviruses. Penyebab lainnya dapat berupa respiratory syncytial virus (RSV), pra-influenza viruses, coronaviruses, coxsackieviruses, echoviruses, dan bakteri seperti Haemophilus influenza. Dapat disebabkan oleh allergen yang terhirup, seperti pada hay fever. Reaksi inflamasi ini dimediasi via reaksi hipersensitivitas tipe I dan tipe III. Nasal polyps Merupakan hasil dari inflamasi infectif krinis atau inflamasi allergic kronis. Terdirir atas massa jaringan ikat oedem polypoid diinfiltrasi oleh sel inflammatory kronik, terutama sel plasma, atau eosinofil bila penyebabnya adalah alergi. Sinusitis Inflamasi sinus paranasales Dapat berupa inflamasi akut atau kronis. Bila drainase orifice diblok oleh swollen inflamasi mukosa, sinusitis dapat diikuti abscess. Penyebaran sinusitis langsung dapat menyebabkan cranial osteomyelitis, meningitis, atau abses cerebral. 2. LARYNXa. Inflamatory disorders Laryngitis Dapat dihubungkan dengan inflamasi karena virus atau bakteri pada trakea atau bronkus (laryngotracheobronchitis) Epiglotitis Disebabkan oleh bentuk kapsular dari haemophilus influenza tipe B. Epiglotis mengalami inflamasi dan swollen, berarah kepada obstruksi saluran nafas. Allergic laryngitis Terjadi setelah penghirupan suatu allergen. Dapat terjadi gross oedem yang menyebabkan obstruksi saluran nafas. Irritative laryngitis dapat terjadi karena asap rokok, atau fektor mekanik, seperti intubasi endotrakeal. Laryngeal polyps Sering terjadi pada penyanyi, karena itu sering disebut singers nodes. Polyps dengan diameter beberapa millimeter saja akan mengganggu karakter suara. Terdiri dari oedematous myxoid connective tissue yang dilapisi mukosa squamous dengan materi seperti-amyloid dalam stroma.3. PULMOa. Penyakit Paru Obstruktif Asthma Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Ditandai sesak napas akibat obstruksi jalan napas irreversible. Emfisema: Ditandai perbesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. Penyakit dengan permesaran rongga udara tanpa disertai destruksi bukan emfisema, lebih tepat disebut overinflation. Misalnya pada pereganggan rongga udara kolateral setelah pneumoektomi unilateral. Patogenesis Emfisema terjadi akibat dua ketidakseimbangan penting, yaitu (1) Ketidakseimbangan protease-antiprotease dan (2) Ketidakseimbangan oksidan-antioksidan. Ketidakseimbangan protease-antiprotease Didasarkan pada pengamatan bahwa pasiendengan defisiensi genetic antiprotease antitrypsin-1 memperlihatkan kecenderungan besar mengalami emfisema yang diperparah dengan merokok. Antitrypsin-1 yang secara normal terdapat dalam serum, cairan jaringan, dan makrofag, merupakan inhibitor utama protease (terutama elastase) yang dikeluarkan oleh neutrofil sewaktu peradangan. Rangakaiannya dipostulasikan sebagai berikut: Neutrofil (sumber utama protease sel) secara normal mengalami sekuestrasi di kapiler perifer, termasuk di paru, dan beberapa memperoleh akses ke rongga alveolus. Setiap rangsangan yang meningkatkan baik jumlah leukosit (neutrofil dan makrofag) di paru maupun pelepasan granula yang mengandung protease, meningkatkan aktivitas proteolitik Pada kadar antitrypsin-1 serum yang rendah, destruksi jaringan elastic menjadi tidak terkendali, dan timbul emfisema.

Ketidakseimbangan oksidan-antioksidan Pada perokok, ketidakseimbangan protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan Efek merokok pada terjadinya emfisema, terutama pada pasien dengan kadar antitrypsin-1 yang normal. Bronkitis Kronis: Batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut. Bentuk bronchitis kronis: Bronkitis kronis sederhana Diderita sebagian besar pasien Batuk produktif meningkatkan sputum mukoid, tetapi jalan napas tidak tersumbat. Infeksi mukopurulen kronis Jika sputum mengandung pus, mungkin karena infeksi sekunder. Bronkitis asmatik kronis Hiperresponsive jalan napas dengan episode asma intermitten. Sering sulit dibedakan dengan asma atopic. Bronkitis obstruktif kronis Obstruksi aliran udara keluar Patogenesis Gambaran khasnya adalah hipersekresi mucus. Iritan (rokok, sulfur dioksida, nitrogen dioksida, dan polutan udara lain) memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus, menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa, dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil mucin di epitel permukaan bronkus. Zat iritan selain itu juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8, makrofag, dan neutrofil. Pada bronchitis kronis, tidak seperti pada asma, eosinofil jarang ditemukan, kecuali jika pasien mengidap bronchitis asmatik.

b. Penyakit Paru Restriktif penyakit ini ditandai dengan penurunan compliance dari paruparu. penyakit ini dapat dibagi menjadi 2 macam yaitu :a. penyakit paru restriktif akut sering disertai dengan gejala-gejala seperti penurunan mendadak dari fungsi respirasi yang disertai dengan edema serta peradangan pada paru contohnya: - cedera paru akut dan sindrom gawat nafas akutb. penyakit paru restriktif kronis etiopatologi dari penyaki ini belum benyak dketahui, akan tetapi terdapat beberapa faktor yang di duga menjadi penyebabnya antara lain :a. pajanan pekerjaan dan lingkungan anorganik: asbestosis, silikosis, dan pneumokoniosis pada buruh tambang organik: pneumonitis hipersensitivitasb. terkait obat atau terapi zat kemoterapik: busulfan, bleomisin, metotreksat radiasi pengion oksigenc. penyakit paru imunologik sarkoidosis granulomatosis wegener penyakit kolagen vaskuler: lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, skleroderma, dermatomiositis sindrom goodpasture penolakan alografd. lain-lain pasca sindrom gawat napas akut fibrosis paru idiopatik

II. ASMAAsma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, netrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada pasien asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif (hipereaktifitas) jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam dan/atau dini hari. Episodik tersebut berkaitan dengan sumbatan saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan

Gambar 1. Mekanisme Asma