7/25/2019 tasj

1/16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombusarterikoroner.Terjadinya

trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan

trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri

yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak

sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi

tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian

penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka

kematian sangat tinggi,terutama dalam jam-jam pertama serangan. Adapun faktor-

faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,obisitas.

i Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan,

apalagi dengan adanya fasilitas diagnosti! dan unit-unit pera"atan penyakit

jantung koroner yang semakin tersebar merata.#emajuan dalam pengobatan IMA

di unit pera"atan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian

IMA.

7/25/2019 tasj

2/16

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Infark Miokatdium Akut adalah nekrosis miokardium yg disebabkan oleh

tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.

$%erki,&''()

Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena

sumbatan pada arteri koroner $*udak + alo //0). 1umbatan akut terjadi oleh

karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat

aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang

dimana lesi lemak yang disebut %lak ateromatosa timbul pada permukaan dalam

dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke

arteri bagian distal $*udak + allo //0).

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke ototjantung yang terganggu.*al ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur

plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok

dan hiperkolesterolemia.

Infark miokardium menga!u pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

$ brunner + sudartth &''&).

Infark mio!ard akut adalah nekrosis mio!ard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu. $1uyono, ///)

Akut Miokard Infark$AMI ) adalah kondisi kematian $otot jantung) akibat

dari aliran darahn ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga

berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. *al ini bisa disebabkan

trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-

faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. AMI dengan ele2asi

7/25/2019 tasj

3/16

1T merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari

angina pektoris tak stabil, AMI tanpa ele2asi 1T dan AMI dengan ele2asi 1T.

1T3MI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi se!ara !epat pada lokasi injuri

2askular, di mana injuri ini di!etuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan

akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal $angina) merupakan gejala kardinal pasien

AMI. %ada pasien ini dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang pasien didiagnosis A!ute Mio!ard Infark $AMI) dengan 1T3MI

dengan terapi medikamentosa anti trombotik,anti platelet, dan 2asodilator.

infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah

ke otot jantung. $#apita selekta 4 (50)

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekeurangan oksigen yang berkepanjangan. $!or"in 4 560).

Infark miokardium menga!u pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener berkurang.

%enyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan krisis arteri

koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau

thrombus. %enurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau

perdarahan. $#M7 & 4 088).

2.2 Etiologi

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis

pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total

arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak

stabil.9uga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis

ringan. :aktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain merokok,

hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, deabetes meletus, kepribadian yang

neurotik.

;mumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total

arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada pla

7/25/2019 tasj

4/16

epikardium, menjadi komplit dan ire2ersibel dalam 5 ? ( jam. Meskipun nekrosis

miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus

berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan

daerah non-infark mengalami dilatasi. 1e!ara morfologis AMI dapat transmural

atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan

terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. 1ebaliknya pada AMI sub-

endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding 2entrikel dan

umumnya berupa ber!ak-ber!ak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI

sub-endokardial dapat regional $terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau

difus $terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). %atogenesis dan

perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda

AMI subendokardial

aerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka

terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah

subendokardial yang relatif menurun dalam "aktu yang lama sebagai akibat

perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau di!etuskan oleh kondisi-

kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. erajat nekrosis dapat

bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat

takikardia atau hipertrofi 2entrikel. @alaupun pada mulanya gambaran klinis

dapat relatif ringan, ke!enderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan

an!aman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

AMI transmural

%ada lebih dari /' > pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis

koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan

arteriosklerotik. %enyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya

perdarahan dalam pla

7/25/2019 tasj

5/16

2.3 Faktor resiko terjain!a "iokar in#ark ak$t

. ;sia

&. 9enis #elamin

5. as

(. i"ayat #eluarga

=. *iperkolesterolemia B &0= mgCdl

6. merokok

0. Obesitas

8. hipertensi

2.% Pato#isiologi

ua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik

dan aritmia. 1egera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan

memperlihatkan penonjolan sistolik $diskinesia) dengan akibat penurunan eje!tion

fra!tion, isi sekun!up $stroke 2olume) dan peningkatan 2olume akhir distolik

2entrikel kiri. Tekanan akhir diastolik 2entrikel kiri naik dengan akibat tekanan

atrium kiri juga naik. %eningkatan tekanan atrium kiri di atas &= mm*g yang lama

akan menyebabkan transudasi !airan ke jaringan interstisium paru $gagal jantung).

%emburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi

juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan

mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik,

untuk mempertahankan !urah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan

kebutuhan oksigen miokard. #ompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah

7/25/2019 tasj

6/16

yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. 7ila

infark ke!il dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan

hemodinamik akan minimal. 1ebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus

berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir

diastolik 2entrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. 1ebagai akibat IMA

sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran 2entrikel kiri dan tebal jantung

2entrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. %erubahan tersebut

menyebabkan remodeling 2entrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi

2entrikel dan timbulnya aritmia.

%erubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. 7ila IMA makin

tenang fungsi jantung akan membaik "alaupun tidak diobati. *al ini disebabkan

karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. aerah-daerah

diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut

yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. 1ebaliknya

perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark

meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum 2entrikel, regurgitasi

mitral akut dan aneurisma 2entrikel akan memperburuk faal hemodinamikjantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit

atau jam-jam pertama setelah serangan. *al ini disebabkan oleh perubahan-

perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap

rangsangan. 1istem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.

%asien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan

akibat ke!enderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonussimpatis pada IMA inferior akan mempertinggi ke!enderungan fibrilasi 2entrikel

dan perluasan infark.

7/25/2019 tasj

7/16

7/25/2019 tasj

8/16

7/25/2019 tasj

9/16

2.& 'ejala klinis "iokar in#ark ak$t

#eluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah

sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan

dan pada lengan.%enderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas

atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. @alau sifatnya dapat ringan

,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.9arang ada

hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian

nitrat.%ada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit4aritmia,renjatan

kardiogenik,gagal jantung.

#eluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan

$umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri

berlangsung lebih lama dari angina pe!toris dan tak responsif terhadap

nitrogliserin. #adang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak

ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak,

pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. %asien sering tampak

ketakutan. @alaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung

7/25/2019 tasj

10/16

koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah

didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

#elainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. apat

ditemui 79 yakni 1& yang pe!ah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi

basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pu!at,

dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-

kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada

pada IMA inferior.

2.( Pe"eriksaan Diagnostik

3lektrokardiografi $3#) 4 Adanya gelombang patologik disertai

peninggian segmen 1T yang kon2eks dan diikuti gelombang T yang

negatif dan simetrik. Dang terpenting ialah kelainan E yaitu menjadi lebar

$lebih dari ',( se!) dan dalam $EC ebih dari C().

Laboratorium

Freatin fosfakinase $F%#) . Iso enGim F#M7 meningkat. *al ini terjadi

karena kerusakan otot, maka enGim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran

darah. Normal '- m;Cml. #adar enGim ini sudah naik pada hari pertama

$kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal

pada hari ke 5.

1OT $1erum lutami! OHalotransaminase Test) Normal kurang dari &

m;Cml. #adar enGim ini biasanya baru naik pada &-(8 jam sesudah

serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke ( sampai 0.

L* $La!ti! e-hydroginase). Normal kurang dari /= m;Cml. #adar

enGim baru naik biasanya sesudah (8 jam, akan kembali ke nilai normal

antara hari ke 0 dan &.

%emeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian L3, lekositosis

ringan dan kadang-kadang hiperglikemi ringan.

#ateterisasi4 Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

adiologi. *asil radiologi tidak menunjukkan se!ara spesifik adanya

infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

7/25/2019 tasj

11/16

*7* $alfa hydroHygutiri! dehidrogenase) merupakan enGim non sfesifik.

;ntuk diagnosti! miokard infark pemeriksaan ini bertujuan untukmembedakan L* ,& dan L* 5,( peningkatan *7* biasanya juga

menadai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan L*

2.) Penatalaksanaan "iokar in#ark ak$t

%engobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran

pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat men!egah kerusakan miokard lebih

lanjut,serta men!egah kematian mendadak.

Tata laksana a"al berupa pemberian MONA4 morfin, oksigen, nitrit dan

aspirin.

. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan

preload. Morfin diberian dengan dosis &-( mg dan dapat diulang dengan inter2al

=-= menit sampai dosis total &' mg.

&. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri /'>.

Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong

5. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan

miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun

afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui

stimulasi dari prosuk !y!li! guanosine monophosphate intraseluler,

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan

dengan aman dengan dosis ',( md dan dapat di berikan sampai 5 dosis dengan

inter2al = menit.

(. Aspirin. Menghambat sisitem !y!looHygenase, menurunkan le2el dari

tromboHane A&, yang merupakan aktifator platelet yang poten. iberikan aspirin

dengan dosis 6' atau 5&= mg setiap hari.

7/25/2019 tasj

12/16

Tatalaksana di rumah sakit 4

. %er"atan pasien dilakukan di ruang intensi2e.

&. Akti2itas pasien harus istirahat dalam & jam pertama.

5. iet. #arena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien

harus puasa dan minum !air dengan mulut dalam (-& jam pertama. iet

men!akup lemak 5'> kalori total dan kandungan kolesterol 5''

mgChari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium,

magnesium, dan rendah natrium.

(. ;sus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk

menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. ianjurkan

penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan

penggunaan pen!ahar ringan.

=. 1edasi diperlukan selam pera"atan untuk mempertahankan periode

inakti2as dengan penenang.

6. Terapi farmakologis antitrombolitik. %enggunaan untuk menghambat

terjadinya obstruksi koroner selama fase a"al penyakit berdasarkan bukti

klinis dan laboratoris bah"a trombosis mempunyai peran penting dalam

patogenesis.

0. 7eta-7lo!ker. %enggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dankebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark

dan menurunkan resiko terjadinya aritmia 2entrikel yang serius.

Inhibitor AF3. %engobatan direkomendasikan untuk menurunkan

mortalitas dan juga untuk pen!egahan gagal jantung dan infark miokar

rekuren.

Angiostensin re!eptor blo!kers $A7). %ada pasien AMI dengan

7/25/2019 tasj

13/16

komplikasi LJ dysfun!tion atau gagal jantung klinis yang tak toleran

dengan inhibitor AF3.

2.* Pen+ega,an "iokar in#ark ak$t

Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah

pen!egahan primer. %en!egahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain 4

. %ada penyakit arterosklerosis se!ara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten

yang lama. %erkembangan penyakit ini bergejala pada a"al masa de"asa. Lesi

yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding

arteri koronaria anak-anak dan de"asa muda.

&. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. 7egitu

diketahui se!ara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi

atau memperlambat perkembangan penyakit.

5. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark

miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian

mendadak tinggi.

#arena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor

resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pen!egahan. :aktor-faktor resiko yang

dapat diubah hiper lipidemi,diet kalori, lemak total,lemak jenuh,

hipertensi,kolesterol, dan garam, merokok,obesitas, gaya hidup yang kurang gerak

dan setres.

%ada orang de"asa yang !enderung menderita penyakit koroner adalah

mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi

pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat men!egah aterogenesisatau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah

mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. alam hal ini yang penting adalah

pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan

pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

%engobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran

pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat men!egah kerusakan miokard lebih

lanjut, serta men!egah kematian mendadak. Tata laksana a"al berupa4

7/25/2019 tasj

14/16

. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan

preload. Morfin diberian dengan dosis &-( mg dan dapat diulang dengan inter2al

=-= menit sampai dosis total &' mg.

&. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri /'>.

Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong

5. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan

miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun

afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melaluistimulasi dari prosuk !y!li! guanosine monophosphate intraseluler,

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan

dengan aman dengan dosis ',( md dan dapat di berikan sampai 5 dosis dengan

inter2al = menit.

(. Aspirin. Menghambat sisitem !y!looHygenase, menurunkan le2el dari

tromboHane A&, yang merupakan aktifator platelet yang poten. iberikan aspirin

dengan dosis 6' atau 5&= mg setiap hari,

#omplikasi AMI dapat berupa aritmia $ekstra sistol, bradikardia, AJ

blo!k, takikardia, dan fibrilasi 2entrikel), gagal jantung dan edema paru, sho!k,

ruptur miokard, Fardio %ulmonary Arrest.

7/25/2019 tasj

15/16

.BAB III

-ESIMPULAN

Infark Miokatdium Akut adalah nekrosis miokardium yg disebabkan oleh

tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.

$%erki,&''()

1e!ara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural

mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.1ebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding

2entrikel dan umumnya berupa ber!ak-ber!ak dan tidak konfluens seperti AMI

transmural. AMI sub-endokardial dapat regional $terjadi pada distribusi satu arteri

koroner) atau difus $terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

#eluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah

sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan

dan pada lengan.%enderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remasatau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.

7/25/2019 tasj

16/16

DAFA/ PUSA-A

Al"i, Idrus. &''6.Infark Miokard Akut engan 3le2asi 1T. dalam 7uku Ajar Ilmu

%enyakit alam. 9akarta4 :#;I. *al4 66.

7ro"n, Farol T. &''=. %enyakit Aterosklerotik #oroner. dalam%atofisiolog i

#onsep #linis %roses-%roses %enyakit 3disi 6 Jolume . 9akarta4 3F. *al

=8/- =//.

*arun, 1., &'''. Infark Miokard Akut. dalam 7uku Ajar Ilmu %enyakit alam

9ilid I edisi 5. 9akarta4 :#;I. *al4 '/'-'8.$patogenesis)

%erki &''5.%edoman tata laksana penyakit kardio2askuler di Indonesia. 9akarta

1uyono,1.///., Ilmu %enyakit alam, 9ilid I, 3disi ketiga, %enerbit :# ;I,

9akarta

.