TANAMAN BERACUN DALAM KEHIDUPAN TERNAK

DR. IR. WAHYU WIDODO

190

BAB 6 SENYAWA RACUN KARBOHIDRAT, LEMAK, PENGIKAT LOGAM

(METAL BINDING) DAN AN ORGANIK

6.1. Siklopropinoid

Siklopropinoid adalah jaringan asam lemak tak jenuh yang terdiri atas

asam sterculat dan asam malvalat yang terbentuk dalam minyak biji kapuk pada

tingkat 1 - 2% dari minyak mentah pada proses pembuatan yang kurang

sempurna. Dilihat dari ciri fisik yang dimiliki, asam siklopropinoid adalah sejenis

obat bius yang mengikat organel dalam sel yang menghasilkan energi. Asam

siklopropinoid ini berasal dari gugus amida dengan rumus kimia C3H6. Adapun

rumus bangun dari siklopropinoid dapat dilihat pada Gambar 6.1.

CH2 CH2

CH2 - (CH2 = (CH2)6 - COOH CH3 - (CH2)7 - C = C - (CH2)6 - COOH Asam Sterculat Asam Malvalat

Gambar 6.1. Komposisi kimia siklopropinoid Kapuk sebagai komponen pembawa siklopropinoid merupakan tanaman

pekarangan, pinggir-pinggir jalan atau di galengan sawah. Bagian yang penting

dipandang dari segi ilmu makanan ternak adalah bijinya (produk dari biji). Biji

tersebut mempunyai daging yang dapat mencapai 50% yang mengandung protein

yang lebih tinggi (dibanding dengan biji kapuk yang lengkap dengan kulit) yakni

52 - 56%. Minyak yang dikandungnya berkisar antara 22 – 25% dari bahan

kering. Setelah lemak dikeluarkan, tinggal bungkilnya yang dapat dipergunakan

sebagai pupuk organik ataupun sebagai pakan ternak. Seperti halnya bungkil-

bungkIlan lain, bungkil biji kapuk mempunyai protein kasar yang cukup tinggi (+

28%). Dari hasil analisis proximat di laboratorium IPB didapatkan hasil

komposisi bungkil biji kapuk sebagai berikut, yaitu kandungan air sebesar 9,98 -

11,29%, protein sebesar 26,99 - 28,66%, lemak sebesar 5,25 - 9,48%, serat kasar

sebesar 23,75 - 28,76%; bahan ekstrak tanpa N sebesar 21,10 - 22,51%, abu

sebesar 5,98 - 6,35%, kalsium sebesar 0,36 - 0,42% dan fosfor : 0,58 - 0,78%.

191

Bungkil biji kapuk selain mengandung zat-zat pakan yang tinggi juga

menghasilkan beberapa faktor pembatas diantaranya zat anti nutrisi berupa asam

siklopropinoid sebesar 10 - 13% dan adanya selulosa yang dapat menurunkan

daya cerna ternak. Adanya selulosa menyebabkan palatabilitas rendah sehingga

penggunaannya sebagai bahan pakan ternak perlu dibatasi. Tanaman kapuk dan

bagannya dapat dilhat pada Gambar 6.2.

Gambar 6.2. Tanaman Ceiba pentandra (www.nybg.org dan www.nybg.org)

Bungkil biji kapuk yang mengandung siklopropinoid dapat mengganggu

sistem metabolisme tubuh unggas. Mekanisme kerja yang terjadi adalah asam

siklopropinoid karena sifatnya berefek penenang (obat bius) dapat mengubah

metabolisme lemak dimana komposisi lemak berubah yaitu lebih banyak asam

lemak yang mengandung stearat daripada oleat, dan akhirnya asam lemak stearat

ini sulit terdegradasi dan diserap oleh usus sehingga terjadi penimbunan lemak

yang tinggi. Selain itu adanya gangguan pada metabolisme pakan sehingga

penyerapan zat-zat makanan menjadi lambat.

Gejala-gejala keracunan yang terlihat pada ternak unggas yang

mengkonsumsi bungkil biji kapuk yang mengandung siklopropinoid antara lain

adalah penurunan produksi telur, penurunan efisiensi penggunaan pakan,

192

penurunan selera makan, penurunan bobot badan, penurunan fertilitas, penurunan

daya tetas, penurunan pertumbuhan, penurunan tekanan darah, perubahan warna

putih telur, muntah-muntah, dilatasi dinding pembuluh darah, dan terjadi

kematian.

Dengan adanya gejala keracunan diatas sangat jelas sekali menimbulkan

efek negatif yang mempengaruhi ternak tersebut. Oleh karena itu, cara

pencegahan yang dapat dilakukan dalam mengatasi masalah keracunan diatas

adalah apabila sebelum digunakan, dinetralkan terlebih dahulu dengan berbagai

cara misalnya dengan proses sulfitasi yaitu dengan cara mengalirkan sulfur

dioksida terhadap minyak stercula faebida (pada minyak biji kapuk) yang

mengandung asam sterculat yang dapat merusak cincin siklopropena dan merusak

reaktifitas halpen atau memberikan reaksi negatif terhadap uji Halpen dari minyak

secara total. Jadi apabila bungkil biji kapuk tersebut digunakan sebagai pakan

ternak maka siklopropinoid sudah bersifat netral dan sudah tidak berbahaya bagi

ternak.

Dinyatakan oleh Jahi (1974) bahwa penambahan bungkil biji kapuk

sebanyak 2% dalam ransum basal yang terdiri dari jagung kuning 37%, dedak

halus 25%, kacang hijau 5%, kacang kedele 6%, kacang merah 5%, bungkil

kacang tanah 8%, ikan teri 10%, campuran mineral 4% dapat memperbaiki

pertumbuhan anak-anak ayam. Sedangkan untuk fase grower dan finisher karena

kondisi tubuh dan alat pencernaan sudah berkembang dengan baik maka ayam

dapat menerima ransum yang mengandung 10 - 15% bungkil biji kapuk. Ayam

broiler menurut hasil yang diteliti oleh Gunawan (1981) menyatakan bahwa

pemberian bungkil biji kapuk 5% dalam ransum pada ayam umur satu minggu

tidak menunjukkan perbedaan yang nyata terhadap pertumbuhan dan banyaknya

ransum pada anak-anak ayam dapat diberikan antara 2 - 5% bungkil biji kapuk.

6.2. Lignin

Penyusun persenyawaan utama dalam dinding sel adalah karrbohidrat dan

lipid, antara keduanya akan menghasilkan ikatan matrik sebagai penyusun utama

dinding sel tumbuhan. Lignin merupakan bahan penguat yang terdapat dalam

193

dinding selulosa. Pada umumnya lignin terdapat dalam selulosa sebanyak 60%

dan 24% dari total berat kering kayu. lignin dan selulosa adalah penyusun

dinding sel tumbuhan sehingga dapat dipastikan bahwa seluruh bagian dalam

tumbuhan akan mengandung lignin dan selulosa. Hanya saja kandungannya

berbeda-beda, seperti janggel, kulit keras, biji, bagian serabut kasar, akar dan

batang akan lebih tinggi kandungan ligninnya dibanding pada daun dan buah.

Lignin yang diperoleh melalui beberapa cara isolasi merupakan zat padat amorf

berwarna coklat yang tidak larut dalam air dan sebagian besar pelarut organik.

Lignin hasil isolasi menunjukkan bobot molekul mulai dari 2800 hingga 6700,

mungkin saja terdapat ikatan antara satuan ulang lignin.

Lignin merupakan gabungan suatu senyawa yang terdiri dari karbon,

hidrogen dan oksigen yang hampir serupa dengan senyawa karbohidrat lainnya.

Namun proporsi karbonnya lebih tinggi dibandingkan hidrogen dan oksigen.

Nitrogen juga terdapat didalam struktur senyawa lignin yang kadarnya mencapai

1 sampai 5%. Inti dari senyawa ini adalah suatu unit senyawa aromatik dan

berstruktur rantai mengandung unit dasar fenilpropana, dengan gugus metoksi

terdapat dalam kadar 5 sampai 15%. Senyawa aromatiknya merupakan asam

amino aromatik yang disintesa dengan cara konvensional yang prosesnya sama

dengan tumbuhan tingkat tinggi seperti dalam E.coli (lignin ditemukan hanya

pada tumbuhan tingkat tinggi dan tidak pada alga atau jamur).

Senyawa-senyawa pendukung dan katalisator pada lignin adalah

parahidroksinamil, sinapyl dan coniferyl alkohol. Lignin yang memiliki struktur

kimia seperti diatas cenderung memiliki sifat kimia yang berbeda dengan senyawa

karbohidrat yang lain. Pemecahan senyawa-senyawa yang tidak bersifat siklis

aromatik akan lebih mudah dilakukan oleh enzim-enzim makhluk hidup. Oleh

karena itu lignin sebetulnya tidak dapat digolongkan sebagai zat nutrisi karena

kemanfaatannya terhadap tubuh mahkluk hidup sangat sedikit.

Lignin yang merupakan senyawa polimer poli aromatik yang sangat tahan

terhadap degradasi kimia. Dalam perusahaan kertas, lignin diambil dari lembaran

kayu melalui proses perebusan menggunakan alkalin bisulfit untuk memecahkan

jaringan polimer lignin. Lignin pada umumnya sangat resisten terhadap degradasi

194

enzimatik dan juga terhadap unsur- unsur alkali tanah. Salah satu teknologi yang

dapat merombak lignin dengan aman adalah melalui jamur pelapuk putih (white

roote fungi). Jamur pelapuk putih dalam memdegradasi kayu membutuhkan

gula-gula dari polisakarida kayu yang tidak hanya untuk energi tetapi juga untuk

produksi hidrogen peroksida yang berperan pada degradasi lignin. Hidrogen

peroksida digunakan oleh lignisase sebagai tipe peroksidase.

Mekanisme pembentukan lignin secara lengkap belum diketahui secara

tepat. Menurut Freudenberg, pada tahap pertama dalam pembuatan lignin adalah

penghilangan atom hirogren fenol dari koniferil alkohol secara enzimatik yang

menghasilkan radikal bebas yang dapat mengalami tata ulang non enzimatik dan

bereaksi dengan molekul lain, mula-mula membentuk senyawa primer yang

kemudian alkoholnya membentuk lignin. Lebih lanjut Freudenberg menemukan

bahwa inkubasi dari senyawa alkohol aromatik ini dengan menggunakan laccase

atau peroxidase memberikan formasi polimer seperti lignin. Pencampuran 14

mol% caumaril alkohol, 80 mol% coniferil alkohol dan 6 mol% sinapyl alkohol

dengan laccase menghasilkan persenyawaan lignin. Melalui polimerisasi pada

pH yang rendah sangatlah mungkin untuk mengisolasi senyawa dimerik pada

lignin yang tidak mungkin ditemukan pada tanaman melalui reaksi alkali.

Sebagian besar penelitian kimia lignin dilakukan dengan menggunakan lignin

pada Picea sp. dan sebagian besar pernyataan mengenai lignin dapat ditaksirkan

hanya berlaku lignin jenis ini saja yang hampir seluruhnya terdiri atas satuan

coniferil alkohol.

Pada tanaman tua, kandungan lignin sangat tinggi karena lignin akan

melapisi matriks dari selulosa dan hemiselulosa, dengan kata lain semakin

bertambah umur suatu tanaman maka kandungan lignin juga akan semakin

bertambah tinggi. Lignin tidak diklasifiksasikan sebagai suatu karbohidrat akan

tetapi pembahasannya disatukan dalam golongan zat tersebut karena lignin

terdapat dalam ikatan yang erat dengan selulosa. Dalam suatu analisis bahan

makanan lignin biasanya dimasukkan dalam golongan serat kasar, oleh karena itu

lignin akan dibicarakan bersama-sama karbohidrat.

195

Seiring dengan pertambahan umur tanaman, proses ligninifikasi akan

bertambah besar sebagai akibat pertautan antara lignin dengan selulosa. Lignin

terdapat pada sebagian besar tumbuhan dikotil yang diantaranya tanaman biji-

bijian seperti kedelai, jagung, gandum, dan kacang-kacangan, yang merupakan

sebagian besar bahan makanan pokok dari ternak monogastrik. Lignin dan serat

kasar yang lain tidak dapat dicerna oleh unggas karena tidak adanya enzim

selulose seperti pada ternak luminansia. Kehadiran lignin yang berlebihan pada

sistem pencernaan unggas akan menyebabkan adanya sifat bulky yang kemudian

akan menyebabkan persistensi bahan makanan dalam saluran pencernaan. Sifat

bulky akan menurunkan kecernaan bahan pakan yang lain sehingga unggas akan

mengalami kenyang semu. Gangguan metabolisme yang diakibatkan lignin adalah

penurunan daya kecernaan dan penurunan bobot badan yang sangat nyata.

Kebutuhan serat kasar pada unggas hanya 5% dari total kandungan nutrisi zat

pakan. Berbeda dengan ruminansia dimana terdapat proses pencernaan secara

mikrobial dengan fermentasi yang menghasilkan enzim selulose sehingga lignin

dan selulosa dapat dicerna sebagian atau dapat dipisahkan dari selulose.

6.3. Korinetoksin

Keracunan ryegrass (annual ryegrass toxicity/ARGT) adalah penyakit

pada ternak yang disebabkan oleh kelompok glikolipid sangat beracun yang

dinamakan korinetoksin. Korinetoksin diidenfikasikan sebagai glikolipid yang

mengandung gula-gula amino dengan residu asam lemak 3-hidroksi C-17.

Senyawa tersebut dihasilkan dalam kepala biji ryegrass yang diinfeksi dengan

kombinasi nematoda dan bakteri. Komposisi kimia korinetoksin dapat dilihat

pada Gambar 6.3.

Korinetoksin mempengaruhi sistem syaraf dan efek tersebut menjadi jelas

ketika ternak stress ataupun bergairah. Tanda-tanada terlihat sesegera setelah dua

hari atau paling lambat 12 minggu setelah ternak mengkonsumsi pastura yang

terdapat ryegrass beracun. Tanaman ryegrass dan bagannya dapat dilihat pada

Gambar 6.4.

196

RCHN

OOH OH

O O

NHAcO

HOH2C OHOH

C C

H OH

H H

O

HO OH

NO

HN

O

R = β-hidroksi asam lemak

Gambar 6.3. Komposisi kimia korinetoksin

Gambar 6.4. Tanaman Ryegrass (www.viarural.com.ar dan www.extension.umn.edu)

Aktivitas biologis korinetoksin sebenarnya identik dan berhubungan dekat

dengan antibiotik tumikanisin. Kedua senyawa tersebut sangat menghambat

UDP-N-asetilglukosamin (dilikolfosfat N-asetilglukosamin fosfat transferase)

197

sebuah enzim esensial untuk N-glikosilasi yang terikat lemak pada glikoprotein.

Oleh karena itu, keracunan ryegrass menyebabkan menihilkan atau mengurangi

aktivitas N-glikosilat glikoprotein.

Beberapa aspek keracunan korinetoksin mirip gangguan pada sistem

retikuloendotelial. Fungsi ini ditentukan sebagian besar oleh level darah pada N-

hlikosilat glikoprotein yaitu fibronektin, sebuah protein opsonik yang

menyumbang secara mudah bakteri pada fagositosis. Keracunan dengan

korinetoksin atau tunikamisin lainnya mengurangi level serum fibronektin dan

fungsi retikuloendotelial dalam cara dosis yang berhubungan.

Serangan ryegrass yang mengakibatkan produksi racun meliputi hubungan

unik antara rumput, nematoda dan bakteri. Nematoda Anguina agrostis

menyerang ryegrass sewaktu masih pendek setelah perkecambahan. Larva

nematoda merayap ke tanaman dan berkembang di ujung. Larva tersebut tetap

pasif sampai ketika rumput mulai berbunga, larva bersembunyi ke dalam bunga

yang sedang berkembang dimana larva berkembang menjadi cacing nematoda.

Bunga tidak dapat membentuk biji karena biji diganti dengan “gall” atau semacam

kantong empedu dimana nematoda dewasa bertelur dan telur tersebut diletakkan

di tempat tersebut sampai menjadi larva. Nematoda tersebut tidak aktif sampai

musim berikutnya ketika telur tetas jatuh di tanah dan mulai untuk mengalami

siklus seperti sebelumnya. Nematoda bukan binatang beracun, tetapi jika

nematoda membawa bakteri Corynebacterium rathayi, biji “gall” akan

menghasilkan racun. Bakteri tersebut menghasilkan kotoran berwarna kuning

pada kepala biji. Kotoran tersebut dapat terlihat sebagai sesuatu yang kekuningan

pada padang ryegrass. Pada pemeriksaan yang dekat, kotoran tersebut terlihat

sebagai massa lumpur kekuningan berkilauan yang lengket pada kepala biji.

Jika ternak tidak diperiksa secara teratur, tanda pertama terkena serangan

yang terlihat kemungkinan adalah banyaknya mortalitas. Tanda-tanda yang

nampak apabila diperiksa secara dekat adalah gaya berjalan dengan langkah

mengarah ke ketinggian, dengan kepala mendongak ke atas, kehilangan

koordinasi kaki belakang, kolaps, sawan dan kejang. Ternak tersebut kemudian

pulih setelah beberapa waktu, kaki tegak kembali dan kembali lagi kepadang

198

penggembalaan. Dalam lebih dari beberapa kasus, kaki tegak kembali tetapi

tetap berdiri hanya dengan menyangga pada semua kakinya. Pada tahap akhir,

ternak akan berbaring di tanah dengan kejang dan sawan dan dengan kaki

bergerak mengayuh. Kematian biasanya terjadi dalam waktu sekitar 24 jam.

Perubahan patologis meliputi deposit lemak tersebar dalam hati, hemoragi di

berbagai organ, dan kerusakan vaskuler di otak khususnya di serebelum.

Pencegahan yang dapat dilakukan antara lain adalah pemeriksaan setiap

hari pada keberadaan ryegrass di pastura dimana ARGT terjadi dan memindahkan

ternak ketika tanda-tanda pertama dari problem neurologis terjadi. Pembenahan

manajemen untuk mengeliminasi problem seperti memutuskan siklus ryegrass,

nematoda dan bakteri pada mata rantai terlemah yaitu nematoda. Metode untuk

mengeliminasi nematoda meliputi rotasi pemotongan rumput, dengan kontrol

kimia ryegrass dalam pertumbuhan padi-padian yang dipanen di rotasi.

Pembakaran efektif dalam menghancurkan biji “gall” di jerami. Pemangkasan

untuk menghancurkan biji “gall” juga efektif. Pengosongan lahan juga dapat

digunakan untuk mengeliminasi nematoda.

6.4. Fitat

Biji-bijian tumbuhan banyak mengandung asam fitat, yaitu suatu senyawa

organik yang terdiri enam senyawa fosfat. Fosfat ini tidak tersedia secara luas

pada ternak non ruminansia. Pada ternak ruminansia, bakteri fitase membebaskan

ikatan fosfat. Asam fitat dapat membentuk chelate dengan bermacam-macam

mineral dan memproduksi fitat. Komposisi kimia asam fitat dapat dilihat pada

Gambar 6.5.

Elemen-elemen yang terdapat dalam bahan pakan seperti tembaga,

mangan, besi, kalsium dan magnesium dapat diikat dalam bentuk fitat dan dapat

membuat nutrisi tidak tersedia. Pada suatu percobaan dengan menggunakan fitat

menyebabkan saluran pencernaan tidak memiliki efek yang cukup besar pada

penyerapan kalsium dan asam besi. Fitat memiliki peranan yang cukup penting

dalam penekanan proses oksidatif besi dalam kapasitas sedang.

199

H203PO OPO3H2 HO OHH2O3PO

OPO3H2OH

H2O3POOPO3H2

HO

OH

OH

Asam fitat Inositol

HO OH

CaO P P OO O

O OMg2+ O-

O- P O P O O-O

OO

Zn2+O-

O- P O O

O-Fe2+ O- P O

OH

Chelat asam fitat

Gambar 6.5. Komposisi kimia asam fitat Total fosfor pada padi masak sekitar 60 – 80% diikat sebagai asam fitat,

sedangkan 50 – 60% fosfor dalam tepung kedelai adalah sebagai asam fitat.

Asam fitat ini tidak dapat dirusak dengan cepat melalui pemanasan atau dengan

cara merendamnya, akan tetapi cara fermentasi dapat membebaskan fosfat dari

asam fitat. Kandungan asam fitat pada beberapa bahan makanan dapat dilihat

pada Tabel 6.1.

200

Tabel 6.1. Kandungan asam fitat pada beberapa bahan makanan

No. Bahan makanan Kandungan asam fitat (%) 1.

Barley

0.97-1.08

2. Bungkil biji kapas 2.86-4.29 3. Oat 0.84-1.01 4. Bungkil rapeseed 3.00-5.00 5. Bungkil wijen 1.44-5.18 6. Bungkil kedelai 1.00-1.47 7. Terigu 0.62-1.35

Asam fitat merupakan salah satu unsur mineral. Dimana asam fitat ini

dapat mengganggu dalam proses absorpsi kalsium oleh pembentukan senyawa

kalsium yang tidak larut. Jika dilihat dari segi nutrisi dapat diketahui bahwa

kalsium dan besi adalah unsur mineral yang paling penting. Jika dalam tubuh,

kurang kurang lebih 4% dari berat badan adalah unsur-unsur dari mineral. Kurang

dari setengah kalsium yang di konsumsi terabsorpsi di usus, sedangkan sisanya

hanya sekedar melewati saluran pencernaan yang kemudian keluar dari tubuh

bersama tinja. Ada beberapa faktor yang menentukan jumlah sesungguhnya dari

kalsium yang diabsorpsi. Faktor yang paling penting adalah vitamin D, karena

vitamin D tersebut membantu dalam proses absorpsi.

Asam fitat terkandung dalam bekatul, gandum dan terutama terkandung

dalam tepung gandum pecah kulit. Dalam usus, asam fitat bereaksi dengan

kalsium dan membentuk senyawa kalsium yang tidak dapat dimanfaatkan oleh

tubuh. Akan tetapi, asam fitat ini dapat dibongkar oleh enzim fitase. Enzim ini

ditemukan dalam khamir dan aktif selama fermentasi adonan roti. Oleh karena itu

tepung gandum pecah kulit yang telah menjadi tawar akan kurang mengganggu

terhadap absorpsi kalsium dibanding dengan makan tepung yang berasal dari

tepung gandum pecah kulit tanpa fermentasi.

Ransum yang berasal dari biji-bijian dan sumber-sumber protein pada

umumnya akan dapat defisien terhadap fosfor untuk kepentingan seluruh kondisi

fisiologis dalam hidupnya, kecuali bila ditambah dengan bahan makanan yang

mengandung fosfor. Sehubungan dengan hal tersebut, kira-kira kurang lebih 50%

201

fosfor dalam serealia atau protein dari beberapa sayuran adalah dalam bentuk

garam-garam fitat atau asam fitat. Ternak hanya dapat menggunakan sebagian

dari bentuk fosfor ini. Fosfor banyak dibutuhkan dalam proses metabolisme.

Fosfor turut mengambil bagian pada hampir semua proses yang ada sangkut

pautnya dengan energi dalam sel yang hidup. Daya guna fosfor dari tanaman di

perkirakan 20% sampai dengan mendekati 100%. Tanaman yang mengandung

fitat cukup tinggi, daya guna fosfor tersebut diperkirakan sekitar 46% atau

kurang. Faktor-faktor yang mempengaruhi tersedianya fosfor untuk ternak adalah

dalam bentuk ransum yang diberikan, struktur kimia dari fosfor, perbandingan Ca

dan P, umur, jenis kelamin, lemak dan tingkat energi, tingkat perbandingan

makanan, lingkungan, hormon-hormon, penyakit, tingkat mikro elemen, interaksi

antara mineral atau dengan zat makan lainnya, bentuk fisik dari pada sumber

fosfor, prosesing dan lain-lain.

6.5. Oksalat

Oksalat banyak terdapat pada hijauan pastura. Hanya sedikit tanaman

yang jumlah kandungan sodium dan potassium oksalat cukup untuk menjadi

toksik. Lagipula ruminan yang mengkonsumsi tanaman tersebut berkembang

jumlah tingkat toleransinya terhadap oksalat. Oksalat hasil degradasi

mikroorganisme anaerob sudah diisolasi dari kultur murni pada bakteri rumen.

Organisme ini yang bernama Oxalobacter formigens yang menggunakan oksalat

sebagai sumber energi satu-satunya dan memproduksi karbon dioksida dan format

sebagai hasil akhir. Kemampuan ini sangat jarang diantara bakteri anaerobik dan

lagipula organisme ini menempati tempat unik dalam mikroflora rumen.

Kemampuan ruminan untuk beradaptasi dan menoleransi pakan dengan oksalat

tinggi berhubungan langsung pada seleksi oksalat yang didegradasi oleh

mikroorganisme. Komposisi kimia oksalat dapat dilihat pada Gambar 6.6.

202

C

COH

OHO

O

O CCO OH

O-K+

C

C

O

O O

O

CaO

C

CO

O-Na+

O-Na+

Asam oksalat Asam potasium oksalat

Kalsium oksalat Sodium oksalat

Gambar 6.6. Komposisi kimia oksalat

Di Amerika Serikat, problem peternakan domba yang berhubungan dengan

oksalat adalah pada tanaman halogeton (Halogeton glomeratus) yang meracuni

sebagian besar domba. Sejumlah besar domba mati akibat keracunan halogeton.

Di Australia, soursob (Oxalis pes-caprae) yaitu tanaman yang diintroduksi dari

Afrika Selatan menyebabkan problem yang meluas. Di Australia dan bagian

daerah tropik lainnya, rumput-rumputan tropis tertentu seperti setaria (Setaria

sphacelata) dan Panicum spp. (rumput gajah, rumput guinea) mungkin

mengandung racun oksalat. Tanaman Halogeton glomeratus dan bagannya dapat

dilihat pada Gambar 6.7.

Oksalat dijumpai di tanaman dalam dua bentuk besar. Beberapa tanaman,

seperti soursob mempunyai getah sel dengan pH sekitar 2 dan keberadaan oksalat

adalah sebagai garam asam oksalat (H2CO4-) seperti potassium oksalat. Tanaman

lainnya seperti halogeton mempunyai getah sel dengan pH sekitar 6 dan

keberadaan oksalat sebagai sodium mudah larut, kalsium tidak larut dan

magnesium oksalat. Dalam bentuk garam asam oksalat, keracunan akut dan

kronik dapat terjadi, sedangkan pada tanaman halogeton saja, hanya keracunan

akut yang terlihat.

203

Gambar 6.7. Tanaman Halogeton glomeratus (www.usgs.nau.edu dan www.uapress.arizona.edu)

Halogeton adalah tanaman herba tahunan yang berasal dari dari tanah

alkalin arid di Rusia. Tanaman tersebut secara tidak teratur diintrodusir di

Amerika Serikat sebagai bagian pencemaran produk pertanian dan pertama

dikoleksi dan diidentifikasi pada tahun 1934 di Nevada. Sejak saat itu, tanaman

tersebut menyebar luas lebih dari 10 juta hektar di tanah bagian barat khususnya

di Nevada, Utah dan Idaho. Kematian domba akibat konsumsi halogeton

diperkirakan mulai tahun 1930-an, dan pada tahun 1942 beberapa kematian

domba di Nevada berdasarkan penelitian diakibatkan oleh keracunan halogeton.

Sejumlah kasus didokumentasikan dimana 500 - 1500 domba mati dalam satu

waktu ketika digembalakan melewati area yang terinfeksi halogeton. Sejak saat

itu, kematian tinggal sedikit, karena meningkatnya perhatian pada keracunan

tanaman pada domba dan karena penurunan industri peternakan dengan

menggunakan sistem gembala domba di bagian barat yang mengakibatkan resiko

terkena menjadi lebih sedikit.

204

Halogeton tidak dapat bersaing dengan tanaman tahunan yang mapan dan

oleh karena itu terutama dijumpai sebagai gangguan di tanah tandus atau daerah

dingin. Konsentrasi oksalat sangat tinggi pada musim gugur dan dingin dan

tanaman sangat suka dikonsumsi pada saat itu setelah hujan musim gugur dan

tanaman kering sudah dilunakkan.

Ciri keracunan oksalat adalah ternak sulit bernafas, terjadi depresi, sakit,

koma dan kemudian mati. Pada ternak yang terkena atau mati karena oksalat,

gejala yang menyolok adalah terjadi kekejangan pada tubuh ternak yang

kemudian diiringi oleh kematian. Untuk menanggulangi agar ternak tidak

mengalami gangguan yang ditimbulkan oleh ternak yang terkena oksalat yaitu

ternak harus cepat-cepat dipisah.

6.6. Nitrat dan Nitrit

Biasanya pada hasil panen pakan ternak banyak terdapat rumput liar yang

mempunyai timbunan nitrat yang tinggi. Akumulasi nitrat dalam jaringan

tumbuhan, khususnya dalam batang lebih rendah dibandingkan dalam daun. Biji-

bijian secara umum tidak mengandung level nitrat yang toksik. Beberapa

tumbuhan lebih suka mengakumulasi level nitrat dibandingkan tumbuhan lainnya.

Diantara rumput-rumputan, rumput babi (Amaranthus spp.), nightshades dan

rumput Johnson diketahui sebagai akumulator nitrat. Rumput Sudan, gandum,

lobak, lucerne, sorghum, kikuyu, rep dan jagung mengakumulasi nitrat. Tanaman

Amaranthus spp dan bagannya dapat dilihat pada Gambar 6.8.

205

Gambar 6.8. Tanaman Amaranthus spp. (http://anthro.fortlewis.edu

dan www.nativeseeds.org)

Biasanya racun nitrat-nitrit terdapat dalam air dan tanaman biji-bijian yang

dikonsumsi oleh ternak. Kandungan nitrat yang abnormal pada tanaman biji-

bijian yang dikonsumsi oleh ternak terjadi karena banyaknya fertilisasi nitrogen

pada tanaman tersebut, tanaman yang hidup pada saat musim kering menyebabkan

tanaman kekurangan air dan nitrat tidak dapat terkurangi konsentrasinya. Nitrat

yang abnormal atau bersifat racun juga merupakan akibat dari pemberian

herbisida seperti 2,4-D.

Fertilisasi berat pada padang rumput khususnya dengan lingkungan dingin,

cuaca mendung, mungkin menyebabkan level nitrat menjadi toksik. Sumber air

mungkin terkontaminasi dari gudang dan tempat pakan, tempat pembuatan silase

atau dari fertilizer nitrogen. Pakan ternak dengan tingkat nitrat sebesar 0,5%

atau lebih sangat potensial berbahaya, dengan keracunan akut terjadi jika level

nitrat mencapai 1%. Level nitrat sebesar 200 ppm dalam air potensial berbahaya,

sedangkan pada level 1.500 ppm akan menyebabkan keracunan akut.

Keracunan gas silo mungkin diproduksi ketika silase dibuat dari pakan

ternak yang mempunyai kandungan nitrat tinggi. Fermentasi silase anaerobik

206

menyebabkan pengurangan nitrat pada oksida nitrogen seperti NO2 dan N2O4.

Gas tersebut berwarna coklat kekuningan dan mungkin terkumpul dalam gudang

pakan yang konsentrasinya cukup untuk membunuh ternak. Keracunan nitrat

kronis menyebabkan perlambatan pertumbuhan, defisiensi vitamin A, aborsi,

infertilitas, gondok, dan problem non spesifik lainnya.

Keracunan nitrat sangat umum pada ternak ruminan, sapi lebih mudah

keracunan dibanding ternak lainnya. Babi sangat mudah keracunan tetapi hanya

jika nitrit dikonsumsi seperti nitrit yang terkandung dalam gandum.

Penggembalaan ternak memberi akses pada potensi tanaman beracun yang

diakibatkan karena sejumlah masukan makanan dan pengurangan mikroba

tumbuhan yang mengurangi nitrat. Keracunan juga terjadi pada saat ternak stress

dan pada saat kurang dapat beradaptasi.

Pada ternak ruminan, nitrat dapat mengurangi kandungan nitrit yang

diabsorpsi yang menyebabkan toksik. Ion nitrit mengoksidasi zat besi ferro

hemoglobin untuk memproduksi metemoglobin (zat besi ferri). Metemoglobin

yang terdapat dalam darah tidak dapat bereaksi atau mengikat oksigen yang

seharusnya terjadi pada proses respirasi sehingga terjadi anoxia. Tanda-tanda

klinis keracunan terjadi mungkin terlihat ketika level metemoglobin berada pada

30 – 40% dari total hemoglobin. Kematian terjadi ketika metemoglobin mencapai

konsentrasi 80 – 90%. Hal ini terjadi karena oksigen tidak dapat diikat oleh

hemoglobin dan konsentrasi karbondioksida terus meningkat sehingga terjadi

penimbunan asam laktat pada sel tubuh yang bersifat racun secara terus-menerus

sehingga tubuh ternak tidak dapat menetralisir lagi dan ternak mengalami

kematian. Tanda-tanda klinis keracunan meliputi kesulitan bernafas, sianotik

pada membran mucus, dan terjadinya sakit perut. Pada ternak yang terkena racun

nitrat-nitrit, darahnya berwarna coklat yang mengandung metemoglobin.

Semakin coklat warna darah ternak berarti semakin tinggi kandungan

metemoglobin dalam sel darah merah.

207

6.7. Selenium

Beberapa tanaman mengakumulasi selenium dalam jumlah toksik dan

dapat menyebabkan problem bagi ternak yang mengkonsumsinya. Spesies yang

sangat umum mengandung selenium adalah dari genus Astragalus dengan contoh

spesies seperti locoweed dan milk vetches, zylorhiza, woody aster, oonopsis dan

goldenweed. Tanaman locoweed dan bagannya dapat dilihat pada Gambar 6.9.

Gambar 6.9. Tanaman locoweed (www.dereila.ca dan www.npwrc.usgs.gov)

Tanaman yang mengandung selenium tinggi tidak siap dikonsumsi ternak

karena rasanya pahit dan berbau menyengat tetapi akan dikonsumsi oleh ternak

apabila pakan lainnya kurang tersedia. Tanaman yang mengandung selenium

dapat dilihat pada Tabel 6.2.

208

Tabel 6.2. Tanaman yang mengandung selenium

No. Tanaman Kandungan Se (mg/kg) 1. Alfalfa 0,32 – 0,37 2. Biji Brewer’s 0,70 3. Jagung (gluten meal) 1,11 4. Biji kapas 10,0 5. Biji Flax 0,90 6. Oat (hay) 0,17 7. Biji barley 0,11 – 0,22 8. Jagung (distiller’s grain) 0,48 9. Biji jagung 0,08 10. Tepung ikan 1,4 – 2,4 11. Oat (grain) 0,26 12. Oat (silase) 0,01 13. Biji rep 1,05 14. Biji kedelai 0,11 15. Wheat (soft, winter grain) 0,05 16. Whey (dehidr.) 0,06 17. Sorghum silase 0,21 18. Bungkil biji bunga matahari 2,13 19. Wheat (hard, winter grain) 0,45 20. Yeast 0,98 – 1,08

Selenium ditemukan sebagai nutrisi esensial pada tahun 1957. Penemuan

Se dalam glutathione peroxidase merupakan kunci pengertian tentang pentingnya

selenium dalam nutrisi dan kesehatan. Glutathione peroxidase atau GSH-Px

esensial untuk melindungi membran seluler dari kehancuran. Senyawa radikal

bebas merupakan molekul reaktif dan jika kekeliruan ini tidak dicegah akan

menghancurkan membran seluler.

Vitamin E dan GSH-Px adalah dua molekul yang menolong mencegah

kehancuran. Vitamin E mencegah molekul berbahaya (peroksida) dari

pembentukan, tetapi meskipun dengan vitamin E yang cukup memadai, beberapa

peroksida dapat menghindari kehancuran. GSH-Px menghancurkan peroksida

sebelum peroksida mempunyai kesempatan untuk menyebabkan kerusakan

membran. Konsentrasi dan aktivitas GSH-Px langsung berhubungan dengan

status selenium pada ternak. Selenium dan vitamin E merupakan antioksidan

209

karena melindungi membran dari kerusakan oksidatif. Oleh karena adanya

pembagian tugas tersebut, maka terjadi hubungan diantara kedua senyawa yang

berarti satu senyawa dapat mengganti senyawa lainnya. Sebagai contoh lebih

banyak Se dibutuhkan ketika konsentrasi vitamin E pada ternak rendah.

Selenium dapat menghemat penggunaan vitamin E dengan cara:

1. Mempertahankan integritas pankreas untuk pencernaan lemak yang normal,

sehingga absorpsi vitamin E juga normal.

2. Mengurangi jumlah vitamin E yang dibutuhkan untuk memelihara membran

lipid melalui GSH-Px.

3. Membantu retensi vitamin E dalam darah

Vitamin E menghemat penggunaan selenium dengan cara:

1. Memelihara selenium dalam bentuk aktif dan mencegah kehilangan selenium.

2. Mencegah kerusakan membran lipid dari dalam membran yang menghalangi

produksi hidroperoksida dan menurunkan jumlah GSH-Px yang dibutuhkan.

Selenium juga ditemukan dalam enzim 5’-deiodinase yang mengkatalis

reaksi hormon tiroksin dari bentuk inaktif menjadi aktif. Tiroksin sangat penting

untuk membantu pengaturan suhu tubuh, metabolisme, reproduksi, sirkulasi dan

fungsi otot. Selenium melindungi tubuh dari metal berat seperti kadmium,

merkuri, dan perak dengan membentuk kompleks yang tidak reaktif. Selenium

mungkin terlibat pada banyak fungsi lainnya dalam tubuh seperti komponen

selenoprotein pada sperma, dalam RNA, mengatur sintesis prostaglandin,

mengatur metabolisme asam lemak esensial dan dibutuhkan untuk respon imun

normal.

Selenium terdapat dalam beberapa bentuk dengan beberapa jalan seperti

dikurangi menjadi Se(-2) yang disebut selenida, atau dapat dioksidasi menjadi

Se(+4) yang dikenal dengan nama selenit atau (+6) yang disebut selenat.

Selenium memiliki sifat kimia yang mirip sulfur. Oleh sebab itu tidaklah

mengejutkan jika bentuk organik Se utama dalam tubuh adalah sebagai

selenometionin dan selenosistin. Metionin dan sistin adalah asam amino yang

mengandung sulfur. Se dapat mengganti sulfur karena kemiripan sifat kimia.

210

Sampai saat ini tidak banyak informasi tentang absorpsi dan jalan Se dari

sistem gastrointestinal . Selenium diabsorpsi di usus halus bagian atas. Tidak ada

absorpsi di daerah lambung, rumen maupun abomasum. Jumlah yang diabsorpsi

tergantung pada bentuk kimia yang masuk tubuh. Penyerapan Se melalui plasma

pada protein menuju jaringan yang dimaksud. Konsentrasi selenium dalam

jaringan bervariasi, ginjal menguasai sejumlah besar Se, sepanjang kardia dan otot

skeletal serta dalam hati. Selenium lebih siap disimpan dalam bentuk anorganik.

Selenium siap ditransfer melalui plasenta, kelenjar susu, dan dari ayam petelur ke

telur. Sehingga status ternak akan mempengaruhi keturunan dan konsentrasi

susu. Rute utama ekskresi adalah melalui urin dan feses, sedangkan penyerapan

Se melalui pernafasan hanya terjadi dalam kasus keracunan. Ditemukan juga

bahwa mikroorganisme dalam rumen mengubah Se menjadi senyawa yang tidak

larut yang menyebabkan ternak ruminan kurang dapat mengabsorpsi dibanding

ternak monogastrik.

Keracunan selenium mempunyai dua tipe yaitu akut dan kronis.

Keracunan akut disebabkan oleh konsumsi, umumnya dalam pakan tunggal

tanaman yang mengandung selenium tinggi dalam jumlah yang cukup yang

menghasilkan beberapa gejala. Biasanya kematian terjadi dalam beberapa jam.

Sapi dan domba merupakan ternak yang sangat mudah terkena, disamping itu juga

kuda, kambing dan babi. Penelitian menunjukkan bahwa kemungkinan sedikitnya

3 mg/kg bobot badan adalah dosis letal minimal pada sapi. Sedangkan pada kuda

sebanyak 3,3 mg/kg bobot badan, babi sebanyak 1,2 mg/kg bobot badan dan akan

menyebabkan kematian dalam jangka waktu lima hari. Gejala yang terjadi

meliputi pergerakan abnormal, diare air dengan warna gelap, temperatur naik,

lemas dan nadi cepat, pernafasan sulit, kembung dan sakit perut, selaput membran

pucat dan biru, dan pupil membesar. Sampai saat ini belum diketahui perlakuan

untuk mengobati efek keracunan dan seringkali ternak mati sebelum dilakukan

diagnosis.

Terdapat dua tipe keracunan kronis yang berbeda, tergantung pada bentuk

kimia dari masukan selenium. Tipe pertama adalah “blind staggers” yang terjadi

ketika ternak mengkonsumsi senyawa selenium yang mudah larut dalam air yang

211

secara alami terdapat dalam tanaman akumulator selenium. Tipe kedua adalah

“alkali disease” yang terjadi keracunan ketika ternak mengkonsumsi tanaman atau

butiran dengan selenium tidak larut yang diikat protein.

Blind staggers umumnya terjadi pada sapi dan domba yang mengkonsumsi

tanaman yang mengandung selenium. Gejala yang terjadi terdapat dalam tiga

tahap, yaitu:

1. Berputar-putar, tersandung objek yang menonjol, anoreksia, kelemahan

penglihatan.

2. Peningkatan tajam terhadap gejala tahap pertama, kaki depan nampak tidak

dapat mendukung ternak.

3. Kebutaan, paralisis lidah dan mekanisme penelanan, pernafasan sulit dan

cepat, salivasi dan suhu tubuh turun.

Ternak akan mati dalam beberapa jam setelah serangan pada tahap ketiga.

Aksi keracunan pada tahap pertama dan kedua mungkin tidak nyata, kemudian

beberapa minggu kemudian ternak menunjukkan tanda pada tahap ketiga dan

mati. Hal tersebut menjadi lebih sulit untuk mendiagnosa karena tahap-tahap

tersebut tidak jelas pada sapi. Keracunan sejumlah Se juga menyebabkan cacat

pada keturunan yang lahir.

Alkali disease lebih kronis dibandingkan blind staggers. Serangan tersebut

sering mengambil bertahun-tahun terdapat pada ternak. Hal tersebut disebabkan

oleh konsumsi pakan tanaman yang mengandung selenium tidak larut yang terikat

protein. Penyakit tersebut berpengaruh terhadap semua ternak tetapi kebanyakan

dideteksi pada sapi dan kuda. Gejala umum adalah kekurangan vitalitas, anemia,

kurus, kekakuan tulang sendi, kepincangan, kulit kasar, kehilangan bulu,

menderita sewaktu berjalan dan cacat. Cacat kuku merupakan gejala klasik

selenium dan dapat menyebabkan kepincangan dan beberapa kesakitan pada

ternak.

Defisiensi selenium lebih banyak umum di daerah barat AS dimana

kandungan selenium tanah rendah. Disana banyak penyakit berbeda yang

berpengaruh terhadap spesies yang berbeda. Disana terdapat penyakit yang

konsisten pada semua spesies peternakan yaitu nutritional muscular dystrophy

212

atau white muscle disease (WMD) yang disebabkan oleh defisiensi selenium dan

atau vitamin E dan asam amino yang mengandung sulfur. Penyakit tersebut

ditandai dengan degenerasi otot skeletal sehingga gaya berjalan kaku.

Kebutuhan nutrisi selenium untuk sapi perah adalah 0,3 mg/kg bobot

badan. Sedangkan pada sapi pedaging adalah 0,2 mg/kg. Kebutuhan tersebut

lebih tinggi ketika pakan yang dikonsumsi adalah kacang-kacangan ketika

konsumsi sulfur tinggi, konsumsi vitamin E rendah dan ketika pakan

mengandung logam berat. Pakan dengan jumlah asam lemak tidak jenuh akan

meningkatkan kebutuhan selenium. Efek defisiensi selenium pada sapi meliputi

penyakit otot putih, plesenta menguat, penurunan performan, penyakit sistik

ovarium dan anemia.

Kebutuhan nutrisi selenium untuk domba adalah 0,10 – 0,20 mg/kg bobot

badan. Penyakit akibat defisiensi selenium pada domba sama seperti pada sapi.

Anak domba mempunyai kemungkinan insiden yang tinggi terkena penyakit otot

putih, dan terdapat dua tipe penyakit tersebut. Pertama adalah penyakit otot putih

bawaan (congenital), dimana anak domba lahir dengan kondisi kurus dan mati

atau mati dalam beberapa hari setelah memeras tenaga. Tipe kedua adalah

penyakit otot putih yang tertunda dan dapat terjadi dari 1 – 4 bulan setelah lahir.

Anak domba tersebut berjalan dengan gaya berjalan goyah dan melengkung ke

belakang. Domba betina juga menderita infertilitas dan kehilangan embrio ketika

defisiensi selenium. Juga terjadi penurunan performan yang meliputi penurunan

pertumbuhan, penurunan konsumsi pakan dan penurunan produksi wool.

Kebutuhan nutrisi selenium untuk babi adalah 0,10 – 0,30 mg/kg. Babi

menunjukkan penyakit yang bervariasi akibat defisiensi selenium. Penyakit hati

yang berhubungan dengan pakan adalah degenerasi hati, yang dapat secara akut

menyebabkan kerusakan hati pada babi yang sedang tumbuh, atau lebih sub akut

dengan gejala penyakit kuning, edema dan atau cardiomiopati. Penyakit hati yang

membesar terjadi pada babi yang sedang bertumbuh yang menyebabkan

cardiomiopati, sering berpasangan dengan hemoragi jaringan kardia. Sama juga

dengan spesies lain, babi juga dapat terkena nutritional muscular dystrophi

(NMD). Babi juga lebih mudah terkena disentri ketika terjadi defisiensi selenium.

213

Kebutuhan nutrisi selenium untuk kuda adalah 0,10 mg/kg. Nutritional

muscular dystrophy diketahui sebagai penyakit yang menyerang kuda ketika

terjadi defisiensi selenium. Sama dengan domba, kuda juga mempunyai tiga pola

penyakit NMD yang berbeda. Pola pertama adalah akut, dengan kematian akan

terjadi dalam waktu 24 jam. Lidah anak kuda akan lumpuh, menyebabkan tidak

dapat menyusu pada induknya. Pola kedua lebih umum dan disebabkan oleh

gerak badan. Anak kuda yang lebih tua lebih mudah terkena pola ini dengan

gejala gaya berjalan goyah dan kelemahan seluruh otot, denyut jantung cepat

dengan aritmia dan kesulitan bernafas. Setelah beberapa hari, anak kuda akan

kesulitan berdiri dan salivasi berlebihan. Mortalitas akibat pola ini mencapai

sekitar 30 – 45%. Pola ketiga menyerang kuda yang lebih tua dan ini akibat

defisiensi selenium yang kronis. Kuda yang terkena menunjukkan gejala

anoreksia, kurus, kelemahan seluruh otot, denyut jantung cepat dan diare.

Kebutuhan nutrisi selenium untuk unggas bervariasi tergantung pada status

unggas tersebut. Pada ayam muda yang kurang dari 6 minggu kebutuhannya

adalah 0,15 mg/kg, sedangkan kebutuhan selenium untuk unggas lainnya adalah

0,10 mg/kg. Beberapa kondisi akan terjadi pada unggas yang terkena defisiensi

selenium. Pertama adalah eksudatif diatesis, yang merupakan akumulasi cairan

melalui tubuh khususnya perut dan kaki. Hal ini disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas pembuluh kapiler dan kebocoran cairan dari pembuluh kapiler.

Ayam dengan kondisi ini juga terkan anemia dan defisiensi protein. Hal tersebut

terjadi sekitar 2 – 4 minggu setelah penetasan dan mudah didiagnosa dengan

gejala edema dan warna kulit hijau kebiruan setelah itu berlanjut pada tahap

hemoragi. Unggas juga terserang NMD sehingga mengalami atropi pankreas

yang disebabkan oleh hanya defisiensi selenium. Atropi pankreas menyebabkan

pengurangan jumlah lipase, tripsinogen, dan kimotripsin, kesemuanya merupakan

enzim yang membantu pencernaan zat makanan. Akibat semua itu adalah

penurunan pertumbuhan bobot badan dan bulu secara drastis serta penurunan

produksi telur.

Jalan paling efektif untuk mencegah selenosis adalah memindahkan ternak

dari area yang mengandung selenium. Perlakuan pada tanah dengan menambah

214

sulfat akan merubah rasio sulfat dengan selenium kadang-kadang dapat

mengurangi ketersediaan Se pada tanaman akumulator. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa pakan dengan protein tinggi akan mengurangi keracunan Se.

Pakan ternak dengan jumlah racun selenium yang sama tetapi dengan protein

lebih tinggi akan menunda kematian ternak dalam beberapa hari dibandingkan

dengan pakan yang rendah protein. Pengurangan pakan yang mengandung Se

tinggi dengan pakan dengan Se rendah akan membantu mencegah keracunan.

Pengenalan tanaman yang mengandung selenium, menyiapkan manajemen tanah,

dan mengontrol grazing merupakan pencegahan sempurna terhadap selenosis.

Jalan paling efektif untuk mencegah defisiensi selenium adalah memberi

pakan konsentrat pada ternak dengan suplemen komersial dengan ketersediaan

selenium sekitar 0,1 – 0,3 mg/kg. Sodium selenit adalah suplemen komersial

yang sangat umum, kalsium selenit juga dapat digunakan dan lebih rendah tingkat

berbahayanya dibandingkan dengan sodium selenit. Pada ternak yang

mengkonsumsi hijauan, hal tersebut juga mungkin untuk mensuplementasi pakan

rendah selenium dengan biji-bijian dan tanaman tinggi selenium. Pemberian

garam selenium juga dapat memecahkan problem tersebut. Pupuk yang

mengandung selenium tidak signifikan menunjukkan peningkatan kandungan

selenium dalam tanaman. Dalam area yang diketahui terdapat defisiensi

selenium, sering dipraktekkan dengan memberi injeksi selenium dan vitamin E

pada anak sapi dan induk sapi yang bunting pada trisemester kedua untuk

mencegah penyakit.

215

BAB 7 SENYAWA RACUN POLIFENOL

7.1. Gosipol

Gosipol merupakan salah satu dari sekian banyak zat anti nutrisi yang

banyak terdapat pada pakan ternak. Gosipol diisolasi dan dinamakan sejak tahun

1899. Nama gosipol diturunkan dari Gossypium fenol. Gosipol merupakan

senyawa golongan polifenol dengan nama kimia 1,1'-6,6'7,7' - heksahidroksi -

5,5'- diispropil -3,3' - dimetil (2,2' - binaftalena) - 8,8'-dikarboksaldehida, dengan

rumus kimia C30H30O7. Gosipol berbentuk padatan dengan hablur kuning dan

berbobot molekul 518,7. Gosipol memiliki gugus fungsional yang reaktif

terhadap senyawa di dalam tubuh terutama yang memiliki gugus amina dan ion

besi sehingga mengganggu reaksi biokimia tubuh, disamping itu juga

menunjukkan keasaman kuat yang dapat bertindak sebagai fenol ataupun aldehid.

Dalam bentuk kristal akan mudah larut dalam larutan organik dan sangat peka

terhadap cahaya. Reaksi antara gosipol dengan asam akan membentuk garam

netral apabila dilarutkan dalam alkali. Gosipol pada titik leleh 184oC

terkristalisasi dalam ether, pada suhu 199oC pada khloroform dan pada suhu

214oC pada ligroin. Rumus bangun kimia gosipol dapat dilihat pada Gambar

7.1. berikut ini.

CHO OH OH CHO HO OH HO CH3 H3C OH

CH CH H3C CH3 H3C CH3 Gambar 7.1. Komposisi kimia gosipol

216

Gosipol umumnya terdapat dalam biji-bijian seperti biji kapas (Gossypium

spp.), biji kapuk, ataupun biji okra, selain itu terdapat pula pada bagian lain dari

tanaman seperti batang, daun benang sari dan kulit kapas. Tanaman Gossypium

spp dan bagannya dapat dilihat pada Gambar 7.2.

Gambar 7.2. Tanaman Gossypium spp (http://yucca.standardoutcom dan http://www.inra.fr)

Umumnya gosipol terdapat dalam kelenjar pigmen biji-bijian. Bungkil biji

kapas yang kaya akan gosipol mengandung sebanyak lebih kurang 0,517 persen.

Gosipol yang bebas maupun terikat dapat meracuni ternak, tetapi gosipol bebas

yang paling berbahaya, sedangkan gosipol yang terikat misalnya dengan FeSO4

tidak berbahaya. Pada tanaman kapas sebagai salah satu penghasil bungkil yang

merupakan penghasil protein dan energi yang tinggi bagi makanan ternak. Tetapi

sangat disayangkan protein tersebut tidak dapat digunakan secara bebas oleh

ternak (terutama ternak monogastrik) karena mengandung polifenol.

Karena adanya zat racun gosipol dalam pakan maka akan dapat

menghambat dan menurunkan kualitas telur (kuning telur menjadi berwarna hijau

kebiru-biruan dan putih telurnya menjadi agak berwarna merah jambu).

Penurunan nafsu makan, bobot badan dan kadar Hb dalam darah atau

berkurangnya sel darah merah dalam tubuh.

217

Dalam praktek 400 mg gosipol bebas/kg makanan dapat menimbulkan

gejala keracunan dalam 6 - 8 minggu, Gejala-gejala keracunan tersebut erat

hubungannya dengan konsentrasi dan waktu gosipol tersebut dimakan oleh ternak

yang bersangkutan. Sedikit banyaknya jumlah gosipol menyebabkan keras dan

warna hijau kebiruan pada kuning telur. Efek gosipol terlihat nyata pada telur

beberapa hari seteleh ayam tersebut mengkonsumsi gosipol. Bungkil biji kapas

mengandung dua substansi yang menyebabkan kualitas telur jelek. Asam lemak

siklopropena, malvalat dan asam sterculat menyebabkan warna merah jambu pada

putih telur jika ayam memakan minyak biji kapas. Albumen telur yang normal

berwarna jernih dengan kuning tipis dimana hal tersebut berasal dari riboflavin,

kadang riboflavin yang berlebihan dari kebutuhan menyebabkan putih telur yang

dihasilkan berwarna agak lain, hal ini dapat diihindari dengan mengurangi

pemberian riboflavin.

Pemberian bungkil biji kapas pada ayam petelur memberikan pengaruh

terhadap kualitas telur, sedikitnya 0,001% gosipol bebas pada pakan ayam akan

menyebabkan pelunturan pada warna kuning. Minyak biji kapas mengandung

asan lemak dengan rantai siklopropena yang menyebabkan warna merah jambu

pada putih telur, juga menyebabkan deposisi yang besar dari asam stearat dan

asam palmitat didalam depot lemak. Jadi telur dan lemak badan dari ayam yang

mengkonsumsi minyak biji kapas memiliki asam stearat lebih besar dibandingkan

dengan ayam yang memakan lemak yang lain dari makanannya.

Diketahui bahwa gosipol tersebut terlebih dulu berakumulasi dalam

berbagai jaringan tubuh sebelum menimbulkan gejala keracunan. Penimbunannya

terutama dalam hati. Proses akumulasi dapat berlangsung selama 28 hari

kemudian cenderung menurun (kuadratik). Sifat akumulasi tersebut termanifestasi

pula dalam nafsu makan dari ternak yang bersangkutan. Akumulasi tersebut akan

menghilang setelah 3 minggu diberhentikan dari pemberian sumber gosipol

(proses deplesi). Sifat deplesi tersebut sangat menguntungkan pihak konsumen

apabila tiga minggu sebelum dipotong ternak tidak diberi ransum yang

mengandung gosipol. Gosipol dikeluarkan dari hati melalui empedu. Sebenarnya

meskipun gosipol tersebut belum hilang dalam jaringan tubuh ternak yang

218

dipotong, bahaya pada konsumen/manusia tetap kurang oleh karena jumlah hati

yang termakan relatif sedikit dan banyak gosipol yang menjadi non aktif bila

dipanasi atau daging dimasak.

Penelitian tentang bungkil biji kapas pada pakan broiler terutama yang

tanpa kulit, 50% protein bungkil biji kapas dapat diserap dengn baik bila gosipol

dan asam lemak beracun diminimalkan. Bukti yang dapat dilihat dan

memungkinkan mengurangi porsi racun dari gostpol didalam bungkil biji kapas

adalah dengan penambahan sedikit garam besi dalam pakan.

Hidrolisis dari fitin didalam bungkil biji kapas tidak hanya membebaskan

fosfor untuk digunakan ayam tetapi juga membuat bebasnya beberapa protein dari

protein fitat kompleks, keberadaan keduanya yaitu asam amino dan energi

metabolisme menambah nilai bungkil. Hidrolisis fitat dari fitin juga

menghasilkan reduksi seng yang dibutuhkan oleh ayam. Lima puluh persen

protein bungkil biji kapas memiliki nilai energi yang sama dengan 50% protein

bungkil kedelai dan defisiensi asam amino dapat diperbaiki dengan penambahan

metionin dan lisin yang membuka jalan untuk lebih banyak lagi penggunaan

bungkil biji kapas dalam peningkatan efisiensi pakan khususnya didalam negara

dimana produksi kapas melimpah dan sumber protein yang lain sangat mahal.

Pengelolaan biji kapas yang baik dapat menghilangkan gosipol sehingga

aman digunakan dalam jumlah tertentu untuk pakan ayam. Bungkil yang memiliki

kandungan minyak yang sedikit sangat baik untuk menccegah terjadinya warna

merah jambu pada putih telur. Gosipol dapat lepas dari kelenjar pigmen dengan

mengekstrak bungkil dengan campuran azeoptropic hexena, aseton dan air (44 :

53 :5) tetapi proses ini tidak digunakan secara komersial.

Besi mempunyai sifat detoksinasi bila ditambahkan dalam makanan yang

mengandung gosipol ataupun diberikan dalam air minum, karena preparat Fe

dapat menyebabkan gosipol tersebut menjadi tidak larut. Dosis penambahan

preparat besi Fe : Gosipol = 1 : 1 dan dosis yang lebih rendah tersebut dapat

mengurangi penurunan berat badan tetapi tidak dapat mencegah keracunan.

Sebaliknya dosis Fe yang terlalu tinggi sampai 3200 mg Fe/kg makanan juga

dapat merugikan, menurunkan bobot badan walaupun gejala keracunan dapat

219

diobati. Preparat Fe harus yang larut, bentuk ferro preparat yang tidak larut tidak

akan ada gunanya untuk mencegah keracunan gosipol. Kalsium hidroksida dapat

pula mencegah terjadinya keracunan seperti halnya preparat Fe bila ditambahkan

dalam biji kapas dalam bentuk larutan.

Cara pencegahan yang lain adalah dengan berbagai perlakuan dalam

proses ektraksi lemaknya. Dalam pengeluaran lemak secara mekanis proses

tersebut akan lebih mudah atau baik jika biji kapas terlebih dahulu dipanasi

(dengan uap panas) sambil diperas atau pres. Panas tersebut akan memecah

kelenjar resin dimana gosipol tersebut tersimpan. Dengan pecahnya kelenjar

tersebut gosipol keluar bersama lemak atau minyak dan menyebar bercampur

dengan protein biji. Protein dan gosipol membentuk ikatan kompleks terutama

karena gosipol berkaitan dengan asam amino bebas lisin dari protein yang

bersangkutan. Protein kompleks tersebut kurang dapat dicerna oleh enzim-enzim

protease sehingga gosipol tersebut tidak dapat diserap, dengan demikian nilai gizi

dari protein yang diharapkan dari biji kapas tersebut pun menjadi turun.

Prosesing tersebut tidak hanya menurunkan daya guna lisin tapi juga valin,

treonin, leusin dan methionin. Ekstrak solven adalah cara yang menghasilkan

bungkil yang rendah akan gosipol bebas dan kualitas protein yang relatif baik.

Sedangkan ekstraksi langsung dengan pelarut (biasanya dengan hexana)

menghasilkan bungkil yang banyak mengandung gosipol bebas tetapi kualitas

proteinnya tinggi. Penggantian makanan yang mengandung gosipol adalah jalan

yang lebih baik menghilangkan gosipol dalam tubuh dibandingkan penambahan

preparat Fe, lagi pula penambahan preparat Fe saja tidak dapat menghilangkan

secara tuntas gosipol yang telah di deposit ke dalam hati.

7.2. Tannin

Tannin merupakan senyawa polifenolik dengan bobot molekul yang tinggi

dan mempunyai kemampuan mengikat protein. Tannin terdiri dari katekin,

leukoantosiannin dan asam hidroksi yang masing-masing dapat menimbulkan

warna bila bereaksi dengan ion logam. Senyawa-senyawa yang dapat bereaksi

220

dengan protein dalam proses penyamakan kulit kemungkinan besar terdiri dari

katekin dengan berat molekul yang sedang, sedangkan katekin dengan berat

molekul yang rendah ditemukan pada buah-buahan dan sayuran. Katekin dan

epikatekin merupakan isomer, yaitu pada katekin, hidroksil-hidroksil pada cincin

benzena berbentuk trans, sedangkan pada epikatekin berbentuk cis. Tannin tidak

dapat mengkristal dan berbentuk senyawa koloid. Tannin disebut juga asam tanat

dan asam galotanat. Tannin mulai tidak berwarna sampai berwarna kuning atau

coklat. Asam tanat yang dibeli di pasaran mempunyai bobot molekul 1.701 dan

kemungkinan besar terdiri dari pengambilan molekul asam galat dan sebuah

molekul glukosa. Komposisi kimia katekin dan epikatekin dapat dilihat pada

Gambar 7.3.

OH OH O HO OH OH Gambar 7.3. Komposisi kimia katekin dan epikatekin

Tannin terdiri dari dua kelompok, yaitu condensed tannin dan hydrolizable

tannin. Kelompok condensed tannin merupakan tipe tannin yang terkondensasi,

tahan terhadap degradasi enzim, tahan terhadap hidrolisa asam, dimetilasi dengan

penambahan metionin, sering kompleks susunannya dan banyak dijumpai dalam

biji-bijian sorghum. Condensed tannin diperoleh dari kondensasi flavanol-

flavanol seperti katekin dan epikatekin, tidak mengandung gula dan mengikat

protein sangat kuat sehingga menjadi rusak. Komposisi kimianya dapat dilihat

pada Gambar 7.4.

221

OH HO OH OH OH OH HO OH OH OH OH HO OH OH HO Gambar 7.4. Komposisi kimia condensed tannin

Aksi tannin pada hewan mungkin tergantung pada solusibilitas tannin

dalam saluran pencernaan. Solubilitas hydrolizable tannin lebih tinggi dari pada

condensed tannin, sehingga hydrolizable tannin lebih mudah terhidrolisis dari

pada condensed tannin yang menyebabkan penurunan konsumsi pakan karena

rasa sepat bagi ternak.

Hydrolizable tannin mudah terhidrolisis oleh asam-asam alkali serta

enzim, menghasilkan glukosa dan asam aromatik yaitu asam galat dan asam

ellagat, terdiri dari residu gula-gula. Hydrolizable tannin sering juga disebut

sebagai asam galat karena merupakan senyawa karbohidrat yang terdiri dari

molekul glukosa dan 10 asam galat. Hydrolizable tannin terdiri dari dua macam,

yaitu gallotannin dan ellagitannin. Gallotannin merupakan senyawa ester dari

glukosa dengan asam galat. Ellagitannin merupakan ester dari glukosa dengan

asam ellagat (asam heksahidroksifelat). Contoh hydrolizable tannin adalah asam

klorogenik yang termasuk dalam kelompok asam galat. Komposisi kimia

hydrolizable tannin dapat dilihat pada Gambar 7.5.

222

HO COOH O HO -CH=CH-C-O OH HO OH Gambar 7.5. Komposisi kimia hydrolizable tannin Istilah tannin diperoleh dari penggunaan mengekstrak (menyadap)

tumbuhan (pohon hidup) pada bagian kulitnya, terutama warna kulit. Letak tannin

dalam bijian tumbuhan biasanya terdapat pada bagian pericarp, testa, dan juga

pada germnya. Bahan pakan yang mengandung tannin antara lain adalah biji

sorghum, biji bunga matahari, biji kapas, kacang tanah, biji lobak, kecipir, alfalfa,

delima, lamtoro dan masih banyak lagi tumbuhan yang mengandung tannin.

Hampir semua keluarga tanaman mempunyai spesies yang mengandung

tannin, diantaranya berada pada daun, buah, kulit, pohon, batang maupu akar.

Salah satu tanaman yang mengandung tannin adalah tanaman sorghum. Sorghum

termasuk tanaman golongan padi-padian. Sistematika dari tanaman sorghum

adalah sebagai berikut :

Kelas : Monocotyledanae

Famili : Gramineae

Spesias : Sorghum

Sub spesies : Sorghum bicolor

Sorghum terutama ditanam di daerah tropis atau sub tropis, tetapi dapat

juga diusahakan tumbuhnya di daerah beriklim sedang. Di Indonesia banyak

dikenal berbagai varietas sorghum antara lain Proteria no. 183, Birtprof no. 65,

Malang no. 28, Cempaka, Katengu no. 183. Tanaman sorghum, bagan, dan

bijinya dapat dilihat pada Gambar 7.6. dan 7.7.

223

Gambar 7.6. Tanaman sorghum (www.mpiz-koeln.mpg.de dan www.fuerstenhaus.li)

Gambar 7.7. Biji sorghum (www.victoryseeds.com)

224

Sorghum memiliki zat gizi hampir sama dengan jagung, akan tetapi

sorghum mengandung zat anti nutrisi yang berupa tannin. Butiran sorghum yang

digiling dapat digunakan dalam ransum unggas, sama halnya dengan jagung

giling, meskipun kadang-kadang rasa sorghum sedikit kurang enak dibandingkan

dengan jagung tetapi ternak sangat menyukainya. Semakin tinggi level

penggunaan sorghum dalam ransum akan semakin menurun pertambahan bobot

badan harian pada ayam pedaging.

Pada umumnya kandungan mineral terutama mineral makro pada sorghum

dan jagung sama-sama rendah, sedangkan kadar seng dan besi pada sorghum jauh

lebih rendah dibandingkan jagung. Sebaliknya kadar mangan dan tembaga

sorghum jauh lebih tinggi dibanding jagung. Meskipun dapat digunakan sebagai

alternatif pakan dalam ransum ayam pedaging, penggunaan sorghum harus

dibatasi karena sorghum mengandung zat anti nutrisi tannin.

Sistem metabolisme dalam tumbuhan penghasil tannin adalah adanya

ikatan hidrogen yang terbentuk antara hidroksi fenol dan kelompok peptida yang

terjadi pada selaput kolagen menjadi bentuk ikatan silang antara rantai protein

yang saling berdekatan. Oksidasi fenol dalam tannin menjadi quinon memberikan

kenaikan ikatan kovalen dengan epsilon asam-asam amino yaitu lisin dan arginin

yang selanjutnya dapat meningkatkan daya tahan kulit, tahan terhadap aksi

bakteri, panas dan abrasi. Hal tersebut menyebabkan pakan yang mengandung

tannin memiliki daya cerna dan palatabilitas yang rendah. Sistem metabolisme

tannin dalam tumbuhan dapat dilihat pada Gambar 7.8.

Kandungan tannin dalam sorghum diduga berkaitan dengan warna kulit

biji sorghum, yaitu semakin gelap warna biji sorghum, maka makin tinggi

kandungan tannin. Biasanya biji sorghum yang berwarna coklat tua mengandung

tannin cukup tinggi. Dengan pemberian sorghum yang mengandung tannin tinggi

dapat menyebabkan pertumbuhan ayam-ayam muda terhambat. Gejala ini sama

dengan gejala yang ditimbulkan oleh pemberian asam tannin murni dalam ransum.

Dengan pemberian sorghum yang mengandung tannin lebih dari 0,5 persen dalam

ransum akan menyebabkan penekanan pertumbuhan ayam, tetapi dapat diperbaiki

dengan penambahan metionin atau kholin.

225

HO -CH=CH-COOH

HO Caffeic acid Oksidasi polifenol O CH=CH-COOH HO Caffaqumone Gambar 7.8. Sistem metabolisme tannin Tannin mempunyai kemampuan mengendapkan protein, karena tannin

mengandung sejumlah kelompok fungsional ikatan yang kuat dengan molekul

protein dan menghasilkan ikatan silang yang besar dan kompleks yaitu protein-

tannin. Terdapat tiga mekanisme reaksi antara tannin dengan protein sehingga

terjadi ikatan yang cukup kuat antara keduanya, yaitu :

1. Ikatan hidrogen dengan gugus OH pada tannin dan gugus reseptornya.

Misalnya antara NH dengan OH pada protein.

2. Ikatan ion antara gugus anion pada tannin dengan gugus kation pada protein.

3. Ikatan cabang kovalen antara quinon dan bermacam-macam gugus reaktif

pada protein

Ikatan diatas menyebabkan tannin akan segera mengikat protein pakan

dalam saluran pencernaan dan menyebabkan pakan menjadi sulit dicerna oleh

enzim-enzim pencernaan. Interaksi tannin dengan protein dalam ludah (saliva)

dan glikoprotein dalam mulut menyebabkan rasa mengkerut (menyempit) pada

mulut.

226

Tannin juga merupakan senyawa polifenol yang dapat mempengaruhi

pertumbuhan hewan dengan menggunakan dua cara yaitu :

1. Rasa sepat pada tannin dapat menurunkan tingkat konsumsi pakan pada

ternak.

2. Kemampuan tannin untuk mengikat protein di intestinum yang menyebabkan

penurunan daya cerna dan absorbsi protein.

Dalam tubuh unggas khususnya ayam, pemberian pakan yang

mengandung tannin sebesar 0,33 persen tidak membahayakan. Akan tetapi

apabila kadar tannin dalam pakan mencapai 0,5 persen atau lebih akan mulai

memberikan pengaruhnya yaitu dapat menekan pertumbuhan ayam, karena tannin

menekan retensi nitrogen dan mengakibatkan menurunnya daya cerna asam-asam

amino yang seharusnya dapat diserap oleh villi-villi usus dan dimanfaatkan untuk

pertumbuhan dan perkembangan jaringan-jaringan tubuh. Gejala yang terlihat

akibat adanya tannin adalah pertumbuhan yang lambat, nafsu makan berkurang

karena rasa pahit pada tannin kaki yang tidak normal (pengkor) dan kemampuan

memproduksi telur menurun.

Pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghilangkan pengaruh tannin

adalah dengan perendaman dalam air, perendaman dalam larutan alkali, cara

mekanis dan suplementasi donor metil. Perendaman dengan air dapat dilakukan

dengan air suling dengan suhu 30oC selama 24 jam, yang dapat menurunkan kadar

tannin sebanyak 31 persen. Perendaman dengan larutan alkali dapat dilakukan

dengan larutan NaOH dan KOH 0,05M pada suhu 30oC selama 24 jam, yang

dapat menurunkan kadar tannin sebanyak 75 sampai dengan 85 persen. Larutan

alkali yang paling efektif untuk menetralisasi tannin adalah larutan kapur (CaO) 1

persen selama 10 menit. Larutan CaO akan membentuk Ca(OH)2 dalam air,

sehingga senyawa polifenol diduga akan diikat oleh ion Ca2++ dengan ikatan

ionik, pertukaran ion atau mengalami penguraian. Larutan alkali lain yang dapat

digunakan antara lain adalah K2CO3, NH4OH dan NaHCO4. Pengurangan tannin

dengan cara mekanis dapat dilakukan dengan penyosohan dengan mengupas

pericarp pada sorghum. Apabila pakan yang mengandung tannin terlanjur

dikonsumsi oleh ternak dapat diberikan tambahan donor metil, seperti metionin,

227

kolin, arginin dalam bentuk murni. Donor metil berfungsi sebagai detoksifikasi

tannin karena mengandung gugus metil labil yang dapat ditransfer dalam tubuh

serta menyebabkan metilasi asam galat hasil hidrolisis tannin.

7.3. Hiperisin

Masukan tanaman St. John’s-wort (Hypericum perforatum) dengan

grazing ternak menyebabkan perkembangan reaksi fotosensitisasi. Agen

fotodinamik tersebut adalah turunan naftodiantron yang disebut hiperisin yang

termasuk senyawa polifenol. Hiperisin adalah agen fotosensitizing utama. Hal

ini berarti zat tersebut adalah pigmen fotodinamik yang bereaksi dengan cahaya

pada permukaan kulit. Fotosensitizer sekunder adalah senyawa yang

menimbulkan kerusakan hati ringan dan mencegah eksresi normal filoeritrin yaitu

produk degradasi klorofil. Filoeritrin adalah agen fotodinamik. Agen fotodinamik

bereaksi dengan cahaya ultraviolet pada permukaan kulit dan berpijar ketika

membentur cahaya foton, dengan demikian menimbulkan ketidakstabilan molekul

energi. Transfer energi terjadi ketika molekul energi tinggi yang tidak stabil

bertabrakan dengan unsur pokok sel lainnya dan membuat radikal bebas. Hal

tersebut menyebabkan kerusakan pada membran sel dan menyebabkan kerusakan

struktur seluler. Komposisi kimia hiperisin dapat dilihat pada Gambar 7.9.

OH O OH

HOHO

CH3CH3

OH O OH

Gambar 7.9. Komposisi kimia hiperisin

228

Tanaman St. John’s-wort (Hypericum perforatum) yang mengandung

hiperisin merupakan tanaman tahunan yang tegak lurus dengan tinggi 1 – 3 feet,

dan berbunga warna kuning. Daun tanaman tersebut mengandung banyak titik

kecil, nampak dengan mata biasa, yang merupakan butir pigmen tembus cahaya.

Hypericum perforatum adalah salah satu rumput yang banyak terdapat di

Kalifornia, Oregon, dan Washington, tetapi kumbang Chrysolina quadrigemina

diintroduksi untuk mengontrol hal tersebut. Kumbang menggunakan hiperisin

sebagai stimulan pakan dan mengakumulasi zat tersebut yang nyata membuat

serangga tersebut tidak disukai predator. Tanaman Hypericum perforatum dan

bagannya dapat dilihat pada gambar 7.10.

Gambar 7.10. Tanaman Hypericum perforatum (www.funet.fi dan

www.lysator.liu.se)

Keracunan Hypericum sudah terjadi pada semua tipe peternakan.

Masukan sekitar 3 g hypericum kering per kilogram bobot badan akan

menghasilkan tanda-tanda fotosensitisasi. Ternak menunjukkan fotofobia dengan

keengganan terhadap sinar matahari. Eritema (kulit kemerahan) terjadi pada

229

pigmen kulit putih atau terang, pengeluaran serous dan nekrosis kulit. Ternak

akan mati kelaparan atau karena infeksi pada daerah yang terpengaruh. Ternak

dengan kulit hitam atau gelap jarang terpengaruh serangan tersebut. Gatal-gatal

hebat mungkin terjadi dan mempengaruhi individu domba yang baru dicukur

secara khusus mudah terserang.

7.4. Resorsinol

Resorsinol adalah m-dihidroksibenzen. Turunan resorsinol yaitu 5-alkil

resorsinol terjadi dalam triticale dan berharga untuk beberapa pengaruh penekanan

pertumbuhan butir-butiran. Komposisi kimia 5-alkil resorsinol dapat dilihat

pada Gambar 7.11.

OH

OHCH3(CH2)n

Gambar 7.11. Komposisi kimia 5-alkil resorsinol

Resorsinol pada tanaman triticale memberikan pengaruh merugikan pada

penampilan unggas dan babi seperti menyebabkan inhibitor tripsin.

Bagaimanapun perbedaan penampilan pertumbuhan babi dan efisiensi

penggunaan nutrisi tidak dihubungkan dengan inhibitor tripsin pada triticale.

Tanaman triticale dan bagannya dapat dilihat pada Gambar 7.12.

230

Gambar 7.12. Tanaman Triticale (www.mda.state.mn.us dan www.gsdenzlingen.em.bw.schule.de)

7.5. Keracunan Black walnut (Juglon)

Tanaman black walnut (Juglans nigra) dan anggota famili walnut lainnya

(Persian atau English walnut, butternut, hickories, dan pecan) mengandung

turunan fenol naftoquinon yaitu juglon (5-hidroksi-1,4-naftoquinon). Senyawa

tersebut adalah substansi allelopati yang menghalangi pertumbuhan tanaman

lainnya. Tomat, kentang dan sayuran lainnya, demikian juga tanaman dan belukar

lainnya dihalangi pertumbuhannya oleh juglon yang dibebaskan menuju tanah dari

akar black walnut. Akibatnya kompetisi antara walnut dengan tanaman lainnya

terkurangi. Komposisi kimia juglon dapat dilihat pada Gambar 7.13.

O

OOH Gambar 7.13. Komposisi kimia juglon

231

Keracunan black walnut pada peternakan khususnya kuda yang

menggunakannya sisa atau serbuk black walnut sebagai bedding menyebabkan

berkembangnya laminitis. Insiden di Colorado menunjukkan bahwa

pembeddingan pada kandang kuda serpihan cemara yang mengandung 20%

serpihan black walnut sebagai pencemar mengakibatkan dalam 12 jam kuda yang

terserang menunjukkan tanda-tanda keracunan meliputi keengganan untuk

bergerak, laminitis akut, edema ringan pada anggota badan, dan depresi.

Disarankan untuk tidak menanam black walnut pada padang penggembalaan kuda

dan tidak menggunakan serpihan atau sisa black walnut sebagai bedding.

Tanaman Juglans nigra dan bagannya dapat dilihat pada Gambar 7.14.

Gambar 7.14. Tanaman Juglans nigra (http://drclarkia.com dan www.amicidelverde.it)

232

7.6. Racun Pohon Ek (Oak)

Keracunan pohon ek pada sapi yang mengkonsumsi bagian pucuk, daun,

ranting dan buah terjadi di banyak daerah AS dan Eropa. Keracunan pohon ek

umumnya musiman yang disebabkan oleh masukan pucuk dan daun di musim

semi dan buah di musim gugur. Anggota senyawa tannin, seperti asam tannik dan

unsur pokok asam fenolat yaitu asam gallat adalah agen penyebab. Kandungan

tannin pada daun dan ranting cenderung paling tinggi pada tahap belum matang.

Tanda pertama dari keracunan pohon ek adalah anoreksia, depresi, keluar

air jernih dari rongga hidung, rumen stasis, haus berlebihan, dan urinasi

berlebihan. Kemudian sembelit yang diikuti oleh ekskresi feses yang gelap,

sedikit, berlendir, dan sering berdarah. Luka utama adalah gastritis dan nefritis.

Abomasum dan usus halus sering meradang dan hemoragi. Luka terbesar pada

keracunan pohon ek adalah nekrosis tubuli renal. Ginjal yang terinfeksi pucat dan

bengkak sehingga fungsi ginjal terganggu dengan peningkatan nitrogen urea

darah. Suplementasi pakan dengan campuran yang mengandung kalsium

hidroksida disarankan sebagai tindakan pencegahan.

Kambing dapat menggunakan pohon ek sebagai pakan dengan produktif.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kapasitas total perumputan pohon ek gambel

(Quercus gambelii) pada padang penggembalaan hampir dua kali lipat dilakukan

oleh kambing yang dicampur dan dibandingkan dengan sapi. Pakan dengan level

pohon ek gambel tinggi pada kambing tidak menghasilkan reaksi toksikologi.

Pohon ek yang matang dapat menyumbang secara efektif nutrisi pertumbuhan dan

laktasi kambing. Daun pohon ek yang belum matang ketika racunnya tidak jelas

mempunyai kandungan energi metabolisme rendah dan palatabilitas rendah.

Tanaman Quercus gambelii dan bagannya dapat dilihat pada Gambar 7.15.

233

Gambar 7.15. Tanaman Quercus gambelii (http://studentwebs. coloradocollege.edu dan www.desert-tropicals.com)

234

BAB 8

MIKOTOKSIN

8.1. Sterigmatosistin

Sterigmatosistin merupakan mikotoksin yang dihasilkan oleh fungi

Aspergillus sp terutama jenis Aspergillus versicolor. Sterigmatosistin diketahui

bersifat karsinogenik meskipun tidak sekuat aflatoksin yaitu sepersepuluh hingga

seperseratus daya karsinogenik dari aflatoksin. Juga bersifat teratogenik (embrio

ayam tidak normal). Sterigmatosistin merupakan senyawa warna pucat, dengan

jarum-jarum berwarna kuning. Sterigmatosistin dalam pengamatan visual

berwarna pucat atau kuning, tetapi pada penyinaran ultra violet akan berwarna

merah bata. Jamur Aspergillus versicolor dapat dilihat pada Gambar 8.1.

Gambar 8.1. Jamur Aspergillus versicolor (http://schimmel-schimmelpilze.de)

235

Struktur kimia dari sterigmatosistin serupa dengan aflatoksin.

Sterigmatosistin mempunyai inti ksanfon yang berfusi pada dihidrodipuran atau

pemecahan tetrahidrodifurano. Sterigmatosistin juga disebut sebagai mikotoksin

bisfuranoidi, yang berciri mengandung salah satu dari 7,8–dihidrofurano 2,3b

furan tak jenuh atau 2,3,7,8–tetrat hidrofuro (2,3b) furan tereduksi.

Sterigmatosistin terdiri dari beberapa anggota, antara lain asperotoksin (3-

hidroksi-6,7-dimetok disifuroksanton), O-metil sterigmatosistin dan 5-metoksi

sterigmatosistin. Struktur kimia sterigmatosistin dengan beberapa anggotanya

dapat dilihat pada Gambar 8.2.

Sumber sterigmatosistin berbagai bahan pangan antara lain kacang tanah,

kedelai jagung, beras, dan serealia lain mudah ditumbuhi jenis fungi Aspergillus

sp. antara lain Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus, Aspergillus versicolor,

Aspergillus nidulans, Aspergillus roggulosus, Aspergillus chevalieri, Aspergillus

ruber, Aspergillus amstelodami, Aspergillus ustus, Aspergillus quadrilniatus, dan

Aspergillus aurantio-bronneus. Sterigmatosistin dapat dihasilkan dari Aspergillus

nidulans, Aspergillus versicolor dan fungi genus bipolaris sp. dapat juga

dihasilkan dari Aspergillus versicolor, Aspergillus nidulans, Aspergillus

rugulosus, Aspergillus Flavus, dan dari drechelerea sp. (bentuk tak sempurna dari

cochliobolus). Dari genus bipolaris sp. yang telah diketahui sebagai penghasil

sterigmatosistin adalah bipolaris sorokiniana.

Dari sekian jenis Aspergillus sp, Aspergillus versicolor ternyata paling

tinggi menghasilkan sterigmatosistin. Meskipun jenis ini dapat tumbuh baik

sampai suhu 37oC, tetapi suhu optimum Aspergillus versicolor sekitar 29oC.

Makin lama inkubasi makin banyak dihasilkan sterigmatosistin. Dengan subtrat

yang cocok, hasil sterigmatosistin terbaik antara suhu 20oC sampai lebih 32oC,

dalam waktu inkubasi antara 20 - 30 hari. Tabel 8.1. memperlihatkan sumber

sterigmatosistin.

236

H OH O H O OCH3 O O

Sterigmatosistin

H OH O OH O OCH3 O O

Aspertoksin

H OCH3

O H O OCH3 O O

O-metil Sterigmatosistin

CH3O OH O OH O OCH3 O O

5-metoksi Sterigmatosistin Gambar 8.2. Senyawa kimia sterigmatosistin

237

Tabel 8.1. Sumber sterigmatosistin

Sterigmatosistin (Mg/botol) Aspergillus sp.

Minimum Maksimum A. Flafus A.parasitikus A. Versicolor A. Nidulans A. Rugulasus A chevalieri A. Ruber A. Amstelodami A. Ustus A. Quadrilineatus A. aurantio-branaeos

Sedikit Sedikit 2500 600 30 -a -a - - - -

381 12

16000 4100 7900

- -

1375b 15 b 98 b 66 b

a = hasil kecil, tak terhitung b = berdasarkan mg/kg subtrat

Sterigmatosistin diturunkan secara biogenetis dari prekursor yang sama

yang masuk dalam biosintesa aflatoksin. Biosintesa sterigmatosistin pada

dasarnya sama seperti biosintesis aflaktoksin yang tidak berlanjut, yaitu melalui

jalur asetat-malonat. Urutannya berasal dari perpanjangan rantai asetat-malonat,

melalui asam norsolorat, averufin kemudian versikolarin yang selanjutnya

menjadi versi kolorin A, baru kemudian sterigmatosistin. Biosintesis

sterigmatosistin dapat dilihat pada Gambar 8.3.

Sterigmatosistin dapat menyebabkan kanker hati (hepatama versi colorin

A) atau kelainan hati (siroris) dan juga gangguan ginjal. Percobaan pada embrio

ayam menunjukkan sterigmatosistin bersifat teratogenik (menyebabkan embrio

menjadi tidak normal) umumnya dihubungkan dengan suatu dosis rendah yaitu

antara 1 - 2 mg/ berat telur. Pada dosis 5 - 7 mg, 50 % embrio umur 5 hari akan

mati sedangkan dosis 10 mg, akan mematikan hampir semua embrio (90 - 100%).

Sterigmatosistin mempunyai penyerapan yang rendah. Dalam determinasi secara

fluorometri menunjukkan lebih dari 70% dosis injeksi per oral dikeluarkan lagi

melalui ekskreta dan hanya 0,1% terdeteksi dalam hati. O-acetilasi pada

sterigmatosistin menaikkan toksisitas akut. Tindakan pencegahan

sterigmatosistin antara lain:

238

O O O O O O CH3 COOH O O O Asetat-malonat O O CH3 HO OH O Asam norsolonat O OH HO O O Averufin OH O OH HO O O O Versikolarin H HO O O CH3O O O Sterigmatosistin Gambar 8.3. Biosintesis sterigmatosistin

239

1. Suhu paling baik bagi Aspergillus versicolor antara 20 - 32oC dengan

optimum 29oC pada masa inkubasi 20 - 30 hari, maka bahan pangan pada

kondisi tersebut harus dihindarkan diberikan pada unggas. Penyimpanan

bahan pangan pada suhu 20oC sangat dianjurkan.

2. Menghindari pertumbuhan mikrobia pada bahan pangan dengan menekan

kelembaban yang rendah dibawah 80%.

3. Membuat pH pada bahan pangan dibawah 4,0 karena pada pH ini Aspergillus

sp. tidak akan tumbuh baik.

4. Menurunkan O2 atau menambahkan CO2 dan atau N2 akan menurunkan

kemampuan jamur membentuk sterigmatosistin.

5. Pemanasan pada bahan pangan.

8.1. Asam penisilat

Asam penisilat tergolong mikotoksin yang dihasilkan oleh jenis fungi

Penicillium dan Aspergillus. Sering dimasukkan dalam antibiotika, namun

mikotoksin tersebut ternyata dapat menyebabkan penyakit (toksin) maupun

kelainan pertumbuhan. Mikotoksin asam penisilat diisolasi oleh Alsberg dan

Black dari Penicillium puberlum pada tahun 1913. Pada tahun tersebut hasil

isolasinya sangat sedikit, baru kemudian pada tahun 1936 oleh Birkonshan

diisolasi dalam jumlah agak banyak dengan fungi Penicillium cycllopium.

Menurut rumus strukturnya, asam penisilat adalah γ-keto-β-metoksi-γ-

metilen-α-asam neksenoat. Reaksi asam dari mikotoksin asam penisilat mudah

dideteksi menggunakan kongo-merah. Asam penisilat mudah larut dalam air;

mempunyai titik didih rendah antara 83 - 84o C. Rumus bangun sebagaimana

Gambar 8.4.

CH3

CH2 O O

Gambar 8.4. Komposisi kimia asam penisilat

240

Pada tahun 1972 jenis asam penisilat dapat dideteksi pada jagung yang

ditumbuhi jenis fungi ini di Amerika Serikat. Dalam random sampel ditemukan

sekitar 5 – 231 mikrogram/kg dengan rata-rata 59 mikrogram/kg. Pada sampel

lain, pada penyakit “mata biru” (blue eye) yang terkontaminasi ternyata didapat

rata-rata lebih tinggi, sekitar 82 mikrogram/kg. Selain terdapat pada biji-bijian

hasil pertanian, ditemukan pula dalam jumlah kecil pada keju, tembakau dan

sejenisnya.

Golongan Penicillium penghasil asam penisilat antara lain: Penicillium

martensii, Penicillium puberulum, Penicillium cyclopium, Penicillium roqueforti,

Penicillium viricatum, Penicillium janthinelum, Penicillium barnense, Penicillium

fennelli, Penicillium stplpniferum, Penicillium madriti. Golongan Aspergillus

antara lain Aspergillus ochraceus, Aspergillus melleus, Aspergillus sclerotiorum,

dan Aspergillus alliaceus. Penghasil terbesar asam penisilat didapat dari

Penicillium cyclopium NRRL 1988, diikuti Penicillium puberulum NRRL 3672

dan kemudian Penicillium martensii NRRL 3612. Jamur Penicillium cyclopium

dapat dilihat pada Gambar 8.5.

Gambar 8.5. Jamur Penicillium spp (www.biltek.tubitak.gov.tr)

241

Jagung merupakan bahan hasil pertanian utama yang banyak dicemari

mikotoksin asam penisilat, selain itu juga jenis serealia lain, yaitu cantel

(sorghum), gandum dan beras (meskipun serangannya tidak sehebat pada jagung).

Selain jenis serealia, asam penisilat sering ditemukan pada biji kacang, kedelai,

biji kapas. Genera dan spesies fungi dengan beberapa tingkat kejadian dapat

dilihat pada Tabel 8.2.

Tabel 8.2. Genera dan spesies fungi dengan beberapa tingkat frekuensi

1. Genera dan spesies fungi dengan frekuansi kejadian tinggi. Spesies

Macam pangan

P. cyclopium Produk ikan kering, tepung, miso P. viridicatum Kacang, tepung

2. Genera dan spesies fungi dengan frekeunsi kejadian sedang

A. Ochraseus A. Ostianus P. Puberulum

3. Genera dan spesies fungi dengan frekuensi dengan kejadian rendah

A. Sclerotiorum A. Sulphureus

Beras, kacang, gandum, tepung Miso kacang, produk ikan kering Beras, gandum Tepung beras, miso

Toksisitas asam penisilat akan menurun, bila dalam bahan mengandung

gugus sulfhidril (-SH) sebagaimana terdapat pada sistein atau glutation. Gugus

tersebut mudah bereaksi dengan gugus sulfhidrilnya. Reaksi asam penisilat

dengan gugus-SH dapat dilihat pada Gambar 8.6. Sedangkan biosintesis asam

penisilat dapat dilihat pada Gambar 8.7.

CH3

CH2 O O

CH3O CH3O

OOCH2

CH3+G-SH

G-SHG S

atauC

Gambar 8.6. Reaksi asam penisilat dengan gugus-SH

242

CH3 CH3

COOH HO COOH HO OH HO OH C1 CH3 CH3O O CH2 COOH CH3O COOH CH3 O CH2 CH3O CH3 O O CH2 HO CH3 CH3OH CH3 CH3O

CH3 COOH O O

OH OCH3 CH2 O C1

Gambar 8.7. Biosintesis asam penisilat

243

Dengan hewan percobaan dapat dibuktikan bahwa asam penisilat dapat

menyebabkan kanker (bersifat karsinogenik). Sifat karsinogenik khususnya

menyerang bagian tulang, maka disebut sarkomagenik. Pada embrio ayam, dapat

menyebabkan pertumbuhan yang tidak normal sehingga asam penisilat bersifat

teratogenik. Pada embrio, melalui injeksi lewat kantung udara, didapat dosis 0,85

mg/kg berat telur dapat mematikan (letal). Penyakit tersebut dapat dicegah

dengan :

1. Asam penisilat dihasilkan oleh jenis fungi golongan penicilia dan aspergilia

pada bahan pangan terutama jagung, maka perlakuan bahan tersebut di

lapangan dan penyimpanan sebaiknya dalam keadaan cukup kering untuk

menghindari pertumbuhan fungi.

2. Dapat dilakukan dengan pemanasan atau pemasukan suhu sekitar titik didih,

yang paling banyak dianjurkan sekitar 90 sampai 1000C.

3. Senyawa bergugus –SH (sistein, glutation dan lainnya) dapat menginaktifkan

gugus cabang metil tak jenuh, sehingga sangat memungkinkan bahan sejenis

mengurangi toksisitas asam penisilat.

8.3. Trikotesena

Trikotesena merupakan golongan mikotoksin kelompok tetra siklik yang

dihasilkan oleh beberapa jenis fungi antara lain Fusarium, Myrothecium,

Trichoderma, Cephalosporium, Vertisimonosporium, Cylindrocarpon, dan

Stachybotrys. Terdapat lebih dari 40 trikotesena alam yang telah dapat diamati,

terutama yang berhubungan dengan hewan pertanian yaitu T-2 toxin,

diacetoxycirpenol (DAS), dan vomitoxin (deoxynivalenol atau DON).

Nama trikotesena diturunkan dari jamur Trichothecium roseum, jamur

pertama yang diisolasi untuk mendapatkan trikotesena. Semua anggota turunan

sistem lingkaran trichothecane mengandung sebuah ikatan olefinat diantara C-9

dan C-10, dan kelompok epoksi pada C-12 dan C-13. Ikatan yang terakhir ini

yaitu antara C-12 dan C-13 dijadikan dasar untuk nama 12,13-epoksitrikotesena

yang sering kali digunakan untuk racun ini. Jamur Trichothecium roseum dapat

dilihat pada Gambar 8.8.

244

Gambar 8.8. Jamur Trichothecium roseum (http://nazv.vscht.cz)

Beberapa anggota trikotesena banyak dihasilkan fungi fusarium sp. antara

lain T-2 toksin, Nilavenol, Fusarenon-x dan lainnya. Fusarium sp yang

menghasilkan Fusarenon-x antara lain F. nivale, F. episharia dan Gibberellazeae;

T-2 toksin dihasilkan oleh F. Tricinctum; diasektoksiskirpenol oleh F. equeseti;

roridin C oleh Myrothecium rorium. Diantara berbagai macam anggota

trikotesena maka T-2 toksin mempunyai toksisitas paling tinggi.. Trikotesena

kebanyakan didapat pada bahan pangan serelia berfungi terutama jagung dan

gandum yang umumnya berkualitas jelek. Trikotesena dapat digolongkan

menjadi 5 kelompok menurut komposisi kimia, yaitu kelompok A, B, C dan D.

Toksin formula I adalah kelompok yang terbesar, yang dibedakan oleh

bermacam kombinasi penggantian hidroksil dan acyloxil (OHC) pada trikotesena

R1–R5. Anggota yang paling sederhana pada kelompok ini adalah trikodermol

yang mempunyai satu kelompok hidroksil pada R-2. Anggota yang penting pada

kelompok ini adalah T-2 toxin, DAS, dan monoasetoksissirpenol. Trikotesena

kelompok A mempunyai komposisi kimia seperti terlihat pada Gambar 8.9.

245

H CH3 H O R1 H O R2 R5 R4 CH2 CH3 H

R3

Gambar 8.9. Komposisi kimia trikotesena kelompok A Dari trikotesena kelompok A didapat sebanyak 20 macam mikotoksin

seperti pada Tabel 8.3. Trikotesena keompok B dibedakan oleh pemilikan

kelompok karbonil pada R5 (C-8) Seperti halnya pada toksin kelompok A,

trikotesena anggota kelompok ini memiliki perbedaan kombinasi penggantian

hidroksil dan acyloksil pada R1 – R4. Nivalenol yang merupakan analog

deoksinivalenol (DON atau vomitoxin) adalah anggota yang penting pada

kelompok ini. Trikotesena kelompok B mempunyai komposisi kimia

sebagaimana terlihat pada Gambar 8.3.

Tabel 8.3. Macam-macam mikotoksin dari trikotesena kelompok A

No.

Mikotoksin Gugus substitusi Sumber fungi

R1 R2 R3 R4 R5 1. Trikodermol

(roridin C) H OH H H H Myrothecium roridum

2. Trikodermin H OAc H H H Tricoderma viride 3. Diasetoksiskirpenol

(anguidin) OH OAc OAc H H Fusarium roseum

Fusarium tricinetum Fusarium solani Fusarium lateritium Fusarium rigidiusculum Fusarium oxysporum

4. Diasetilverukarol H OAc OAc H H Myrothecium sp. 5. T-2 toksin OH OAc OAc H

OOCCH2CH(CH3)2 Fusarium tricinetum Fusarium solani Fusarium roseum Fusrium lateritium Fusarium rigidiusculum Fusarium oxysporum Trichoderma viride

6. HT-2 toksin OH OAc OAc H OOCCH2CH(CH3)2

Fusarium tricinetum Fusarium solani

246

Fusarium roseum 7. Triasetoksiskirpendi

ol (C21H25O40triasetat trikotesena)

OH OAc OAc OH OAc Fusarium roseum

8. Neosolaniol (solaniol)

OH OAc OAc H OH Fusarium solani Fusarium roseum Fusarium tricinetum Fusarium rigidiusculum

9. Kalonektrin OAc H OAc H H Fusarium culmorum 10. Diasetilkalonektrin OAc H OH H H Fusarium culmorum 11. Trikotese (skirpena) H H H H H Trichothecium roseum 12. 4.8Dihidroksitrikotes

ena (skirpen-4.8-diol)

H OH H H OH Trichoterium roseum

13. Asetil T-2 toksin OAc OAc OAc H OOCCH2CH(CH3)2

Fusarium tricinetum

14. 7-Hidroksiasetoksiskir-penol

OH OAc OAc OH H Fusarium sp.

15. 7.8-Dihidroksidiasetok-siskirpenol

OH OAc OAc OH OH Fusarium sp.

16. T-2 Tetraol OH OH OH H OH Fusarium tricinetum 17. Asetoksiskrpendiol

(monoasetoksiskirpenol)

OH OH OAc H H Fusarium roseum

18. Skirpentiol OH OH OH H H Fusarium roseum 19. C19H26O8trikotese

na OH OAc OH H OAc Fusarium tricinetum

20. Neosolaniol monoasetat

OH OAc OAc H OAc Fusarium tricinetum

H CH3 H O R1 O R2 O R4 CH2 CH3 H

R3

Gambar 8.10. Komposisi kimia trikotesena kelompok B

247

Trikotesena kelompok B mempunyai 9 macam mikotoksin seperti pada

Tabel 8.4. Trikotesena kelompok C tersusun atas trikotesena makro siklik

dengan jumlah anggota lebih kecil yang memperlihatkan sebagian pada kurang

dari jumlah pada tempat substitusi. Jenis yang menghasilkan trikotesena

makrosiklik adalah myrothecium sp. dan stachybotrys sp. tetapi bukan fusarium

sp. Anggota yang dikenal baik dari kelompok ini adalah satratoksin yang

diproduksi oleh Stachybotrys atra dan dipercaya menyebabkan penyakit pada kda

yang disebut stacibotriotoksikosis. Komposisi kimia trikotesena makrosiklik

sebagaimana terlihat pada Gambar 8.11.

Tabel 8.3. Sumber mikotoksin dari trikotesena kelompok B

No.

Mikotoksin Gugus substitusi Sumber fungi

R1 R2 R3 R4 1. Trikotekolon H OH H H Trichothecium roseum 2. Trikotesin H OOCCH=CHCH3) H H Trichothecium roseum 3. Diasetilnivalenol OH OAc OAc OH Fusarium roseum 4. Nivanol OH Fusarium nivale

Fusarium oxysperum 5. Nivalenol OH OH OH OH Fusarium nivale

Fusarium episphaeria 6. Fusarenon-X

(Fusarenon) OH OAc OH OH Fusarium nivale

Fusarium episphaeria Fusarium roseum

7. Deoksinivalenol (Vomitoksin)

OH H OH OH Fusarium roseum

8. Asetildeoksini (valenol deoksinilvalenol monoasetat)

OAc H OH OH Fusarium roseum Fusarium culmorum

9. 3.15-Deasetildeoksi-nivalenol

OAc H Oac OH Fusarium roseum

248

H CH3 H O H O R1 CH2 CH3 H H

O R O

Gambar 8.11. Komposisi kimia trikotesena kelompok C

Trikotesena kelompok D terdiri dari hanya satu anggota yaitu krotosin,

yang dibedakan dari trikotesena lain dapat menyebabkan keberadaan pemisahan

epoksid kedua pada C–7 dan C–8. Komposisi kimia krotosin sebagaimana terlihat

pada Gambar 8.12. Dari trikotesena kelompok D ini didapat sebanyak 11 macam

mikotoksin, sebagaimana tercantum dalam Tabel 8.5.

CH3 H O H O OCOCH-CHCH3 O R4 H CH3 H

Gambar 8.12. Komposisi kimia trikotesena kelompok D

Golongan trikotesena dibentuk melalui biosintesis isoprenoid yang lebih

dikenal dengan jalur mevalonat. Asam mevalonat diturunkan dari kondensasi tiga

molekul asetil-KoA kehilangan satu molekul air dan karbondioksida serta terjadi

”unit isopren”. Dua unit isopren mengalami kondensasi menghasilkan

geranilfosfat. Pengembangan lebih lanjut unit geranilfosfat dengan unit lainnya

akan timbul senyawa C15 sesquiterpen, dan kondensasi lebih lanjut didapat

diterpen dan triterpen. Dari golongan terpen inilah senyawa-senyawa trikotesena

dibentuk. Selain melalui geranilfosfat, dapat pula golongan trikotesena lain (misal

trikotekolon) melalui farnesilfosfat. Biosintesis yang dimaksudkan diatas adalah

seperti Gambar 8.13.

249

Tabel 8.4. Macam-macam mikotoksin dari trikotesena formula IV

No.

Mikotoksin Struktur jembatan ® Sumber fungi

1. Verukarin A (mukonomisin A)

O O O -CCH(OH)CH(CH3)CH2CH2OCCH=CHCH=CHC-

Myrothecium verrucaria Myrothecium roridum

2. Verukarin B O O O -CCH(OH)CH(CH3)-CH-OCCH=CHCH=CHC-

Myrothecium verrucaria Myrothecium roridum

3. Varuarin J (mukonomisin B)

O O O -CCH=CCH((CH3)-CH-OCCH=CHCH=CHC-

Myrothecium verrucaria

4. 2’-Dehidroveru-karin A

O O O -CCH(CH3)CCH(CH3)-CH-OCCH=CHCH=CHC-

Myrothecium roridum

5. Roridin A O CH3CHOH O -CCH(OH)CH(CH3)CH2CH2O-CHCH=CHCH=CHC-

Myrothecium verrucaria Myrothecium roridum

6. Roridin D O CH3CHOH O -CC(OH)C(CH3)CH2CH2OCHCH=CHCH=CHC-

Myrothecium roridum

7. Roridin E O CH3CHOH O -CCH=C(CH3)CH2CH2OCHCH=CHCH=CHC-

Myrothecium verrucaria Stachybotrys atra

8. Isororidin E (stero-isomer roridin E)

O CH3CHOH O -CCH=C(CH3)CH2CH2OCHCH=CHCH=CHC-

Cylondrocarpon sp

9. Roridin H O CH3CHOH O -CCH=C(CH3)CHCHOCHCH=CHCH=CHC-

Myrothecium verrucaria Cylondrocarpon sp.

10. Vertisporin O O -CCH= O H CH2CH2CH=CHC- H O OH H OH

Verticimonosporium diffractum

11. Satratoksin H -CCH O CH=CHCH=CHC- HO CH(CH3)OH

Stachybotrys atra

250

H3C OH CH3 CH3

A. CoA CH2 CH3

HOCH2 COOH CH2OPP CH2OPP

Asam mevalonat “isopren unit” Dimetilalil pirofosfat CH3 CH2OPP CH3 CH2OPP

CH2 CH2 CH2-OPP CH2 CH3 CH3

CH3 CH3

Gambar 8.1. Pembentukan geranilfosfat dari dua unit isopren

Dari sesquiterpen didapat antara lain nivalenol, fusarenon-X dan toksin T-

2. Diasetilkirpenol dihasilkan dari fusarium scirpi yang ditemukan pada tahun

1960, kemudian ditemukan berbagai mikotoksin sejenis dari fungi Trichoderma,

trichothecim, Myrothecium, dan Ceplalosphorium yaitu mikotoksin trikodermol,

trikotesin, diasetilverukarol, verukarin dan roridin serta lainnya yang diketahui

beroksigenasi tinggi dan mengandung gugus epoksi. Salah satu mikotoksin yaitu

trikotekolon dihasilkan dari jalur mevalonat dengan melalui fernesil pirofosfat

biosintesisnya dapat dilihat pada Gambar 8.14.

251

CH3 CH3 CH3 CH3 PPO CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 CH2 CH3 OH CH3 O O O O CH3 CH3 CH3 O CH3 CH3 Trikodiena Trikodiol Trikotekolon

Gambar 8.2. Biosintesis trokotekolon Fusarium spp. yang memproduksi racun kelompok A umumnya tidak

memproduksi racun kelompok B dan sebaliknya. Meskipun terdapat

perkecualian, jamur yang memproduksi kedua racun tersebut cenderung

menyumbang sedikit pada total produksi trokotesena. F. roseum yang produk

utamanya adalah zearalenon juga diketahui mensintesis trikotesena kelompok A

dan B.

Dulu trikotesena terdapat pada jamur jagung (Nivalenol, Vomitoxin dan

Fusarenox). Di Jepang, trikotesena pada umumnya ditemukan di daerah yang

memiliki suhu dingin. Sehingga dapat ditafsirkan bahwasanya sebelum

Zearalenon, Fusarium Sp, umumnya membentuk spora yang berkembang biak

pada gandum pada suhu dingin (0 – 150C) . Faktor lingkungan lain adalah

kelembaban pada udara sekitar. Trikotesena dapat diamati pada saat musim gugur.

Trikotesena sangat stabil dan resisten pada bahan pakan yang telah disimpan

dalam waktu yang cukup lama sehingga spora jamur dapat tumbuh dam

berkembang biak.

252

Faktor lingkungan sangat menumbuhkan penyebaran trikotesena. Di

Jepang, Fusarium sp dalam suatu penelitian dilaboratorium menunjukkan

perkembangan trikotesena dipengaruhi oleh suhu. Sebagai contoh fusarium

tricinitum yang bisa menghasilkan T-2 toksin, DAS pada suhu 80C dan toksin HT-

2 pada suhu 250C. Sehingga suhu yang cocok dapat membantu memperbanyak

produksi trikotesena.

Trikotesena dianggap menghambat sintesa protein dalam eukariotik

khususnya pada polisom dan reticulum endoplasma. Ada beberapa macam

trikotesena yang menghambat terbentuknya ikatan peptida dan menurunkan

poliribosan pada proses sintesis protein, sebagai contoh dampak yang tidak dapat

ditemukan secara langsung yaitu degradasi aktivitas sel, tulang rawan, usus halus,

testis dan ovary. Dampak dari pengaruh toksin dapat disebut juga radiomi metic.

Trikotesena atau toksin T-2 pada tubuh ternak sedikit mengalami proses

metabolisme.

Proses metabolisme T-2 toksin tidak terjadi secara sempurna karena tidak

semua sistem metabolisme yang ada dapat diamati dan diindentifikasi. Hanya

sebagian saja proses metabolisme yang dapat diidentifikasi yaitu toksin HT–2,

struktur bangun dari deacetylation pada C-4, dari kelompok hidroksil, reaksi

katalisator enzim di sel dengan carboxy esterase. Beberapa jaringan atau organ

mampu menampung toksin HT–2 selama terjadi proses absorpsi. Metabolisme

toksin T–2 dalam peredaran darah mengalami penyebaran ke kelenjar dan organ.

Misalnya pada babi persentase penggunaan toksin ditemukan dalam dosis 0,7% di

otot dan 0,29 –0,43 % di liver, sebab toksin yang memiliki dosis tinggi bisa

menyebabkan kematian pada hewan ternak.

Sebagian trikotesena ternyata menunjukkan sitotoksik, baik pada sel

manusia maupun tikus percobaan. Fusarenon-x menunjukkan pertumbuhan sel

Hela S3 pada konsentrasi dibawah 0,05 µg/ml, inkubasi selama 2 hari. Verukarin

dan roridin menunjukkan sitotoksik tinggi pada sel tumor tikus. Sedangkan

krotosin, trikodermin dan trikotesin mempunyai sitotoksik rendah. Pada kulit

keras, trikotesena dapat menyebabkan nekrosis. Diasetoksiskirpenol, fusarenon-X

dan nivalenol akan menunjukan keaktifannya dibawah dosis 0,2 µg. Trikotesena

253

dapat menyebabkan iritasi dan peradangan lokal, pengelupasan kulit yang diikuti

dengan terbentuknya nanah dan perluasan epidermal serta nekrosis dermal.

Pada banyak kejadian suatu campuran seri toksik yang tinggi didapat

angka LD50 lebih kecil dari 10 mg/kg. Verukarin dan roridin di ketahui

mempunyai angka LD50 lebih kecil dari 10mg/kg. Verukarin dan roridin diketahui

mempunyai toksisitas dalam LD50 adalah 0,5-1 mg/kg. Krotosin trikodermal dan

trikotesin relatif tidak toksik pada angka LD50 lebih dari 500 mg/kg.

Diaksetoksiskirpenol mempunyai angka LD50 sebesar 7,3 mg/kg peroral,

sedangkan LD50 intra peritonila (ip) sebesar 0,75 mg/kg, jadi hampir lipat sepuluh

kali.

Muntah dan mual, umumnya akan terjadi bila dosis melebihi toksisitas

trikotesena. Neosolaniol toksin HT-2 menyebabkan muntah pada anak itik dengan

dosis 0,1 mg/kg. Diasetilnivelenol dan fusarenon-X diperkirakan efektif pada

dosis 0,5 mg/kg. Beberapa trikotesena menimbulkan karsinogen, T-2 Toksin dapat

menimbulkan kanker pada percobaan tikus yang diberi makanan dengan

kandungan mikotoksin tersebut. Toksin T-2 juga dapat menimbulkan teratogenik.

Fusarenon-X dan toksin T-2 ternyata tidak menimbulkan kerusakan DNA,

terbukti adanya penghambatan pertumbuhan pada mutan rekombinan defisien dari

Bacillus subtilis, Nivalenol dan fusarenon-X juga memungkinkan penurunan

respirasi mutan dari khamir. Tabel 8.6. adalah toksisitas akut trikotesena di alam.

Tabel 8.5. Toksisitas akut trikotesena di alam

Macam Senyawa Spesies Seks Umur/ berat

Jalur LD50 (mg/kg)

Verukarin A Mencit Mencit Tikus Kelinci

ip iv iv iv

0,5 –0,75 1,5 0,87 0,54

Verukarin J Mencit ip 0,5 –0,75 Monoasetoksiskirpenol

Tikus F 20 hr sc 0,75

Neosolaniolmonoasetat

Anak ayam (Dekalb)

M 1 hr po 0,789

Skirpentriol Tikus (Albino) F ip 0,81 Roridin A Mencit iv 1 Triasetoksiskirpendi Tikus (albino) F ip 1,2

254

ol Fusarenon -x Mencit(DDD)

Mecit (DDD)Mencit(DDD) Mencit 9DDYS) Mencit (DDD) Tikus (Wistar) Tikus (Wistar) Marmut Marmut Kucing Anak itik

F M F M F M F

8 mg 8 mg 8 mg 6 mg 6 mg 9 mg 9 mg Dewasa Baru lahir Dewasa 10 hari

iv sc sc ip po po po ip sc sc sc

3,4 4,6 4,2 3,4 4,5 4,4 4 0,5 0,1 5 2

Nivalenol T–2 toksin Mencit (dds) Mencit (ddys) Mencit ((Webster) Mencit Tikus (Holtzman) Tikus Merpati Merpati

M M F

6 mg 24-26 mg 21 hr 300-400 g 300-400 g

ip ip ip po po po po iv

4,1 5,2 3 10,5 4 5,2 2,75 0,15

Trout rainbow Anak ayam Anak ayam (Dekalb)

Sehari

po po

6,1 3,6 1,84

Vekurin B Mencit iv 7 HT–2 toksin Diasetinivalinol

Mencit (ddys) Mencit (ddys)

M M

6 mg 6 mg

ip ip

9 9,6

Diasetoksiskirpenol Tikus 9albino) Tikus (Albino) Mencit Mencit Mencit (ddys) Kelinci (DDY) Anjing

F F

M

6 mg

ip po iv iv iv ip iv

Neosolaniol 3-Asetildeoksinovalinol

Mencit (ddys) Mencit (DDY) Mencit Mencit (DD) Anak itik (Pekin)

M M M F

6 mg dewasa 10 hr

ip ip po ip sc

Deoksinivalenol Mencit (DDY) Mencit

M M

Dewasa

ip po

70 46

Marmut Kucing Anak itik

Dewasa Baru lahir Dewasa

ip sc sc

0,5 0,1 5

255

10 hari sc 2 Deoksinivalenol Mencit 9ddy0

Mencit Mencit (DDY) Anak itik (pekin)

M M F

Dewasa 10 hr

ip po ip sc

70 46 76,7 27

Diasetildioksinivalenol Trikotesin

Mencit Mencit Mencit

M

Dewasa 18-22 g 100 g

ip iv sc

145 250-500 250

Krotosin Mencit Mencit Mencit Tikus

ip sc po sc

810 500 1000 100

Trikodermol Trikodermin

Mencit Mencit Mencit

sv sc po

500-1000 500-1000 1000

Terdapat empat tipe penyebaran jamur yang dapat menyerang anak ayam

dan hewan-hewan lain. Tipe-tipe ini adalah : (1) jamur yang menginfeksi bahan–

bahan makanan dilapangan sebelum dipanen, (2) jamur-jamur yang menginfeksi

bahan-bahan makanan dalam penyimpanan sesudah dipanen, (3) jamur-jamur

yang menginfeksi ransum didalam bak makanan atau alat memberi makanan

ternak dan (4) jamur yang menginfeksi saluran pencernaan atau saluran

pernafasan pada anak ayam.

Besarnya pengaruh dari trikotesena pada ternak secara klinis dipengruhi

oleh daya tahan tubuh ternak itu sendiri. Bila ketahanan tubuh lemah bisa terjadi

gejala-gejala muntah-muntah, peradangan, diare, aborsi, haemorage, penurunan

nafsu makan, produksi menurun dan lain-lain. Ternak yang umurnya masih muda

biasanya lebih sensitif dari pada ternak dewasa tanpa membedakan ternak jantan

maupun betina. Jika kadar toksin tinggi maka bisa menyebabkan kondisi yang

akut dan kronis serta bisa menimbulkan kematian pada hewan ternak.

Dampak dari toksin trikotesena pada unggas lebih sensitf bila dibandingkan

dengan hewan ternak lainnya. Bila dalam makanan ternak unggas terdapat 4 ppm

T–2 toksin maka dapat menurunkan nafsu makan, gelisah diare, darah dalam

faces, penurunan bobot badan pada ayam pedaging dan penurunan produsi telur

pada ayam fase layer. Pada ayam starter maupun grower dapat menyebabkan

256

bentuk bulu yang tidak sempurna. Bila toksin T–2 pada dosis 20 ppm, dalam

tubuh ayam petelur maka dapat menyebabkan penurunan produksi telur,

mengurangi kekebalan kulit atau kerabang telur, sehingga telur mudah pecah.

Jamur yang berkembang dalam makanan ternak dapat menimbulkan efek samping

yang meliputi, produksi metabolit yang beracun, perubahan (modifikasi)

komposisi zat-zat makanan oleh hewan, serta dapat menghasilkan penyakit yang

benar-benar pathologis dan berbahaya.

Pencegahan trikotesena adalah dengan mengurangi dan menghambat

pertumbuhan fungi. Fungi dapat tumbuh pada suhu 350C, dengan suhu optimum

sekkitar 20 - 300C. Menempatkan bahan dibawah suhu optimum bila mungkin

sangat dianjurkan. Namun perlu diketahui suhu optimum fungi fusaria malahan

sekitar 8 - 150C. Dalam hal ini sebaiknya kelembaban hendaknya cukup rendah

sehingga didapatkan aktivitas air (aw) kurang dari 0,70 agar pertumbuhan fungi

terhambat. Bahan hendaknya disimpan dalam keadaan kering. Beberapa jenis

trikotesena, antara lain verukarin A, roridin dapat menyebablan dermatitis bila

terkena kulit, maka penanganan bahan hendaknya hati-hati atau dihindarkan

kontak langsung (misalnya sarung tangan dan lainnya). Penggunaan bahan

khemikaliase sebagai fungisida atau lainnya dapat dimungkinkan, namun belum

banyak pengamatan tentang hal ini. Misalnya pertumbuhan Myrothecium sp.

dihambat dengan pemberian 0,1 ppm benomyil, sering dilapangan digunakan

sebanyak 560 g/ha.

8.4. Griseofulvin

Griseofulvin merupakan senyawa yang sering disebut curling factor,

karena dapat menyebabkan menggulungnya hifa fungi lain atau bersifat

fungistatik. Senyawa tersebut diisolasi dari P. janezewski (P. nigricans) oleh

Brian dkk.,(1946) juga oleh Mc Gowan (1946). Griseofulvin mempunyai rumus

empiris C17H17O6. Griseovulvin merupakan senyawa dalam benzen berbentuk

kristal oktahedon dengan titik lebur 2200C. Tidak larut di dalam air, akan tetapi

agak terlarut dalam alkohol, aseton, kloroform, dan etilsetat, sehingga akan sulit

257

untuk mengalami reduksi oleh tubuh. Komposisi kimia griseofulvin dapat dilihat

pada Gambar 8.15.

OCH3O O OCH3 O CH3O O Cl CH3

Gambar 8.3. Komposisi kimia griseofulvin

Tidak jelas bahan pangan pokok yang diserangnya namun diperkirakan

golongan bijian berkarbohidrat merupakan jenis bahan yang disukai.

Griseovulvin dapat dihasilkan pula Penicillia jenis yang lain seperti P. Patulum,

P. albidum, P. raciborskii, P. melinii, P. urticea, P. raistrickii, P. brefeldianum,

P. viridicyclopium dan P. bruner stoloniferum dan P. Griseofulvum, yang didalam

kehidupannya, fungi akan mengadakan metabolisme dan dihasilkan bermacam-

macam metabolit sebagai hasil akhirnya. Hasil metabolit fungi ada yang

berbahaya dan dikenal dengan nama mikotoksin ini. Pada mulanya griseofulvin

digunakan sebagai obat kulit, tetapi karena pengaruh sampingan yang dihasilkan

yaitu sebagai penyebab kanker, penggunaan bahan ini kemudian dilarang. Jamur

P. griseofulvum dapat dilihat pada Gambar 8.16.

Bila tubuh terdapat banyak senyawa ini terutama akan diendapkan di

dalam hati dalam bentuk residu racun. Oleh karena ketidakmampuan dari hati

untuk menetralisir zat-zat racun ini menyebabkan secara tidak langsung akan

dapat mempengaruhi metabolisme tubuh oleh karena tidak lancarnya aliran darah

yang akan didistribusikan terutama yang berasal dari jantung yang banyak

mengandung CO2.

Biosintesis glisofulvin malalui jalur asetat-malonat. Jalur yang dilalui

diantaranya adalah griseofulvin, A, B dan C serta dehidrogriseofulvin yang

kesemuanya di dapat dari isolasi Penicillium patulum. Biosintesis griseofulvin

dapat dilihat pada Gambar 8.17.

258

Gambar 8.16. Jamur Penicillium griseofulfum (www.dehs.umn.edu)

Meskipun diketahui sebagai fungistatik tetapi tidak bisa digunakan sebagai

anti mikroba. Pada permulaan dipakai sebagai terapi infeksi kulit, tetapi kemudian

dibatasi karena menimbulkan kanker. Hal ini pada hewan dalam dosis yang besar

dapat ditoleransi selama beberapa minggu, tetapi karena sifat toksiknya maka

penggunaannya dibatasi. Dosis LD50 pada tikus dengan penyuntikan adalah

400mg/kg intravenous. Manifes toksik griseofulvin yang dapat diamati antara lain

adalah :

259

O O OH O OH C1 O O COOH OH O HO CH3 OH

CH3 C1 OH O OCH3 RO O OCH3 OH OH CH3O CH3 OH CH3OH CH3 OH

Cl Cl Griseofenon C Griseofenon B (R-H)

Griseofenon A (R-CH3) CH3OH O OCH3 CH3O O OCH3

O O CH3O O CH3O O

Cl CH3 Cl CH3

Gambar 8.4. Biosintesis griseofulvin 1. Pembengkakan (edema) angio-neuritik kulit, erytherma, erupsi vasikuler, peka

cahaya (fotosensivitas) dan erupsi lichen-planus.

2. Gangguan pengaturan keseimbangan darah, leukopenia, granuloccytopenia,

monocytosis.

3. Gejala neurologis dengan penglihatan yang kabur, pusing, disorientasi dan

vertigo.

4. Gangguan pencernaan dengan nafsu makan kurang (anoreksia), nausea,

muntah dan diare.

260

5. Perubahan oral dengan mulut yang kering, lidah kehitam-hitaman, glaodynia

dan angular stomatis.

6. Gejala yang lainnnya adalah merasa haus, keletihan, malaise, pingsan seperti

pengaruh keracunan alkohol.

Griseofulvin dapat dicegah dengan :

1. Menghambat pertumbuhan fungi baik dilapangan, pengolahan maupun tempat

penyimpanan. Pengendalian keadaan lingkungan sebagaimana pada mikroba

lainnya.

2. Menghindari makanan yang berfungi, mengingat sifat dari mikotoksin ini

yang mempunyai sifat karsinogenetik. Sebaiknya hindari pemakaian bahan

yang fungistatik atau bahan antimikroba dari senyawa yang mengandung

griseofulvin.

3. Untuk binatang ternak yang terkena racun sebaiknya segera diobati/dibawa ke

dokter hewan untuk dapat segera mendapatkan pengobatan mengingat begitu

kompleksnya macam gejala yang dapat ditimbulkannya.

8.5. Luteoskirin

Luteoskirin merupakan mikotoksin yang dihasilkan oleh fungi jenis

Peniciilium sp terutama jenis Penicillium islandicum. Dikenal pertama kali

sebagai anti bakteria dengan rumus empiris C30H22O12 dengan berat molekul 574.

Luteoskirin merupakan pigmen yang dapat larut dalam lipida. Beberapa sifat fisik

antara lain mempunyai titik cair 273 - 2740C, memberikan pendaran (fluorosensi)

dengan sinar ultra violet. Komposisi kimia luteoskirin dapat dilihat pada Gambar

8.18.

Struktur luteoskirin pertama kali diajukan oleh Shibata dkk (1973) atas

reduksi parsial bisantrakuinon, berupa emodin melalui jalur asetat mevalonat.

Kemudian diperbaiki strukturnya sebagai struktur kurungan yang tidak biasa dari

pemecahan dua monomer yang tergabung pada ikatan tiga C-C sebagaimana

tampak pada Gambar 8.19.

261

OH O OH H OH H CH3

O OH OH O CH3

H HO H OH O OH Gambar 8.5. Komposisi kimia luteoskirin Bila diketahui emodin dihasilkan melalui biosintesis asetat malonat,

emodin merupakan zat intermediat pembentukan luteoskirin, oleh karena itu pada

dasarnya luteoskirin akan terbentuk melalui asetat. Pembentukan emodin melalui

asetat dijelaskan pada Gambar 8.20.

Penicillium islandicum mampu tumbuh pada bahan hasil pertanian

terutama beras, jagung, gandum, kacang-kacangan dan sejenisnya. Terutama hasil

pertanian dengan kondisi penyimpanan yang kurang sempurna mudah diiinfeksi

oleh jenis fungi ini. Temperatur inkubasi optimum sekitar 300C dalam waktu

inkubasi selama 2 minggu. Jamur Penicillium islandicum dapat dilihat pada

Gambar 8.21.

Dalam penelitian diketahui bahwa beberapa strain Pinicillium islandicum

yang menghasilkan luteoskirin antara lain P. islandicum strain NRLRL 1036, P.

islandicum strain MRRL 1175, P. islandicum strain M 1175, P. islandicum strain

M 1282, P. islandicum strain ER 3033, P. islandicum strain JC-R 3035 dan

P.islandicum strain WF 38-12 R 3039. Sebagaimana jenis fungi Penicillium sp.

lain, P.islandicum mempunyai ciri-ciri antara lain hifa beserta sekat dan cabang-

jabangnya tidak bewarna, konidia yang tumbuh sebagai rantai pada sterigma

dengan berwarna hijau ketika masih muda dan kemudian berangsur-angsur

menjadi coklat/kecoklat-coklatan. Pada hasil pertanian yang ditumbuhi jenis fungi

262

ini, maka bahan menjadi berwarna coklat kotor, tidak menarik, dan umumnya

berbau apek.

OH O OH HO O CH3 Emodin O O OH H H H H CH3

O OH O CH3 OH H H OH H O O

OH O OH H OH H CH3

O OH OH O CH3

H HO H OH O OH Gambar 8.6. Biosintesis luteoskirin

263

CH3COOH OH O OH CH2-COOH COOH HO O CH3 Emodin Luteoskirin Gambar 8.20. Biosintesis luteoskirin melalui intermediat emodin dari

asetat-malonat

Gambar 8.21. Jamur Penicillium islandicum (www.apsnet.org)

264

Luteoskirin pada mulanya dikenal sebagai pengobatan anti bakteri.

Kemudian dibuktikan bahwa ternyata menyebabkan penyakit pula pada hewan

ataupun manusia. Pada hewan diketahui sebagai anti bakteria baik yang

bakteriostatik (penghambat pertumbuhan bakteri) ataupun bakterisidal (pembunuh

bakteri). Pengunaan yang terus-menerus pada pengobatan ternyata dapat

menimbulkan penyakit pada hati, sehingga letuoskirin dikenal dalam toksikologi

sebagai hepatotoksik.

Pada percobaan terhadap tikus dengan letuoskirin yang dilarutkan dalam

dimetil sulfoksida ternyata dengan cara injeksi menyebabkan pertumbuhan

terhambat, timbulnya penyakit kuning dan akhirnya kematian. Penyebab

kematian ternyata karena terbentuknya selaput warna kuning, lunak dan terdapat

bintik merah. Secara histologis perubahan tersebut membuktikan terjadinya

nekrosa sentrolubuler dan terjadinya degenerasi lemak pada sel-sel hati. Dosis

yang digunakan dalam percobaan sebesar 0,20 mg/g berat badan tikus.

Mikotoksin luteoskirin dapat dicegah dengan beberapa cara yang hampir

sama dengan mikotoksin lainnya, yaitu :

1. Fungi ini banyak menyerang bahan pakan golongan serealia, maka

penanganan di lapangan, pengolahan dan penyimpanannya perlu tindakan

yang baik dan sempurna. Khususnya pada penyimpanan harus dihindari

keadaan lembab, sebaiknya bahan pakan dikeringkan segera setelah lepas

panen.

2. Diketahui bahwa inkubasi optimum fungi penicilium inlandicum adalah 30oC

dalam waktu dua minggu. Dalam pencegahan perlu dihindari suhu dan waktu

sebagaiman diatas, penyimpanan dingin di bawah 30oC sangat dianjurkan.

Sangat dianjurkan untuk selalu memeriksa ruang penyimpanan agar suhu

ruang tidak mencapai kondisi optimum bagi pertumbuhan fungi. Pengaturan,

pembersihan, dan pemeriksaan secara periodik pada ruang penyimpanan

sangat diperlukan.

3. Tidak menggunakan bahan pakan, khususnya komoditas serealia yang telah

berubah warna (kecoklat-coklatan) dan berbau apek, keduanya sangat

mencirikan telah terjadi perubahan bahan pakan, kemungkinan kontaminasi

265

mikrobia. Seperti diketahui fungi penicilium islandicum pada waktu muda

tidak berwarna, baik hifa maupun konidia kemudian berwarna hijau dan

selanjutnya berwarna coklat.

8.6. Aflatoksin

Aflatoksin merupakan kelompok yang terkait dengan keluarga struktur

bisfuranocoumarin yang diproduksi terutama oleh strain beracun dari aspergilus

flavus dan Aspergilus parasiticus. Hanya separuh dari strain tersebut yang

diketahui memproduksi racun. Meskipun jamur-jamur lain seperti Penicillium

spp., Rhizopus spp., Mucor spp. dan streptomyces spp. dapat memproduksi

aflatoksin namun relevansinya terhadap produksi ternak belum dapat diketahui.

Nama aflatoksin berasal dari Aspergillus (a), flavus (fla) dan toxin. Senyawa

racun yang dihasilkan oleh Aspergilus flavus dan Aspergillus parasiticus adalah

bentuk Aflatoksin B1, B2 dan G1, G2 sebagaimana terlihat pada Gambar 9.22.

O O O O O O OCH3 OCH3 O O O O Aflatoksin B1 Aflatoksin B2 O O O O O O OCH3 OCH3 O O O O Aflatoksin G1 Aflatoksin G2 Gambar 8.22. Komposisi kimia beberapa aflatoksin

266

Nama tersebut didasarkan pada tingkat warna yang dihasilkan dengan

metode kromatografi dimana aflatoksin B1 dan B2 menghasilkan warna biru

sedangkan untuk aflatoksin G1 dan G2 menghasilkan warna hijau. Sebenarnya

lebih dari 40 jenis aflatoksin telah ditemukan, namun kebanyakan dimetabolis

dalam tubuh ternak secara endogenus, sebagai hasil pembentukan jenis baru dari

keempat bentuk aslinya. Signifikasi dari hasil metabolis secara toksikologis

meliputi aflatoksin B1 2,3-oksida (AFB1 2,3-oksida), aflatoksin M1 (AFM1),

aflatoksicol dan aflatoksin B2a (AFB2a) aflatoksin M2 (AFM2), Alatoksin H1

(AFH1), aflatoksin P1 (AFP1) dan aflatoksin Q1 (AFQ1). Struktur kimia yang

terbentuk dari Aflatoksin (B1, B2, G1, G2) AFM1, (B) AFM2, (C) AFB2a, (D)

AFB12,3-oksida (E) Aflaticol, (F) AFH1, (G) AFP1, (H) AFQ1 dapat dilihat pada

Gambar 8.23.

Aflatoksin diketahui sebagai penyebab kematian masal dari ternak kalkun

yang terjadi di Great Britain pada tahun 1960-an, dimana dalam kasus tersebut

lebih dari 100.000 ekor kalkun mati, dan sebelumnya telah disebut dengan

"penyakit X kalkun". Dari hasil penelitian intensif diketahui bahwa

penyebab wabah tersebut adalah mikotoksin yang terdapat dalam bungkil

kacang tanah berjamur yang diberikan sebagai pakan sumber protein yang berasal

dari Brasil. Aflatoksin dihasilkan oleh strain aspergillus yang tersebar luas dalam

air dan tanah. Pada saat kondisi lingkungan mendukung, tersedia substrat (berupa

pakan atau benih) sumber nutrisi, maka jamur akan dapat tumbuh dan

berkembang dengan baik. Jamur aspergillus flavus dapat dilihat pada Gambar

8.24.

Bentuk akhir dari aflatoksin akan sangat tergantung pada kondisi

lingkungan (suhu, kelembaban dan aerasi), substrat serta tipe jamur. Sebagai

contohnya aspergillus flavus yang tumbuh pada jagung, spasies ini akan

memproduksi aflatoksin jenis B1 dan B2, sementara aspergillus parasiticus yang

tumbuh pada jenis jagung yang sama akan mampu menghasilkan keempat jenis

racun tersebut. Sedangkan pada kedelai, hanya sedikit aflatoksin B1 yang dapat

dihasilkan oleh kedua jenis aspergillus tersebut. Aspergillus flavus merupakan

koloni jamur yang dapat menyerang benih..

267

O O O O O O OH OH OCH3 OCH3 O O O O

(A) (B)

O O O O O O O

HO OCH3 OCH3 O O O O (C) (D) O O O OH O O OH OCH3 OCH3 O O O O (E) (F) O O O O O O OH OH OCH3 O O O O (G) (H)

Gambar 8.23. Struktur Kimia yang terbentuk dari Aflatoksin (B1, B2, G1, G2) AFM1, (B) AFM2, (C) AFB2a, (D) AFB12,3-oksida (E) Aflaticol, (F) AFH1, (G) AFP1, (H) AFQ1

268

Gambar 8.24. Jamur Aspergillus flavus (www.iums.org) Aspergillus flavus dapat membentuk koloni pada berbagai biji-bijian

sumber pakan ternak yang penting, termasuk dalam hal ini adalah jagung, padi-

padian, kacang-kacangan, biji kapuk, gaplek, kopra dan berbagai jenis biji-bijian

yang lain. Secara umum faktor lingkungan yang dibutuhkan untuk tumbuhnya

jamur penghasil aflatoksin tersebut adalah kelembaban lebih kurang 14 persen dan

suhu lebih kurang 25 persen serta aerasi (O2) tertentu. Apabila persyaratan

tersebut dipenuhi maka investasi jamur akan terjadi dengan cepat.

Periode kritis yang berpotensi tinggi untuk investasi jamur tersebut adalah

periode pertumbuhan, periode panen, saat transportasi dan dalam periode

penyimpanan sangat rentan bagi tiga macam bahan, yaitu jagung, biji kapuk dan

kacang-kacangan. Kelompok padi dan kedelai biasanya terserang pada saat

periode penyimpanan. Faktor kondisi penyimpanan yang memacu munculnya

269

jamur disamping kelembaban dan suhu optimal juga pengaturan tingkat aerasi,

karena perbedaan suhu dapat menyebabkan migrasi kelembaban udara, rusaknya

kernel dan spora yang disebabkan oleh serangga serta harus terbebas dari debu,

biji benih rumput, dan pecahan kernel juga sanitasi didalam gudang harus

diperhatikan secara benar.

Pada jagung yang ditanam sepanjang musim kering dapat mengalami

kerusakan akibat serangga seperti ulat atau kumbang yang memakan bagian dalam

kernel. Kernel yang telah rusak akan lebih mudah terserang spora jamur yang

mungkin terbawa pada tubuh serangga. Kemudian spora tumbuh dan berkembang

biak dengan menggunakan nutrisi yang dihasilkan oleh kernel. Faktor pemacu

meningkatnya kontaminasi aflatoksin pada jagung adalah tertinggalnya jagung

diladang setelah tua, penanaman tertutup, kompetisi dengan semak dan tumput,

kelembaban jagung tinggi, mampu meningkatkan produksi aflatoksin.

Penyimpanan dalam silo hampa udara, atau penggunaan beberapa zat pengawet

dapat memperlambat pertumbuhan jamur secara efektif. Penyimpanan jagung

kering secara non aerobik akan dapat menyebabkan invasi berbagai jamur.

Sedangkan untuk sisa pakan yang ingin digunakan lebih dari sehari atau dua hari

dapat disimpan dalam kotak pakan maupun di dalam tempat pakan.

Pada biji kapuk, aflatoksin merupakan masalah utama yang disebabkan

oleh serangan serangga. Aspergillus flavus menembus dinding karpel biji kapuk

sehingga timbul kerusakan yang akan dipergunakan sebagai lubang keluar ulat

kapuk yang berwarna pink. Kontaminasi kronis di lapangan terkait dengan

kondisi suhu lingkungan sekitar 34oC atau lebih sepanjang musim semi (Juli

sampai dengan Agustus di USA) yang disertai hujan deras yang tiba-tiba. Apabila

pemanenan biji kapuk dilakukan sebelum uap air/kelembaban menguap, biasanya

aflatoksin akan segera timbul dalam penyimpanan. Saat biji kapuk yang berisi

aflatoksin diambil minyaknya, maka sebagian besar racunnya terkumpul di dalam

bungkilnya. Bungkil biji kapuk merupakan sumber protein untuk pakan ternak

dan unggas. Pada tahun 1960 terjadi kasus serius dalam penetasan ikan Trout

yang diberi bungkil biji kapuk karena timbul kanker hati akibat aflatoksin yang

terkandung dalam bungkil biji kapuk tersebut. Sedangkan pemberian bungkil biji

270

kapuk yang terkontaminasi aflatoksin untuk ternak perah menimbulkan masalah

akibat adanya kemungkinan terjadi translokasi metabolis aflatoksin M1 ke dalam

air susu. Proses pembentukan aflatoksin dalam tumbuhan secara umum dapat

digambarkan pada Gambar 8.25.

Gen

Regulasi transkripsional

MRNA

Regulasi translasional

Protein belum sempurna (proenzime)

Regulasi translasional akhir

Protein sempurna (Enzim

Ketersediaan substrat

Produk enzim (aflatoksin)

Gambar 8.25. Tahap regulasi molekuler biosintesis enzim dari aflatoksin

Sedangkan pada kacang tanah, jamur Aspergillus spp. dapat muncul ketika

kacang masih berada di dalam tanah dan belum digali, saat dikeringkan atau

diangin-anginkan serta dalam periode penyimpanan. Sebelum penggalian, invasi

telah timbul akibat dipacu oleh tekanan musim kering, kerusakan biji kacang

ataupun ketuaan. Setelah penggalian, invasi dan pembentukan jamur didukung

dengan kelembaban 14 sampai dengan 30 persen namun dapat dicegah dengan

kelembaban yang lebih tinggi. Bungkil kacang tanah yang digunakan sebagai

pakan biasanya membawa sejumlah besar spora aspergillus, akibatnya apabila

kondisi kelembaban dan suhu lingkungan mendukung maka penyebaran spora

akan terjadi dengan cepat dan mudah berkembang biak.

Sedangkan mekanisme perubahan dalam proses pembentukan aflatoksin

dalam tubuh ternak sehingga menimbulkan efek racun bagi ternak meliputi empat

reaksi toksikologis metabolis yang terjadi pada ternak. Pertama, terjadi

271

ketidakstabilan pada AFB1 yang merupakan akibat dari bentuk reaktif intermediat

oleh enzim MFO (Mixed Function Oxide). Oksida tersebut sangat kuat karena

bersifat elektrofilik, akibatnya ikatan kovalen berbagai nukleofilik sel seperti

asam amino (RNA dan DNA) maupun protein (metionin, sistein dan histidin)

berubah saluran. Sehingga dapat mengakibatkan gangguan fungsi komponen

selular tersebut. Sebagai contohnya telah ditemukan bukti bahwa AFB1 2,3 -

oksida dan dihidriol mengakibatkan terjadi pembentukan molekuler spontan

akibat perubahan kondisi pH sehingga membentuk ikatan ionik kovalen dengan

protein dan membentuk Schiff base. Sebuah jalur alternatif dapat terbentuk secara

langsung pada cincin katalisasi hidroksilasi dengan 2 posisi, yaitu pembentukan

AFB2a, yang juga dapat membentuk Schiff base secara molekuler dengan

kelompok asam amino utama protein. Interaksi nonspesifik yang lebih lanjut

dengan protein termasuk kunci enzim dapat berakibat fatal bagi sel-sel jantung.

Reaksi metabolik yang ketiga tidak melibatkan MFO tetapi lebih banyak

terjadi dengan melibatkan sitosol dan dikatalisasi oleh sebuah enzim reduktase

(NADPH) terpisah, dan membentuk aflatoksicol (AFL). Hal ini membuktikan

bahwa reaksi setiap ternak terhadap AFB1 berhubungan secara langsung dengan

laju produksi AFL. Reaksi metabolik selanjutnya adalah hidroksilasi AFB1

membentuk AFM1. Meskipun hasil reaksi metabolik tidak seganas atau

sekarsinogenik AFB1 namun tetap sama saja pengaruhnya karena AFM1

merupakan zat racun penyebab utama rusaknya produksi pada ternak seperti

produksi susu. Sebab dalam kasus karsinogisitas ternak dapat mengakibatkan

kontaminasi pada sebuah rantai makanan di lingkungan.

Keracunan akibat aflatoksin yang terjadi pada ternak dapat dikatagorikan

dalam dua tingkat, yaitu tingkat keracunan akut dan kronis. Keracunan akut pada

unggas akibat aflatoksin jarang terjadi dibandingkan dengan kasus aflatoksikasi

kronis. Namun perlu diketahui bahwa keracunan masif yang terjadi pada kalkun

di Great Britain pada tahun 1960-an merupakan sebuah petunjuk awal adanya

aflatoksin sebagai penyebab keracunan akut. Pada dasarnya organ target racun

aflatoksin pada semua ternak adalah organ hati. Efek kumulatif yang fatal pada

ternak adalah rusaknya fungsi hati. Setelah sejumlah toksin AFB1 terbentuk maka

272

hepatosit akan segera mengalami perubahan cepat melibatkan lipid, yang

mengakibatkan nekrosis (kematian sel). Hal ini diyakini terjadi akibat interaksi

nonspesifik AFB1 maupun aktifnya kerja berbagai sel protein. Terjadinya

interaksi dengan kunci enzim dapat mengganggu proses metabolis dasar dalam

sel-sel seperti metabolisme karbohidrat dan lipid serta sintesis protein. Terjadinya

modifikasi sifat permeabilitas hepatosit atau sub selular organel-organel terutama

mitokondria akan menyebabkan nekrosis.

Dengan rusaknya fungsi hati maka akan diikuti dengan munculnya efek

lain seperti rusaknya mekanisme penggumpalan darah, ikterus dan penurunan

produksi serum protein esensial yang disentesa dalam hati. Melemahnya sistem

penggumpalan darah dan meningkatnya kerapuhan kapiler memepngaruhi luas

hemoraging, termasuk akumulasi darah dalam saluran gastrointestinal. Selain

kerusakan hati, dengan dosis yang lebih tinggi pada beberapa spesies akan dapat

menyebabkan nekrosis pada tubulus ginjal. Meskipun kelenjar timus merupakan

organ target pada kasus aflatoksin akut, namun menurut daya tahan tubuh lebih

terkait dengan aflatoksikosis kronis.

Alfatoksikosis kronis dapat terjadi apabila terdapat jenjang waktu yang

lebih lama dalam proses penyerapan racun tingkat rendah. Efek yang timbul tidak

jelas ataupun dapat dibuktikan secara klinis seperti pada kasus aflatoksikosis akut.

Secara umum pengaruhnya pada ternak adalah menyebabkan penurunan

pertumbuhan, penurunan produksi (susu dan telur) dan penurunan daya tahan

tubuh. Meski kasus karsinogenisitas telah diobservasi dan dipelajari secara

intensif dalam beberapa spesies non ternak, keduanya tetap dibicarakan secara

terpisah walau kedua hal itu merupakan akibat keracunan kronis.

Kerusakan hati juga dapat terjadi dalam kasus aflatoksikosis kronis pada

semua spesies. Pada kasus nekropsi, warna hati menjadi pucat atau kuning dan

gizzard bengkak Terjadinya ikterus dan hemoraging tidak dapat diprediksi secara

tepat karena setiap spesies ternak memiliki kerentanan berbeda terhadap jenis

jamur serta dosis aflatoksin yang terkandung. Perubahan histologis melibatkan

akumulasi sub selular pada lemak, fibrosa dan perkembangan sel empedu bagian

luar.

273

Pada unggas khususnya kelompok burung memiliki tingkat kepekaan

tinggi terhadap aflatoksikosis kronis. Kalkun dan itik muda sudah menunjukkan

gejala aflatoksikosis dengan dosis 0,25 ppm dalam bahan pakan, karena sudah

dapat merusak pertumbuhan, sementara untuk broiler dosis 1,5 ppm dan 4 ppm

pada puyuh Jepang baru bersifat racun sehingga terjadi penurunan pertumbuhan.

Beberapa dosis beracun aflatoksin pada ternak dapat dilihat pada Tabel 8.7.

berikut ini.

Tabel 8.6. Beberapa dosis beracun aflatoksin

Host/inang Agen penginfeksi Dosis aflatoksin (ppm) Efek

Ayam

Eimeria tenella

0,2 - 2,5

+ Salamonella typhimurium 0,625 – 10 + Candida albicans 0,625 – 10 + S. gallinarum 5 - S. worthington

S. derby S. thompson

10 +

Kalkun Aspergillus fumigatus 5 - Tupai Mycobacterium

paratuberculosis 1,88 mg B1/kg -

Sapi Fasciola hepatica 0,5 - 1,0 B1/kg +

Selain itu umur dalam hal ini juga termasuk faktor pemicu yang

menentukan tingkat keracunan. Itik dan ayam muda lebih sensitif dibandingkan

yang telah dewasa, mengingat tidak ada efek nyata pada ayam. Secara umum

manifestasi efek racun aflatoksin pada unggas hampir sama dengan yang

ditemukan pada mamalia, termasuk menurunnya pertambahan bobot badan,

rusaknya sistem koagulasi darah, hemoraging, nekrosis hati, dan penurunan daya

tahan tubuh terhadap infeksi hingga terjadi kematian. Kandungan aflatoksin

melebihi 2 ppm dalam bahan pakan secara signifikan akan menurunkan produksi

telur hingga 50 persen, dan menurunkan produksi telur hingga 0 persen pada dosis

20 persen.

Pengaruh langsung pada unggas terlihat dengan adanya penurunan sintesis

vitamin A pada hati yang telah terinfeksi aflatoksin. Efek lainnya adalah

274

rendahnya kalsium darah sebagai akibat rusaknya asimilasi vitamin D yang

kemungkinan diakibatkan oleh rendahnya absorpsi kalsium dari saluran

pencernaan. Penyakit rachitis pada DOC ayam broiler selain diketahui sebagai

akibat defisiensi vitamin D ternyata juga disebabkan oleh aflatoksin. Rapuhnya

kondisi tulang pada ayam broiler yang diberi pakan yang mengandung aflatoksin

adalah akibat buruknya penyerapan mineral pada tulang.

Secara umum lebih dari 90 persen kadar aflatoksin yang ada serta

kemungkinan diserap oleh jaringan tubuh tidak dapat diketahui secara cepat

apakah racun tersebut ditahan untuk periode waktu yang cukup lama atau

dikeluarkan. Konsentrasi residu tertinggi terletak pada organ hati, dengan kadar

terendah dalam ginjal dan kemungkinan juga dalam otot.

Ada beberapa metode konvensional yang dapat diterapkan untuk

menangani kontaminasi aflatoksin pasca panen, yaitu : (1) mengatur irigasi

ladang, (2) mempergunakan pestisida guna menghalangi pertumbuhan jamur

aflatoksigenik tumbuhan inang yang memudahkan invasi jamur penghasil

aflatoksin dan (3) mencoba beberapa jenis/varietas tanaman untuk mengacak

resistensi jamur tersebut. Penerapan cara konvensional tersebut cukup efektif

guna menurunkan tingkat kontaminasi aflatoksin pada hasil panen hingga tingkat

yang paling rendah. Tingkat kontaminasi yang masih diperbolehkan adalah 20

ppm pada bahan makanan dan sumber pakan ternak.

8.7. Patulin

Patulin adalah sebuah hemiasetal lakton yang dihasilkan oleh beberapa

spesies dalam genus aspergillus, penicillum, dan bhyssoclamys. Jamur-jamur

tersebut umumnya terdapat pada buah-buahan, seperti apel, jeruk , anggur dan

serealia (beras, jagung, gandum dan shorgum). Racun tersebut selain beracun

bagi tanaman inang, juga beracun bagi hewan dan memiliki aktivitas yang

berpotensi antibiotik. Hampir semua jenis jamur penghasil patulin dapat

diketahui pada tahun 1940–an pada saat penelitian antibiotik sedang intens

dilakukan. Patulin sebelumnya disebut dengan claviformin, sebutan untuk

penicillium claviforme yang diisolasi pertama kali. Nama patulin diberikan

275

karena karakterisasi struktur bangunnya dibuat dalam penicillium patulum.

Jamur Penicillium claviforme dapat dilihat pada Gambar 8.26

Gambar 8.26. Jamur penicillium claviforme (http://sorrel.humboldt. edu)

Patulin pada jamur dibentuk melalui jalur biosintesis polietida. Prokusor

pembetukan patulin adalah tetra ketida A yang mengalami deoksigenasi menjadi

6-asam metil salisilat. Patulin murni berbentuk kreistal rectanguler, tidak

berwarna sampai berwarna putih., titik didihnya 110,50C, tidak stabil dalam basa

dan akan kehilangan aktivitas biologisnya, stabil dalam asam, larut dalam etanol,

eter, kloroform, etil esetat dan berflourosensi pada penyinaran dengan sinar ultra

violet. Patulin relatif tidak stabil dibawah kondisi alkalin dan asam berat, namun

cukup stabil dalam lingkungan asam. Hal tersebut dihitung berdasarkan

kestabilannya pada suhu tinggi masing-masing bahan. Sepanjang waktu

pemecahannya, patulin bereaksi dengan sulfidril yang mengandung asam-asam

amino atau protein pembentuk ikatan patulin sistein. Meskipun kurang reaktif

dibanding patulin, namun ikatan yang terjadi mampu menghambat beberapa racun

yang berpotensi dari bentuk racun semula. Struktur kimia patulin dapat dilihat

pada Gambar 8.27.

276

OO

O OH

12

3

456

7

Gambar 8.7. Komposisi kimia patulin

Kemunculan patulin didalam bahan pangan dan pakan tidak dapat

diketahui secara pasti hingga terbukti bahwa kontaminasi alami dalam produk–

produk pertanian menyebabkan terjadinya pembusukan buah pada berbagai jenis

apel.. Pada komoditi ini ditemukan kandungan patulin sekitar 1000 ppm. Racun

ini juga diimplikasikan dalam kasus keracunan beberapa ternak dan kambing.

Secara prinsip, jamur yang berpotensi mengkotaminasi pangan dan pakan,

diurutkan mulai dari P, U, Pe, Pm, Pc, A clavatus, A.t, dan B nivea. Meskipun

jamur penghasil patulin tersebut ditemukan secara berkala di dalam bahan pangan

seperti sereal dan legum, namun racun itu tidak dan belum dapat dideteksi secara

tepat.

Belum ada studi toksikologis yang terkait dengan pengaruh patulin pada

ternak domestik, namun ada beberapa bukti tidak langsung yang menunjukkan

gejala toksikosi patulin. Pemberian pakan malt (biji jelai) yang terinfestasi jamur,

dipercaya menjadi penyebab kematian lebih dari 100 ekor ternak perah di Jepang.

Dari pakan tersebut diidentifikasikan adanya jamur P. urticae penghasil patulin

dan uji coba pemberian pakan malt yang telah terinokulasi jamur ini kepada

ternak jantan ternyata dapat mengakibatkan terjadinya gangguan syaraf,

hemorhagi otak. Kematian dengan gejala yang sama ditunjukkan oleh kelompok

rodensia yang diinjeksi patulin di Perancis, ternak-ternak yang diberi pakan

gandum yang telah terkontaminasi A. clavatus (penghasil patulin) mengalami

pembesaran penghambatan pulmonari edema serta ada beberapa ternak yang mati.

Kambing yang diberi ektrak B. nivea (juga salah satu penghasil patulin)

menunjukkan gajala anemia, penurunan konsentrasi protein serum, pelepasan

277

nasal, terhentinya ruminasi, sakit di daerah sternal, anoreksia dan kehilangan

bobot badan. Dari pemeriksaan post mortem ditemukan terjadinya hemorhaging

abomasal dan luka pada hati dan ginjal.

Patulin merupakan mikotoksin yang relatif berbahaya. Penemuan di

lapangan pada spesies laboratorium mengindikasikan bawa nilai LD50 dari bobot

badan berkisar dari 10 – 35 mg/kg tergantung pada spesies ternak dan rute

pemberian dan penyebarannya gejala keracunan lebih lambat melalui alur oral

dibanding alur injeksi. Pada unggas kandungan LD50 adalah 170 mg/kg. Efek

racun yang utama adalah ascites, hydro thorax, pulmonary edema dan juga

mengakibatkan iritasi kulit serta perkembangan luka pada daerah injeksi subkutan.

Pada tingkat molekuler, patulin menghambat respirasi aerobik, permeabilitas

membran, dan aktivitas ATPase. Ketika berinteraksi dengan sulfhidryl yang

mengandung asam–asam amino seperti sistein ketika pemecahan, ikatan yang

terbentuk bersifat racun.

Patulin juga bersifat racun pada bakteri, protozoa dan jamur. Pada

kenyataannya meskipun telah diuji kemungkinan penggunaan antibiotik pada

manusia secara ekstensif tapi terbukti menjadi terlalu beracun. Meskipun terbukti

menghambat pertumbuhan bakteri dan protozoa, namun toksisitasnya dalam

rumen atau mikroflora usus belum dapat dipastikan. Beberapa peneliti

berspekulasi bahwa ingesti patulin akan dapat merusak gastrointesnital

mikroflora. Belum ada studi metabolisme ternak terkait dengan hal tersebut. Studi

pada tikus menngindikasikan metabolisme yang cepat dan pemusnahan. Oleh

karena itu dapat diperkirakan bahwa patulin memiliki potensi yang rendah untuk

meninggalkan residu dalam bahan pakan alami ternak.

Pada pengujian dengan menggunakan tikus jantan yang diberi makanan

yang mengandung patulin dapat diketahui bahwa LD50 patulin adalah sebesar 29

mg/kg dan setelah dua hari sejak pemberian patulin semua tikus mati dan

didapatkan adanya pembengkakan perut karena terisi penuh cairan. Pada

penelitian lain dengan cara injeksi patulin ke otot tikus didapat bahwa patulin

mempunyai LD50 sebesar 0,3 sampai 0,7 mg/20 gram berat tikus. Upaya

pencegahan terhadap timbulnya racun tersebut dapat dilakukan dengan cara

278

mencegah infeksi atau tumbuhnya jamur dapat dilakukan dengan mengatur

kondisi penyimpanan bahan sehingga jamur tidak dapat tumbuh.

Patulin dapat menghambat kerja enzim tertentu pada kadar 1,155 mg

patulin, 3 mg protein ternyata 90% enzim dehidrogenase dan suksinat oksidasi

akan terhambat. Biosintesis patulin, melalui jalur asetat malonat yang kemudian

zat antara tetra ketida, yang dengan gugus reaktif metilen mengambil aldol dan

menghasilkan komponen aromatis.

Pencegahan patulin dapat dilakukan dengan cara :

1. Mengurangi kontaminan dari lapangan dengan menjaga kebersihan bahan

yang diterima dan pemanenan. Khususnya berupa buah-buahan sebaiknya

diadakan pembersihan lebih dahulu sebelum disimpan.

2. Iradiasi sinar gamma sebanyak 200 krad dapat menghambat pertumbuhan

penicillium expansum dan penicillium patulum.

3. Bahan disimpan dalam keadan dibawah atmosfer (sub atmosfer) yaitu sekitar

160 mm Hg akan menghambat pertumbuhan fungsi dan penghasilan patulin.

8.8. Zearalenon

Nama kimia dari zearalenon seringkali disebut dengan racun F-2, adalah

resorcyclic acid lactone 6β (10-Hydroxy-6-oxo-trans-1-undecenyl). Nama zat zea-

ral-en-one berasal dari kelompok utama, jagung (zea mays) atau zea-, dari

resorcyclic acid lactone, yang disingkat -ral- dari ikatan ganda pada C-1' dan C-2',

atau -en dan dari pemecahan keton pada C-6' atau -one. Struktur kimia dari

zearelenon dan zearanal adalah sebagaimana terlihat pada Gambar 8.28.

OH O O HO R

Gambar 8.8. Komposisi kimia zearalenon

279

Zearalenon merupakan racun jamur yang diproduksi oleh beberapa spesies

fusarium yang dapat menyebabkan pengaruh estrogenik dan ketidak suburan pada

ternak. Penghasil yang paling umum dikenal adalah fusarium graminearum dan

fusarium culmarum. Senyawa ini merupakan salah satu dari katagori utama dari

racun fusarium. Senyawa lain adalah trichothocenes. Jamur fusarium

graminearum dapat dilihat pada Gambar 8.29.

Gambar 8.29. Jamur Fusarium graminearum (http://web.umr.edu) Fusarium spp. tersebar luas dan mencemari bebarapa hasil panen penting

dan makanan. Fusarium spp. berkembang selama masa pertumbuhan dan

penyimpanan biji-bijian pada kelembaban tinggi. Tanaman yang sering kali

terkontaminasi zearalenon adalah jagung, gandum, shorgum, grest (semacam

gandum yang digunakan untuk membuat bir), oats, biji wijen, jerami, jagung,

untuk ternak dan makanan komersial. Jagung merupakan hasil panen yang

seringkali jelas terkontaminasi.

280

Beberapa species dari fusarium yang menghasilkan zearalenon sebagian

besar khususnya berasal dari F. roseum, (nama dari masa seksual adalah giberella

zeae). Lainnya termasuk F. avenaceum, F. nivale, dan F. maniliforme. Produksi

zearalenon dari fusarium spp biasanya terjadi pada pakan ketika kondisi

kelembaban dan suhu udara optimal. Namun di ladang, tongkol jagung yang

terjangkit mungkin tumbuh busuk pada pucuk atau tongkol, sesuai dengan nama

gibberella yang busuk.

Tongkol paling rentan terhadap gibberella busuk selama silking. Kondisi

ideal yang dipercaya bagi perkembangan gibberella busuk adalah hujan deras

yang diikuti suhu rata-rata > 700F selama silking. Karena kondisi iklim ini tidak

sering kali tejadi selama masa silking. Gibberella pembusuk bukan masalah

tahunan. Namun demikian, selama kurun waktu 25 tahun terakhir ada 3 penularan

utama dibagian tengah Amerika Serikat sekitar kurun waktu 7 tahun.

Equivalen dari gibberella pembusuk pada gandum, grit, dan oats pada

ladang disebut "keropeng" yang dicirikan dengan perubahan warna gelap pada

biji. Keropeng ini lebih umum pada pertumbuhan gandum dalam daerah basah

dan semi basah atau ketika kelembaban cukup terjadi selama masa berbunga dan

permulaan pembuangan akhir.

Jumlah zearalenon yang diproduksi oleh gibberella pembusuk atau

keropeng biasanya lebih sedikit dibandingkan pada makanan yang disimpan.

Selain itu, pengaruh hiperestrogenik biasanya tidak tampak pada babi yang

diberikan makanan terjangkit karena kepekaannya terhadap racun yang ditolak

yang akan membatasi jumlah makanan.

Pada makanan yang disimpan, jumlah yang berlebihan dari zearalenon

kemungkinan diproduksi oleh jamur beracun ketika kondisinya optimal. Apakah

kolonisasi oleh fusarium terjadi diladang atau penyimpanan, pertumbuhannnya

optimal pada suhu 200 - 250C dan tingkat kelembaban yang tinggi (lebih besar dari

23%, sedangkan kelembaban 45% adalah optimal). Hasil zearalenon meningkat

ketika suhu menurun sampai hampir 150C, sementara tingkat kelembaban tetap

tinggi. Kondisi ini mungkin dialami pada daerah seperti Amerika Tengah dimana

tongkol jagung seringkali disimpan dalam tempat yeng terbuka. Selama musim

281

gugur yang basah atau lembab, jika suhunya hangat selama satu hari sehingga

fusarium tidak dapat dihindari, malam yang dingin kemungkinan meningkatkan

produksi zearalenon.

Zearalenon diserap secara mudah dalam sistem gastrointestinal, seperti

yang diperkirakan dari daya larut zat tersebut dalam lipid yang tinggi.

Suplementasi dengan zat yang terikat seperti anion resin kadangkala digunakan

untuk mengurangi pembongkaran oleh penurunan absorpsi dan peningkatan

ekskresi zearalenon pada feses.

Pengurangan metabolis pada hati meningkatkan dua stereoisomer dari

metabolisme tunggal yang disebut zearalenol α dan β; kelompok keto pada posisi

keenam diturunkan ke group hydroxyl. Pengurangan ini disebabkan oleh enzim

yang disebut dehidrogenase hydroxysteroid 3α yang terdapat pada beberapa

bentuk berbeda dan tempat-tempat sub seluler. Enzim ini tidak hanya

mengeluarkan zearalenon tapi juga dihambat olehnya. Terbukti bahwa pemberian

makanan alfalfa menetralkan pengaruh penghambatan.

Tingkat metabolisme zearalenon ke zearalenol dan proporsi dari α dan β

sangat bervariasi diantara spesies. Dibandingkan dengan tikus, babi mengeluarkan

zearalenon lebih lambat karena mereka memiliki jumlah yang lebih sedikit enzim

dehidrogenase hydroxysteroid 3 α. Jadi, babi mengeluarkan zearalenon untuk

mengkonjugasi senyawa induk dalam feses.

Pada semua spesies yang diuji, lebih banyak zearalenon yang dikeluarkan

yang tidak berubah (seperti kombinasi dari bentuk bebas dan konjugasi) dibanding

zearelenol. Zearalenon α biasanya sebagai keluaran utama kecuali pada ternak

biasa dimana zearelenol β mendominasi. Keuntungan psikologis dari zearalenol

α dan β masih belum jelas, tetapi dalam hubungan dengan potensi esterogen

dibandingkan dengan zearalenon, zearalenol β tiga kali lebih kuat dan zearalenol

α dianggap kurang kuat. Kedua glucuronide dan sulfate pada zearelenol dideteksi

dalam urine dan feses.

Karena zearalenon dikeluarkan dan dikonjungsi, hal ini dikeluarkan secara

relatif cepat (dalam beberapa hari) dari tubuh. Dengan dosis tinggi, sisa dari

282

zearalenon ke zearalenol dapat diukur pada hati tetapi tidak tepat. Pada sapi

kurang dari 1% dosis dialirkan ke susu sebagai bentuk bebas atau terkonjungsi

dari zearalenon ke zearalenol. Secara umum zearalenon atau hasil

metabolismenya dianggap sebagai pencemar yang signifikan dari rantai makanan.

Penelitian di laboratorium menunjukkan bahwa pengaruh pada uterus dan

susu disebabkan oleh interaksi zearalenon dengan receptor estrogenic cytosolic

pada organ-organ ini. Tambahan lagi, pengaruh zearalenon pada hipotalamus dan

kelenjar di bawah otak tampak sama seperti etrogen. Pada babi jantan muda,

zearalenon dapat menyebabkan feminisasi yang mencakup astropia testicelular,

pembengkakan pada kulit khatan, dan pembesaran pada kelenjar susu. Pada babi

betina, masalah reproduksi mungkin terjadi, tapi tingkat zearalenon yang lebih

tinggi (50-100 ppm) pada makanan tercukupi. Penyakit-penyakit ini termasuk

ketidak suburan yang dicirikan dengan asterus tetap (nymhomania) kehamilan

semu, ukuran super indukan yang menurun, keturunan yang lebih kecil dan

seringkali cacat dan hiperesterogenisme pada anak. Akibat lain pada induk babi

mencakup ketidaknormalan ovarium, kematian sel telur, proliferasi dari kelenjar

mucosa uterus, dan perkembangan saluran pada kelenjar susu. Pada babi, tidak

terbukti adanya pengaruh pada reproduksi. Bagaimanapun, penurunan

spermatogenesis telah terlihat pada spesies lain seperti pada angsa.

Kepekaan dari gilts dibandingkan dengan tikus digambarkan dengan fakta

yang menunjukkan bahwa diperlukan dosis yang lebih besar 25 kali untuk

menyebabkan pembesaran utera pada tikus muda. Hal ini telah dipertimbangkan

bahwa semakin rendah kapasitas untuk metabolisme dari zearelenon ke zearelenol

kemungkinan menyebabkan semakin tinggi kepekaan babi muda. Meskipun

metabolisme hydroxilated zearalenon mengalami kegiatan estrogenik, ini

dikeluarkan lebih cepat daripada zearalenon.

Zearalenon memiliki pengaruh racun yang rendah terhadap ayam. Tingkat

zearalenon yang tinggi (> 300 ppm) pada makanan yang diberikan ke anak ayam

broiler betina menyebabkan peningkatan berat pada jengger, ovarium, dan bursa.

Jengger pada anak ayam jantan menurun ketika diberikan kandungan racun yang

tinggi pada makanannya.

283

Zearalenon pada ayam petelur menunjukkan pengaruh yang minimal,

bahkan ketika diberikan makanan dengan konsentrasi tinggi. Produksi telur jarang

mengalami penurunan, dengan pengecualian beberapa kasus dimana penurunan

pada produksi telur diberitakan ketika zearalenon atau DON diketemukan pada

makanan, sebaliknya kasus kematian yang tinggi dari keturunan broiler

disebabkan salpingitis, dengan kemungkinan penyebabnya zearalenon. Pengujian

hispatologi penyakit hama pada jaringan tubuh menunjukkan salpingitis dan

peritonitis (radang selaput perut) yang kronis. Pengujian terhadap bahan makanan

dengan uji kadar radio penerimaan menunjukkan aktifitas estrogenik pada tingkat

yang tinggi. Pengujian dengan kromatografi cairan lapisan tipis dan tekanan tinggi

menunjukkan bahwa zearalenon terdapat pada konsentrasi sampai 5199-1 dalam

makanan. Racun selain zearalenon misalnya deoxy nivalenol, yang menyebabkan

penolakan makanan dan muntah pada babi, jarang dihasilkan secara serempak,

akan tetapi dalam jumlah yang lebih besar.

8.9. Citrinin

Citrinin adalah nephotoksin (racun ginjal) yang dihasilkan oleh beberapa

spesies dari jenis penicillium dan tiga spesies dari jenis aspergillus. Citrinin

dalam bentuk kristal, tampak seperti lemon kuning dan tidak larut dalam air.

Citrinin adalah sebuah quinone methide yang dikenal pertama kali sebagai

metabolisme kedua dari penicillium citrinum, yang kemudian dijadikan namanya.

Komposisi kimia dari citrinin dapat dilihat pada Gambar 8.30.

OH HOOC O O CH3 CH3 CH3

Gambar 8.30. Komposisi kimia citrinin

284

Jamur yang memproduksi citrinin ditemukan di daerah bermusim sedang

di dunia. Bahan pakan yang diketahui tercampur dengan bibit beracun termasuk

sebagian besar padi-padian, seperti gandum, oats, gerst, gandum hitam dan

jagung. Konsentrasi pada tingkat 80 ppm ditemukan pada padi Kanada, tetapi

frekuensi kontaminasi pada tingkat cukup tinggi untuk bersifat racun jarang.

Kontaminasi padi di Denmark dan Kanada sebagai bahan pakan ternak bisa

menjadi penyebab penyakit di daerah ini. Penilaian keracunan dari kontaminasi

alami pada makanan dan citrinin menjadi membingungkan disebabkan adanya

racun jamur lain termasuk okratoksin A, patulin, asam penisilat dan aflatoksin.

Jamur beracun utama dari makanan ternak adalah penicillium viridicatum Jamur

penicillium citrinum dapat dilihat pada Gambar 8.31.

Gambar 8.31. Jamur Penicillium citrinum (www.univ-brest.fr)

Gangguan jamur dan hasil lanjut dari citrinin pada bahan pakan

dipengaruhi oleh suhu, substrat dan kelembaban. Pada butir padi yang basah,

285

produksi citrinin menjadi maksimal pada suhu 25oC, tetapi dapat juga terjadi pada

suhu yang lebih rendah (5 – 12oC). Pada kulit kacang di pembiakan, kadar

kelembaban kernel dan kerusakan kulit menjadi faktor utama pertumbuhan jamur

sehingga produksi citrinin dapat mencapai 1200 ppm. Racun ini tidak stabil dan

menurun karena kondisi tertentu, misalnya pada panas yang meningkat (60 –

70oC) atau tingkat kelembaban ditingkatkan sampai batas diatas suhu optimal

untuk pertumbuhan. Faktor-faktor ini dan lainnya mempengaruhi keberadaan

alami dari citrinin.

Model cara kerja citrinin pada tingkat biokimia sangat tidak pasti, tetapi

hasil eksperimen pada laboratorium telah menunjukkan sejumlah kemungkinan.

Akibat sampingan dari gangguan ini terutama pada ginjal dan hati. Selama

beberapa jam setelah citrinin masuk, kadar DNA, protein dan glutation (GSH)

pada jaringan ini menurun. Selain itu kapasitas pernafasan (menghirup udara) dan

enzim metabolik, suksinat dehidrogenase terganggu. Perubahan pada hati

mencakup menurunnya kadar glikogen, kenaikan kadar lemak (pembesaran hati)

dan penurunan sintesa kolesterol.

Penurunan konsentrasi GSH pada jaringan ginjal dan hati terjadi antara 2 –

4 jam setelah masuknya citrinin ke dalam tubuh tikus. Meskipun penipisan GSH

berhubungan dengan keracunan hati karena beberapa zat kimia (misalnya

asetominophen, bromobenzene), hubungan tersebut belum pasti antara citrinin dan

keracunan pada ginjal. Lebih menarik, konsentrasi ginjal atas GSH kembali

normal selama 2 – 3 hari setelah masa terjangkit, dan kemudian menjadi naik

sampai 30 – 40%. Signifikasi biologis dari respon ini juga tidak jelas.

Perbandingannya, okratoksin A tampak memiliki sedikit berpengaruh lebih besar

pada kadar GSH jaringan.

Racun yang disebabkan citrinin pada ternak lokal belum dikriteriakan.

Bukti penelitian dengan jelas menunjukkan pengaruh racun yang mendasar pada

semua spesies yang telah diuji yaitu pada ginjal (keracunan ginjal). Pada babi,

penelitian pengaruh citrinin pada kerusakan ginjal sama dengan nepropati.

Terhadap babi selalu diikuti oleh okratoksin A (OA). Tambahan kenyataan

bahwa citrinin dan OA sering kali hidup bersama-sama pada makanan berjamur

286

menimbulkan bahaya serius pada penjelasan apakah citrinin memberikan

pengaruh nyata terhadap kesehatan binatang. Pandangan yang muncul bahwa

citrinin cenderung sebagai penyalur dibandingkan penyebab utama pada babi dan

burung karena kejadian yang jarang dan konsentrasinya yang kecil pada bahan

pakan. Terbukti secara eksperimen bahwa citrinin dan AO bekerja secara

sinergistik, tetapi fenomena ini tidak diteliti pada ternak lokal.

Pengaruh keracunan ginjal sebagai akibat dari citrinin hampir sama pada

semua spesies. Secara umum, kematian akibat luka saluran ginjal akut

kemungkinan diikuti oleh penurunan fungsi ginjal. Singkatnya, ginjal menjadi

besar dan tampak pucat dan berwarna coklat. Hal ini menyebabkan kematian

dan bahkan menguras perut pada beberapa spesies. Perubahan morfologis ini

diikuti oleh peningkatan pada indikator secara fungional, termasuk naiknya blood

ureum nitrogen (BUN), penurunan GFR, proteinura, glikosuria, dan kreatinuria.

Selain itu, volume urine tiap harinya mengalami peningkatan secara substansial

(poliuria) dan tetap naik selama dua sampai tiga hari setelah satu dosis citrinin

osmolaritas yang turun dari urin bersamaan dengan poliuria. Pengeluaran cairan

juga terjadi pada ayam. Berdasarkan dosis, luka pada tabung ginjal berlawanan.

Sebaliknya pada tikus, banyaknya kerusakan saluran ginjal yang ditunjukkan

dengan glikosuria dalam jumlah besar diikuti kerusakan ginjal dan kematian.

Hati mendapat pengaruh sedang dari citrinin khususnya pada babi dan

ayam. Pada keadaan tersebut, hati membesar, bercoreng-coreng dan friabel.

Perubahan pada sistem gastrointestinal mencakup peradangan lambung dan

pemborokan cecal pada babi dan perdarahan usus pada ayam. Kematian anjing

akibat keracunan citrinin disebabkan intussusception usus (jika terjadi pada usus

besar menyebabkan gangguan), dan menunjukkan pengaruh terhadap syaraf.

Citrinin tidak tampak sebagai penyebab kanker tetapi mempercepat

penyakit kanker ginjal yaitu kanker keras, misalnya dimetilnitrosamin dan

mungkin OA. Hal ini mutagenik pada beberapa sistem mikrosila, tetapi tidak

pada pengujian salmonela typhirium Ames assay. Citrinin tidak teratogenik pada

tikus, tetapi aktifitas embrio yang kuat pada embrio ayam dimana LD50 adalah

80,5 µg/butir.

287

Meskipun citrinin dan OA memiliki pengaruh yang sama pada ginjal

(secara patogen dan fungsional), ada perbedaan khusus yang membedakan kedua

racun ini. Pertama, efek dari citrinin tidak meracuni ginjal, tetapi OA yang masuk

akan menyebabkan keracunan pada ginjal. Kedua, citrinin biasanya tidak

berpengaruh total, seperti OA. Muncul perubahan sistem gastrointestinal seperti

pada babi, tetapi sistem ini biasanya tidak berpengaruh pada sebagian besar

spesies.

Citrinin hampir bukan sebagai racun bagi ternak seperti aflatoksin dan

okratoksin A. Pada unggas, tingkat makanan lebih dari 130 ppm memungkinkan

munculnya perubahan klinis termasuk depresi pertumbuhan, peningkatan

konsumsi air, pengaruh diare dan pengaruh keracunan hati serta ginjal. Pada

unggas, toleransi citrinin mencapai tingkat 250 ppm tanpa penurunan berat badan,

produksi telur dan kualitas telur. Pada babi, tingkat lebih dari 20 mg/kg berat

badan dapat mempengaruhi penurunan tingkat pertumbuhan dan keracunan ginjal.

Pada tikus LD50 terjadi pada level 60 – 80 mg/kg berat badan. Pengaruh utama

pada kelinci yang diberi dosis akut adalah diare dan luka pada ginjal.

Karena citrinin memiliki antibiotik melawan staphylococci dan bakteri

positif lain, maka citrinin dapat berpengaruh pada fungsi konsumsi. Hal ini

diketahui secara eksperimen karena tidak ada bukti lapangan yang menyatakan

bahwa keracunan oleh citrinin terjadi pada binatang memamah biak.

Meskipun kematian metabolik pada hewan belum diteliti secara jelas, ada

bukti jelas bahwa citrinin diserap dari sistem gastrointestinal, metabolisme dan

pengeluaran secara cepat. Pada tikus, sebagian besar dari dosis masuk pada urine

selama 24 jam sebagai hasil metabolisme. Hal ini dikonjugasikan dengan GSH

yang berhubungan dengan penipisan GSH dari jaringan hati dan ginjal. Urine

biasanya sebagai rutinitas pembuangan yang utama, namun pada ginjal yang

mengalami kerusakan oleh citrinin, racun sulit dikeluarkan karena penurunan

GFR. Sehingga pengeluaran dalam jumlah besar menjadi kebiasaan utama.

Pelepasan yang cepat dari citrinin dan sisa mencegah akumulasi pada jaringan,

akibatnya terjadi penurunan ancaman racun terhadap ternak. Selain itu,

kemungkinan sisa yang tertahan pada jaringan berkurang.

288

8.10. Okratoksin

Okratoksin adalah jenis mikotoksin yang pertama kali ditemukan pada

bahan pakan seperti jagung di Afrika Selatan yang ditumbuhi fungi spesies

aspergillus ochraceus pada tahun 1965. Okratoksin merupakan keluarga dari

isocoumarin yang berasal dari asam amino fenilalanin. Okratoksin juga

dihasilkan oleh fungi jenis aspergillus lain dan juga jenis penicillium.

Ada tiga macam okratoksin yaitu okratoksin A, okratoksin B dan

okratoksin C. Okratoksin A dianggap yang paling toksik dan dihasilkan dalam

jumlah banyak. Struktur kimia okratoksin mengandung gugus lakton. Struktur

kimia okratoksin dapat dilihat pada Gambar 8.32.

COOR OH O CH2 CH NH C O CH3 R

Gambar 8.32. Komposisi kimia okratoksin Gugus radikal (R dan R’) yang membedakan okratoksin A, B dan C.

Gugus radikal okratoksin A adalah R = H dan R’ = Cl. Gugus radikal okratoksin

B adalah R = H dan R’ = H, sedangkan gugus radikal okratoksin C adalah R =

CH2CH3 dan R’ = Cl. Komposisi kimia masing-masing okratoksin dapat dilihat

pada Gambar 8.33.

Okratoksin A merupakan gabungan L-fenilalanin dan klor turunan

isocoumarin pada ikatan amida. Okratoksin A akan memberikan warna hijau

pada penyinaran ultraviolet. Okratoksin A relatif stabil dalam pemanasan

termasuk pemanasan autoklaf dalam waktu lama. Okratoksin B hampir sama

strukturnya seperti okratoksin A kecuali tidak ada gugus Cl dan akan memberi

warna biru pada penyinaran ultra violet. Okratoksin B dan C tidak begitu toksik

dan belum begitu jelas diketahui kebaradaannya. Pada okratoksin A dan B, gugus

H karboksilnya dan gugus metil pada inti siklis yang mengandung lakton mudah

mengalami metilasi ataupun etilasi yang menghasilkan turunan-turunannya, yaitu

metilester dan etilester. Okratoksin mudah mengalami hidrolisa menjadi

fenilalanin dan asamnya.

289

COOH OH O CH2 CH NH C O CH3 Cl Okratoksin A COOH OH O CH2 CH NH C O CH3 H Okratoksin B COOCH2CH3 OH O CH2 CH NH C O CH3 Cl Okratoksin C

Gambar 8.33. Komposisi kimia okratoksin A, B dan C

Okratoksin dibentuk melalui jalur asetat-malonat dalam membentuk

rangka isocoumarin berupa senyawa dihidrocoumarin karboksilat. Gugus

karboksilat bergabung pada amino nitrogen fenilalanin, membentuk okratoksin

terutama pada kerja metabolisme fungi Aspergillus ochraceus. Sejauh ini yang

tidak diketahui adalah masuknya Cl (pada okratoksin A dan C) pada mikotoksin

tersebut. Penggabungan Na36Cl tertinggi pada kultur Aspergillus ochraceus

290

terjadi pada penambahan garam pada hari kedua dan ketiga inkubasi. Okratoksin

A dan aflatoksin B1 merupakan dua mikotoksin yang paling banyak menimbulkan

residu pada rantai makanan. Jamur aspergillus ochraceus dapat dilihat pada

Gambar 8.34.

Gambar 8.34. Jamur Aspergillus ochraceus (www.iums.org)

Penghasil utama okratoksin adalah golongan aspergillus dan penicillium,

antara lain Aspergillus ochraceus, Aspergillus ostianus, Aspergillus petrakil,

Aspergillus melleus, Aspergillus scletorium dan Aspergillus sulphureus.

Aspergillus ochraceus banyak terdapat dalam gandum tersimpan, biji sorghum

dan jagung. Disamping juga tiga dari lima strain aspergillus terdapat pada legum

dan serealia. Okratoksin ini dapat diperoleh pada berbagai hasil pertanian, antara

lain kacang tanah, kacang kapri, kacang babi, kacang panjang, dan juga beberapa

pada padi-padian antara lain adalah padi, jagung, gandum, sorghum sampai

tepung jagung dan roti. Penghasil okratoksin dari jenis penicillium yaitu

Penicillium veridicatum tumbuh pada roti, gandum putih dan barley.

291

Spesies dari genus aspergillus diketahui terdapat dimana-mana dan hampir

dapat tumbuh pada semua substrat. Fungi ini akan tumbuh pada buah yang busuk,

sayuran, biji-bijian, roti dan bahan pakan lainnya. Pertumbuhannya akan

terhambat bila bahan dalam keadaan kering. Beberapa spesies termasuk fungi

patogen, misalnya yang dapat menyebabkan penyakit paru-paru dan penyakit

lainnya yang disebabkan oleh aspergillus diantaranya aspergillosis. Beberapa

diantaranya saprofit sebagaimana banyak ditemukan pada bahan pakan.

Di Amerika Serikat pada tahun 1967 ditemukan okratoksin sebanyak 130

mg/kg dalam salah satu contoh sampel mutu berbagai macam jagung yang

diperdagangkan. Penemuan juga didapat pada jagung yang akan diekspor pada

239 sampel didapat beberapa mengandung okratoksin sebanyak 83 mg/kg, 119

mg/kg dan 166 mg/kg. Suatu survey di Denmark pada barley dan oat didapatkan

okratoksin sebanyak 58% dari 33 sampel, terutama pada barley untuk pakan babi

yang rata-rata sebanyak 3 mg/kg. Pada barley bermutu tinggi juga ditemukan

okratoksin dengan kadar 9 mg/kg, 44 mg/kg dan 189 mg/kg. Suatu survey yang

dilakukan di Kanada pada berbagai bahan pakan yang bercendawan, didapat

okratoksin pad 18 dari 29 sampel bijian yang dipanaskan, antara lain gandum, oat

dan rye sebanyak 0,03 – 27 mg/kg dan tiga dari empat sampel kedelai putih kering

didapat 0,02, 0,03 dan 1,19 mg/kg. Dalam penyelidikan di Denmark, Penicillium

viridicatum selalu ditemukan dalam bahan penghasil okratoksin. Okratoksin juga

ditemukan pada biji kopi, dalam empat dari lima sampel biji yang bercendawan

ternyata didapat sebanyak 20 – 400 mg/kg.

Unggas yang diberi pakan yang mengandung okratoksin akan dicerna

dalam proventrikulus dan kemudian di bawa ke gizzard. Dalam gizzard, pakan

yang mengandung okratoksin tadi akan dihancurkan. Setelah itu di usus halus

akan ada penyerapan, sedangkan sisa penyerapan yang tidak digunakan akan

masuk ke usus besar yang nantinya keluar bersama ekskreta. Sedangkan yang

diserap akan mengalir bersama darah menuju hati, darah yang mengalir tersebut

sudah terkena okratoksin yang ada pada pakan, sampai di hati akan terdeposit dan

menyebabkan penyakit hati.

292

Toksisitas okratoksin A diperkirakan kurang lebih sepersepuluh aflatoksin.

Pada penelitian lain yang dilakukan pada tikus sapihan ternyata toksisitas

okratoksin A sebanyak sepertiga aflatoksin B1. Okratoksin mempunyai

toksisistas seperenambelas kali lebih kecil daripada okratoksin A. Okratoksin C

mempunyai toksisitas sama dengan okratoksin A. Potensi karsinogeniknya belum

jelas, sedangkan okratoksin B dan C dianggap non toksik.

Okratoksin yang diberikan pada tikus menyebabkan kerusakan pada ginjal

dan kerusakan hati pada tikus, anak ayam dan ikan. Dosis relatif patologis pada

pengamatan ginjal tikus sapihan jantan maupun betina sebanyak 0,2 ppm

okratoksin A. LD50 tikus jantan diperkirakan sebanyak 22 mg/kg terutama

serangan parah pada bagian ginjal. Kematian akan terjadi dalam waktu 10 hari.

Gejala yang ditimbulkan adalah kerusakan pada bagian hati, ginjal, jantung, otak,

kelumpuhan sistem syaraf dan penampakan pucat secara mendadak.

Pada ayam broiler, okratoksin dengan dosis sebesar 0,5 ppm menyebabkan

suatu pertumbuhan yang terhambat, sedangkan dosis sebesar 4 ppm dapat

mematikan. Toksisitas kronis pada ayam petelur umur sekitar 14 – 25 minggu

apabila diberi dosis okratoksin sebesar 4 ppm yang menyebabkan kematian

meningkat, pertumbuhan terhambat, terhentinya kematangan kelamin, produksi

telur berkurang dan kulit telur cenderung kerkualitas jelek. Nilai LD50 pada itik

didapat sebesar 25 g. Pada pengamatan lebih lanjut didapatkan hasil yang lebih

rendah yaitu sebesar 150µg per ekor itik.

8.11. Lupinosis

Lupinosis disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh jamur Phomopsis

leptostromiformis, yang tumbuh pada lupine (tanaman kebun yang bertangkai

tinggi menutupi bunga). Lupinosis dicirikan dengan kerusakan hati yang sangat

parah. Hal ini telah diketahui selama satu abad dan telah diteliti di Jerman,

Polandia, Afrika Selatan, Australia dan Selandia Baru. Hal ini sangat penting di

Australia, dimana tanaman lupine tumbuh luas seperti tanaman padi di Indonesia

dan domba-domba di gembalakan pada hamparan tanaman lupine tersebut.

293

Pertumbuhan dari jamur phomopsis di tanaman lupine dapat dihubungkan

dengan cuaca, misalnya hangat, basah dan kondisi lembab yang disukai untuk

pertumbuhannya. Dahulu, di Australia dipercaya bahwa lupinosis berhubungan

atau disebabkan oleh musim panas, tetapi sebenarnya karena variasi pertumbuhan

lupine yang kasar sehingga hanya bisa dikonsumsi ketika tanaman lupine tersebut

dibasahi atau dibuat lembut oleh air hujan. Semua jerami lupine merupakan racun

yang potensial. Tingginya angka pertumbuhan domba tampaknya akan

menambah tingginya peristiwa lupinosis. Domba yang mengidap lupinosis,

berkembang cepat ke tingkat hati yang berwarna kuning. Ini merupakan refleksi

dari hati yang telah mengalami kerusakan.

Penyebab keracunan telah diisolasi dan dinamakan phomopsin A dan

phomopsin B. Phomopsin-phomopsin tersebut berbentuk lingkaran heksapeptida

yang membawa serta didehidro dan asam hidroxyamino serta sebuah chlorine

yang mengandung turunan sub unit fenilalanin. Phomopsin tersebut mempunyai

aksi seperti colchicine dalam penangkapan mitosis dalam sel hati dan

menghalang-halangi polimerisasi mikrotubulus. Cincin aromatik dari phomopsin

merupakan tempat aktif bagi pengaruh racun. Phomopsin merupakan anti nutrisi

yang berbahaya bagi domba karena dengan dosis minimal 10 µg/kg bobot badan

akan menimbulkan kematian.

Tanda pertama perkembangan lupinosis adalah kehilangan nafsu makan

dan menurunnya kondisi serta bobot badan. Apabila lupinosis masuk ke dalam

tubuh secara terus menerus akan menyebabkan berat hati bertambah karena

kumpulan lemak yang besar dalam sel hati. Hati yang membesar dengan cepat

berwarna kuning terang atau oranye terang, dan sangat berminyak ketika

dipotong. Hati bertambah ukurannya melebihi normal beberapa kali lipat,

jaringan bawah kulit dan lemak berwarna kuning atau oranye. Tanda fisik dari

hewan yang terkena lupinosis (mata kuning, tubuh kecil, conjungtiva membran,

fotosensitisasi, dan induk sapi mati dapat dilihat pada Gambar 8.35 dan tanda

dalam tubuh (hati berwarna coklat, kardia myophaty, myophaty otot kerangka,

hati kaku dan kecil, hati berubah warna, dan nekrosis hati) dapat dilihat pada

Gambar 8.36.

294

Gambar 8.35. Tanda fisik dari hewan yang terkena lupinosis (mata kuning, tubuh kecil, conjungtiva membran, fotosensitisasi, dan induk sapi mati) (http://vein.library.usyd.edu.au)

Gambar 8.36. Tanda dalam tubuh (hati berwarna coklat, kardia myophaty, myophaty otot kerangka, hati kaku dan kecil, hati berubah warna, dan nekrosis hati) (http://vein.library.usyd.edu.au)

Lupinosis kronis dicirikan dengan nekrosis hati dan tanda kemunculannya

seperti penyakit kuning. Membran dari mata dan mulut menjadi sangat kuning.

Hewan yang terkena keracunan terlihat putus asa dan depresi serta tertinggal dari

kelompoknya. Pada kasus lupinosis kronis, hati berwarna kuning tembaga atau

kecoklat-coklatan dan ukurannya lebih kecil dari ukuran normal. Hati akan terasa

berat dan berserabut serta berbentuk butiran-butiran kecil.

295

Di Australia, domba yang terjangkit racun lupinosis penampakannya sama

dengan domba yang mengkonsumsi pyrrolizidine alkaloids seperti tanaman

Heliotropium europaeum. Hal ini terjadi karena keduanya mempunyai pengaruh

hepatoksik dan dimungkinkan ternak-ternak tersebut mengalami kecanduan.

Apabila lupinosis bertambah pada tubuh domba maka kandungan tembaga hati

juga akan bertambah dan hal tersebut merefleksikan kerusakan hati. Hal yang

sama pada kandungan tembaga hati terdapat pula pada peristiwa keracunan

pyrrilizidine alkaloids. Pada ternak yang keracunan lupinosis didapatkan bahwa

kandungan tembaga dan selenium meningkat dan kandungan seng menurun.

Lupine yang berasosiasi dengan myophati dalam tubuh domba adalah

identik dengan kemunculannya pada penyakit otot putih (selenium-vitamin E-

responsive myophaty). Akan tetapi hal ini tidak dapat direspon dan dicegah

dengan penggunaan selenium dan vitamin E. Hal ini tidak akan diketahui jika

myophaty yang dihubungkan dengan lupine disebabkan oleh aksi langsung dari

keracunan lupinosis pada otot atau dari racun-racun yang tercampur dengan

selenium yang tersedia di otot.

Penelitian lain menunjukkan adanya luka pada penyakit jantung akibat

aksi langsung keracunan lupinosis. Lupinosis juga menyerang anak sapi yang

menyebabkan sindrom lemak hati yang mempangaruhi hanya pada ternak sapi

dalam kehamilan lamban atau pada sapi yang baru melahirkan. Sindrom lainnya

adalah pada kondisi cirrhotic yang terlihat pada domba dengan keracunan

lupinosis kronis. Pada domba, lupinosis pada umumnya terlihat ketika ternak

sedang merumput pada jerami lupine dan proses fotosintesis jarang terlihat. Pada

sapi, ambing juga ikut terpengaruh, dan sapi menolak melepaskan anaknya untuk

dirawat. Beberapa jenis lupine, seperti tanaman Ultra tahan dari infeksi

phomopsin. Teknik manajeman ternak disayaratkan untuk mencegah terjadinya

lupinosis. Ternak yang lambat bunting dan atau baru melahirkan anaknya

seharusnya tidak digembalakan pada jerami lupine.

296

8.12. Asam Helvolat

Asam helvolat didapatkan dari isolasi aspergilus fumigatus. Asam ini

dikenal sebagai antibiotika yang toksik. Senyawa asam helvolat sering juga

dinamakan fumigasin. Asam helvolat mempunyai rumus kimia C32H44O8 dengan

berat molekul 556,67 yang terdiri dari atom C = 69,04% dan H = 7,97%.

Senyawa ini berbentuk jarum-jarum dalam etanol mempunyai titik didih 215 –

220oC, tidak larut dalam air kecuali dalam garam natrium, larut dalam air

kloroform, benzena dan agak larut dalam alkohol. Komposisi kimia asam helvolat

dapat dilihat pada Gambar 8.37.

HOOC O O H O H O OCOCH3

Gambar 8.37. Komposisi kimia asam helvolat Secara kimiawi dikenal ada tiga bentuk komposisi kimiawi metabolit fungi

yang hampir sama yang ketiganya merupakan bentuk politerpen yang dapat

terbentuk melalui jalur mevalonat. Ketiga macam metabolit tersebut adalah asam

fusidat, sefalosporin P1 dan asam helvolat sendiri. Adapun bentuk struktur kimia

ketiganya dapat dilihat pada Gambar 8.38 – 8.40.

HOOC H HO OCOCH3 H HO H

Gambar 8.38. Asam fusidat (isolasi Fisidum coccineum)

297

HOOC H OCOCH3 H HO H OCOCH3

Gambar 8.39. Sefalosporin P1 (isolasi Cephalosporium sp.) HOOC H OH H O H O OCOCH3

Gambar 8.40. Asam helvolat (isolasi Aspergillus fumigatus mut.

Helvola, Chepalosporium, Emericellopsis dan A. oryzae

Jalur pembentukan asam helvolat kurang lebih sama seperti senyawa

sejenisnya, yaitu asam fusidat dan sefalosporin P1 yaitu melalui jalur mevalonat.

Asam mevalonat merupakan suatu senyawa C6 yang diturunkan dari kondensasi

tiga molekul asetil CoA serta kehilangan satu molekul air dan CO2 “isopren unit”.

Dua isopren unit yang mengadakan kondensasi akan menghasilkan geranilfosfat.

Unit geranil dengan unit lain akan menghasilkan senyawa C15 sesquiterpen dan

mengalami kondensasi lebih lanjut, sehingga didapat diterpen dan triterpen.

Asam helvolat merupakan sejenis triterpen. Tahapan biosintesisnya sebagaimana

Gambar 8.41 dan 8.42.

298

H3C OH CH3 CH3

A. CoA CH2 CH3

HOCH2 COOH CH2OPP CH2OPP

Asam mevalonat “isopren unit” Dimetilalil pirofosfat CH3 CH2OPP CH3 CH2OPP H

CH2 CH2 CH2-OPP CH2 CH3 CH3 Geranilpirofosfat

CH3 CH3 Triterpen

Gambar 8.41. Triterpen melalui jalur mevalonat

Geranilfosfat

Bentuk terpen (Triterpen) HOOC H OH H O H O OCOCH3

Gambar 8.42. Biosintesis asam helvolat dari bentukan terpen (triterpen)

299

Sampai sejauh ini masih belum jelas dan masih menjadi tanda tanya

tentang bahan makanan yang mana yang ditumbuhi mikotoksin ini. Namun untuk

jawaban sementara, para ahli menemukan jenis fungi fumigatus pada tumbuhan

jenis serealia antara lain padi dan gandum. Asam helvolat pertama kali diisolasi

oleh Walksman dkk, pada tahun 1943 dan pada tahun yang sama juga dilakukan

oleh Chain dkk. Jamur aspergillus fumigatus dapat dilihat pada gambar 8.43.

Gambar 8.43. Jamur Aspergillus fumigatus (www.diariomedico.com)

Asam helvolat akan diabsorpsi melalui jaringan subkutan dan saluran

pencernaan kemudian diekskresikan ke dalam urine dan empedu. Pada urine yang

keracunan mikotoksin akan terdapat senyawa toksik ini, tapi yang jelas toksik ini

menyerang melalui peredaran darah dan kemudian mempengaruhi organ-organ

tubuh yang punya sifat sebagai filtrasi darah. Sebagai contoh suatu ternak

mengkonsumsi toksik ini maka akan terjadi kelumpuhan di dalam hati

(superfacial). Efek yang paling ringan adalah terjadinya kerusakan pada ginjal.

Dalam isolasi yang telah dilakukan oleh para ahli, dengan perlakuan pengenceran

dalam perbandingan 1 : 2500 yang diinjeksikan selama 48 jam ternyata tidak ada

perubahan yang irreversibel, terutama bagian darah (leukosit tidak rusak).

Dengan pengenceran 1 : 1500 akan menekan jaringan kultur pada dua jam

300

kemudian, juga menekan pertumbuhan dan perkembangan sel-sel yang akibatnya

terjadi degenerasi vakuola.

Pencegahan merupakan usaha antisipasi sebelum terjadinya suatu kejadian

yang tidak diinginkan. Pencegahan dapat dilakukan antara lain :

a. Bahan pangan selalu diperiksa, terutama adanya pertumbuhan fungi. Seperti

diketahui asam helvolat kemungkinan tidak hanya dihasilkan oleh satu

macam fungi. Upaya umum untuk menghambat pertumbuhan fungi adalah

suatu hal yang perlu dilakukan.

b. Belum banyak penelitian tentang mikotoksin ini. Namun karena sifatnya

yang tidak mudah larut dalam air kemungkinannya sebagai kontaminan

toksin dapat terjadi. Sortasi bahan pangan terutama dari bahan yang diduga

ditumbuhi fungi dan tidak bercampur bahan dalam berbagai macam hasil

komoditi dalam suatu tempat sangat dianjurkan.

8.13. Rubratoksin

Rubratoksin adalah metabolit bisanhidrida yang diproduksi oleh

Penicillium rubrum dan P. purpurogenum. Senyawa tersebut terdiri dari dua

toksin yaitu rubratoksin A (RA) dan B (RB). Perbandingan RB adalah dua kali

lipat lebih beracun daripada RA. Komposisi kimia dari rubratoksin dapat dilihat

pada Gambar 8.44 sedangkan jamur Penicillium rubrum pada Gambar 8.45.

Toksin tersebut diturunkan namanya dari P. rubrum karena pertama kali

diisolasi dari jamur tersebut. Racun jamur tersebut asalnya dijumpai pada jamur

jagung dan menyebabkan penyakit yang dicirikan oleh hepatitis, nefrosis dan

hemoragi ketika pakan dikonsumsi oleh sapi dan babi. Isolat P. rubrum yang

tumbuh pada jagung dan pakan pada ternak lebih beracun dibandingkan

Aspergillus flavus. Jamur yang memproduksi RA dan RB umum dijumpai dalam

pakan tetapi toksin tersebut tidak pernah dijumpai dalam kondisi alami.

Penicillium rubrum sudah diisolasi dari kacang, jagung, padi, dan biji bunga

matahari. Jamur tersebut dapat siap tumbuh dalam laboratorium pada sejumlah

media sintetis tetapi produksi RA dan RB terbatas pada beberapa tipe tertentu.

301

CH3(CH2)5OH

O

O

R

O

OOH

O

O

OOH

Keterangan : R pada rubratoksin A adalah OH dan H R pada rubratoksin B adalah O

Gambar 8.44. Komposisi kimia rubratoksin

Gambar 8.45. Jamur Penicillium purpurogenum (www.dehs.umn.edu)

302

Meskipun mekanisme aksi belum jelas, terdapat perubahan biokimia pada

level subseluler meliputi penghambatan respirasi mitokondria, aktivitas ATPase,

dan protein sintesis, pengikatan pada DNA, penurunan aktivitas RNA polimerase,

penurunan level RNA dan disagregasi polisom. Perubahan kelompok fungsional

seperti hidrogenasi pemecahan α,β-lakton tidak jenuh menurunkan keracunan

secara tajam.

Hati adalah target organ utama meskipun kongesti dan hemoragi terjadi

dalam beberapa target organ lainnya seperti ginjal, limpa, paru-paru dan saluran

pencernaan. Sel hati menunjukkan perubahan menjadi nekrosis. Perubahan

fungsi hati diindikasikan oleh peningkatan waktu protrombin (koagulapati) dan

bilirubinemia (ikterus). Perubahan degeneratif ringan dalam renal tubuli

epitelium nampak pada beberapa spesies. Tanda-tanda klinis meliputi depresi,

anoreksia, penurunan bobot badan, koagulapati, hemoragi, feses berdarah dan

kematian.

Penelitian tentang racun rubratoksin sudah dilakukan dan menunjukkan

pada anak sapi dosis RB harian sebesar 8 mg/kg bobot badan menurunkan fungsi

hati. Dosis 12 mg/kg menyebabkan depresi dan anoreksia dan 16 mg/kg

menyebabkan kerusakan hati akut dan kematian. Keracunan akut kurang terdapat

pada ternak monogastrik. Pada tikus, LD50 terjadi pada pemberian 400 mg/kg dan

83 mg/kg pada ayam. Toksisitas yang berkurang tersebut dihubungkan dengan

absorpsi yang kurang dari saluran pencernaan dan kemungkinan disebabkan juga

degradasi yang tinggi dalam pencernaan. Penelitain lain menunjukkan bahwa

rubratoksin kurang beracun pada ayam, 500 ppm rubratoksin dalam pakan untuk

tiga minggu dibutuhkan untuk penurunan bobot badan. Rubratonsin bukan

karsinogenik tetapi mutagenik, teratogenik dan embriotoksik pada embrio tikus

dan telur. Lingkaran α,β-lakton tidak jenuh penting untuk aktivitas ini. Juga

terdapat potensi immunosupresi yang menyebabkan kerusakan formasi

keseimbangan dalam hati.

303

8.14. Tremorgen Jamur

Ryegrass stagger adalah penyakit neuromuskuler yang menyerang

domba dan sapi yang merumput di pastura permanen dimana tanaman ryegrass

tahunan (Lolium perenne) merupakan spesies dominan. Agen toksik yang

berperan adalah racun jamur yang dinamakan tremorgen. Bermacam-macam

tremorgen sudah diisolasi dengan dua senyawa merupakan yang terbesar yaitu,

verruculogen dan paksilin dengan komposisi kimia seperti terlihat pada Gambar

8.46. Senyawa tremorgen dihasilkan oleh Penicillium spp seperti P. paxilli

sebagaimana terlihat pada Gambar 8.47.

H3CON

O

O

OHOH

O

N

HH

ON

Verruculogen

N

H

H

OH

HO

O

OH

Paksilin

Gambar 8.46. Komposisi kimia tremorgen

304

Gambar 8.47. Jamur Penicillium paxilli (www.massey.ac.nz)

Ryegrass stagger umumnya terjadi ketika tanaman pastura masih pendek.

Setelah mengkonsumsi pastura toksik, ternak mengalami sindrom gemetar.

Penyakit tersebut juga dicirikan oleh tidak terkoordinasinya lokomotor, hal

tersebut tidak terlihat sampai ternak terserang gangguan untuk berlari. Gejala

yang terjadi kemudian adalah gaya berjalan gemetar abnormal, kepala gemetar,

mudah tersandung dan kolaps, kadang-kadang diikuti oleh beberapa kekejangan

muskuler. Setelah satu jam, ternak akan dapat kembali berjalan. Morbiditas

sangat tinggi sampai mencapai 80% dari domba dalam flok terserang, tetapi

mortalitas rendah. Mortalitas umumnya disebabkan oleh kecelakaan selama

serangan stagger seperti tenggelam di sungai atau kolam atau jatuh di tambak.

Ternak yang terserng ryegrass stagger dapat dilihat pada Gambar 8.48.

305

Gambar 8.48. Ternak yang terkena ryegrass stagger (www.massey. ac.nz)

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dosis tremorgen 0,005 mg/kg

bobot badan yang diberikan melalui intravena cukup untuk menyebabkan gemetar

ringan dan ataksia. Keberadaan ryegrass penting untuk pertumbuhan Penicillium

spp dalam tanah dimana toksin dihasilkan. Intensitas perumputan berat

meningkatkan kemungkinan suplai rumput dihabiskan yang menyebabkan

perumputan yang semakin mendekati tanah dan oleh karena itu tremorgen

terkonsumsi. Tremorgen dapat diabsorpsi oleh tanaman ryegrass dari tanah dan

dipindahkan menuju daun.

Jamur penghasil biji yang endofitik berhubungan dengan terjadinya

ryegrass stagger. Endofit dikonsentrasikan dalam pelepah daun tanaman yang

dapat menerangkan mengapa ryegrass stagger umumnya dihubungkan dengan

perumputan basis pastura ryegrass. Dua neurotoksin dari hijauan uang

menyebabkan ryegrass stagger sudah dapat diisolasi dengan nama lolitrem A dan

306

lolitrem B. Efek neurotoksik lolitrem pada tikus khusus dihasilkan oleh

tremorgen Penicillium. Gejala tremor dan inkoordinasi menyerang lebih pelan

dan lebih berlarut-larut. Kelompok tremorgen lainnya adalah jantitrem yang

diisolasi dari Penicillium janthinellem yaitu jamur yang dihubungkan dengan

ryegrass pastura beracun. Ryegrass stagger umumnya dihubungkan dengan

perumputan ryegrass tetapi dapat juga disebabkan dari konsumsi hijauan yang

diawetkan.

Kuda poni yang diperlakukan dengan pemberian pakan pellet yang

mengandung 60% jerami ryegrass menunjukkan tanda-tanda klasik dari ryegrass

stagger yang meliputi bergairah, gaya berjalan abnormal, aksi anggota badan yang

berlebihan, menyelip-nyelip sewaktu masih berdiri, dan tetanus dalam kasus

ekstrem. Penicillium cyclopium ternyata dijumpai baik di jeraminya ataupun di

sample feses dari ternak yang diperlakukan.

Kondisi yang dikenal sebagai paspalum stagger terjadi pada sapi dan

kadang-kadang pada domba dan kuda. Kejadian ini terjadi di bagian dunia

dimana Paspalum spp. ditumbuhkan sebagai rumput pastura seperti yang terdapat

di Selandia Baru, Australia, Afrika Selatan, AS, Portugal dan Italia. Rumput

tersebut sering diserang oleh ergot (Claviceps paspali) dan dalam banyak tahun

dipercaya sebagai agen penyebab paspalum stagger. Gejala mengkonsumsi

Claviceps paspali scletoria adalah kepala gemetar, inkoordinasi, dan kolaps ketika

terganggu. Skletoria menghasilkan isolat fraksi tremorgenik. Jadi terlihat bahwa

paspalum stagger disebabkan oleh produksi tremorgen Claviceps paspali yang

menyerang kepala biji Paspalum.

8.15. Sporidesmin

Facial eczema adalah kondisi dermatitis pada domba dan sapi yang terjadi

secara luas di bagian utara North Island, Selandia Baru, Australia dan Afrika

Selatan. Facial eczama disebabkan oleh spora jamur Pithomyces chartarum yang

tumbuh di litter (alas) mati pada pastura ryegrass. Spora tersebut mengandung

toksin yang dinamakan sporidesmin.. Terdapat beberapa macam sporidesmin

307

lainnya yaitu sporidesmin B, C, D, E, F, G dan H tetapi mempunyai aktivitas

biologis rendah. Komposisi kimia sporidesmin dapat dilihat pada Gambar 8.49.

Cl OH OH

H3CO H3CO H3C

N

OCH3

CH3N

SS

ON

Gambar 8.49. Komposisi kimia sporidesmin

Sporidesmin menyebabkan kerusakan hati dan akhirnya mengakibatkan

fotosensitisasi sekunder. Kondisi tersebut menyebabkan pengurangan produksi

dan mortalitas pada ternak sapi perah dan domba. Spora jamur Pithomyces

chartarum dapat dilihat pada Gambar 8.50.

Gambar 8.50. Spora jamur Pithomyces chartarum (http://vein.library. usyd.edu.au)

308

Periode berbahaya untuk facial eczema mengikuti cuaca hangat basah

yang mendukung pertumbuhan jamur. Jumlah spora di litter pastura meningkat

sangat cepat dibawah kondisi perkembangan jamur yang mendukung dan dapat

terlihat sebagai mendung debu hitam ketika pastura terganggu. Toksin terbesar

yang dihasilkan adalah sporidesmin.

Tanda pertama pada domba yang terkena sporidesmin adalah luka

fotodinamik pada telinga dan muka. Ternak menjadi kurang istirahat, mengeleng-

gelengkan kepala, dan menggosok mata dan telinga melawan objek solid dan

tanah. Telinga menjadi bengkak, merah dan kerkulai, serta bibir dan kelopak

mata bengkak. Borok akan terbentuk disekitar area tersebut. Domba akan

menghentikan merumput, khususnya jika bibir teriritasi hebat. Ternak

menunjukkan fotofobia dan nampak keluar dari naungan yang tersedia. Domba

yang baru dicukur secara khusus lebih mudah terkena serangan tersebut. Ternak

yang terkena sporidesmin dapat dilihat pada Gambar 8.51.

Gambar 8.51. Sporidesmin pada domba (http://vein.library.usyd.

edu.au)

309

Serangan pada sapi perah menunjukkan luka yang sangat sering pada

ambing dan puting serta turun ke sisi dalam kaki belakang, khususnya pada sapi

Jersey dan pada bagian putih dari kulit sapi Holstein. Kadang-kadang kulit muka

mengelupas pada sebagian besar muka. Hal tersebut akan berpengaruh pada

produksi susu yang anjlok drastis.

Banyak ternak yang terserang sembuh kembali, khususnya jika program

pencegahan dimulai. Naungan yang cukup banyak sebaiknya disediakan. Bahkan

dalam beberapa menit, cahaya matahari yang terik dapat menyebabkan kerusakan

kulit. Sapi perah terinfeksi sebaiknya dikeringkan hasil susunya (menghentikan

laktasi) segera. Hal tersebut akan mengurangi nafsu makan, dan oleh karena itu

masukan toksinpun berkurang serta diperbolehkan untuk memaksimalkan

berbagai nutrisi untuk perbaikan nutrisi. Hal tersebut juga memperkecil masukan

klorofil, sehingga mengurangi filoeritrin masuk ke hati. Ternak yang terinfeksi

sebaiknya dihindarkan dari serangan lalat.

Penelitian menunjukkan bahwa suplementasi seng melindungi efek dari

facial eczema. Penggunaan garam seng pada waktu ternak terkena pasrtura yang

toksik akan mengurangi jumlah ternak yang terkena facial eczema dan banyaknya

kerusakan hati. Dosis seng yang baik untuk mencapai perlindungan adalah setara

dengan 20 –25 mg/kg bobot badan per hari. Seng oksida atau chelat (seperti

EDTA) seng direkomendasi untuk digunakan. Seng sulfat mempunyai efek

merusak saluran pencernaan dan sebaiknya tidak digunakan. Pada ruminan,

fibrosis pankreas terjadi pada masukan seng tinggi. Lagi pula penggunaan seng

tidak dianjurkan sebagai perlakuan rutin tetapi dapat untuk perlindungan jangka

pendek pada peternakan dengan problem facial eczema yang muncul kadang kala.

Penampilan produksi domba yang menurun dihubungkan dengan

mikotoksin yang mirip sporidesmin yang dihasilkan oleh jamur Chaetomium spp.

pada padang rumput yang memproduksi sebuah antibiotik yaitu cetomin.

Cetomin diabsorpsi dari rumen dan kemudian terakumulasi, dimana kemudian

menimbulkan efek antibiotik yang menghalangi fermentasi rumen.

310

8.16. Stacibotriotoksin

Stacibotritoksikosis adalah penyakit yang disebabkan oleh trikotesena

pada ternak khusunya kuda setelah mengkonsumsi jerami jamur atau hay. Jamur

penyebab adalah Stachybotrys atra (atau S. alternans) dan kemungkinan

Myrothecium spp. serta Dendrodochium spp. Oleh karena Stachybotrys

menggunakan selulosa, jamur tersebut ditemukan pada banyak bahan organik

yang kaya selulosa seperi kertas, kapas, reruntuhan tanaman, akar sugar cane,

butir padi-padian, jerami dan hay. Jamur Stachybotrys atra dapat dilihat pada

Gambar 8.52.

Gambar 8.52. Jamur Stachybotrys atra (http://stachybotrys-chartarum.de)

Kumpulan beberapa toksin yang dihasilkan dinamakan stacibotriotoksin,

tetapi tidak semua teridentifikasikan. Bagaimanapun penyakit tersebut mirip

sekali dengan penyakit yang disebabkan oleh satu atau lebih kelompok C.

macrocyclic trichothecenes yang meliputi roridin E, verukarin J serta satratoksin

E, G dan H.

311

Meskipun penyakit tersebut sebagian besar dicirikan pada kuda, tetapi

ternak lainnya juga dapat terserang seperti pada sapi, domba, babi, unggas dan

juga manusia. Tahap perkembangan stacibotriotoksikosis pada kuda terjadi

setelah mengkonsumsi jerami atau hay yang terinfeksi jamur diatas beberapa

minggu. Mula-mula bibir, lidah, dan mukosa buccal teriritasi yang menyebabkan

pengaruh epitelionekrotik toksin. Daerah iritasi tersebut dapat menjadi nekrotik

dan mengalami edema. Tahpa kedua dicirikan oleh koagolopati, leukopenia,

trombositopenia yang menyebabkan pengaruh toksik pada proses hematopoietik.

Selain itu nekrosis pada daerah mulut menjadi memburuk, diare biasanya

berkembang yang menyebabkan iritasi saluran pencernaan dan ternak sangat

lemah. Kematian akibat hemoragi dan septicemia dapat terjadi pada fase ini.

Bentuk yang berbeda dari stacibotriotoksikosis terjadi pada kuda yang terserang

sejumlah besar racun fodder. Pada kasus tersebut, tanda-tanda klinis berkembang

cepat dan meliputi penyakit syaraf, kehilangan respon refleks, kehilangan

penglihatan, tanda kolaps sirkulatori dan akhirnya mati.

Pada anak sapi yang terserang penyakit tersebut menunjukkan tanda

hemoragi yang tersebar ke seluruh tubuh. Efek racun pada babi meliputi muntah,

gemetar, anemia dan aborsi. Dermatitis timbul disekeliling area putting, demikian

juga di daerah mulut. Pada skala laboratorium, mengindikasikan

stacibotriotoksin adalah juga imunosupresif. Keduanya memproduksi antibodi

dan menunda hipersensitivitas pada syaraf kulit yang terganggu.

8.17. Racun Kikuyu

Rumput kikuyu (Pennisetum clandestinum) adalah spesies hijauan tropis

yang digunakan secara luas di pastura. Keracunan kikuyu terjadi pada sapi,

domba dan kuda. Rumput kikuyu dan bagannya dapat dilihat pada Gambar 8.1.

dan 8.53.

312

Gambar 8.53. Rumput kikuyu (www.une.edu.au dan www.tropicalgrasslands.asn.au)

Tanda-tanda klinis meliputi anoreksia, depresi, pilo-ereksi, pengeluaran air

liur, kolik, gigi menggeretak, penghentian pergerakan ruminal dan intestinal,

kekurangan ekskresi feses, otot gugup, gaya berjalan mengarah ke ketinggian, dan

kadang-kadang sawan. Ciri khusus adalah “sham drinking atau pura-pura minum”

dimana sapi akan berkumpul di air dan bahkan meletakkan mulut pada atau dalam

air tetapi tidak minum. Luka yang sangat menyerang adalah nekrosis intensif

pada mukosa rumen dan omasum. Mortalitas pada ternak yang terserang sekitar

80%. Keterlibatan selektif pada lapisan epithelial luar memberi kesan aksi

langsung racun dari dalam lumen saluran pencernaan. Pada banyak kasus tetapi

tidak semuanya, keracunan kikuyu dihubungkan dengan cacing tentara (army

worm) yang menguasai pastura. Perubahan komposisi rumput oleh cacing tentara,

kemungkinan disebabkan oleh jamur. Titik kejadian tidak langsung pada

mikotoksin trikotesena yang diproduksi oleh Myrothecium verrucaria sebagai

agen penyebab. Belum ada perlakuan pengobatan yang dikembangkan untuk

ternak yang terserang.

313

BAB 9

RACUN TANAMAN LAIN

9.1. Racun Rumput sleepy (diaseton alkohol)

Senyawa yang terdapat dalam tanaman rumput sleepy adalah diaseton

alkohol yang bersifat seperti narkotik. Efek mengantuk disebabkan oleh senyawa

aseton yang dikenal sebagai depresant yang dibebaskan di saluran pencernaan.

Sapi yang mengkonsumsi rumput sleepy hanya berbaring yang sama kejadiannya

dengan ketosis atau asetonemia. Secara umum peternakan tidak akan memberi

konsumsi tanaman ini lagi setelah mempunyai pengalaman tentang keracunan

rumput sleepy.

Rumput sleepy (Stipa robusta) adalah rumput jarum tahunan yang tinggi,

dan membentuk rumpun tegak. Rumput ini tumbuh di area Colorado, Arizona,

New Mexico dan Texas. Rumput sleepy mempunyai efek yang sangat menarik

pada ternak. Masukan moderat non letal sejumlah rumput menyebabkan kondisi

sangat “kelenger” yang berlangsung beberapa hari. Rumput sleepy dan bagannya

dapat dilihat pada Gambar 9.1.

Ketika kuda sedang dalam perjalanan, kadang-kadang bahaya terjadi

ketika kuda tersebut mengkonsumsi tanaman ini. Ternak yang terkena keracunan

ringan akan mengalami gejala kesal, tidak aktif dan diam. Pada dosis besar,

ternak akan mengantuk dengan kepala tertunduk, mata tertutup dan gaya berjalan

tidak teratur jika bergerak, saliva berlebihan dan sering keluar urin bahkan ketika

sedang berbaring. Beberapa ternak yang keracunan tetap berbaring disatu sisi

dengan kepala di tanah. Ternak tersebut tidur nyenyak dan dapat bangun hanya

sesaat. Pada masa lalu, kuda merupakan ternak yang terutama terserang,

sekarang sapi merupakan ternak yang paling terserang. Domba tidak terserang

sesering kuda dan sapi.

314

Gambar 9.1. Rumput sleepy (www.shaman-australis.com dan www.catbull.com)

9.2. Racun Cicuta (Cicutoksin)

Berbagai macam Cicuta spp tumbuh di Amerika Utara. Tanaman tersebut

merupakan tanaman beracun yang sangat berbahaya di daerah Zona Temperatur

Utara. Hemlock air biasanya merupakan nama aplikasi dari Cicuta. Tanaman

tersebut mirip penampilannya dengan sejumlah Umbelliferae, yang meliputi

hemlock beracun (Conium maculatum) dan wortel liar (Daucus carota). Hemlock

air hanya dijumpai pada habitat rawa atau basah seperti sepanjang aliran air,

daerah rawa dan daerah paya. Tanaman tersebut tumbuh bersama sampai

ketinggian 5 – 10 feet dengan batang berlubang. Ciri yang sangat khas pada

hemlock air adalah mempunyai organ penyimpan bahan pengental pada dasar

315

batang yang dibagi menjadi ruang-ruang. Tanaman hemlock air dan bagannya

dapat dilihat pada Gambar 9.2.

Gambar 9.2. Tanaman Hemlock air (www.science.siu.edu dan www.botanical.com)

Ruang tersebut mengandung cairan minyak kekuning-kuningan dengan

ciri rasa pedas pada kulit. Cairan tersebut adalah racun utama yang juga dijumpai

di bagian bawah batang. Racun tersebut dinamakan cicutoksin, sebuah senyawa

tidak jenuh tinggi yang lebih tinggi dibandingkan alkohol. Komposisi kimia

cicutoksin terdapat pada Gambar 9.3.

OH HO-CH2CH2CH2C=C-C-=C-CH=CH-CH=CH-CH=CHCHC3H7 Gambar 9.3. Komposisi kimia cicutoksin

316

Manusia banyak yang mati karena mengkonsumsi hemlock air. Kasus-

kasus sporadis dilaporkan ketika nelayan, pejalan kaki, dan orang-orang yang

berada di daerah hutan salah mengkonsumsi tanaman seperti wortel liar.

Cicutoksin beraksi langsung pada sistem syaraf pusat dengan gejala nampak

dalam 15 menit atau lebih sampai satu jam, tetapi biasanya setengah jam setelah

mengkonsumsi dosis letal. Salivasi berlebihan merupakan tanda pertama. Hal ini

diikuti dengan cepat oleh gemetar dan kemudian konvulsi spasmodik diselingi

sebentar-sebentar dengan periode istirahat. Sawan merupakan serangan yang

hebat, disertai kepala dan leher melilit kaku ke belakang, kaki tegang meskipun

berlari, mengapit atau memamah rahang dan menggeretakkan gigi.

Kehilangan ternak banyak terjadi pada musim mendekati semi ketika

tanaman ini baru tumbuh sebelum hijauan lain tersedia. Tanaman tersebut

biasanya tumbuh dalam bentuk kecil yang dapat dieliminasi manual atau

semprotan kimia. Wortel kebun dan seledri mengandung senyawa yang mirip

asetilinik alkohol yang kurang toksik dibanding cicutoksin yang dinamakan

carotatoksin dengan komposisi kimia seperti terlihat pada Gambar 9.4.

OH (C9H17)-C=C-C=CH2-CH=CH2

Gambar 9.4. Komposisi kimia carotatoksin.

9.3. Racun Blue-green algae (siklopeptida)

Blue-green algae adalah sejumlah spesies alga yang sudah menyebabkan

mortalitas pada peternakan di banyak negara ketika ternak mengkonsumsi air

yang terinfeksi alga. Perkembangan alga terjadi di musim panas dan gugur ketika

persediaan air kolam rendah. Bakteri anaerobik di bawah lumpur meningkatkan

fosfor yang larut air, nitrogen dan ketersediaan CO2. Faktor ini dikombinasikan

dengan lama waktu, sinar matahari dan air hangat yang mendukung

perkembangbiakan alga. Sel alga mengembangkan gelembung gas, menyebabkan

317

koloni alga naik ke permukaan, setelah itu ditiup oleh angin menjadi alga yang

berkembang padat. Diantaranya adalah blue-green algae yang beracun yaitu

Microcystis aeruginosa, Anabaena circinalis dan Nodularia spumingena. Alga

Microcystis aeruginosa dapat dilihat pada Gambar 9.5.

Gambar 9.5. Jamur Microcystis aeruginosa (www.inra.fr)

Alga yang sedang berkembang cenderung sangat toksik ketika sel dalam

tahap perkembangbiakan cepat. Polusi sumber air atau pupuk yang tererosi dan

terseret air meningkatkan kemungkinan perkembangan alga. Alga dalam kolam

dapat dikontrol oleh penggunaan tembaga sulfat sekitar 1 kg/4.000.000 liter.

Pencegahan terbaik dicapai dengan pembatasan polusi sumber air.

Racun utama blue-green algae adalah siklopeptida. Siklopeptida dalam

jumlah sedikit dapat menyebabkan kematian yang cepat. Target utama keracunan

adalah hati, yang menunjukkan nekrosis centrilobular. Selain itu keracunan

disebabkan oleh bakteri yang berhubungan dengan alga. Tanda keracunan

meliputi kematian mendadak, sakit perut, mual, muntah, mencret, dan kejang.

Bila kesakitan berlangsung lama akan menyebabkan icterus dan fotosensitisasi.

318

Enzim serum mengindikasikan peningkatan kerusakan hati. LD50 untuk

toksin murni pada tikus adalah 0,056 mg/kg. Percobaan pada domba

menunjukkan bahwa dosis 730 – 950 mg berat kering M. aeruginosa per kg bobot

badan tidak menyebabkan luka, pada level 990 –1040 mg/kg menyebabkan luka

ringan dan perubahan sub letal, dan pada level di atas 1040 mg/kg menyebabkan

kematian.

9.4. Racun Tetradimia-Artesimia (tetradimol)

Tetradymia canescens (tanaman horsebrush tidak bertulang) dan T.

glabrata (horsebrush dengan daun kecil, rabbit brush musim semi, coal oil brush)

adalah semak-semak kayu bercabang padat di daerah padang pasir panas dan areal

semak-semak di barat AS. Tanaman tetradymia canescens dapat dilihat pada

Gambar 9.6.

Gambar 9.6. Tanaman Tetradymia canescens (http://ww1.clunet.edu)

319

Agen racun pada Tetradymia spp. sudah diisolasi dan ternyata adalah

keluarga furanosesquiterpen (furan-oeremofilan) dengan senyawa utamanya

adalah tetradimol. Komposisi senyawa tetradimol dapat dilihata pada Gambar

9.7.

OHO

H3C CH3 CH3

Gambar 9.7. Komposisi kimia tetradimol

T. glabrata adalah salah satu tanaman yang menjadi hijau pada waktu

musim semi dan salah satu pakan utama yang tersedia ketika domba bergerak dari

daerah musim dingin ke musim panas. Ribuan domba mati sebagai akibat

mengkonsumsi horsebrush. Domba mati karena disfungsi hati akut atau sebagai

akibat fotosensitisasi. Tetradimia mengandung racun yang menyebabkan

kerusakan hati, dengan nekrosis sentrolobuler dan degenerasi lemak. Jika

keracunan akut terjadi, gejala yang terlihat adalah anoreksia, depresi, gugup,

inkoordinasi, urat nadi melemah secara cepat, dispnea, kelesuan, koma dan mati.

Fotosensitisasi disebabkan oleh reaksi filoeritrin dengan cahaya pada permukaan

kulit yang tidak berpigmen yang menyebabkan kerusakan jaringan. Filoeritrin

adalah produk kerusakan normal klorofil pada ternak. Hal tersebut secara normal

diabsorpsi dan diekskresikan melalui empedu. Jika kerusakan hati sudah terjadi,

akan mengurangi ekskresi cairan empedu, beberapa filoeretrin memasuki sirkulasi

umum dan menyebabkan fotosensitisasi. Hal ini dinamakan fotosensitisasi

sekunder karena terjadi secara sekunder pada kerusakan hati, sedangkan

fotosensitisasi primer (contohnya adalah hipericum) racun tanaman adalah agen

fotodinamik.

Kondisi fotosensitisasi pada domba yang mengkonsumsi Tetradymia spp.

biasa disebut “bighead” atau kepala besar. Sehari atau lebih setelah

mengkonsumsi tanaman tersebut, kulit sekitar kepala berwarna kemerahan disertai

320

dengan perkembangan gatal-gatal. Jaringan membengkak sebagai akibat edema.

Ketika sedang terjadi edema, kepala menjadi membesar disusul kemudian oleh

infeksi sekunder dan kebutaan.

Penelitian di laboratorium menunjukkan bahwa target organ pada ternak

yang terinfeksi oleh tetradimol adalah hati. Penelitian dengan campuran

mikrosomal yang berfungsi sebagai pendorong dan penghalang oksidase

mengindikasikan bahwa tetradimol dibioaktifkan dalam hati pada sedikitnya dua

metabolit yang berbeda. Metabolit tersebut terlihat mengganggu metabolisme

energi dengan tidak memasangkan oksidatif fosforilasi dari transport elektron

sehingga menghasilkan defisiensi ATP seluler.

Cara beraksi sagebrush hitam dalam potensi racun Tetradymia belum

dimengerti. Artemisia spp. dikenal sebagai penghasil racun racun yang potensial.

Racun tersebut adalah sesquiterpen lakton yang hampir merupakan unsur pokok

universal pada Artesimia. Oleh sebab itu kemungkinan terjadi interaksi antara

Artesimia dengan Tetradymia. Sagebrush juga mengandung monoterpen atau

minyak esensial. Spesies sagebrush bervariasi secara luas dalam palatabitas pada

perumputan ternak.

9.5. Sesquiterpen lakton

Sesquiterpen lakton (SQL) merupakan keluarga besar dan bermacam-

macam dari zat kimia tanaman yang mempunyai aktivitas biologis yang sudah

diidentifikasi dalam beberapa famili tanaman. Jumlah terbesar dari sesquiterpen

lakton ini dijumpai pada famili Compositae dengan lebih dari 3000 struktur yang

berbeda.

Sesquiterpen lakton adalah dari kelas terpenoid yang terjadi secara alami

dalam tanaman yang dibentuk dari kondensasi total bagian atas pada tiga unit

isopren dan setelah itu mengalami siklisasi dan transformasi oksidatif untuk

menghasilkan cis atau trans-fuced lactone. Senyawa sekunder tersebut terutama

diklasifikasikan berdasarkan pada karbosiklik skeleton, yang terdiri dari

germanokranolida, guaianalida, eudedesmalida, pseudogual inolida dan

321

xantonolida. Akhiran “olida” menunjukkan pada fungsi lakton dan didasarkan

pada kostunolida yaitu sebuah germanakranorida yang berhubungan pada 10

anggota karbosiklik sesquiterpen yaitu germakron.

Bermacam-macam sesquiterpen lakton sudah diidentifikasi pada beberapa

tanaman. Contoh yang khas adalah himenokson yang dijumpai dalam Hymenoxys

odorata. Contoh lainnya adalah helenalin yang merupakan racun utama dalam

Helenium autumnale. Tanaman Hymenoxys odorata dan bagannya dapat dilihat

pada Gambar 9.8.

Gambar 9.8. Tanaman Hymenoxys odorata (www.pprl.usu.edu dan www.uapress.arizona.edu)

Spesies tanaman umumnya memproduksi satu tipe skeletal SQL yang

terutama terdapat pada daun dan kepala bunga. Persentase SQL per berat bahan

kering bervariasi antara 0,01 – 8%. Kehilangan ternak akibat terkontaminasi

tanaman yang mengandung SQL sudah secara umum diketahui. Kemungkinan

hubungan biogenetik pada perbedaan tipe skeletal sesquiterpen dapat dilihat pada

Gambar 9.9.

Senyawa-senyawa tersebut mengandung lingkaran yang mempunyai tujuh

anggota, struktur lakton dan kelompok eksosiklik metilen. Komposisi kimia

himenokson dan helenalin dapat dilihata pada Gambar 9.10.

322

Gambar 9.9. Hubungan biogenetik pada perbedaan tipe skeletal

sesquiterpen

323

HO

O

OH

CH2O

O O HOCH2 O

O

Himenokson Helenalin

Gambar 9.10. Komposisi kimia himenokson dan helenalin SQL sangat melukai ternak pada hidung, mata dan saluran pencernaan.

Domba dan kambing adalah spesies ternak utama yang terserang, terutama karena

tanaman yang mengandung SQL tidak palatabel dan jarang dikonsumsi dalam

jumlah toksik oleh sapi dan kuda. Keracunan rumput Sneeze sering diarahkan

pada “penyakit muntah (spewing sickness)” karena berciri muntah. Serangan pada

domba menyebabkan adanya noda hijau disekeliling mulut dan berdiri dengan

kepala menengadah untuk berusaha menahan regurgitasi pakan. Material

muntahan sering dihirup ke dalam paru-paru. Hal ini menyebabkan kematian

akibat pneumonia atau kerusakan paru-paru permanen bergabung dengan batuk

kronis. Luka terutama mengiritasi saluran pencernaan, penyumbatan pada hati

dan ginjal dan kerusakan pulmonari.

Sesquiterpen lakton adalah turunan dari inti germacranolida. Senyawa ini

merupakan racun pada tanaman sneezeweed (helenium spp.) dan bitterweed,

Colorado rubberweed (hymenoxys richardsonii). Sesquiterpen lakton

menyebabkan iritasi pada nasal dan membran intestinal. Keracunan sesquiterpen

lakton menyebabkan pengikatan kelompok eksosiklik metilen dengan unsur

pokok jaringan seperti kelompok sulfhidril dan komponen nukleofilik lainnya.

Anti nutrisi yang lain meliputi tanaman karsinogen, anti nutrisi white snakeroot,

fluoroasetat (senyawa organofluorin), N-propyl disulfida dan trimethylamine

324

oxyde dan formaldehida. Senyawa SQL pada beberapa tanaman dapat dilihat pada

Tabel 9.1.

Tabel 9.1. Senyawa sesquiterpen lakton pada beberapa tanaman

Suku tanaman

Jumlah genus yang mengandung SQL Tipe SQL

Eupatorieae (50) 4

Germakranolida Elemanolida Guaianolida Ambrosanolida Seco-Ambrosanolida

Vernonieae (50) 4

Germakranolida Elemanolida Guaianolida

Astereae (100) 1

Germakranolida Guaianolida Elemanolida

Inuleae (100) 5

Guaianolida Xantanolida Ambrosanolida Helenanolida Seco-Eudesmanolida Seco-Ambrosanolida Germakranolida

Heliantheae (250) 24

Elemanolida Guaianolida Eudesmanolida Xantanolida Ambrosanolida Helenanolida Seco-Eudesmanolida Seco-Ambrosanolida Seco-Helenanolida

Senecioneae (50) 4

Germakranolida Xantanolida Eremophilanolida Helenanolida Bakkenolida

325

Anthemideae (50) 10

Germakranolida Elemanolida Guaianolida Helenanolida Cadinanolida Chrimoranolida

Arcototeae-Calenduleae (50)

1 Guaianolida

Cynareae (50) 8

Germakranolida Elemanolida Guaianolida Eudesmanolida

Mutisieae (55) 1 Eudesmanolida

Lactuceae (75) 7

Germanokranolida Eudesmanolida Guaianolida

SQL banyak juga dijadikan sebagai agen antimikrobial. Hal tersebut

dimungkinkan karena SQL juga menggunakan aksinya dengan merubah

komposisi mikroba rumen dan juga menyerang fungsi metabolis vital mikroba.

Oleh sebab itu disfungsi rumen berkontribusi pada keracunan yang disebabkan

oleh SQL. SQL juga bersifat neurotoksik. Sebagai contoh adalah repin yang

menyebabkan sindrom yang sama dengan penyakit Parkinson pada kuda. Anti

nutrisi SQL pada beberapa tanaman yang dapat meracuni ternak dapat dilihat pada

Tabel 9.2.

Hasil penelitian menunjukkan masukan sistein dengan preparasi lakton

dari H. odorata memberi perlindungan lebih dari 80% terhadap LD90 pada racun

lakton yang diberikan pada anjing. Domba yang diinjeksi dengan himenokson

tetapi diberi masukan sistein menunjukkan peningkatan daya survival.

Himenokson dan metabolitnya nampak diekskreasikan sebagai glukuronida dan

asam merkaptat.

326

Tabel 9.2. Sesquiterpen lakton dan ternak yang terinfeksi

Spesies tanaman Jenis sesquiterpen lakton Ternak yang terinfeksi

Baccharis cardifolia Tanacetum vulgare Baccharis oil Domba, sapi

Eupatorium urticifolium Eupatorin Domba, sapi, kambing

Geigeria sp. Geigerin, Vermeerin Domba

Asteracae yang tumbuh di hutan Herbivora, binatang di

hutan

Hymenoxys odorata

Himenolid Himenoksin Odoratin Paucin Vermeerin Himenovin

Domba, sapi

Hymenoxys richardsoni Vermeerin Psilotropin Domba, sapi

Helenium autumnale

Helenalin Mexicanin-E Bigelovin Tenulin Isotenulin

Domba, sapi

Centaurea solstitialis Cinaropicrin Kuda

Lactuca virosa Lactucin Sapi

9.6. Racun amarantus

Amaranthus retroflexus (rumput babi akar merah) rumput yang terdapat

dimana-mana di Amerika Utara. Tanaman tersebut umumnya ditemukan dalam

kebun sayuran, tanaman yang dikultivasi, seperti jagung, pekarangan, deretan

pagar, dan tersebar di pinggir ladang gandum. Sapi dan babi merupakan ternak

yang mudah terkena racun dari mengkonsumsi rumput ini. Tanda-tanda utama

327

adalah perirenal edema, yang terjadi beberapa hari setelah stok tersedia pada area

yang terinfeksi rumput babi. Tanda-tanda khas adalah lemah, gemetar, dan

inkoordinasi diikuti dengan bentuk buku jari bergabung, dan paralisis tungkai

belakang. Pada babi yang terserang penyakit ini maka terjadi ciri spesifik yaitu

berbaring sternal. Kematian terjadi dalam dua hari pada penampilan tanda-tanda

klinis., tetapi dalam kasus dimana babi dapat hidup seminggu atau lebih, tanda-

tanda nefrosis akut berkembang menjadi fibrosing nephritis kronis. Sebagai

akibat kerusakan ginjal, nitrogen ure darah, serum kreatinin dan potasium

meningkat. Kematian terjadi karena kerusakan hati hiperalkemik. Sindrom

perirenal edema pada sapi sangat mirip dengan keracunan oak yang disebabkan

oleh senyawa fenol. Amaranthus spp. mengandung fenol tetapi tidak diketahui

jika hal tersebut termasuk dalam keracunan rumput babi akar merah. Racun lain

yang diketahui berada dalam Amaranthus spp meliputi saponin, nitrat, dan

oksalat. Racun secara prinsip beraksi spesifik pada tubula renal. Tanaman

Amaranthus retroflexus dan bagannya dapat dilihat pada Gambar 9.11.

Gambar 9.11. Tanaman Amaranthus retroflexus (http://nwr.mcnary.

wa.us dan http://caliban.mpiz-koeln.mpg.de)

328

Biji amarant pada satu waktu sebelum penaklukan Spanyol merupakan

pangan utama di Amerika Latin. Bijinya merupakan sumber protein yang tinggi

kualitasnya dan khusunya tinggi akan lisin. Amaranthus memberi akibat yang

kurang baik apabila dicampurkan dalam pakan antara lain adalah depresi

pertumbuhan pada tikus yang mendapat bungkil daun amarant, sedangkan pada

kecilci yang diberi hijauan amarant mengakibatkan penurunan pertumbuhan.

Pencegahan dapat dilakukan dengan mengidentifikasi racun yang terdapat pada

tanaman amarant dan juga dengan melakukan pembibitan dan seleksi.

9.7. Racun Bracken

Tanaman paku-pakuan bracken (Pteridium aquilinum) mengandung enzim

tiaminase yang menyebabkan defisiensi tiamin pada non ruminan. Tanaman

bracken juga menyebabkan sindrom hemoragi fatal pada sapi, kanker pada sapi,

dan kemungkinan kanker pada manusia. Keracunan bracken pada sapi terjadi

setelah ternak mengkonsumsi tanaman pakis dalam jumlah yang signifikan.

Kejadian tersebut umumnya dialami pada waktu pakan lain langka, yaitu pada

waktu mendekati musim semi ketika tanaman bracken muncul sebagai tahaman

yang dominan. Sebaliknya, ketika makanan hijauan berlimpah ruah, sapi

mengkonsumsi bracken sebagai sumber makanan berserat. Daun pakis muda

yang palatabel lima kali lebih toksik dibandingkan dengan daun pakis yang tua,

termasuk rizoma pakis mempunyai racun yang tinggi. Keracunan bracken

menimbulkan beberapa kerusakan sumsum tulang, kerusakan mirip terkena radiasi

dengan akibat kehilangan komponen seluler darah, yang menyebabkan beberapa

leukopenia dan trombositopenia. Gejala lainnya adalah hemoragi dengan feses

berdarah, perdarahan dari hidung, vagina, membran mata dan mulut. Pada tahap

akhir gejala yang nampak adalah timbul demam tinggi (107 – 109oF). Pada

postmortem banyak hemoragi di lambung, usus, paru-paru dan jantung. Sapi

merupakan ternak yang paling mudah terkena, sedangkan non ruminan terutama

kuda lebih tahan teradap keracunan bracken. Tanaman Pteridium aquilinum dan

bagannya dapat dilihat pada Gambar 9.12.

329

Gambar 9.12. Tanaman Pteridium aquilinum (www.pwrc.usgs.gov dan www.lysator.liu.se)

Tanaman bracken juga menyebabkan kanker pada sapi. Penyakit tersebut

dikenal sebagai chronic bovine enzootic hematuria atau penyakit air merah. Hal

tersebut diyakini akibat mengkonsumsi bracken dalam level rendah tetapi dalam

periode yang panjang dan sering menyerang pada sapi umur 7 tahun keatas.

Tumor yang bersifat kanker tersebut dalam bentuk polip kecil atau nodul yang

berkembang di mukosa kandung kemih. Hematuria disebabkan oleh pendarahan

dari polip yang terkena. Kematian terjadi dari anemia lainnya dan kehilangan

darah atau dari penyebaran kanker pada jaringan lainnya. Diduga pula bahwa

keacunan bracken dan enzootic hematuria disebabkan oleh faktor yang sama yang

belum teridentifikasi pada bracken. Konsumsi bracken dalam skala laboratorium

menyebabkan adenokarsinomas intestinal yang berbahaya pada tikus dan puyuh

Jepang.

330

9.8. Buckwheat toksisitas (Fagopirin)

Fagopirin merupakan anti nutrisi yang terdapat pada biji soba atau dikenal

pula dengan nama nephthodiantrhone. Tanaman soba (Fagophyrum esculentum)

merupakan tanaman legume dengan buah berbentuk biji-bijian yang mempunyai

kandungan energi yang tinggi. Komposisi kimia fagopirin dapat dilihat pada

Gambar 9.13.

OH O OH

HO

HO

OH O OH

CH2[C5H8(CH3)NO]

CH2[C5H8(CH3)NO]

Gambar 9.13. Komposisi kimia fagopirin Tanaman soba atau buckwheat (Fagopyrum esculentum) umumnya

ditanam dalam keadaan musim panas sehingga akan tumbuh baik dengan

kurangnya drainase. Tanaman ini dapat tumbuh baik pada tekstur tanah yang

jelek. Tanaman soba dapat dipanen jika tanaman ini sudah mengalami

pemasakan. Panen dapat dilakukan pada umur tanam sekitar 10 – 12 minggu.

Biji tanaman soga berbentuk piramid, kecil, keras dan berwarna hitam kecoklatan.

Biji tanaman ini dapat dimanfaatkan oleh manusia yaitu digunakan untuk

pembuatan kue. Selain itu juga dapat digunakan dalam pakan ternak. Sebelum

digunakan, biji soba harus dijadikan dalam bentuk tepung. Tanaman Fagophyrum

esculentum, bagan dan bijinya dapat dilihat pada Gambar 9.14. dan 9.15.

331

Gambar 9.14. Tanaman Fagophyrum esculentum (www.stratsplace. com, , dan http://waynesword.palomar.edu)

Gambar 9.15. Biji tanaman Fagophylum esculentum

(www.botanical.com)

332

Penggunaan biji soba secara berlebihan pada pakan ternak dapat

menyebabkan fotosensitisasi atau fagopirisme ketika cahaya matahari mengenai

kulit ternak tersebut. Pada kasus yang ringan, ternak dapat mengalami eritema

pada area kulit yang tidak berpigmen. Pada kasus yang akut, terjadi gejala pada

syaraf seperti kegembiraan, berlari-lari, memekik, melenguh, sawan, dan kematian

mungkin akan terjadi.

Di Australia dilaporkan terjadinya fagipirisme pada domba yang

merumput jerami tanaman soba. Sekitar sepertiga ternak telah terinfeksi. Efek

yang timbul adalah pertumbuhan bobot badan dan wool kurang dibandingkan

dengan domba yang merumput jerami tanaman sorghum. Sehingga dapat

disimpulkan bahwa jerami tanaman soba mempunyai palatabilitas yang rendah,

mempunyai nilai nutrisi yang rendah dan menyediakan resiko tinggi terjadinya

reaksi fotosensitisasi. Tanaman soba mempunyai konsentrasi asam amino

esensial yang lebih tinggi dibandingkan bijian lain, dengan kandungan lisin dan

metionin sebesar 0,58% dan 0,32%. Biji-bijian soba memberi penampilan ternak

yang lebih baik dibandingkan dengan gandum ketika tidak ada ketersediaan

suplemen protein.

9.9. Racun Tremeton

Tanaman akar ular putih (white snakeroot atau Eupatorium rugosum)

merupakan tanaman herba tahunan yang banyak tumbuh di daerah timur Amerika.

Tanaman tersebut umumnya tumbuh rendah, di daerah basah, dekat aliran air, dan

hutan terbuka. Tanaman ini membentuk kedudukan padat setelah area dikuasai.

Tanaman ini tumbuh pada akhir musim panas dan mendekati musim gugur,

dengan ketinggian poon sekitar 3 – 4 feet, tipe bunga adalah bersusun putih.

Selama cuaca kering ketika hijauan lainnya menjadi langka, ternak menyukai

untuk bergerak menuju area hutan dan merumput tanaman ini. Tanaman tersebut

sering masih hijau dan banyak air pada akhir musim gugur karena dilindungi dari

salju di habitat daerah hutan. Tanaman Eupatorium rugosum dan bagannya dapat

dilihat pada Gambar 9.16.

333

Gambar 9.16. Tanaman Eupatorium rugosum (http://tomclothier. hort.net dan www.ouellette001.com)

Tanaman akar ular putih merupakan contoh klasik racun yang dipindahkan

melalui air susu. Racun tanaman tersebut dinamakan tremetol (bentuk alkohol)

atau tremeton (bentuk keton). Komposisi kimia tremeton dapat dilihat pada

Gambar 9.17.

O

OCH2

Gambar 9.17. Komposisi kimia tremeton

Racun tersebut dapat dipindahkan dari susu sapi ke manusia, yang

menghasilkan kondisi yang disebut dengan penyakit susu. Gejala yang terjadi

adalah kelelahan, mual, lesu, ketosis, mengigau, koma dan mati. Dalam jangka

waktu yang lama, keracunan tremeton ini tidak diketahui sampai akhirnya

334

mendekati tahun 1900 ditemukan bahwa penyebab keracunan tersebut adalah

tanaman akr ular putih.

Penyakit tersebut dihubungkan dengan kondisi kehidupan pionir, ketika

banyak keluarga mempunyai sapi yang merumput pada tanah yang baru

dibersihkan sepanjang saluran air dan lainnya, dimana Eupatorium sering

ditemukan. Manusia yang mengkonsumsi susu dan mentega dari sapi tersebut

akan mengalami perpindahan racun dari susu sapi ke manusia. Penyakit susu

sudah menghilang secara bertahap dari sejarah Amerika setelah semakin

intensifnya peternakan sapi perah. Bagaimanapun dengan timbulnya peternakan

skala kecil yang sering dihubungkan dengan kekurangan penyemprotan untuk

kontrol rumput, dapat menyebabkan timbulnya kembali keracunan tanaman akar

ular putih. Eupatorium adenophorum atau rumput Crofton diketahui sebagai

penyebab penyakit pernafasan pada kuda yang dicirikan oleh batuk, pernafasan

berat dan cepat dan luka pada paru-paru. Kondisi ini sudah terjadi di Australia

dan Hawaii dan agen racun belum dapat diidentifikasi.

Setelah mengkonsumsi tanaman akar ular putih selama beberapa hari,

ternak menjadi depresi dan timbul kondisi yang mengarah ke gejala gemetar, yang

terlihat terjadi di otot leher, pundak dan kaki. Ternak yang terinfeksi berdiri

dalam posisi membungkuk. Sering terdapat bau aseton pada pernafasan, kesulitan

bernafas, urin bersebaran, dan sembelit. Pada kuda yang terserang penyakit ini

terjadi paralysis tenggorokan parsial. Ternak yang terinfeksi kembali sembuh

meskipun dalam waktu yang panjang mengalami kelemahan muscular. Kongesti

dan degenerasi lemak pada hati dan ginjal terjadi juga pada ternak yang terkena

penyakit ini. Disamping itu juga pada kuda terkena problem miokardial, yang

meliputi ascites kantung pericardial dan degenerasi massif pada miokardium,

nekrosis centrilobular pada hati dan peningkatan enzim serum seperti SGOT,

CPK, dan LDH.

Tanaman Rayless goldenrod atau rumput jimmy (Haplopappus

heterophyllus) adalah tanaman tahunan yang tumbuh tinggi, tegak lurus yang

biasanya terdapat di daerah kering di selatan Colorado, Texas, New Mexico, dan

Arizona. Tanaman tersebut ditemukan sepanjang kanal irigasi, parit, dan lembah

335

sungai. Kehilangan ternak secara signifikan yang terjadi di selatan barat AS

disebabkan oleh konsumsi tanaman ini. Racun utama adalah tremeton yang

menyebabkan tanda keracunan yang sama dengan keracunan tanaman akar ular

putih dengan gejala yang dominan adalah gemetar. Masukan tanaman ini

sebanyak 1 – 5% dari bobot badan setelah lebih dari 1 – 3 minggu akan

menyebabkan keracunan pada kuda, sapi dan domba.

9.10. Aborsi Cemara Jarum (Pine needle)

Racun pada cemara jarum sudah diisolasi dengan mencatat beberapa

macam hasil yaitu aseton yang menyebabkan mortalitas embrio tinggi, kloroform

yang menyebabkan sifat anti estrogenik yang dideteksi oleh penurunan bobot

uterin belum matang pada tikus. Senyawa lain adalah heksan yang menyebabkan

gangguan reproduksi selama kebuntingan. Anggota senyawa heksan yang sudah

diisolasi meliputi pimarat, isopimarat, sandarakopimarat, palustrat (levopimarat,

abietat, dehidroabiatat dan asam neoabietat. Tanaman Pinus panderosa dan

bagannya dapat dilihat pada Gambar 9.18.

Gambar 9.18. Tanaman Pinus panderosa (http://personal.cfw.com dan

www.ibiblio.org)

336

Konsumsi cemara jarum panderosa (Pinus panderosa) dapat menyebabkan

aborsi pada sapi. Aborsi karena mengkonsumsi cemara merupakan problem

umum di daerah barat AS dan Kanada. Tanaman ini menyebabkan kehilangan

akibat aborsi, peningkatan insiden plasenta tertahan, dan gangguan penampilan

bibit. Sapi pada trisemester terakhir kebuntingan mudah terkena dan problem

umum hanya terjadi di musim dingin dan semi ketika hijauan lain langka. Daun

cemara hijau, daun cemara dari penebangan, atau cemara kering yang sudah jatuh

dari pohon semuanya merupakan racun potensial. Daun cemara tidak akan

dikonsumsi secara normal, ketika problem terjadi, terdapat beberapa faktor

lingkungan yang menyebabkan ternak mengkonsumsinya. Faktor lingkungan

tersebut adalah angin topan musim dingin yang memaksa sapi untuk bernaung

dibawah pohon cemara ketika rumput dan tanaman lainnya dalam kondisi miskin

suplai yang menyebabkan daun cemara merupakan hijauan yang menarik. Aborsi

terjadi dalam waktu 48 jam setelah mengkonsumsi dan selama dua minggu

setelah ternak makan daun cemara. Sapi yang terinfeksi menjadi depresi dan

tampak bodoh, edema genitalia dan ambing terjadi sebelum aborsi, pengeluaran

darah dari vulva. Sapi mempunyai toksemia sebelum dan setelah aborsi. Fetus

yang mengalami aborsi menunjukkan autolisis, yang diindikasikan dari kematian

fetus dalam uterus dan nekrosis tubuli ginjal serta kongesti pulmonari.

Sebuah teori menyebutkan bahwa aborsi yang disebabkan oleh daun

cemara dihubungkan dengan mikroorganisme penginfeksi yaitu Listeria

monocytogenes. Aborsi yang disebabkan oleh daun cemara mempunyai banyak

kemiripan dengan aborsi yang disebabkan oleh Listeria yang meliputi kesamaan

tahap periode kebuntingan, depresi, plasenta tertahan, dan eksudat genital.

9.11. Fluoroasetat (1080)

Sodium monofluoroasetat adalah persenyawaan 1080, yang secara luas

digunakan sebagai racun untuk membunuh anjing hutan di AS dan binatang

pengganggu lainnya dimanapun. Tanaman tertentu, khususnya di Austalia dan

Afrika Selatan mengandung 1080. Tanaman tersebut sangat potensial beracun

337

dengan menghambat akonitat hidratase yaitu salah satu enzim siklus trikarboksilat

(TCA). Respirasi seluler yang dihasilkan berhenti dan kematian terjadi dari

kekurangan ATP.

Fluoroasetat terdapat di berbagai tanaman Australia dari famili

Leguminosa antara lain adalah Acacia, Gastrolobium dan Oxylobium. Kacang-

kacangan tersebut merupakan tanaman semak belukar yang umum dikonsumsi

oleh ternak dan dalam banyak hal cukup palatabel. Disebabkan tingkat keracunan

yang tinggi dari 1080, hanya dengan sedikit mengkonsumsi daun (sekitar 30 g

berat kering) dapat membunuh ternak. Tanaman Acacia spp. dapat dilihat pada

Gambar 9.19.

Gambar 9.19. Tanaman Acacia spp. (http://members.iinet.net.au dan www.payer.de)

338

Dosis letal melalui oral pada ternak sekitar 0,3 – 1,75 mg 1080 per

kilogram bobot badan. Penemuan menarik di Australia adalah herbivora asli

tertentu di Australia dimana sangat banyak tanaman yang mengandung 1080

ditemukan, sudah mengembangkan ketahanan terhadap fluoroasetat dan dapat

mengkonsumsi secara aman daun tanaman yang mengandung fluoroasetat.

Sebagai contoh, LD50 untuk 1080 pada opossum berekor sikat dari Australia barat

adalah 100 mg/kg, sedangkan LD50 untuk spasies yang sama dari Australia timur

adalah 0,68 mg/kg, atau perbedaannya sekitar 150 kali lipat.

Fluoroasetat dapat digunakan sebagai asetat, tetapi fluorositrat sangat tidak

dapat dibentuk dan dikonversi menjadi isositrat (Gambar 9.20.). Prinsip aksi

fluoroasetat adalah menghalangi transport sitrat melalui membran mitokondria,

lebih dibanding menghalangi akonitat hidratase. Bentuk fluoroasetat adalah

ikatan tiol-ester dengan grup sulfidril pada dua enzim di membran mitokondria.

Fungsi enzim tersebut di transfer sitrat menuju membran.

O F CH2 C OH Fluoroasetat ATP Mg2+ Asetil KoA sintetase KoA

Fluoroasetil KoA Oksaloasetat

Fluorositrat Fluoroisositrat sitrat Akonit hidratase

Gambar 9.20. Metabolisme fluoroasetat

339

Mamalia yang tahan terhadap fluoroasetat di Australia Barat ternyata

disebabkan oleh tingginya fluorida dalam darah yang berimplikasi pada reaksi

glutatione-dependent (Gambar 9.21.). Hal yang menarik adalah ketika

fluoroasetat sangat beracun, fluoropropionat tidak tosik. Asam lemak fluoro yang

lebih tinggi adalah beracun jika mempunyai jumlah karbon ganjil dan tidak toksik

jika mempunyai jumlah genap. Hal tersebut dapat diterangkan pada dasar produk

β oksidasi sebagaimana terlihat pada Gambar 9.22.

F CH2 COOH

SH NH2 CH2 HOOC CH CH2CH2 CONH CH CONH CH2 COOH Glutation transferase NH2 F- H2C S CH2 COOH HOOC CH CH2CH2 CONH CH CONH CH2 COOH S-karboksimetilglutation NH2 HOOC CH CH2CH2 CONH H2N CH2 COOH Asam glutamat glisin NH2 HOOC CH CH2 S CH2 COOH S-karboksimetilsistin

Gambar 9.21. Mekanisme detoksifikasi oleh opossum berekor sikat Disebabkan flioroasetat menghalangi siklus TCA, metabolisme glukosa

terganggu dan hiperglisemia terjadi. Pada ruminan, kerusakan kardia timbul

dengan kejadian kerusakan pada miokardium yang nyata pada nekropsi. Gejala

yang lain termasuk sianosis umum pada membran mucus dan jaringan lain, serta

hati dan ginjal gelap dan tersumbat.

340

F CH2 (CH2)n COOH Jika n genap jika n ganjil CH3COOH F CH2 COOH F CH2 CH2 COOH Toksik tidak toksik

Gambar 9.22. β-oksidasi dari asam lemak fluoro yang lebih tinggi

Pencegahan yang dapat dilakukan adalah dengan manajemen spesies

yang berbeda kehidupan di hutan dalam toleransi terhadap fluoroasetat. Mamalia

asli tertentu di Australia barat termasuk kanguru dan walabi semakin punah

karena masuknya predator seperti kucing dan serigala. Predator dapat dikontrol

dengan menggunakan fluoroasetat yang binatang asli tahan terhadapnya.

9.12. Racun Alsike clover

Alsike clover (Trifolium hybridum) adalah tanaman perennial dengan masa

hidup pendek yang tumbuh dan tersebar luas di timur dan utara daerah barat

tengah AS serta di utara Kanada. Tanaman tersebut, khususnya secara baik

beradaptasi terhadap iklim dingin dan berat, drainase yang jelek pada tanah liat.

Tanaman Trifolium hybridum dapat dilihat pada Gambar 9.23.

Pada waktu mendekati abad ini, alsike clover bertanggung jawab terhadap

penyebarluasan problem keracunan di peternakan, khsususnya peternakan kuda.

Dalam banyak kasus, problem terbesar adalah fotosensitisasi. Kondisi tersebut

dinamakan penyakit clover atau trifoliosis. Penurunan luas areal alsike clover dan

penggunaan draft keterangan tentang kuda menyebabkan sekarang menjadi

problem yang tidak umum di AS.

341

Gambar 9.23. Tanaman Trifolium hybridum (http://www.funet.fi dan http://runeberg.org)

Bagaimanapun keracunan ini masih terlihat di Kanada dan problem yang

signifikan di utara British Columbia. Beberapa kontradiksi yang tidak biasa sudah

tercatat. Dalam beberapa kasus, hati ternak yang terserang menjadi membesar

secara ekstrem, sehingga mencapai berat 50 – 60 lb pada kuda. Pada kasus lain,

hati menjadi kecil dan fibrotik. Tanda-tanda kerusakan hati adalah nyata, yang

meliputi ikterus, depresi, pingsan, dan kepala tertekan pada kuda yang

mengindikasikan keterlibatan neurologik pada peningkatan ammonia darah.

Fotosensitisasi tanpa kerusakan hati yang jelas tampak pada beberapa contoh,

ketika kasus lainnya terkena kerusakan hati tanpa fotosensitisasi. Agen penyebab

alsike clover sampai saat ini belum teridentifikasi.

342

DAFTAR PUSTAKA

Acker, 1971. Animal Science and Industry. Prentice Hall Eng Leawood Cliffs.

New Jersey. Alber, J.I., and D.M. Alber, 1993. Baby-Safe Houseplants and Cut Flowers: A

Guide to Keeping Children and Plants Safely Under the Same Roof. Story Communications Inc., Pownal, Vermont.

Aminuddin, 1984. Ilmu Nutrisi dan Bahan Makanan Ternak. Sumber Swadaya.

Jakarta. Anggorodi, R., 1985. Kemajuan Mutakhir dalam Ilmu Makanan Ternak

Unggas. UI Press. Jakarta. ASPCA National Animal Poison Control Center, 1998. Household Plant

Reference. New York, NY: ASPCA. Banea-Mayambu, J-P., 1997. Dietary Exposure to Cyanogens from Cassava. A

Challenge for Prevention in Zeire. Acta Universitatis Upsaliensis. Comprehensive Summmaries of Uppsala Dissertations from Faculty of Medicine.

Barbezat, G. O., C. E. Casey, P. G. Reasbeck, M. F. Robinson, and C. D.

Thomson, 1984. Selenium IN:Current Topics in Nutrition, vol. 12. Alan R. Liss, Inc., New York.

Barondes, S. H., 1981. Lectins: Their multiple endogenous cellular functions.

Annual Review of Biochemistry, Vol 50:207-231. Basu, N. and Rostugi R.P., 1967. Triterpenoid Saponin and Sapogenins

Phytochemistry 6 : 1249 -1270. Beckett, Kenneth A., 1987. The RHS Encyclopedia of House Plants, Including

Greenhouse Plants. London: Swallow Editions Ltd. Bondi, A.A., 1987. Animal Nutrition. John Wiley & Sons. Leichester, New

York, Brisbane, Toronto, Singapore. Boon, W. and H. Groe, 1990. Nature's Heartland: Native Plant Communities of

the Great Plains Illustrated in Seasonal Color. Ames, IA: Iowa State University Press.

Brownlee, M., and Cerami, A., 1981. The biochemistry of the complications of

diabetes mellitus. Annual Review of Biochemistry. Vol. 50: 385-432.

343

Bruneton, J., 1999. Toxic Plants Dangerous to Humans and Animals. Lavoisier

Publishing, Inc., Secaucus, NJ (ISBN 1-898298-62-9). Burger, Sandra M., 1996. Horse Owner's Field Guide to Toxic Plants. Ossining,

NY: Breakthrough Publications Inc. ISBN: 0-914-32762-3 Chang, S.I., and Fuller H.L., 1964. Effect of Tannin Content of Grain Sorghum on

Their feeding Value for growing Chick. Poultry Sci. 43:31-37. Chekee, P.R., 1985. Natural Toxicants In Feeds and Poisoning Plants. Avi

Publishing Company, Inc. Connecticut. Cheeke, P.R., 1995. Endogenous Toxins and Mycotoxinz in Forage Grasses and

Their Effects on Livestock. J. Anim. Sci. 73:909-918. Chu, S.F., 1992. Recent Progress on Analytical Techniques for Mycotoxins in

Feedstuffs. J. Anim. Sci. 70:3950-3963. Chittenden, R.H., O. Folin, W. J. Gies, W. Koch, T. B. Osborne, P. A. Levene, J.

A. Mandel, A. P. Mathews & L. B. Mendel, 1908. Joint Recommendations of the Physiological and Biochemical Committees on Protein Nomenclature, J. Biol. Chem. 4, XLVIII-LI.

Cliff, J., P. Lundquist, J. Martensson, H. Rosling, and B. Sorbo, 1985.

Association of high cyanide and low sulphur intake in cassava-induced spastic paraparesis. Lancet 2 : 1211-1214.

Colegate, S. M. and P. R. Dorling, 1994. Plant-Associated Toxins: Agricultural,

Phytochemical & Ecological Aspects. Wallingford, U.K.: CAB International.

Combs, G. F. and S. B. Combs, 1986.. The Role of Selenium in Nutrition.

Academic Press, New York. Conn, E.E., 1974. Cyanogenic glucosides their accurance, byosynthesis and

function. In : Chronic Cassava Toxicity. Procedings of an interdisciplinary workshop, London, England 29 - 30 January 1974. Editor Barry Nestel and Reginald MacIntyre. IDRC 010e. p. 139 - 145.

Cooper-Driver, Gillian A., 1983. Chemical substances in plants toxic to animals.

In Miloslav Rechcigl, Handbook of Naturally Occurring Food Toxicants, (pp. 213-240). CRC Press, Florida.

344

Cooper, M.R., and A.W. Johnson, 1994. Poisonous Plants and Fungi: An Illustrated Guide. CAB International Bureau of Animal Health, Weybridge; London.

Cowell, J.L., Bernheimer, A.W., 1978. Role of Cholesterol in the Action of

Coreolysin on membranes. Archives Biochemis and Biophisic 190: 603-610.

Czapla, T.H., and I.A. Johnston, 1990. Effect of plant lectins on the larval

development of European corn borer (Lepidoptera:pyralidae) and southern corn rootworm (Coleoptera:chrysomelidae). J.Econ. Entomol, Lanham,Md.: Entomological Society of America, 83(6):2480-2485.

Davis, Brian. 1987. The Gardener's Illustrated Encyclopedia of Trees & Shrubs.

Emmaus, PA: Rodale Press. Diekman, M.A. and Green, M.L., 1992. Mycotoxins and Reproduction in

Domestic Livestock. J. Anim. Sci. 70:1615-1627. Douglas, J.H. and Sullivan T.W., 1994. Differential age response of turkeys to

protein and sorghum tannin levels. Poscal. Illinois. Etzler, Marilynn, 1983. Introduction . In Irwin Goldstein, and Marilynn Etzler

(Eds.), Chemical taxonomy, molecular biology, and function of plant lectins, (pp. 1-5). Progress in Clinical and Biological Research, Vol. 138. Alan R. Liss, Inc., NY.

Evers, Robert A. and Roger P. Link, 1972. Poisonous Plants of the Midwest and

Their Effects on Livestock. Urbana, IL: University of Illinois at Urbana-Champaign, College of Agriculture. (Special Publication 24).

Ferguson, M.A.J., and A. F. Williams, 1988. Annu. Rev. Biochem. 57, 285-320. Finco, D.R., 1989. Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 4ed Ed. Academic

Press. Inc. New York. Fischer, P.B., M. Collin, G.B. Karlsson, W. James, T.D. Butters, S.J. Davis, S.

Gordon, R.A. Dwek and F.M. Platt, 1995. The a-Glucosidase Inhibitor N-Butyldeoxynojirimycin Inhibits Human Immunodeficiency Virus Entry at the Post-CD4 Binding Level. J. Virology, 69, 5791-5797.

Flannigan, Brian, 1991. Mycotoxins (Chap. 10). In: Toxic Substances in Crop

Plants. The Royal Society of Chemists.pp226-257.

345

Foster, Steven, and Roger A. Caras, 1994. A Field Guide to Venomous Animals and Poisonous Plants: North America North of Mexico. Boston: Houghton Mifflin.

Fowler, Murray E, 1981. Plant Poisoning in Small Companion Animals. St. Louis,

MO: Ralston Purina. Frankel, A.E., 1993. Immunotoxin Therapy of Cancer. Oncology (Huntington),

7(5):69-78; discussion79-80, 83-6. Gfeller, Roger W. and Shawn P. Messonnier, 1998. Handbook of Small Animal

Toxicology and Poisonings. St. Louis, MO: Mosby. Girindra, 1971. Anti Trpsin dalam Kedelai. IPB. Bogor. Girindra, A., 1990. Biokimia I. PT. Gramedia. Jakarta. Gohl, B., 1981. Tropical Feeds. Feed Information Summaries and Nutritive

Value. FAO-UN. Bangkok. Guyton, A.C., 1984. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ketujuh. Penerbit

Buku Kedokteran. Universitas Indonesia E.G.C. Jakarta. Hails, Michael R. Comp, 1994. Plant Poisoning in Animals: A Bibliography from

the World Literature: no.3 1983-1992. Wallingford, U.K.: CAB International.

Hakomori, S., 1983. Handbook of Lipid Research Vol. 3, (J. N. Kanfer and S.

Hakomori, eds.), Vol. 3, pp 1-165. Plenum Press, New York and London pp 1-165.

Hall, Jeffery O., William B. Buck, and Loise-M. Côté, 1995. Natural Poisons in

Horses. Second edition. Urbana, IL: National Poison Control Center; University of Illinois.

Harborne, J.B., and B. Baxter, 1996.,Dictionary of Plant Toxins. eds. Chichester

U.K.: Wiley Harper, H.A., V.M. Rodwell and P.A. Mayer., 1974. Review of Physiology

Chemistry. 17ed. Large Medical Publication. Los Altos. California. Havler, J.E., 1969. Aflatoxicosis and Trout Hepatoma in Aflatoxin. L.A.

Goldbatt (editor), pp. 265-304. Academic Press. New York. Huff, W.E., 1980. Discrepancies Between Bone Ash and Toe Ash During

Aflatoxicosis. Poultry Science. 59.2213-2215.

346

International Union of Biochemistry, 1978. Biochemical nomenclature and

related documents, The Biochemical Society, London. IUPAC-IUB Commission on Biochemical Nomenclature (CBN). The

nomenclature of lipids (Recommendations 1976). Eur. J. Biochem. 79, 11-21 (1977); Hoppe-Seylers Z. Physiol. Chem. 358, 617-631 (1977); Lipids 12, 455-468 (1977); Mol. Cell. Biochem. 17, 157-171 (1977); Chem. Phys. Lipids 21, 159-173 (1978); J. Lipid Res. 19, 114-128 (1978); Biochem. J. 171, 21-35 (1978).

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN).

Conformational nomenclature for five- and six-membered ring forms of monosaccharides and their derivatives (Recommendations 1980). Eur. J. Biochem. 111, 295-298 (1980); Arch. Biochem. Biophys. 207, 469-472 (1981); Pure Appl. Chem. 53, 1901-1905 (1981).

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN). Symbols

for specifying the conformation of polysaccharide chains (Recommendations 1981). Eur. J. Biochem. 131, 5-7 (1983); Pure Appl. Chem. 55, 1269-1272 (1983).

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN).

Abbreviated terminology of oligosaccharide chains (Recommendations 1980). Eur. J. Biochem. 126, 433-437 (1982); J. Biol. Chem. 257, 3347-3351 (1982); Pure Appl. Chem. 54, 1517-1522 (1982); Arch. Biochem. Biophys. 220, 325-329 (1983).

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN).

Nomenclature of glycoproteins, glycopeptides and peptidoglycans (Recommendations 1985). Eur. J. Biochem. 159, 1-6 (1986); Glycoconjugate J. 3,, 123-134 (1986); J Biol Chem. 262, 13-18 (1987); Pure Appl. Chem. 60, 1389-1394 (1988); Royal Society of Chemistry Specialist Periodical Report, "Amino Acids and Peptides", vol. 21, p. 329 (1990).

IUPAC-IUBMB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN).

Nomenclature of carbohydrates (Recommendations 1996). Pure Appl. Chem. 68, 1919-2008 (1996); Carbohydr. Res. 297, 1-90 (1997); J. Carbohydr. Chem. 16, 1191-1280 (1997); Adv. Carbohydr. Chem. Biochem. 52, 43-177 (1997).

IUPAC-IUB Commission on Biochemical Nomenclature (CBN). The

nomenclature of lipids. Recommendations 1974. Biochem. J. 171, 21-35 (1978); Eur. J. Biochem. 79, 11-21 (1977); Hoppe-Seyler's Z. Physiol.

347

Chem. 358, 617-631 (1977); Lipids 12, 455-468 (1977); ref. 3. pp. 122-132 (1978).

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN),

Conformational nomenclature for five and six-membered ring forms of monosaccharides and their derivatives. Recommendations 1980, Arch. Biochem. Biophys. 207, 469-472 (1981); Eur. J. Biochem. 111, 295-298 (1980); Pure Appl. Chem. 53, 1901-1905 (1981) [see also 1996 recommendations].

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN),

Nomenclature of unsaturated monosaccharides, Recommendations 1980, Eur. J. Biochem. 119, 1-3 (1981) and 125, 1 (1982); Pure Appl. Chem. 54, 207-210 (1982) [see also 1996 recommendations].

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN).

Abbreviated terminology of oligosacchande chains. Recommendations 1980. Arch. Biochem. Biophys. 220, 325-329 (1983); Eur. J. Biochem. 126, 433-437 (1982); J. Biol. Chem. 257, 3347-3351 (1982); Pure Appl. Chem. 54, 1517-1522 (1982) [see also 1996 recommendations].

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN), Symbols

for specifying the conformation of polysaccharide chains. Recommendations 1981, Eur. J. Biochem. 131, 5-7 (1983); Pure Appl. Chem. 55, 1269-1272 (1983).

IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN),

Nomenclature and symbolism for amino acids and peptides, Recommendations 1983, Biochem. J. 219, 345-373 (1984); Eur. J. Biochem. 138, 9-37 (1984); Pure Appl. Chem. 56, 595-624 (1984).

Jaffe, Werner G., 1969. Hemagglutinins. In Irvin Liener (Ed.), Toxic Constituents

of Plant Foodstuffs, (pp. 69-101). Academic Press, NY. Jaffe, Werner, 1983. Handbook of Naturally Occurring Food Toxicology. In

Miloslav Rechcigl, Handbook of Naturally Occurring Food Toxicants, (pp. 31-38). CRC Press, Inc., Florida.

James, L. F., K. E. Panter, H. F. Mayland, M. R. Miller, and D. C. Baker, 1989.

Selenium Poisoning in Livestock: A Review and Progress. IN:Selenium in Agriculture and the Environment. American Society of Agronomy, Inc., Madison, Wisconsin.

Kingsbury, John M., 1964 Poisonous Plants of the United States and Canada.

Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.

348

Knight, Anthony P. and Richard G. Walter, 2001. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. Jackson, WY: Teton NewMedia.

Knight, B., 1979. Ricin-a potent homicidal poison. Br. Med. J. 278:350-351. Lampe, Kenneth F. and Mary Ann McCann, 1985. AMA Handbook of Poisonous

and Injurious Plants. Chicago, IL: American Medical Association. Lehninger, A.L., 1988. Dasar-dasar Biokimia Jilid I. Penerbit Erlangga.

Jakarta. Lloyd, L.E., B.E. Mc Donnald and E.W. Crampton, 1978. Fundamentals of

Nutritions. 2nd Ed. W.H. Freeman and Company. San Fransisco. Lord, J.M., Roberts, L.M., and J.D. Robertus, 1994. FASEB J. Feb; 8(2):201-8. Lotan, R., 1983. Differentiation-associated modulation of lactoside binding

lectins in cancer cells. In H. Gabius and S. Gabius (Eds.), Lectins and Cancer, (pp.153-169). Springer-Verlag, Berlin.

Low, M.G., and A. R. Saltiel, Science 239, 268-275 (1988). Lu, X., A. Mehta, R.A. Dwek, T.D. Butters and T.M. Block, 1995. Evidence that

N-linked glycosylation is necessary for hepatitis B virus secretion. Virology, 213, 660-665

Lundquist, P., Rosling H., and B. Sorbo, 1985. Determination of cyanide in

whole blood, erythrocytes, and plasma. Clin. Chem. 31 : 591-595. Macher, B.A., 1978 and C. C. Sweeley, Methods Enzymol. 50, 236. Makkar, H.P.S., 1991. Anti Nutritional Factors in Animal Feed Stuffs Mode of

Action. International Journal of Science 6:88-94. Makkar, H.P.S., 1994. Anti Nutritional Factors in Food Livestock. In Occasional

Publication. British Society of Animal Production. Marita, 1988. Penentuan Daya Ikat Fero Sulfat terhadap Sianida secara Biologis.

Karya Ilmiah. Fakultas Peternakan, Institut Pertanian Bogor. Bogor. Matthews, R.W., and J.R. Matthews, 1978. Insect Behavior, pub. Wiley and Sons,

Inc. New York, pp.507. Mayer, J., 1954. Glucostatic Mechanism of Regulation of Food Intake. New

England.

349

Mayes, P.A., Daryl K.G., Victor W.R. and David W.M., 1987. Biokimia Harper. Edisi 20. Alih Bahasa Darmawan, I. EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.

McDowell, L. R., 1992. Minerals in Animal and Human Nutrition. Academic

Press, New York. Montgomery, R.D., 1980. Cyanogens. In : Toxic Constituens of Plant

Foodstuffs. Editor Irvin E. Liener. 2nd Ed. Academic Press. New York, London, Toronto, Sydney dan San Fransisco. p. 143 - 160.

Munasik, 1995. Asam Sianida. Makalah Seminar. Universitas Airlangga.

Surabaya. Murphy, Michael J., 1996. A Field Guide to Common Animal Poisons. Ames, IA:

Iowa State University Press. Nachbar, M., and Oppenheim, J., 1980. Lectins in the United States diet: a survey

of lectins in commonly consumed foods and a review of the literature. The American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 33, No. 11, 2338-2345.

Nartey, F., 1974. Biosynthesis of cyanogenic glucosides in cassava (Manihot

spp). In : Chronic Cassava Toxicity. Procedings of an interdisciplinary workshop, London, England 29 - 30 January 1974. Editor Barry Nestel and Reginald MacIntyre. IDRC 010e. p. 97 - 104.

National Academy of Sciences, 1984. Nutrient Requirements of Poultry. 8th

Ed. National Academy of Sciences. Washington DC. Nielson, DB, Rimbey, NR, and James, LF, 1988. Economic Considerations of

Poisonous Plants on Livestock. In: (James, LF, Ralphs MH, and Nielson, eds.), The Ecology and Economic Impact of Poisonous Plants on Livestock Production, Westview Press, Boulder, CO, pp. 5-16.

Nomenclature Committee of IUB (NC-IUB). Numbering of atoms in myo-inositol

(Recommendations 1988). Biochem. J. 258, 1-2 (1989); Eur. J. Biochem. 180, 485-486 (1989).

North, M.O., 1984. Commercial Chicken Production Manual. An avi Book.

Published by Van Nostrand Reinhold. New York. Ogawara, M., Utsugi, M., Yamazaki, M., and Sone S., 1985. Induction of human

monocyte-mediated tumor cell killing by a plant lectin, wheat germ agglutinin. Japanese Journal of Cancer Research (Gann), Vol. 76, No. 11, 1107-1114.

350

Ogawara, M., Sone, S., and Ogura, T., 1987. Human alveolar macrophages: Wheat germ agglutinin-dependent tumor cell killing. Japanese Journal of Cancer Research (Gann), Vol. 78, No. 3, 288- 295.

Okoye, JOA, Enunwaonye, CA. Okorie, A.U. and F.O.I. Anugwa, 1987.

Pathological effects of feeding roasted castor bean meal Ricinus communis to chicks. Avian Pathol. 16(2):283-290.

Olaifa, J.I., Matsumura,F., Zeevaart, J.A.D., Mullin, C.A,, and P. Charalambous,

(1991. Lethal amounts of ricinine in green peach aphids myzus-persicae suzler fed on castor bean plants. Plant Sci. (Limerick), 73(2):253-256.

Padmanaban, G., 1980. Lathyrogens In toxic constituentsof Plant Food stiffs. I.

E.Liener (Editor), 2nd Edition, pp.239-263.Academic Press, NY. Panciera, R,J., Johnson, Land Osbourn, B.I., 1966. A disease of catle grazing

hairy vech pasture. J.Am.Vet.Med.Assoc.148,804-808. Parakkasi, A., 1984. Ilmu Gizi dan Makanan Ternak Monogastrik. Angkasa.

Bandung. Peni, H.S., 1988. Kimia Organik. Institut Teknologi Bandung. Bandung. Petrescu, S.M., A.J. Petrescu, H.N. Titu, R.A. Dwek and F.M. Platt, 1997.

Inhibition of N-glycan processing in B16 Melanoma cells results in inactivation of tyrosinase but does not prevent its transport to the melanosome. J. Biol. Chem., 272, 15796-15803.

Peumans, W., Nsimba-Lubaki, M., Broekaert, W., and Van Damme, E., 1986. Are

bark lectins of Elderberry (Sambucus nigra) and Black Locust (Robinia pseudoacacia) storage proteins?. In Leland Shannon and Maarten Chrispeels (Eds.), Molecular biology of seed storage proteins and lectins, (pp. 53-63). The American Society of Plant Physiologists.

Pfister, JA, 1988. Nitrate intoxication of ruminant livestock. In: (James, LF,

Ralphs MH, and Nielson, eds.), The Ecology and Economic Impact of Poisonous Plants on Livestock Production, Westview Press, Boulder, CO, pp. 233-260.

Platt, F.M., and T.D. Butters, 1995. Inhibitors of Glycosphingolipid Biosynthesis.

Trends in Glycoscience and Glycotechnology, 7, 495-511. Platt, F.M., G.R. Neises, G. Reinkensmeier, M.J. Townsend, V.H. Perry, R.L.

Proia, B. Winchester, R.A. Dwek and T.D. Butters, 1997. Prevention of Lysosomal Storage in Tay-Sachs Mice Treated with N-butyldeoxynojirmycin. Science, 276, 428-431.

351

Poppenga, R.H., 2002. Poisonous Plants of Veterinary Importance. University

of Pennsylvania School of Veterinary Medicine New Bolton Center http://cal.nbc.upenn.edu.

Prawirokusumo, S., 1994. Ilmu Gizi Komparatif. BPFE. Universitas Gadjah

Mada. Yogyakarta. Price, W.D., Lovell, R.A. and McChesney, D.G., 1993. Naturally Occurring

Toxins in Feedstuffs: Center for veterinary Medicine Perspective. J. Anim. Sci. 71:2556-2562.

Purushotham, N.P., Rao, M.S., and G.V. Raghavan, 1986. Utilization of castor-

meal in the concentrate mixture of sheep. Indian J. Anim. Sci. 56(10):1090-1093.

Pusztai, A., 1991. Plant lectins. Cambridge University Press, Cambridge. Rechcigl, M. Jr., 1978. CRC Handbook Series in Nutrition and Food--Section E:

Nutritional Disorders, vol. 1. CRC Press, West Palm Beach, FL. Ressang, A.A., 1984. Patology Khusus Veteriner. Edisi ke-2. Team Kadar

IFAD Project. Bali Cattle in Vestigation Unit. Denpasar. Reuter, G., and, R. Schauer, 1988. Glycoconjugate J. 5, 133-135. Richard, J.L., Bennett, G.A., Ross, P.F. and Nelson, P.E., 1993. Analysis of

Naturally Occurring Mycotoxins in Feedstuffs an Food. J. Anim. Sci. 71:2563-2574.

Robertus, J.D., 1988. Toxin Structure. Cancer Treat. Res. 37:11-24. Robertus, J. D., 1991. The structure and action of ricin, a cytotoxic N-glycosidase.

Sem. in Cell Biol. 2:23-30. Rook, J.A.F and P.C. Thomas., 1984. Nutritional Physiology of Farm Animals.

Longman. London & New York. Rosenfeld, I. and O. A. Beath, 1964. Selenium: Geobotany, Biochemistry,

Toxicity, and Nutrition. Academic Press, New York. Roy, D,N., 1981. Toxic amino acids and proteins from lathyrus plants and other

leguminous species: A Lterature reviw. Nutr.Abstr Rev,Ser.A:Hum.Exp. 51,691-707.

352

Scott, M.L., Malden, C,N. dan Robert J.Y., 1982. Nutrition of the Chicken. M.L. Scott & Associates. Ithaca. New York.

Spainhour, C.B. and Posey, D., 1992. Mycotoxins: A Silent Enemy. Large Animal

Veterinarian. Nov./Dec. Page 20-25. Spoerke, David G. and Susan C. Smolinske, 1990. Toxicity of Houseplants. Boca

Raton, FL: CRC Press. Stephens, H.A., 1980 Poisonous Plants of the Central United States. Lawrence:

The Regents Press of Kansas. Stults, C.L.M., C. C. Sweeley and B. A. Macher, 1989. Methods Enzymol. 179,

167-214. Sturkie, P.D., 1976. Avian Physiology. Springer-Vetlag. Berlin. Suhardjo dan Kusharto, 1992. Prinsip-prinsip Ilmu Gizi. Penerbit Kanisius.

Kerjasama PAU Pangan dan Gizi IPB. Bogor. Surisdiarto dan Koentjoko, 1990. Ilmu Makanan Ternak Khusus Non

Ruminanasia. Fakultas Peternakan Universitas Brawijaya. Malang. Sutardi, T., 1980. Landasan Ilmu Nutrisi. Fakultas Peternakan, Institut

Pertanian Bogor. Bogor. Suddath, F., Parks, E., Suguna, K, Subramanian, E., and Einspahr, H., 1986. The

crystal structure of Pea lectin at 3.0 A resolution. In Leland Shannon and Maarten Chrispeels (Eds.), Molecular biology of seed storage proteins and lectins, (pp. 29- 43). The American Society of Plant Physiologists.

Sweeley, C.C., and B. Siddiqui, in The Glycoconjugates, Vol. 1, (M. I. Horowitz

and W. Pigman, eds.), pp. 459-540. Academic Press, New York, pp. 459-540 (1977).

Tillman, A.D., H. Hartadi, S. Reksohadiprojo, S. Prawirokusumo dan S.

Lebdosukojo, 1984. Ilmu Makanan Ternak Dasar. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Tisserand, R and Balacs, T, 1995. Essential Oil Safety: A Guide for Health Care

Professionals, Churchill and Livingstone, Edinburgh, UK, pp. 159-160. Turner, Nancy J. and Adam F. Szczawinski, 1991. Common Poisonous Plants and

Mushrooms of North America. Portland, OR: Timber Press.

353

Underwood, E. J., 1981. The Mineral Nutrition of Livestock. Commonwealth Agricultural Bureaux, England.

Vitetta, E.S. and P.E. Thorpe, 1991. Immunotoxins containing ricin or its A chain,

Sem. in Cell Biol. 2:47-58. Wahju, J., 1988. Ilmu Nutrisi Unggas. UGM-Press. Yogyakarta. West, Erdman and M.W. Emmel, 1987. Plants That Poison Farm Animals.

Gainesville, FL: University of Florida. West, Erdman, 1984. Poisonous Plants Around the Home. Gainesville, FL:

University of Florida. (Bulletin 175D of Florida Cooperative Extension Service, Institute of Food and Agricultural Sciences.)

Wiegandt, H., 1985. in Glycolipids, (A. Neuberger and L. L. M.A., van Deenen

L. L. M., eds.), New Comprehensive Biochemistry, Vol 10, p. 28, Elsevier, New York

Wiley, R. G., and T. N. Oeltmann, 1991. Ricin and Related Plant Toxins:

Mechanisms of Action and Neurobiological Applications; In, Handbook of Natural Toxins, Vol.6, ed. R.F.Keeler and A.T.Tu, Marcel Dekker, Inc., New York.

Winter, A.R. and E.M. Funk, 1960. Poultry Science and Practice. 5th Ed. J.B.

Lippincott Co. Chicago, Philadelphia dan New York. Wood, G.E., 1992. Mycotoxins in Foods and Feeds in the United States. J. Anim.

Sci. 70:3941-3949. Wren, G.., 1994. Blaming Mycotoxins Can Be A Risky Venture. Bovine

Veterinarian. Nov. Page 4 -10. Zuheid, N., 1990. Biokimia Nutrisi. PAU Pangan dan Gizi. Universitas Gadjah

Mada. Yogyakarta.

354

INDEKS Aborsi Cemara Jarum, viii, 335 Abrus precatorius, xii, 11, 149, 150 Acacia spp, xvi, 337 Aflatoksin, vii, xiv, 265, 266, 267 Alkaloid, vi, 3, 4, 6, 7, 17, 18, 19, 44,

47, 48, 54, 57, 64, 67, 68, 73, 76, 81

Alsike clover, viii, 8, 9, 10, 14, 340 Amanita virosa, xiii, 168 Amaranthus retroflexus, xvi, 326,

327 Amaranthus spp, xiii, 11, 204, 205,

327 amarantus, viii, 326 Amilase inhibitor, vii, 183, 184 Amina Biogenik, vii, 187 Ammi majus, xii, 125, 126 Anti Nutrisi, vi, 41 Anti Tripsin, vii, 140 Asam amino, vi, 2, 3, 4, 18, 23, 24,

25, 88, 145 Asam Helvolat, vii, 296 Asam penisilat, vii, 239, 243 Asam sianida, 92, 94, 96 Aspergillus flavus, xiv, 235, 266,

268, 269, 300 Aspergillus fumigatus, xv, 273, 297,

299 Aspergillus ochraceus, xv, 240, 289,

290 Aspergillus versicolor, xiv, 234, 235,

239 Astragalus adsurgens, x, 56 Azoksiglikosida, vi, 133 Black walnut, vii, 8, 9, 10, 230 Bligia sapida, xiii, 185 Bloat Producing Protein, vii, 171 Blue-green algae, viii, 316 Bracken, viii, 13, 178, 328 Brassica campestris, xi, 111 Buckwheat, viii, 330 Canavalia ensiformis, xiii, 148, 165,

166 Canavanin, vii, 161, 165

Ceiba pentandra, xiii, 191 Cestrum diumum, xi, 114, 115 cicasin, vi, xii, 133, 134, 135 Cicutoksin, viii, 314, 316 Citrinin, vii, 283, 286, 287 Claviceps purpurea, x, 50 coumestan, vi, xi, 15, 100, 101 Cycas communis, xii, 134 Datura stramonium, x, 71, 72 Delphinium andersonii, xi, 77 diaseton alkohol, viii, 313 Eupatorium rugosum, xvi, 12, 332,

333 Fagophyrum esculentum, xvi, 330,

331 Fagopirin, viii, 330 Favisme, vi, 104 fenol, vi, x, 2, 15, 19, 35, 36, 37, 38,

39, 99, 103, 194, 215, 224, 230, 327

Fitat, vii, 198 Fitoestrogen, vi, 100 Fluoroasetat, viii, 336, 337, 338 Fusarium graminearum, xv, 279 gambelii, xiv, 232, 233 Glikolipid, vi, 28, 33, 34 Glikoprotein, vi, 22, 31, 32, 33 Glikosida, vi, ix, 19, 57, 79, 86, 94,

99 Glukosinolat, vi, 7, 108, 109, 110,

111, 113 Gosipol, vii, 6, 7, 215, 216, 217, 218 Gossypium spp, xiii, 216 Griseofulvin, vii, 256, 260 Halogeton glomeratus, xiii, 12, 202,

203 heliotropium indicum, x, 62 Helleborus niger, xii, 120, 121 Hemaglutinin, vii, 147 hemlock, iii, x, 42, 43, 44, 46, 47,

314, 316 Hemlock air, xv, 12, 314, 315 Hibiscus rosa, xii, 129 Hiperisin, vii, 7, 227

355

Hipoglisin, vii, 185, 186 Hymenoxys odorata, xvi, 321, 326 Hypericum perforatum, xiv, 227, 228 Indigofera spicata, xiii, 164, 165 Indol, vi, 12, 17, 18, 47 Indolizidin, vi, 7, 54 Indospecin, vii, 161, 166 Inhibitor Polipeptida, vii, 167 Isoflavon, vi, 4, 100, 101, 103 Jojoba, vi, 135 Juglans nigra, xiv, 230, 231 Juglon, vii, 230 Kalsinogenik, vi, 114 Karbohidrat, vi, 26 Karboksiatraktilosida, vi, 116, 117,

118 Kardia, vi, 119 Kikuyu, viii, 311 Korinetoksin, vii, 195 Koumarin, vi, 35, 121, 122 Lathyrus sativus, xiii, 157, 158 Latirogen, vii, 156, 158 Lectin, vii, 147, 148, 149, 151 Lemak, vi, 15, 28, 29, 30, 175 Lignin, vii, 192, 193, 194, 195 Linamarin, 86, 87, 89, 91 Linatin, vii, 161, 162 linum usitatissimum, xiii, 163 locoweed, xiii, 207 Lotaustralin, 86, 87, 91, 92 Lotus japonicus, xi, 92 Lupinosis, vii, 292, 294, 295 Lupinus albus, x, 74 Luteoskirin, vii, 260, 263, 264 Macrozamia communis, xii, 134 Manihot utilissima, xi, 93 Marsilea drummondii, xiii, 179, 180 Medicago sativa, xiii, 13, 101, 129,

172 Melilotus spp, xii, 122, 123 Microcystis aeruginosa, xv, 317 Mikotoksin, vi, 7, 39, 40, 239, 245,

247, 249, 264 Mimosin, vii, 6, 152, 154, 155, 156 Musa Paradisiaca, xiii, 187 Nicotiana spp, x, 68, 69

Nitrat, vii, 7, 11, 12, 14, 204, 206 Nitrit, vii, 204 Oak, vii, 8, 9, 10, 13, 232 Okratoksin, vii, 288, 289, 290, 291,

292 Oksalat, vii, 6, 7, 201, 202 Papain, vii, 144, 145 Patulin, vii, 274, 275, 277, 278 Penicillium citrinum, xv, 284 penicillium claviforme, xv, 274, 275 Penicillium griseofulfum, xiv, 258 Penicillium islandicum, xiv, 260,

261, 263 Penicillium paxilli, xv, 304 Penicillium purpurogenum, xv, 301 Penicillium spp, xiv, 240, 265, 303,

305 Phalaris arundinacea, x, 64, 65 Phaseolus lunatus, xi, 89, 90, 92,

149 Phaseolus vulgaris, xiii, 149, 184 Pine needle, viii, 335 Pinus panderosa, xvi, 335, 336 Piperidin, vi, 17, 42, 46 Piridin, vi, 18, 68 Pirrolizidin, vi, 59, 61, 63 Pithomyces chartarum, xv, 306, 307 Polisiklik Diterpen, vi, 76 Pressor, vii, 187 Protein, vi, vii, 4, 15, 21, 22, 24, 32,

145, 164, 171, 173, 182, 219, 270, 343

Pteridium aquilinum, xvi, 328, 329 Quinolizidin, vi, 73, 75 Racun, iii, iv, vi, vii, viii, 1, 15, 41,

42, 57, 59, 66, 136, 151, 165, 167, 169, 182, 232, 274, 276, 283, 285, 300, 311, 313, 314, 315, 316, 317, 318, 320, 326, 327, 328, 332, 333, 335, 340

Ranunculin, vi, 137 Ranunculus ficaria, xii, 138 Resorsinol, vii, 229

356

Ricin, vii, 151, 180, 182, 183, 348, 353

Ricinus communis, xiii, 14, 151, 180, 181, 350

Rubratoksin, vii, 300 Rumput sleepy, viii, xv, 313, 314 Ryegrass, xiii, 196, 303, 304, 306 Saponin, vi, 6, 7, 20, 127, 128, 129,

130, 131, 132, 133, 342

Selenium, vii, 7, 207, 208, 209, 210, 342, 343, 347, 351

Sesquiterpen lakton, viii, ix, 320, 323, 326

sianogenik, vi, ix, xi, 13, 19, 84, 86, 87, 88, 89, 91, 94

siklopeptida, viii, 316, 317 Siklopropinoid, vii, 190 Simmondsia ssp, xii, 136 Solanin, vi, 79, 97 Solanum dulcamara, xi, 97, 98 Sporidesmin, vii, xv, 306, 307, 308 Stachybotrys atra, xv, 247, 249, 310 Stacibotriotoksin, viii, 310 Sterigmatosistin, vii, 234, 235, 236,

237, 238

Steroid, vi, 4, 79 Tannin, vii, 6, 108, 219, 220, 225,

226, 343 Tetradimia-Artesimia, viii, 318 tetradimol, viii, xv, 318, 319, 320 Tiaminase, vii, 176, 177, 179 Tremeton, viii, 12, 332 Tremorgen, vii, 303, 305 Trichothecium roseum, xiv, 243,

244, 246, 247 Trifolium hybridum, xvi, 340, 341 trifolium pratense, xi, 102 Trikotesena, vii, 243, 244, 245, 247,

248, 251, 252 Triptamin, vi, 64, 66, 67 Triticale, xiv, 230 Tropan, vi, 70 Veratrum viride, xi, 81 Vicia faba, xi, 104, 105, 149 Vicin, vi, 104, 106 Xanthium strumarium, xii, 14, 117,

118 Zearalenon, vii, 251, 278, 279, 281,

282, 283

357

BIODATA

Nama : Dr. Ir. Wahyu Widodo, MS. Tempat/tanggal lahir : Trenggalek, 9 Januari 1963 Alamat : Bumi Asri Sengkaling B-6 Malang Telp. (0341) 463447 Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Istri : Dra. Trisakti Handayani, MM Anak : 1. Titan Parasita Siradj

2. Yuan Ekananda Muhammad Adikara 3. Yuanara Augusta Rahmat Adikara

Pendidikan : SD Pucang Windu I Surabaya, lulus tahun

1976 SMP Negeri 12 Surabaya, lulus tahun 1979 SMA Negeri 4 Surabaya, lulus tahun 1982 S-1 Fak. Peternakan IPB, lulus tahun 1987 S-2 Pasca Sarjan UGM, lulus tahun 1993 S-3 MIPA Pasca Sarjana UNAIR, lulus tahun

2000 Pekerjaan : 1989 - sekarang staff dosen Fak. Peternakan Universitas Muhammadiyah Malang

1993 – 1995 menjabat Pembantu Dekan III Fakultas Peternakan Universitas Muhammadiyah Malang 2000 – 2003 menjabat Kepala Pusat Pengembangan Bioteknologi UMM 2003 – sekarang menjabat Kepala Lembaga Penelitian UMM

Buku yang sudah diterbitkan: 1. Nutrisi dan pakan Kontekstual