BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah suatu kegawatan yang sering dijumpai baik di ruang

perawatan intensif maupun di bangsal perawatan biasa. Syok lazim

dijumpai pada anak. Sebagai sindrom klinis yang kompleks, syok ditandai

oleh disfungsi sirkulasi akut di mana hubungan antara kebutuhan oksigen

dan pasokan oksigen terganggu. Akibatnya, sistem kardiovaskular gagal

menjalankan fungsinya. Umumnya, semua keadaan syok berakhir dengan

berkurangnya hantaran atau gangguan utilisasi substrat sel yang esensial,

sehingga fungsi sel normal berhenti.

Syok merupakan proses progresif yang ditandai oleh 3 stadium

berbeda. Pada fase dini, stadium kompensasi, sejumlah mekanisme

neurohormonal yang bersifat kompensatorik dan fisiologis bekerja untuk

mempertahankan tekanan darah dan memelihara kecukupan fungsi jaringan.

Pada stadium ini, syok bisa reversibel dengan intervensi yang benar.

Namun, bila mekanisme kompensasi ini gagal, syok berlanjut ke stadium

dekompensata. Pada stadium menetap (irreversible stage), syok berlanjut ke

cedera organ dan jaringan yang berat, yang tidak responsif terhadap terapi

konvensional, dan berujung dengan gagal organ ganda dan kematian pasien.

Oleh karena itu, syok merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa

dan membutuhkan tindakan segera, sehingga sangatlah diperlukan

pengetahuan mengenai syok dan penatalaksanaannya, sehingga angka

mortalitas yang disebabkan oleh syok dapat ditekan.

BAB II

ISI

2.1. Definisi

Banyak definisi yang diberikan mengenai syok. Syok adalah sindrom

klinik akut yang timbul karena sirkulasi oksigen tidak adekuat, sehingga

kebutuhan metabolisme organ vital dan jaringan tidak terpenuhi. Definisi

lain dari syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi

untuk kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan

sebagai gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi

jaringan vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara

efektif.

Batasan syok secara tepat dan memuaskan sampai saat ini tidaklah

mudah, karena terjadi bersama-sama dengan berbagai perubahan klinis dan

metabolisme. Manifestasi syok berubah-ubah tergantung dari penyebab dan

lamanya proses berlangsung. Sebagai batasan secara umum, dapat dikatakan

bahwa syok adalah keadaan tidak sempurnanya perfusi jaringan.

Sebagai sindrom klinis yang kompleks, syok ditandai oleh disfungsi

sirkulasi akut yang dimana hubungan antara kebutuhan oksigen dan

pasokan oksigen terganggu. Pada hewan yang mengalami syok terjadi

penurunan perfusi jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan

kekacauan metabolisme sel sehingga produksi energi oleh sel tidak

memadai.

Syok pada Anak | 1

Syok merupakan proses yang progresif sehingga dapat berakibat

sistem kardiovaskuler gagal menjalankan fungsi utamanya, yakni membawa

substrat dan membuang metabolit, sehingga terjadi metabolisme anaerob

dan asidosis jaringan. Awalnya, syok dapat dikompensasikan dengan berupa

peningkatan laju jantung dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya

secara refleks), sehingga hal tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan

aliran darah ke organ-organ vital, namun proses syok yang bersifat progresif

dapat menjadi tidak terkompensasi. Umumnya, semua syok yang tidak

ditangani akan berakhir dengan kerusakan jaringan yang ireversibel, yaitu

ditandai dengan kurangnya hantaran atau gangguan utilisasi substrat yang

esensial, sehingga fungsi sel normal berhenti dan dapat berakibat kematian.

2.2. Epidemiologi

Syok terjadi hampir pada 2% dari anak-anak dan orang dewasa yang

dirawat inap di rumah sakit (sekitar 400.000 kasus/tahun). Tingkat

kematiannya berkisar 20-50%. Sebagian besar pasien tidak meninggal pada

fase hipotensi akut syok tetapi lebih diakibatkan oleh satu atau lebih

komplikasi yang diakibatkan oleh syok. Sindrom disfungsi organ multipel

meningkatkan angka kematian akibat syok (satu organ yang terlibat sebesar

25%, dua organ yang terlibat sebesar 60%, tiga organ yang terlibat sebesar

>85%).

Tingkat kematian syok pada pasien pediatri telah menurun sebagai

akibat dari adanya edukasi, misalnya pada program pembelajaran pediatric

advanced life support [PALS], di mana dapat dilakukan deteksi dini dan

intervensi dini pada pasien yang kritis.

2.3. Klasifikasi

Ada lima jenis syok yang utama, yaitu syok hipovolemik, sepsis,

kardiogenik, distributif, dan obstrustif, namun pembagian ini terlalu

sederhana, karena lebih dari satu mekanisme dapat terjadi pada pasien yang

sama.

Tabel 1. Tipe-tipe Syok berdasarkan Penyebabnya

Syok pada Anak | 2

Syok hipovolemik (perdarahan, diare-dehidrasi) dan syok septik

adalah penyebab syok paling sering terjadi pada anak-anak. Syok

kardiogenik dapat terjadi pada pasien-pasien dengan penyakit jantung

kongenital dan pada pasien yang telah operasi jantung untuk perbaikan

defek jantung kongenital, pada pasien dengan kardiomiopati atau

miokarditis, atau pada pasien yang mengalami reaksi penolakan setelah

transplantasi jantung.

Tabel 2. Tipe-tipe Syok dengan Mekanisme Kegagalan Sirkulasinya, Tanda

dan Gejalanya, beserta Intervensinya

Namun, ada sumber yang mengklasifikasikan syok yang berbeda dari tipe-

tipe syok di atas.

Tabel 3. Tipe-tipe/Klasifikasi Syok

Syok pada Anak | 3

Namun, hasil akhirnya adalah kegagalan menyediakan substrat energi untuk

memenuhi kebutuhan metabolik dari jaringan, yang menyebabkan tidak

sempurnanya perfusi ke jaringan.

2.4. Patofisiologi

Gagal sirkulasi mengakibatkan penurunan hantaran oksigen (DO2) ke

jaringan dan disusul oleh kurangnya tekanan oksigen parsial sel (PO2). Bila

sampai ke titik kritis PO2, fosforilasi oksidatif dibatasi oleh kurangnya

oksigen, sehingga menggeser metabolisme dari aerob menjadi anerob. Ini

menghasilkan kenaikan laktat sel dan darah, serta asidosis laktat.

Hantaran oksigen (DO2) bergantung pada dua variabel: kandungan

oksigen darah arteri (CaO2) dan curah jantung. CaO2 adalah produk dari

hemoglobin, arterial SaO2 dan kapasitas angkut oksigen dari hemoglobin.

Selanjutnya, curah jantung pada detak jantung dan curah sekuncup, yang

ditentukan oleh kontraktilitas miokard dan preload serta afterload.

Gambar 1. Peran Sistem Kardiovaskular dalam Hantaran Oksigen

Pada anak, curah jantung lebih bergantung pada detak jantung

dibanding curah sekuncup karena miokard belum matang. Metabolisme

energi yang tidak adekuat dapat berasal dari peningkatan konsumsi oksigen

total tubuh (VO2), walaupun hantaran oksigen (DO2) normal. Kebutuhan

oksigen bervariasi menurut jenis jaringan dan waktu. Walaupun oksigen

tidak bisa diukur atau dihitung. VO2 dan DO2 keduanya bisa dihitung, dan

dihubungkan sebagai berikut :

VO2 = DO2 x ERO2 (oxygen extraction ratio)

Syok pada Anak | 4

Pada kondisi normal, kebutuhan oksigen setara dengan DO2. Bila kebutuhan

meningkat, DO2 harus menyesuaikan dan meningkat.

Pada syok sirkulasi atau hipoksemia karena DO2 berkurang, VO2

dipertahankan dengan peningkatan kompensatorik dari ERO2. Namun, jika

DO2 turun terus, dicapai titik kritis dan ERO2 tidak bisa lagi bertambah

untuk mengkompensasi penurunan DO2. Konsekuensi patofisiologis dari

syok kardiogenik dan hipovolemik lebih berkaitan dengan defisiensi

oksigen akut.

Pada syok septik, oksigenasi jaringan bisa tidak adekuat sekalipun ada

aliran darah normal yang disebabkan peningkatan banyak dari kebutuhan

metabolik dan gangguan ekstraksi oksigen. Pada syok septik ada interaksi

kompleks antara vasodilatasi patologis, hipovolemia relatif dan absolut,

depresi miokard langsung dan perubahan distribusi aliran darah, yang

terjadi akibat respon radang terhadap infeksi. Respon inflamasi yang

berlebihan selanjutnya berperan terhadap gangguan hemodinamik dan

iskemia jaringan yang tersebar, dengan berakhirnya sebagai disfungsi organ

ganda.4 Beberapa respon mediator inflamasi yang terjadi selama syok,

terutama yang diakibatkan oleh infeksi, disebut sindrom respon inflamasi

sistemik (systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Berbagai

mediator inflamasi, seperti tumor necrosis factor, platelet-activating

factor,dan proinflammatory interleukins merupakan agen-agen yang

berkontribusi terhadap timbulnya SIRS. SIRS menimbulkan kehilangan

cairan pada kapiler dengan pembentukan edema dan distribusi cardiac

output yang tidak merata dalam rangka untuk menjaga aliran oksigen ke

jaringan sekitar.

Bagan 1. Respon Imunoinflamasi Tubuh terhadap Syok

Syok pada Anak | 5

Bagan 2. Lingkaran Syok

2.5. Stadium Syok

2.5.1. Stadium Dini atau syok kompensata

Pada fase awal syok, sejumlah mekanisme kompensasi fisiologi

berperan dalam mempertahankan tekanan darah dan perfusi ke jaringan

untuk memelihara aliran darah ke organ-organ vital, seperti otak, jantung,

dan ginjal.. Mekanisme tersebut meliputi aktivasi sistem saraf simpatis

meningkatkan detak jantung (HR) dan tahanan pembuluh sistemik (SVR)

melalui pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal. Sistem renin-

angiotensin-aldosteron juga dikatifkan sehingga ikut menyebabkan

vasokonstriksi dan mempertahankan SVR, serta retensi cairan melalui

pemekatan urin.

Pada anak, tonus vaskular dipertahankan walaupun dalam keadaan

aliran rendah pada syok septik dan syok kardiogenik. Oleh karena itu, anak

bisa sering mempertahankan tekanan darah sebelum mereka berada dalam

keadaan syok berat. Vasokonstriksi kompensatorik sering begitu mencolok

hingga tekanan darah sistemik bisa berada dalam kisaran normal, sekalipun

ada gangguan sirkulasi bermakna. Hipotensi khas merupakan temuan lanjut

pada syok anak. Dengan vasokonstriksi, darah menjauhi organ non-vital

(kulit dan splanchnic bed) untuk diarahkan ke otak, jantung dan paru.

Hasilnya adalah ekstremitas dingin dan bercak-bercak (mottled), capillary

refill memanjang, serta takikardia yang diinduksi katekolamin.

Laju pernafasan meningkat untuk mengekskresikan CO2 sebagai

kompensasi dari peningkatan produksi CO2 dan asidosis metabolik.

Peningkatan ekskresi ginjal, yaitu ion hidrogen dan retensi bikarbonat

terjadi sebagai usaha untuk mempertahankan pH tubuh yang normal.

Pertahanan terhadap volume vaskular diatur oleh sistem renin-angiotensis

dan faktor atrial natriuretic (melalui regulasi sodium), hormon steroid,

sintesis dan penglepasan katekolamin, serta sekresi hormon antidiuretik.

Syok pada Anak | 6

Laju denyut jantung, laju pernafasan, hitung leukosit, tekanan darah

sistolik yang normal untuk setiap kelompok umur dapat dilihat pada tabel di

bawah ini.

Tabel 4. Hubungan Usia Terhadap Tanda-tanda Vital dan Nilai

Laboratorium

Meskipun dapat terjadi mekanisme kompensasi, cairan intravaskular

tetap dapat bocor ke ruang interstitial ekstraselular melalui kerusakan sel

endotel vaskular. Jika syok dibiarkan mekanisme kompensasi akan gagal

dan pasien masuk ke stadium dekompensata. Kegagalan menormalkan nadi

perifer, suhu kulit serta capillary refill time dengan terapi adekuat berakibat

fatal. Anak banyak bergantung pada detak jantung untuk meningkatkan

curah jantung. Kemampuan meningkatkan kontraktilitas sebagai respon

terhadap stimulasi katekolamin terbatas karena massa otot yang tidak cukup

dan kekakuan miokard anak dibandingkan jantung dewasa. Bila mekanisme

kompensasi diaktifkan, anak menjadi bergantung pada volume intravskular

(preload) untuk mempertahankan CO. Karena afterload sudah meningkat

agar bisa mempertahankan SVR dan tekana darah, kunci kerberhasilan

dalam resusitasi adalah menjaga volume intravaskular yang adekuat.

2.5.2. Stadium dekompensata

Bila mekanisme kompensasi gagal memenuhi perfusi jaringan yang

adekuat di mana pada saat itu terjadi kebutuhan metabolik yang meningkat

ditingkat jaringan, maka kerusakan jaringan lebih lanjut dan kematian sel

dapat terjadi. Namun, sebelum itu, akan terjadi fase syok dekompensata

dengan hipotensi. Hipoksemia jaringan dan iskemia jaringan akan memicu

metabolisme anaerob yang menghasilkan penimbunan laktat dan asidosis

metabolik. Sejumlah metabolit vasoaktif seperti adenosin, nitric oxide juga

dilepaskan dan tertimbun. Vasokonstriksi kompensatorik gagal sebagai

akibat hipoksia. Darah kapiler menjadi pelan, leukosit bergerak ke tepi dan

mikrotrombus terbentuk. Paralisis vasomotor dan disfungsi mikrosirkulasi

memuncak ke hipoperfusi organ akhir, disfungsi dan gagal organ ganda.

Hipoperfusi organ bermanifestasi sebagai perubahan status mental,

takipnea, takikardia, letargi, urin sedikit atau tidak ada dan timbul bercak

pada anggota gerak.

Syok pada Anak | 7

Bagan 3. Alogaritma Syok Stadium Dekompesata

2.5.3. Stadium Ireversibel

Jika keadaan dekompensata dibiarkan, pasien akan berlanjut ke syok

menetap (irrevesible shock), jika tekanan perfusi ke jaringan tidak

dipulihkan. Syok non-reversibel, sesuai namanya, adalah “the point of no

return” dengan angka kematian tinggi apapun intervensinya.

2.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis syok tergantung dari jenis syoknya, penyebabnya,

stadiumnya, dan prosesnya (cepat atau lambat). Meskipun demikian, jika

syok tidak terdeteksi dini atau tidak ditatalaksana dengan cepat, maka akan

didapatkan tanda klinis yang hampir mirip dari berbagai jenis syok. Secara

umum, tanda kliniknya dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa

pucat, kualitas pulsus jelek, respirasi cepat, temperatur tubuh rendah,

tekanan darah rendah, capillary refill time lambat, takikardia atau

bradikardia (kucing), oliguria, dan hemokonsentrasi (kecuali pada

hemoragi).

Tabel 5. Tanda dan Gejala dari Penurunan Perfusi

Syok pada Anak | 8

Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik adalah keadaan terganggunya perfusi jaringan yang

disebabkan perdarahan, kehilangan plasma pada luka bakar, kehilangan air

dan elektrolit pada diare yang disertai dehidrasi atau akibat ekstravasasi

karena inflamasi, trauma, dan sebagainya.

Syok hipovolemik merupakan syok jenis terbanyak pada anak dan

merupakan akibat dari penurunan volume sirkulasi (hipovolemia absolut

atau relatif). Hipovolemia dikatakan ‘absolut’ bila disebabkan dehidrasi

melalui kehilangan cairan ekstrasel, darah atau plasma; dan ‘relatif’ bila

volume intravaskular tidak adekuat untuk mengkompensasi hilangnya tonus

vaskular, seperti pada sepsis atau anafilaksis, atau karena obat vasodilatasi.

Bilamana volume intravaskular menurun dengan cepat (10-20%) akan

terjadi berbagai mekanisme kompensasi. Tekanan darah vena dan atrium

kanan akan menurun karena berkurangnya volume darah. Keadaan ini

kemudian akan diperberat bilamana terjadi vasokonstriksi yang menyeluruh.

Sebagai mekanisme kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai

takikardi. Tekanan nadi dan tekanan darah sistolik menurun karena

menurunnya isi sekuncup. Tekanan diastolik mungkin meninggi karena

vasokonstriksi. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan

darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot,

dan traktus gastrointestinal. Menurunnya jumlah aliran darah ke organ-

organ tubuh akan menimbulkan iskemia yang menyeluruh. Berkurangnya

aliran darah akan menimbulkan iskemia jaringan, akan meningkatkan

metabolisme anaerobik dengan hasil akhir tertimbunnya asam laktat, asam

amino, dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolik

yang dapat menyebabkan pecahnya membran lisosom dengan enzin-enzim

litik yang menyebabkan matinya sel. Hipoksia dan asidosis metabolik

menimbulkan gangguan fungsi kontraksi otot jantung sehingga curah

jantung makin menurun dan tekanan darah makin menurun, yang

mengakibatkan semakin buruknya perfusi jaringan. Hipoksia dan asidosis

metabolik menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini

menimbulkan peninggian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan

pengembangan paru. Akibatnya terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh

darah paru, edema interstitial dan alveolar. Maka, dapat terlihat gangguan

pernafasan. Dapat terjadi juga iskemia otak dengan segala akibatnya. Pada

ginjal, iskemia ini akan menimbulkan gagal ginjal. Sebagai mekanisme

kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstitial akan masuk ke dalam

pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstitial

jumlahnya mengurang akibat masuknya cairan tersebut ke dalam ruang

intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk

memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga

terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek

inotropik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat,

lemak, dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juxta glomerulus ginjal

meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Renin

akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya

akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II

mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan

Syok pada Anak | 9

pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan

menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan

menyebabkan retensi air. Meningginyasekresi norepinefrin akan

mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek

inotropik positif pada miokardium. Peninggian sekresi hormon antidiuretik

(ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air di tubulus distal

meningkat. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon

terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan

terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh

osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan

reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus,

dan lengkung Henle.

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia,

kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, lamanya

berlangsung, dan beratnya gangguan perfusi jaringan. Pada umunya

penderita menjadi gelisah, kesadaran menurun akibat iskemia otak. Pada

anak yang lebih besar, mungkin terdapat keluhan rasa haus. Pernafasan

menjadi cepat, nadi teraba lemah dan cepat, serta takikardi. Tekanan darah

menurun. Kapiler dan vena kolaps karena terlambatnya pengisian kapiler.

Penderita tampak pucat, ekstremitas dan kulit terasa dingin serta

berkeringat. Karena adanya hipovolemia, maka terjadi vasokonstriksi di

ginjal, sehingga aliran darah ke ginjal akan berkurang dan filtrasi

glomerulus menurun sehingga terjadi oliguria. Produksi urin ini merupakan

salah satu parameter untuk mengetahui perfusi jaringan.

Tabel 6. Manifestasi Klinis dari Syok Hemoragik pada Anak-anak

Pada pemeriksaan pertama tidaklah selalu mudah untuk menentukan

sebab atau patogenesis syok. Bila pada anamnesis jelas terdapatnya diare,

perdarahan atau luka bakar, maka sebab syok primer jelas dapat diketahui.

Namun pada penderita dengan syok bakterial atau kelainan endokrin,

seringkali sebab primer belum dapat ditentukan pada saat anak masuk

rumah sakit. Hal terpenting yang harus dilakukan ialah mengatasi keadaan

syok tanpa menghiraukan sebab primernya. Pada umumnya terapi kausal

baru dapat diberikan bila keadaan syok sudah dapat diatasi.

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung, sehingga jantung

gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung yang

Syok pada Anak | 10

memadai. Ini bisa disebabkan oleh jejas miokard (infeksi atau iskemia) atau

lesi obstruktif (peningkatan afterload ventrikel kanan, peningkatan

afterload ventrikel kiri, tamponade jantung) dan/atau kurangnya pengisian

ventrikel (penurunan preload ventrikel kanan dan kiri, lesi katup, penurunan

waktu pengisian yang disebabkan takiaritmia) atau toksin/obat yang

menyebabkan depresi atau kerusakan miokardium.

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri

atau gagal jantung kongestif yang terjadi bila ventrikel kiri mengalami

kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,

sehingga menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan

yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, dan ginjal). Derajat syok

sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.

Umumnya, syok kardiogenik mempunyai gejala ekstremitas dingin,

waktu pengisian kapiler lambat (>2-3 detik), hipotensi, nadi cepat dan

lemah, takipnea, dan oliguria. Semua ini diakibatkan oleh vasokonstriksi

perifer dan curah jantung yang menurun.

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi

patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan

curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke

organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga

asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan

iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa,

akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Syok Distributif

Syok distributif sering terjadi sekaligus dengan syok hipovolemik

dan/atau kardiogenik. Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran

darah karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang

bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan.

Vasodilatasi perifer menimbulkan hipovelemia relatif. Contoh klasik dari

syok distributif adalah syok anafilaksis dan syok neurogenik.

Syok Anafilaktik

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi

kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas.

Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast

sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain.

Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler

menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang

mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler

menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang

menurunkan ventilasi.

Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan

intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti

lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.

Manifestasi dari syok anafilaktik antara lain karena tekanan darah dan

tekanan nadi yang menurun atau sangat menurun; denyut nadi meningkat

atau sangat meningkat; isi nadi normal atau kecil; terdapat vasokonstriksi

perifer; suhu kulit dingin; warna normal atau pucat; tekanan vena sentral

Syok pada Anak | 11

normal atau rendah; diuresis menurun; gambaran EKG normal; gambaran

foto paru normal.

Gambaran yang lain dapat berupa udem laring, bronkospasme dan

kolaps vaskuler, urtikaria, cemas, udem umum, perasaan tercekik, terengah-

engah, status asmatikus. Pada keadaan yang berat timbul kehilangan

kesadaran, miadriasis, inkontinensia, kejang dan kematian mendadak.

Syok Neurogenik

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari

syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat  kegagalan pusat vasomotor

karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh

tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh

tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh

darah sistemik ini  diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti:

trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena

reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi

menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang.

Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,

terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh

pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi

baik kembali secara spontan.

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok

neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat,

bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya

defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada

keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah

cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan

vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

Syok Septik

Sepsis merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada

anak-anak. Meskipun angka mortalitas dari sepsis dan syok sepsis pada

anak-anak telah menurun dari >95% pada tahun 1960-an mencapai hampir

10% pada tahun 1990-an, data dari penelitian terbaru Amerika menyatakan

bahwa lebih dari 4300 anak-anak meninggal setiap tahun akibat sepsis yang

berat dan syok sepsis. Syok septik merupakan komplikasi umum yang

dijumpai pada praktik dan dilaporkan merupakan penyebab kematian yang

paling umum pada unit perawatan intensif.

Syok septik adalah keadaan terganggunya perfusi jaringan/organ vital

tubuh disertai penurunan tekanan darah yang disebabkan oleh pengaruh

endotoksin terhadap sirkulasi darah. Umumnya, syok septik disebabkan

oleh jamur, riketsia, virus atau oleh kuman gram negatif. Angka kematian

akibat infeksi kuman gram negatif ialah sekitar 40% dan kematian karena

syok septik berkisar 50-80%.

Faktor resiko terjadinya syok septik:

- Penyakit menahun (DM, saluran kemih, kelamin, hati, dsb)

- Infeksi

- Pemakaian antibiotik jangka panjang

- Tindakan medis atau pembedahan.

Syok pada Anak | 12

Patofisiologi syok septik belum diketahui secara pasti, namun para

ahli berpendapat bahwa endotoksin, yaitu suatu lipopolisakarida yang

umumnya terdapat pada dinding sel kuman gram negatif merupakan

penyebab syok septik.

Sebagaimana telah disebut di atas, endotoksin sebagai produk infeksi

bakteri dapat menimbulkan syok septik. Ternyata endotoksin tersebut pada

binatang percobaan menimbulkan berbagai reaksi biologik, yaitu:

endotoksin memobilisasi interferon, merangsang reaksi inflamasi, baik lokal

maupun umum. Endotoksin dengan berbagai mekanisme menyebabkan

penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan syok. Mekanisme ini

antara lain pelepasan kalikrein dari leukosit sehingga terbentuk kinin,

perubahan reaksi epinefrin dan norepinefrin pada pembuluh darah dan

pelepasan histamin dari sel mast. Endotoksin menimbulkan reaksi febris

bifasik di mana puncak suhu kedua mungkin akibat pembebasan zat pirogen

endogen yang berasal dari leukosit. Endotoksin menimbulkan leukopenia

yang kemudian diiukuti oleh leukositosis. Endotoksin menimbulkan

trombositopenia. Endotoksin menyebabkan kerusakan endotel pembuluh

darah, yang menyebabkan koagulasi intravaskular diseminata (DIC).

Endotoksin menimbulkan perubahan metabolisme karbohidrat dan protein

Tahapan klinik mengenai syok septik, yaitu pada stadium pertama

terjadi curah jantung rendah, kemudian menjadi normal atau meninggi,

tekanan vena sentralis meninggi, dan tahanan arteri perifer rendah. Pada

stadium berikutnya terjadi curah jantung rendah dan makin lama makin

merendah, tekanan vena sentralis normal, dan tahanan arteri perifer

meninggi

Diagnosis dari syok septik dapat dibagi menjadi dua fase antara lain :

a. Fase Awal (fase hiperdinamik)

1) Cardiac output tinggi dan tahanan perifer rendah (sangat

mungkin karena aktivasi sistem kinin dan mungkin endokrin)

2) Takipneu dan kadang-kadang hiperventilasi (kussmaul)

3) Kulit hangat

4) Mungkin terdapat alkalosis respirator

b. Pada Fase lanjut (sulit dibedakan dengan syok hipovolemik)

1) Hipotensi dan hipovolemia akibat kenaikan permeabilitas kapiler

2) Kulit dingin, mungkin sianotik

3) Oliguria dengan asidosis metabolik

Vasodilatasi yang terjadi memberikan gambaran hangat dan kemerahan

disamping menyebabkan penurunan tekanan darah. Akibatnya terjadi

stimulasi baroreseptor yang menyebabkan dibebaskannya zat vasoaktif 5-

hidroksi triptantin adrenalin dan nor-adrenalin, baik neural maupun

humoral. Sampai fase ini kita masih berada pada fase awal syok septik yang

disebut juga warm-shock.

Syok pada Anak | 13

Bagan 4. Patofisiologi Warm Shock

Efek samping pembebasan zat vasokatif ini secara terus menerus,

menyebabkan konstriksi pada precapillary sphincter dan post capillary

venular sphincter. Akibatnya sebagian darah tidak lagi melalui jaringan

tetapi melalui shunt arteri vena yang menyebabkan jaringan berada dalam

keadaan hipoksemia iskemik. Hipoksia jaringan memaksa jaringan

mempertahankankan fungsinya, terutama dengan metabolisme anaerobik

yang menghasilkan asam laktat. Asidosis laktat lama kelamaan

menyebabkan precapillary sphincter tidak dapat lagi mempertahankan

tonusnya. Sebaliknya, postcapillary venular sphincter ini menyebabkan

pooling darah pada mikrosirkulasi, sehingga jaringan mengalami suatu

stagnant hipoksia, yaitu keadaan dengan tekanan kapiler hidrostatik kapiler

meninggi serta kerusakan endotel menyebabkan meningginya permeabilitas

pembuluh darah. Kedua faktor ini menyebabkan kebocoran cairan ke ruang

intersisial dan intraseluler, yang menyebabkan hipovolemia hebat sehingga

manifestasi menjadi lebih jelas.

Bagan 5. Patofisiologi Cold Shock

Syok pada Anak | 14

Perubahan-perubahan kardiovaskular yang terjadi ini disebabkan oleh

pengaruh kinin di dalam plasma. Kinin adalah vasodilator kuat yang

dijumpai pada stadium permulaan syok septik dan konsentrasi tertinggi

tercapai dalam 1-2 jam. Karena itu, pada stadium awal syok septik akan

dijumpai penurunan tahanan arteri perifer. Kemudian kinin akan

merangsang pelepasan katekolamin, yaitu epinefrin dari medula kelenjar

adrenal dan pelepasan histamin dari sel Mast, tetapi peran histamin ini

belum begitu jelas. Dengan adanya katekolamin, pada stadium berikutnya

akan terjadi vasokonstriksi hebat yang mengakibatkan peninggian tahanan

arteri perifer, venous return menurun sehingga curah jantungpun akan

menurun.

Berdasarkan penyelidikan terhadap binatang percobaan, pada

penderita syok septik akan terjadi kerusakan endotel pembuluh darah.

Kerusakan endotel pembuluh darah ini akan mengakitfkan faktor

pembekuan ke XII yang merangsang trombin mengubah fibrinogen menjadi

fibrin. Penyuntikan endotoksin pada binatang percobaan tersebut akan

menyebabkan penurunan jumlah trombosit yang mungkin dipergunakan

untuk membuat trombus. Koagulasi intravaskular kadang-kadang

sedemikian hebat, sehingga terjadi nekrosis di daerah yang luas dan

perdarahan hebat pada organ-organ tubuh, kulit dan mukosa. Endotoksin

juga diketahui akan mengganggu metabolisme karbohidrat dan protein yang

mungkin disebabkan oleh efek langsung pada sel atau mungkin juga karena

gangguan pada mikrosirkulasi. Kadar glukosa darah, kadar glikogen hati

akan menurun. Selain itu juga, metabolisme meningkat mengakibatkan

penumpukan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik. Terganggunya

metabolisme protein disebabkan endotoksin menghambat kerja

‘trytophanpyrolase’ di dalam sel hati sehingga metabolisme triptofan

terganggu.

Umumnya penderita syok septik menunjukkan gambaran klinis yang

khas, yaitu penderita menggigil disertai peninggian temperatur tubuh.

Tetapi pada beberapa penderita ditemukan temperatur tubuh yang normal

bahkan hipotermi terutama bila syok sudah berlangsung lama. Selain itu

juga, penderita menunjukkan takipnea sehingga terjadi alkalosis

respiratorik, takikardi, oliguria, dan penurunan kesadaran. Setelah itu,

mungkin juga terdapat gejala gastrointestinal, seperti muntah. Jumlah

produksi urin makin menurun dan tekanan darah yang mula-mula normal

menjadi menurun.

Pada stadium lebih lanjut, kulit terasa dingin dan tampak sianosis.

Nadi menjadi kecil dan cepat, kesadaran makin memburuk sampai koma.

Sel leukosit dalam darah yang mula-mula normal atau bahkan menurun,

menjadi meningkat, terutama sel-sel polimormonuklear. Kalium dalam

serum juga akan meningkat. Buruknya pefusi jaringan akan menyebabkan

meningkatnya metabolisme anaerob sehingga terjadi penumpukan asam

laktat yang mengakibatkan asidosis metabolik. Pada stadium lebih lanjut

akan terjadi DIC dan terjadi perdarahan masif di seluruh tubuh, sehingga

terjadi hipovolemi dan tekanan vena sentralis akan menurun. Diagnosis

pasti ditegakkan bila dijumpai bakterimi pada biakan darah.

Syok pada Anak | 15

Syok Obstruktif

Syok obstruktif terjadi apabila jantung gagal berfungsi sebagai pompa

untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Disfungsi dapat

terjadi akibat dari obstruksi secara langsung yang melibatkan fungsi jantung

kanan atau kiri, seperti emboli pulmonal yang menyebabkan gagal jantung

kanan, coartation of aorta yang menyebabkan gagal jantung kiri, atau

terdapat defisiensi sirkulasi di mana aliran balik vena ke jantung (preload)

mengalami obstruksi, seperti pada keadaan tension pneumothorax atau

tamponade jantung.

Syok Disosiatif

Contoh syok disosiatif adalah pada keadaan keracunan, misalnya

keracunan sianida, karbon monoksida dan anemia berat. Pada pasien-pasien

anemia, hantaran oksigen (DO2) menurun. Berkurangnya kapasitas angkut

oksigen oleh hemoglobin (Hb), dan DO2 yang tidak adekuat, dapat juga

menyebabkan syok. Contohnya pada keracunan CO, penurunan DO2 terjadi

karena pengikatan kompetitif di mana Hb lebih suka berikatan dengan CO

dibanding O2. Dan hal ini diperhebat dengan utilisasi O2 yang bersifat

abnormal karena CO mengganggu fosforilasi oksidatif yang mengakibatkan

berkurangnya rasio ekstraksi oksigen (ERO2).

2.7. Manajemen

Deteksi dan intervensi dini sangat penting dalam tatalaksana syok dan

mencegah progresi syok yang berkelanjutan. Pada bayi dan anak-anak,

terdapat peningkatan angka kehidupan sebesar 9 kali lipat ketika resusitasi

segera dilakukan di ruang gawat darurat. Tujuan dari resusitasi adalah untuk

mengurangi insufisiensi sirkulasi dan mengkoreksi hipoperfusi.

Langkah pertama pada manajemen secara klinis adalah ABC. Airway

adalah prioritas utama dan harus dilindungi. Karena kapasitas udara residu

pada anak-anak lebih kecil daripada pasien dewasa, ventilasi awal

diperlukan. Intubasi endotrakeal dapat diindikasikan untuk pasien dengan

instabilitas hemodinamik. Tetapi, harus diperhatikan dalam pemilihan agen

induksi untuk mencegah terjadinya hipotensi dan depresi miokardium.

Etomidate tidak direkomendasikan karena berhubungan dengan supresi

adrenal, sedangkan ketamin merupakan pilihan pada kasus ini. Selain itu,

pemakaian ventilasi tekanan positif pada awal resusitasi akan menurunkan

venous return dan menyebabkan hipotensi. Oleh karena itu, resusitasi cairan

harus dilakukan lebih dulu dalam menangani airway. Resusitasi cairan

adalah manajemen utama pada semua syok. Angka kematian menurun

secara signifikan ketika anak-anak dengan syok septik secara awal

diberikan cairan resusitasi dibandingkan dengan anak-anak yang cairannya

hanya dibatasi. Akses intravena atau intraoseus (jika intravena gagal dibuat

selama 90 detik atau sudah tiga kali usaha) harus dibuat dari awal secara

cepat. Pilihan utama cairan resusitasi, yaitu apakah kristaloid atau koloid,

masih diperdebatkan. Data mengenai hal tersebut dalam penelitian terhadap

anak-anak masih langka. Cairan koloid efektif dalam mempertahankan

tekanan darah terutama pada pasien neonatus, meskipun hal ini harus

diperhatikan karena dapat terjadi efek samping dalam menggunakan koloid

sintesis atau murni (transmisi penyakit, reaksi alergi). Pada orang dewasa,

Syok pada Anak | 16

pada penelitian percobaan secara acak untuk membandingkan cairan

resusitasi kristaloid dan koloid, didapatkan hasil bahwa tidak ada

keuntungan atau efek samping yang didapat dalam menggunakan cairan

manapun. Pada penelitian terhadap anak-anak dengan syok septik,

kelompok yang diresusitasi dengan cairan koloid membutuhkan 40%

volume cairan yang lebih sedikit dibandingkan dengan kelompok yang

diresusitasi dengan cairan normal saline. Namun, pada resusitasi, hal yang

harus diutamakan bukanlah tipe cairan apa yang harus dipergunakan, tetapi,

waktu dari resusitasi. Pada tahun 1940, Blalock telah mengemukakan

bahwa jenis cairan yang diberikan kurang begitu penting dibandingkan

jumlah cairan yang diberikan. Pada kasus perdarahan, tentu sebaiknya

diberikan darah sebagai pengganti yang hilang, tetapi kadang-kadang darah

tidak selalu tersedia, sedangkan pemberian cairan tidak boleh ditunda.

Mengenai jenis cairan yang dipergunakan dalam pengobatan syok

hipovolemik, tergantung kepada pengalaman masing-masing. Bila kita

menggunakan cairan bukan darah, maka kurangnya eritrosit dan

berkurangnya oxygen carrying capacity akan dikompensasi dengan

peninggian curah jantung. Penggunaan dekstrans (HES/hydroxyethyl starch)

atau gelatin diindikasikan untuk keperluan meningkatkan tekanan onkotik

plasma tetapi pemberian terapi komponen darah susah didapait atau tidak

efektif. Umumnya, cairan Ringer laktat atau garam fisiologis lebih efektif,

aman, dan murah dibandingkan dengan cairan koloid dan harus merupakan

cairan pilihan pada awal resusitasi. Bolus cairan pertama sebesar 20

ml/kgBB secepatnya (5-10 menit) dan cairan selanjutnya berdasarkan

penilaian lanjut dari manifestasi klinis dan respon pasien terhadap terapi

yang sudah diberikan. Sebagian dokter menggunakan kristaloid sebagai

cairan garis pertama dan disusl dengan koloid jika dibutuhkan. Keuntungan

menggunakan larutan Ringer laktat adalah larutan Ringer laktat lebih

fisiologik karena mengandung buffer, yaitu natrium laktat. Pada pemberian

bolus cairan kristaloid, hanya 25% cairan kristaloid yang akan menetap di

ruang intravaskular dan 75%-nya akan berdifusi ke ruang ienterstitial.

Cairan yang berlebih pada ruang interstitial dapat menyebakan edema dan

kelebihan cairan yang dapat berhubungan dengan faktor risiko mortalitas

pada pasien anak-anak. Terapi cairan diberikan sampai terjadi perbaikan

dalam laju denyut jantung, tekanan darah, jumlah urin yang adekuat, tingkat

kesadaran, dan waktu pengisian kapiler.

Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan

volume intravascular tetapi juga mempertahankannya diruang intravascular.

Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan

koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat. Pada syok septik, telah

dilakukan uji acak terkontrol dan didapatkan bahwa albumin lebih efektif

pada pasien dewasa dengan syok septik dibandingkan kristaloid.

Pada syok kardiogenik, bolus cairan yang diberikan lebih sedikit

untuk mencegah memburuknya gagal jantung dan mungkin memerlukan

terapi farmakologis untuk menurunkan afterload. Pada syok obstruktif,

penyebab dasarnya harus dicari. Jika terdapat emboli pulmonal atau

coarctation of aorta, maka intervensi bedah dibutuhkan untuk mengatasi

obstruksi. Pasien dengan efusi perikardial atau pneumothoraks

Syok pada Anak | 17

membutuhkan pengeluaran cairan atau udara secepatnya. Meskipun

demikian, sebelum dilakukan pericardiosentesis, bolus cairan yang

diberikan dapat memperbaiki curah jantung.

Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan sebagai penunjang dalam

penanganan syok, terutama syok septik, kardiogenik, distributif, dan jarang

pada hipovolemik untuk menstimulasi laju denyut jantung (kronotropik)

dan kontraktilitas jantung (inotropik) serta meningkatkan resistensi vaskular

bila cairan resusitasi belum cukup untuk menstabilkan sistem hemodinamik.

Obat-obatan ini harus diberikan melalui kateter vena sentral. Pemberian

jumlah obat-obatan ini dimonitor dengan melihat tekanan darah. Tipe-tipe

syok mempengaruhi obat-obatan vasoaktif yang akan digunakan.

Jika penanganan awal syok, yaitu stabilisasi ABC dan resusitasi

cairan gagal, maka obat inotropik dapat diberikan. Obat inotropik

digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output

(CO). Dopamin adalah obat lini pertama dan harus diberikan sebelum obat-

obatan lain. Dobutamin adalah agonis β1-adrenergik dengan aksi

kronotropik dan inotropik. Epinefrin merupakan inotrop pilihan pada pasien

yang gagal dengan terapi dobutamin. Dewasa dan anak yang resisten

terhadap terapi dobutamin umumnya merespon epinefrin. Epinefrin adalah

neurohormon alamiah, yang dihasilkan untuk meningkatkan kontraktilitas

selama ster dan syok. Obat vasoaktif digunakan untuk menurunkan tahanan

perifer pembuluh darah serta memperbaiki CO. Obat ini merangsang adenil

siklase yang meyebabkan terjadinya sintesis AMP siklik, aktifasi kinase

protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat

tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi

peningkatan resistensi vascular dan penurunan aliran darah. Contoh dari

obat vasodilator adalah nitroprusida, nitrogliserin, prostaglandin,

prostasiklin. Obat inodilator (Inhibitor fosfodiesterase/PDEI) merupakan

obat yang dapat memediasi inotropi dan vasodilatasi dengan mencegah

hidrolisis cAMP, sehingga terjadi peningkatan cAMP yang dapat

memperbaiki kontraktilitas dan relaksasi diastolik. Contoh dari obat

inodilator adalah PDEI tipe III, milrinon, amrinon, enoximon, pentoksifilin,

isoproterenol, levosimendan. Obat inovasopresor, contonya dopamin, adalh

inotropik/vasopresor yang paling banyak digunakan.

Tabel 7. Nama – nama obat yang digunakan beserta dosisnya

Syok pada Anak | 18

Anak dengan syok hipovolemik, septik, atau anafilaksis yang berat

membutuhkan tambahan bolus cairan (60-80 mL/kg dalam 1-2 jam

pertama).

Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah,

tetapi kapasitas angkut oksigen dirunag intravascular harus cukup untuk

memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Transfusi darah dipertimbangkan

bila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonic sebnyak

60mL/kg. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan

tidak berdasarkan kadar hemoglobin. Pada anak yang syok dengan anemia

kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hati–hati.

Pemberian tidak boleh melebihi 5-10ml/kg dalam 4 jam untuk mencegah

gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih

berlangsung.

Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera. Berikan

antibiotik yang adekuat sesuai dengan hasil tes resistensi. Namun, hasil

biakan kuman memerlukan waktu beberapa hari dan umumnya syok septik

disebabkan kuman gram negatif, sebaiknya sambil menunggu hasil biakan,

dipilih antibiotik cefotaxim dengan dosis 200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2

dosis. Bila perlu, dapat dikombinasi dengan amikasin dengan dosis awal 10

mg/kgBB/hari dilanjutkan dengan 15 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.

Semua obat ini diberikan secara intravena. Pemberian kortikosteroid dosis

tinggi juga dianjurkan pada pasien dengan syok septik. Beberapa

keuntungan penggunaan kortikosteroid dosis tinggi, di antaranya adalah

kortikosteroid bekerja sebagai adrenergik blocking agent, menghilangkan

spasme pembuluh darah yang disebabkan reaksi abnormal akibat adanya

epinefrin dan norepinefrin pada keadaan syok septik, mencegah penurunan

kadar glikogen yang disebabkan endotoksin, mengurangi pembentukan

asam laktat dengan merangsang reaksi yang mengubah asam laktat menjadi

glikogen, kortikosteroid menyebabkan masuknya asam amino dalam siklus

piruvat dan menyebabkan masuknya asam amino ke dalam siklus kreb,

kedua reaksi ini akan menghasilkan ATP, kortikosteroid mencegah

kalikrein mengubah kininogen menjadi kinin.

Syok pada Anak | 19

Bagan 6. Tatalaksana Resusitasi pada Syok Pediatrik

2.8. Prognosis

Tanda-tanda dini dari syok yang dipulihkan pada waktu yang tepat

memperbaiki prognosis pasien. Syok merupakan kontributor dari penyebab

kematian pada anak. Kelainan-kelainan dalam parameter fisiologi yang

mencerminkan tanda-tanda klinis syok merupakan prediktor kuat dari

kematian pada dua sistem skoring, yaitu PRISM (Pediatric Risk Illness

Severity and Mortality Score) dan PELOD (Pediatric Logistic Organ

Dysfunction Score). Pada PRISM, takikardia (>150 detak per menit untuk

anak, >160 detak per menit untuk bayi), takipnea (>50 kali napas per menit

untuk anak, >60 kali napas per menit untuk bayi), PaO2/FiO2 <300 mmHg,

glukosa (<60 atau >250 mg/dL), dan bikarbonat (<16 mEq/L) memprediksi

mortalitas tinggi. Pada PELOD, hipotensi (tekanan darah sistolik <65

mmHg pada neonatus, <75 mmHg pada bayi, <85 mmHg pada anak, <95

mmHg pada dewasa muda) dan menurunnya kesadaran (Glasgow Coma

Scale score=7-11) memprediksi mortalitas tinggi.

Selain dua sistem scoring di atas, terdapat juga variabel yang

memprediksi mortalitas tinggi, yaitu abnormalitas kreatinin serum (≥40

μmol/L pada usia <7 hari, ≥55 μmol/L untuk usia 7 hari-1 tahun, ≥100

μmol/L untuk usia 1-12 tahun, ≥140 μmol/L untuk usia anak di atas 12

tahun). Syok yang lama menyebabkan peningkatan kadar kreatinin serum

Syok pada Anak | 20

ketika sel-sel tubulus ginjal kehilangan orientasinya dan lepas ke tubulus, di

mana obstruksi bisa mengakibatkan disfungsi atau gagal ginjal akut. Syok

yang lama juga menyebabkan koagulasi intravaskular dengan konsumsi

faktor-faktor pembekuan dan pemanjangan waktu protrombin.

Curah jantung rendah (<2 L/menit/m2) juga mempredikdi mortalitas.

Hal ini dapat dinilai melalui secara klinis dengan capillary refill lebih dari 2

detik, suhu jempol kaki dingin, selisih oksigen arteriovena yang besar

(AVDO2), atau dengan pengukuran langsung curah jantung. Parr dkk

memeriksa curah jantung dengan menggunakan tehnik Fick-dilution

indocyanine green dye injection pada bayi di bawah usia 6 bulan yang

membutuhkan pembedahan jantung. Mereka memperlihatkan bahwa risiko

mortalitas meningkat pada populasi ini bila cardiac index (CI) kurang dari 2

L/menit/m2. Pemberian inotropik yang diikuti dengan penurunan afterload

dengan nitroprusid dan volume loading efektif dalam memperbaiki CO pada

anak-anak ini.

BAB III

KESIMPULAN

Syok adalah keadaan tidak sempurnanya perfusi jaringan. Syok adalah

sindrom klinik akut yang timbul karena sirkulasi oksigen tidak adekuat,

sehingga kebutuhan metabolisme organ vital dan jaringan tidak terpenuhi.

Ada lima jenis syok yang utama, yaitu syok hipovolemik, sepsis,

kardiogenik, distributif, dan obstrustif, namun pembagian ini terlalu

sederhana, karena lebih dari satu mekanisme dapat terjadi pada pasien yang

sama. Namun, hasil akhirnya adalah kegagalan menyediakan substrat energi

untuk memenuhi kebutuhan metabolik dari jaringan, yang menyebabkan

tidak sempurnanya perfusi ke jaringan.

Syok adalah keadaan yang progresif bila tidak ditangani dengan baik

dan cepat. Syok mempunyai 3 stadium, yaitu stadium dini atau kompensata,

stadium dekompensata, dan stadium ireversibel.

Patofisiologi, manifestasi klinis, dan terapi tergantung pada tipe syok.

Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam manajemen syok,

seperti ABC, yaitu dengan ventilasi dan oksigenisasi, cairan, obat vasoaktif

dan kelainan lain yang mendasari terjadinya syok.

Syok pada Anak | 21