BORANG PORTOFOLIO

Nama peserta : dr. Lenny

Nama wahana : RSUD Kota Bau-bau

Topik : Stroke Iskemik

Tanggal kunjungan : 30 Agustus 2015

Nama pasien : Tn. B (Umur 57 tahun) No RM : 03 51 73

Tanggal presentasi : Nama pendamping : dr. Kenangan, MARS

Tempat presentasi : RSUD Kota Bau-Bau

Objektif presentasi

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia

Deskripsi : Laki-laki, 57 tahun, dengan penurunan kesadaran saat beristirahat.

Tujuan : Mampu mendiagnosis dan memahami penatalaksanaan stroke iskemik

Bahan bahasan

Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas

Presentasi & diskusi Diskusi Email Pos

Data utama untuk bahan diskusi

1. Diagnosis/ Gambaranklinis

Keluhan Umum : Pingsan

Aloanamnessa (istri dan Anak Pasien)

Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit.

Menurut hasil anamnesa masuk di IGD bahwa tiba-tiba Tn.B pingsan saat bangun tidur

dipagi hari, setelah sadar tidak bisa berdiri dan badan terasa lemas termasuk kaki dan

tangan kanan serta tidak dapat digerakkan, bicara pelo, mulut terlihat mencong kekiri dan

saat diberikan minum tersedak dan batuk. Pasien juga mengeluhkan mual, muntah (-),

sakit kepala (-). Pasien sudah dibawa ke Puskesmas dan dirujuk ke RSUD Kota Bau-bau

2. Riwayat Pengobatan: Captopril 12,5 mg 2x1, dan amlodipin 5mg 1x1, tetapi pasien tidak minum obat teratur.

3.Riwayat kesehatan/penyakit: Keluarga mengatakan bahwa pasien mengalami hipertensi sejak 20 tahun lalu, dan berobat tidak teratur, sebelumnya pasien tidak pernah mengalami

penyakit seperti saat ini.

4.Riwayat keluarga Keluarga mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit seperti pasien, termasuk penyakit-penyakit kencing manis, darah tinggi dan lainnya .

5. riwayat kebiasaan: Pasien sering konsumsi kopi dan merokok sampai setengah bungkus perharinya

6. Status Present

1. Keadaan Umum : Gelisah, lemah

2. Kesadaran : Compos mentis mengarah apatis

3. GCS : E4 M6 Vx

4. Tekanan Darah : 180/110 mmHg

5. Nadi : 90x/menit, reguler

6. Frekuensi Nafas : 24x/menit

7. Temperatur : 37,8o C

Pemeriksaan fisik :

- Kepala : tidak dijumpai kelainan

- Mata : Cekung (-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor, konj. Palp inf pucat (-/-),

sklera ikterik (-/-)

- Muka : Asimetris, otot muka dan rahang kekuatan lemah

- Mulut dan Tenggorokan : Pucat (+), Sianosis (-), merot kekiri, Karies (+), gigi banyak

yg hilang,

- Leher : KGB dalam batas normal, kelenjar tyroid dalam batas normal, TVJ dalam

batas normal

- Thorak

Paru : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri,retraksi intercostals (-) stem fremitus

simetris, perkusi sonor/sonor, vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung : iktus kordis tidak terlihat, batas jantung dalam batas normal.

- Abdomen : Kesan simetris, distensi (-),Nyeri tekan (+) di epigastrium, Lien tidak

teraba, hepar tidak teraba, Tympani (+), Shifting Dullness (-),peristaltik usus (+)

- Ekstremitas : edema (-)

Ekstremitas Superior InferiorKanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -Edema - - - -Ikterik - - - -Gerakan Lemah Aktif lemah AktifTonus otot 3333 Normotonus 4444 NormotonusSensibilitas Menurun N menurun NAtrofi otot - - - -

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran : GCS E4M6Vx

Pupil : isokor, 3mm/3mm

Reflex cahaya langsung : +/+

Raflex cahaya tidak langsung : +/+

Tanda rangsang meningeal

Kaku kuduk : Negatif

Laseque : Negatif

Kernig : Negatif

Burdzinsky 1 : Negatif

Burdzinsky 2 : Negatif

Tanda – tanda tekanan intracranial : kaku kuduk (-), pupil isokor, agak gelisah

(+), deficit neurology (+), penurunan kesadaran (apatis).

Pemeriksaan Nervus Kranialis : N. olfaktorius, N. Optikus, N. okulomotorius, N.

trokhlearis, N. trigenimus, B. Abdusen kesan tidak kelainan, N. fasialis; kesan

parese (mulut merot kekiri) N. Vestibulo; tidak ada kelainan, N. glosofaringeus;

ada gangguan menelan, N. vagus, N. aksesorius; tidak ada kelaianan, N.

hipoglosus; kesan ada kelainan (NC VII, IX, XII; kesan ada kelainan).

Pemeriksaan Reflex fisiologis : radius, patella, tendon achiles +/+

Pemeriksaan Reflex patologis : chaddock, Gordon, oppenheim, gonad, Schaefer

(-).

Pemeriksaan Motorik

3333 55554444 5555

Fungsi saraf autonom : inkontinensia (-), hiper saliva (-), tachicardi (-),

tachipnea (-). Bab spontan, bak spontan.

Gerakan Abnormal : tidak ditemukan

Fungsi vegetatif

Miksi : tidak ditemukan inkontinensi urin

Hasil laboratorium

Jenis pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan

Haemoglobin 10,5 gr/dl 13 - 17 gr/dl

Leukosit 10,4 x 103 /ul 4,1-10,5.103/ul

Trombosit 208 x 103 / ul 150-400.103/ul

Hematokrit 28,2 % 40-55%

MCV 89,5 fl 82,5-98 fl

MCH 29,5pg 26,1-32,8

MCHC 33,0 g/dl 30,7-35,9

Albumin 3,5 g/dl 3,5-5,2

KGDS 120 mg/dl 100-140 mg/dl

Asam Urat 6,8mg/dl 3,4-7,0 mg/dl

Kolesterol total 228mg/dl <200 mg/dl

-

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-

26.

2. Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin

dunia kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34. Available from

URL:

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/

07G

3. Budiarto G. Patofisiologi Perkembangan Diagnostik Stroke Iskemik. ADLN.

Perpustakaan Universitas Airlangga. http://adln.lib.unair.ac.id/.../gdlhub-gdl-grey-

2009-budiartogu-10713-abstract-o.pdf.

4. Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd ed. Wellington : Butterworth, 1993; 3, 517

5. Demyelinisasi Graba TJ. Atherogenesis and strokes, in barnet HJM, Strokes

pathophysiology, diagnosis and management 2nd ed. New York: Churchill, 1992:29-

41

6. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 1st ed. London: Lea & Febriger, 1993:84-

84.

7. Mardjono M. Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta.

1981: 269-287.

8. Dewanto G. Suwono WJ. Riyanto B. Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata

Laksana Penyakit Saraf. Penerbit EGC Kedokteran. 2009; 24-28.

9. Juwono T. Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek. Penerbit Buku Kedokteran

EGC: 2006

10. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurology. Edisi 8. Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005

Hasil pembelajaran

1. Diagnosis Stroke Iskemik

2. Penatalaksanaan terapi non medikamentosa

3. Penatalaksanaan terapi medikamentosa

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO

Subjektif

RiwayatPenyakitSekarang:. Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 12 jam sebelum

masuk rumah sakit. Menurut hasil anamnesa masuk di IGD bahwa tiba-tiba Tn.B pingsan

setelah bangun tidur dipagi hari , setelah sadar tidak bisa berdiri dan badan terasa lemas

termasuk kaki dan tangan kanan serta tidak dapat digerakkan , bicara pelo, mulut terlihat

mencong kekiri dan saat diberikan minum tersedak dan batuk, Pasien juga mengeluhkan

mual (+). Pasien sudah dibawa ke Puskesmas dan dirujuk ke RSUD Kota Bau-bau

Objektif

Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang sangat mendukung

diagnosis stroke hemoragik. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan:

Aloanamnessa didapatkan terjadi penurunan kesadaran secara tiba-tiba saat

beristirahat, sakit kepala, kelemahan anggota gerak kanan, mulut merot, bicara pelo,

sakit kepala dan mual hal ini terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan

yang diakibatkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah sehingga membentuk

suatu massa yang menyebabkan jaringan otak terdesak, bergeser atau tertekan yang

akhirnya fungsi otak terganggu.

Dari pemeriksaan status interna dijumpai pada pemeriksaan kepala ditemukan mulut

merot ke kiri.

Pemeriksaan status neurologis

Pemeriksaan Nervus Kranialis : N. fasialis; kesan parese (mulut merot kekiri), N.

glosofaringeus; ada gangguan menelan, N. hipoglosus; kesan ada kelainan (NC VII,

IX, XII; kesan ada kelainan).

Pemeriksaan Motorik

3333 55554444 5555

Dari pemeriksaan darah, hemoglobin yang rendah 10,5 g/dl, kolesterol total

228mg/dl.

Assessment

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa

defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa

detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut

sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).

Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:

1.   Stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah sampai di bawah titik kritis,

sehingga terjadi gangguan fungsi pada jaringan otak.

2.   Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,

mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.

Stroke Iskemik paling sering terjadi pada sirkulasi anterior yaitu hampir 70% dari

semua kasus iskemik. Arteri yang paling sering terlibat pada stroke adalah arteri serebri

media, hampir 90% dan duapertiga kasus terjadi pada stroke pertama. Pada infark arteri

serebri media, 33% melibatkan teritori arteri serebri media profunda, 10% melibatkan teritori

arteri serebri media superfisial dan profunda dan 50% melibatkan teritori arteri serebri

superfisial.

Gejala Klinis

Pada gangguan aliran darah otak (stroke), gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang

terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut:

Stroke Iskemik Arteri Serebri Anterior,

Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan:

- Gangguan bicara,

- Timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex),

- Penurunan tingkat kesadaran,

- Hemiparesis

- Defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis

bagian medial),

- Kesulitan berbicara (akibat kerusakan area motorik tambahan) serta apraksia pada

lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke

korteks motorik kanan terganggu.

- Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena

kerusakan dari sistem limbik.

- Inkontinensia

- Kejang-kejang

Stroke Iskemik Arteri Serebri Posterior

- Hemianopsia kontralateral parsial (korteks parsial primer)

- Kebutaan pada penyumbatan bilateral.

- Penurunan kesadaran.

- Hemiparesis kontralateral

- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik prospioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral

(hemianestesia).

Sindrom talamikus: Nyeri talamik, Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut

sindrom Dejerine Marie.

- Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah).

Plan: stroke iskemikPenatalaksanaan

IVFD RL 18 Tpm

Citicolin 1 amp/12jam/iv

Piracetam3gr/8jam/iv

Aspilet 1x1

Simvastatin 20mg 1x1

Neurobion 1 amp/hari/drips

Target managemen stroke iskemik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan

menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan

pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan

penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan

darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.

.      Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten

memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka

pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana

kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg.

Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus

mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah

menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada

stroke iskemik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun

GERD.

b. Circulation

Pasien dengan stroke iskemik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan

jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan

peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan

terjadinya stroke.

c.   Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang

kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik

tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena

dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan

gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang

harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan

hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.

d.        Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika

pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke.

Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45

derajat.

.         Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK,

pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung

pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran

darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat

turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain

didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan

darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau

pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.Adapun langkah-langkah

pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke iskemik adalah sebagai berikut. Jika pasien

tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari

220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan

organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala

stroke serta komplikasinya harus ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140

mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak

ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai

dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus

awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam

setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan

nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah

nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg,

dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan

pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi

komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20

mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan

adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa

setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap

jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari

nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat

diberikan.

TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10

mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg

atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.

2.      TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan

labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal

15mg/jam.

3.      Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat

menyebabkan hipotensi ekstrim

f.         Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia

(utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik.

Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi

sebagai neuroprotektor

g.        Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke iskemik dan mencapai

puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin

digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.

h.        Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23% pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun

profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan

menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.

2.      Penatalaksanaan Khusus

a.         Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan

mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa

fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute

of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak

lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari

dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga

bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.

Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%.

Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.

b.        Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu

fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik

apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang

memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan

infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai

terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.

1)        Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro

plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose),

diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan:

hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.

2)        Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast

cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase.

Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap

4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg

diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan

Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang

sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare.

Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala

sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute

dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin

diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).

c.         Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit,

berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan

aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah.

Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki

mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit,

menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan

demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis

16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.

d.        Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1)        Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin

merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam,

mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan

dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari

dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.

Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum

terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah

diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi

cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma:

4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat

urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada

suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,

hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah

kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet

untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam

arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh

dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis

rendah aspirin.

2)        Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan

tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi,

dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan

ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Efek

samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat

dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan.

Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan

anemia aplastik.

e.         Terapi Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan

sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat

oklusi dan reperfusif.

Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien

semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan

dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.

1)        Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang

mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau

yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat. Endarterektomi

tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap.

Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.

2)        Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta

pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri

masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman

dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi

restenosis lebih besar.

Edukasi : dilakukan pada keluarga pasien untuk membantu pasien dalam memberi semangat

dan harapan hidup. Serta ikut berperan dalam pengobatan pasien

Konsultasi :

Dijelaskan perlunya konsultasi dengan spesialis saraf dan rehab medik serta memantau faktor resiko yang dapat diatasi seperti profil lipid,kolesterol, BB, rokok, hipertensi, dan lainnya.

Pasien dgn terapi antikoagulan dipantau terhadap parameter koagulasi/perdarahan. Pasien yang mendapat aspirin dipantau kemungkinan gangguan/perdarahan GIT.