Laporan kasus

Stroke IskemikDiajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala

RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun oleh:

Pocut Indah Safitri

1407101030309

Dokter Pembimbing:

dr. Nur Astini, Sp.S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN

BANDA ACEH

2015

2

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke mengenai 1 dari 600 pasien per tahun, dan sekitar 5% populasi

berusia diatas 65 tahun akan mengaami stroke. Pada sekitar 85% kasus penyebab

iskemik, 10% disebabkan oleh perdarahan intraserebral dan 5% akibat perdarahan

subarachnoid. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita

gangguan peredaran darah otak selalu menempati urutan pertama dari seluruh

penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke

hemoragik. Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara

keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda

menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh darah otak pada anak muda juga

banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20

tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu menurun, dan

jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (4,2)

Sekitar 80 sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang sering terjadi

akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi

serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk

didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular

distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk pada suatu seperti jantung

dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.

Terdapat berbagai penyebab stroke trombotik dan emboli primer, termasuk

arterosklerosis,, arteritis, keadaan hiperkoagulasi dan penyakit jantung struktural.

Namun, trombosis yang menjadi penyulit aterosklerosis adalah penyebab pada

sebagian besar kasus stroke trombotik, dan embolus dari pembuluh darah besar

atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik. (2)

3

BAB II

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. IH

Usia : 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Aceh Barat

Suku : Aceh

Pekerjaan : PNS

No RM : 1061167

Tanggal Periksa : 20 Agustus 2015

1.2 Anamnesis

Keluhan Utama:

Kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba

Keluhan Tambahan :

Tidak bisa berbicara, sesak (+)mual (+), muntah (+), batuk berdahak (+).

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien dibawa ke IGD RSUDZA rujukan dari Rumah Sakit Cut Nyak

Dhien Melaboh dengan diagnosa cerebral infark dan hipertensi stage 1. Pasien

pertama kali dibawa kerumah sakit karena kelemahan anggota gerak sebelah

kanan. Pasien sedang mengendarai sepeda motor dan tiba-tiba tangan dan tungkai

sebelah kanan tidak bisa digerakkan. Pasien tidak dapat diajak bicara dan tidak

mengerti pembicaraan yang dilakukan. Pasien juga tidak bisa berbicara. Pasien

juga merasakan mual dan muntah. Pasien dirujuk dengan kesadaran yang

menurun dengan nilai GCS E3M4Vx. Pasien juga memiliki keluhan batuk

berdahak dan disertai sesak. Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 3 tahun

yang lalu.

4

Riwayat Penggunaan Obat-obatan:

Disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 3 tahun yang lalu

Hipertensi sejak ± 3 tahun dengan kontrol tidak teratur.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga memiliki keluhan yang sama.

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan Sosial:

Merokok (+), pasien suka mengonsumsi makanan bersantan

1.3 Status Internus

Keadaan Umum : Sakit berat

Kesadaran : E2 M5 Vx

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 88 kali/ menit

Pernafasan : 17 kali/menit

Suhu : 36,5 0C

Keadaan Gizi : Gizi Normal

1.4 Pemeriksaan Fisik

a. Kulit

Warna : Sawo Matang

Sianosis : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Oedema : tidak ada

Anemia : tidak ada

b. Kepala

Bentuk : normocephali

Wajah : simetris, edema dan deformitas tidak dijumpai

Mata : konjungtiva pucat (-/-), ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3 mm/3 mm,

refleks cahaya langsung (+/+), dan reflex cahaya tidak langsung

5

(+/+),edema kelopak mata (-/-),sekret (-/-), ptosis (-/-), lagoftalmus

(-/-)

Telinga : serumen (-/-)

Hidung : sekret (-/-)

Mulut : bibir pucat dan kering tidak dijumpai, sianosis tidak dijumpai,

lidah tremor dan hiperemis tidak dijumpai.

c. Leher

Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar

Kelenjar Tiroid : Tidak teraba membesar

Trakhea : Lurus, tidak ada deviasi

JVP : TVJ (N) R-2 cm H2O.

d. Thoraks

Inspeksi

Statis : simetris, bentuk normochest

Dinamis : simetris, pernafasan abdominothorakal, retraksi suprasternal dan

retraksi interkostal tidak dijumpai

Paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada jejas di dada

Kanan Kiri

Palpasi Simetris , nyeri tekan

tidak ada,

Simetris , nyeri tekan

tidak ada

Perkusi Redup Redup

Auskultasi Vesikuler

Ronki(+) wheezing (-)

Vesikuler

Ronki(+) wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra.

Perkusi : Atas : ICS III sinistra

Kiri : ICS V satu jari di dalam linea midklavikula

sinistra.

Kanan : ICS IV di linea parasternal dextra

6

Auskultasi : BJ I > BJ II normal, reguler, murmur tidak dijumpai

e. Abdomen

Inspeksi : Bentuk tampak simetris dan tidak tampak pembesaran, keadaan di

dinding perut: sikatrik, striae alba, kaput medusa, pelebaran vena,

kulit kuning, gerakan peristaltik usus, dinding perut tegang, darm

steifung, darm kontur, dan pulsasi pada dinding perut tidak

dijumpai

Auskultasi : Peristaltik usus normal, bising pembuluh darah tidak dijumpai

Palpasi : Nyeri tekan dan defans muskular tidak dijumpai

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Ginjal : Ballotement tidak di jumpai

Perkusi : Batas paru-hati relatif di ICS V, batas paru-hati absolut di ICS

VI, suara timpani di semua lapangan abdomen.

f. Tulang Belakang : Simetris, nyeri tekan (+)

g. Kelenjar Limfe : Pembesaran KGB tidak dijumpai

h. Ekstremitas : Kelemahan anggota gerak kanan

Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianosis Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Oedema Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada

Fraktur Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

1.5 Status Neurologis

A. G C S : E2 M4 Vx

Pupil : Isokor (3 mm/3 mm)

Reflek Cahaya Langsung : (+/+)

Reflek Cahaya Tidak Langsung : (+/+)

Tanda Rangsang Meningeal

- Kaku kuduk : (-)

- Laseque : (-)

7

- Kernig : (-)

- Babinski : (-/-)

- Brudzinski I : (-)

- Brudzinski II : (-)

B. Nervus Craniales

Nervus III (otonom) :

1. Ukuran pupil

2. Bentuk pupil

3. Refleks cahaya langsung

4. Refleks cahaya tidak langsung

5. Nistagmus

6. Strabismus

7. Eksoftalmus

Kanan

3 mm

bulat

+

+

-

-

-

Kiri

3 mm

bulat

+

+

-

-

-

Nervus III, IV, VI (gerakan okuler)

Pergerakan bola mata :

1. Lateral

2. Atas

3. Bawah

4. Medial

5. Diplopia

Kanan

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Sulit dinilai

Kiri

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Dalam batas normal

Sulit dinilai

Kelompok Motorik

Nervus V (fungsi motorik)

1. Membuka mulut

2. Menggigit dan mengunyah

Dalam batas normal

Sulit dinilai

Nervus VII (fungsi motorik)

1. Mengerutkan dahi

2. Menutup mata

3. Menggembungkan pipi

4. Memperlihatkan gigi

5. Sudut bibir

Kanan

Sulit dinilai

Dalam batas normal

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Dalam batas normal

Kiri

Sulit dinilai

Dalam batas normal

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Dalam batas normal

8

Nervus IX & X (fungsi motorik)

1. Bicara

2. Menelan

Kanan

Tidak Dapat

Hanya makanan

lunak

Kiri

Tidak Dapat

Hanya makanan

lunak

Nervus XI (fungsi motorik)

1. Mengangkat bahu

2. Memutar kepala

Sulit dinilai

Dalam batas normal

Sulit dinilai

Dalam batas normal

Nervus XII (fungsi motorik)

1. Artikulasi lingualis

2. Menjulurkan lidah

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Kelompok Sensoris

1. Nervus I (fungsi penciuman)

2. Nervus V (fungsi sensasi wajah)

3. Nervus VII (fungsi pengecapan)

4. Nervus VIII (fungsi pendengaran)

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

C. Badan

Motorik

1. Gerakan respirasi : Abdomino Thorakalis

2. Bentuk columna vertebralis : Simetris

3. Gerakan columna vertebralis : Kesan simetris

Sensibilitas

1. Rasa suhu : Sulit Dinilai.

2. Rasa nyeri : Sulit Dinilai.

3. Rasa raba : Sulit Dinilai.

D. Anggota Gerak Atas

Motorik

1. Pergerakan : (-/+)

2. Kekuatan : 1111/5555

3. Tonus : N/N

4. Trofi : N/N

9

Refleks

1. Biceps : (+/+)

2. Triceps : (+/+)

E. Anggota Gerak Bawah

Motorik

1. Pergerakan : (-/+)

2. Kekuatan : 1111/5555

3. Trofi : N/N

Refleks

1. Patella : (+/+)

2. Achilles : (+/+)

3. Babinski : (+/-)

4. Chaddok : (+/-)

5. Gordon : (-/-)

6. Oppenheim : (-/-)

Klonus

1. Paha : (-/-)

2. Kaki : (-/-)

3. Tanda Laseque : tidak ada

4. Tanda Kernig : tidak ada

F. Gerakan Abnormal : Tidak ditemukan

G. Fungsi Vegetatif

1. Miksi : dalam batas normal

2. Defekasi : dalam batas normal

H. Koordinasi Keseimbangan

1. Cara Berjalan : Sulit dinilai

2. Romberg Test : tidak dapat dinilai

10

1.6 Pemeriksaan Penunjang

Lab darah (13 Agustus 2015)

PEMERIKSAAN NILAI NORMALTANGGAL

13/08/2015

HEMATOLOGI

Hb 12,0-15,0gr/dl 15,4

Ht 37-47% 45

Leukosit 4,5-10.5 103/mm3 13,4

Eritrosit 4,2-5,4 106/mm3 5,0

Trombosit 150-450 103/mm3 281

KIMIA KLINIK

Natrium (Na) 135-145 mmol/L 142

Kalium (K) 3,5-4,5 mmol/L 5.2

Clorida (Cl) 90-110 mmol/L 102

Ureum 13-43 mg/dl 42

Kreatinin 0,51-0,95 mg/dl 0,78

KGDS <200 mg/dL 124

Foto throrax

11

Kesan foto thorax PA:

Cardiomegali

bronchopneumonia

CT scan kepala

Kesimpulan:

Infark luas dilobus temporoparietal kiri

Infark lakunar di basal ganglia kiri dan thalamus kiri

1.7 Diagnosis

a. Diagnosis klinis : Hemiparese dextra dengan afasia global

b. Diagnosis Topis : Infark lobus temporoparietal kiri

c. Diagnosis Etiologi : Stroke iskemik

1.8 Terapi

Terapi dari neurologi:

- Injeksi citicolin 500 mg ampul/ 12 jam

Terapi dari kardiologi:

- candesartan tab 8 mg / 24 jam

12

- Platogrix tab 7 mg /24 jam

- Simvastatin tab 20 mg / 24 jam

- Comcort tab 25 mg / 24 jam

Terapi dari pulmonologi:

- Azitromisin 500 mg /24 jam

- Pectocyl sirup 3 x CI

1.9 Prognosis

Qou ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanactionam : dubia ad malam 

13

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. (1)

Mekanisme vaskular yang menyebabkankan stroke dapat diklasifikasikan

sebagai:

1. Infark/iskemia.

2. Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,

mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.

(1,2)

Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa

detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam,

disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischemic attack,TIA).

Defisit neurologis yang membaik kurang dari 1 minggu disebut reversible

ischemic neurological deficit (RIND). Dalam laporan kasus ini akan lebih

membahas mengenai Stroke Iskemik. (3,2)

1.2 Epidemiologi

Stroke mengenai 1 dari 600 pasien per tahun, dan sekitar 5% populasi

berusia diatas 65 tahun akan mengaami stroke. Pada sekitar 85% kasus penyebab

iskemik, 10% disebabkan oleh perdarahan intraserebral dan 5% akibat perdarahan

subarachnoid. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita

gangguan peredaran darah otak selalu menempati urutan pertama dari seluruh

penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke

hemoragik. Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara

keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda

menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh darah otak pada anak muda juga

banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20

14

tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu menurun, dan

jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (4,2)

1.3 Etiologi

Trombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih

dari trias Virchow, yaitu (1,3):

Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative,

dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi)

Abnormalitas darah, misalnya polisitemia

Gangguan aliran darah

Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri

SSP, atau dapat juga berasal dari jantung (1):

Penyakit katup jantung

Fibrilasi atrium

Infark miokard yang baru terjadi

Penyakit stroke tersering adalah penyakit degeneratif arterial, baik

aterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun

penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis).

Faktor risiko vaskular (1):

Umur

Riwayat penyakit vaskular dalam keluarga

Hipertensi

Diabetes mellitus

Merokok

Hiperkolesterolemia

Alkohol

Konstrasepsi oral

Fibrinogen plasma

1.4 Patofisiologi

Sekitar 80 sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang sering terjadi

akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi

15

serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk

didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular

distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk pada suatu seperti jantung

dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.

Terdapat berbagai penyebab stroke trombotik dan emboli primer, termasuk

arterosklerosis, artritis, keadaan hiperkoagulasi dan penyakit jantung struktural.

Namun, trombosis yang menjadi penyulit aterosklerosis adalah penyebab pada

sebagian besar kasus stroke trombotik, dan embolus dari pembuluh darah besar

atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik. (2)

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab

stroke pada berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak

aterosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

Pangkal arteri karotis merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis.

Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh gradient tekanan, tetapi pembuluh

darah yang menyempit , aliran darah yang lebih cepat melalui lumen yang kecil

dapat menurunkan gradient tekanan ditempat konstriksi tersebut. Penyebab

lainnya stroke iskemik adalah vasopasme, yang sering merupakan respon vaskular

reaktif terhadap perdarahan kedalam ruang antara lapisan arakhnoid dan pia mater

meningen. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena

jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. (2)

Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit

neurologis mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya

terjadi saat pasien beraktivitas. (2)

1.5 Gejala Klinis

Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena

(1,2,5):

Infark lokal sirkulasi anterior (karotis interna):

- Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteri serebri media.

- Kebutaan satu mata disisi arteria karotis yang terkena akibat insufisiensi

arteri retinalis.

16

- Lesi dapat terjadi didaerah antara arteria serebri anterior dan mediaatau

artereria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas

(tangan lemah, baal) dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di

hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan

daerah bicara – motororik Broca.

Arteri serebri media

- Hemiparese atau monoparesis kontralateral

- Hemianopsia (kebutaan) kontralateral

- Afasia global apabila hemisfer dominan terkena, gangguan fungsi

berkaitan dengan bicara dan komunikasi

- disfasia

arteri serebri anterior:

- Kebingungan adalah gejala utama

- Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai: lengan

proksimal juga mungkin terkena. Gerakan volunteer tungkai yang

bersangkutan terganggu.

- Defisit neurologic kontralateral

- Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologis positif (disfungsi

lobus frontal)

Infark lakunar:

Penyakit intrinsik pada arteri kecil profunda menyebabkan sindrom yang

karakteristik, misalnya stroke motorik murni atau hemiparesi ataksik.

Infark lakunar multiple dapat menyebabkan deficit neurologis multiple

termasuk gangguan kognitif (demensia multi-infark) dan gangguan pola

berjalan, gait apraxia.

Infark vertebrobasilar

- Tanda-tanda lesi batang otak: vertigo, diplopia, perubahan kesadaran

- Hemianopia homonym

Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah atau thalamus)

- Koma

- Hemiparesis kontralateral

- Afasia visual atau buta kata (aleksia)

17

- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia.

1.6 Diagnosis

Anamnesis dan pemeriksaan fisik:

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan kesadaran. Beberapa

gejala umum yang terjadi pada stroke iskemik meliputi hemiparese, monoparese

atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala

hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disatria, ataksia,

vertigo, afasia dan reflek patologi babinski atau caddoks dapat positif maupun

negatif (5,6).

Skor stroke (7,6):

Skor Gajah Mada (SGM)

Laboratorium darah (4):

- Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit dan

LED.

- PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen

- Gula darah

- Profil lipid, kolesterol dan asam urat.

EKG dan ekokardiografi: mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung

18

Foto thorak

CT scan/MRI kepala

Pencintraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke

iskemik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah

pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan

stroke akut jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan

distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya

kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke seperti hematoma,

neoplasma, abses.

1.7 Penatalaksanaan

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat dengan kepala dan dada pada

satu bidang lalu ubah posisi tidur tiap 2 jam. Mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas lalu berikan oksigen

1-2 liter /menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Demam diatasi dengan

kompres dan antipiretik. Pasang kateter urin. (5)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000

ml dan elektrolit sesuai kebutuhan dan hindari cairan mengandung glukosa.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik, jika terdapat

gangguan menelan atau kesadaran menurundianjurkan melalui selang NGT. (5)

Kadar gula darah >150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150mg/dl dengan insulin drip IV kontinu selama 2-3 hari. Hipoglikemia

(KGD < 60 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa

40% IV sampai kembali normal. (5)

Nyeri kepala, mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan

sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan

sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure

(MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),

atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. Obat yang direkomendasikan:

natrium nitroprusid, alfa beta reseptor inhibitor, ACE inhibitor, atau antagonis

kalsium. Jika hipotensi, tekanan sistolik ≤ 90 mmHg, diastolic ≤ 70 mmHg, diberi

19

NaCl 0,9% 250ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4 – 8 jam atau sampai

hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi dapat diberikan dopamine 2-

20μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. (5)

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan selama 3 menit, maksimal

100mg perhari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin,

karbamazepin). Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat,diberikan manitol

bolus iv 0,25-1 g/kgBB per 30 menit. (5)

Terapi khusus:

Pada stroke iskemik untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti

aspirin/aspilet dan antikoagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen

neuroproteksi, yaitu cithicolin atau pirasetam jika pasien juga memiliki gejala

afasia. (5)

1.8 Pencegahan

Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi faktor risiko, terutama

berhenti merokok dan memanipulasi diet (rendah lemak hewani, rendah garam,

menghindari konsumsi alkohol berlebihan) dan penggunaan obat-obat penurun

kolesterol. Untuk jangka panjang penting dilakukan kontrol tekanan darah. Untuk

2 minggu pertama setelah stroke iskemik, sebaiknya pasien tidak diberi terapi

antihipertensi yang melebihi terapi sebelum stroke, kecuali terdapat bukti adanya

hipertensi maligna. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat

memperburuk iskemia pada region dimana sirkulasi serebri sudah berkurang. (3)

1.9 Rehabilitasi

Lingkungan sangat penting untuk mengontrol variabel-variabel penting

yang dapat mempengaruhi keadaan pasien, seperti hidrasi, temperatur dan glukosa

darah dan tatalaksana lain yang sesuai untuk kesulitan menelan dan pencegahan

tromboemboli vena. Fisioterapi yang berkesinambungan, terapi okupasional dan

terapi wicara, serta keterlibatan petugas sosial dapat membantu pasien meraih

kemandirian dalam aktivitas dan fungsinya sehari-hari. (5)

20

BAB IV

PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan hasil awitan

mendadak, tanpa penurunan kesadaran pada awitan pertama, hemiparese dextra,

afasasia global, refleks patologis chaddok dan babinski positif dan defisit

neurologis terjadi pada saat aktifitas mengarah pada stroke infark emboli. Pasien

juga memiliki faktor resiko umur 55 tahun sebagaimana insidensi menurut umur,

bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia

dekade ke-5. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan riwayat memiliki

keluhan yang sama (stroke ringan) 3 tahun yang lau sehingga meningkatkan

resiko stroke berulang. Dari gaya hidup, pasien memiliki riwayat merokok dan

suka mengkonsumsi makanan bersantan.

Hemiparese dextra kontra lateral didapatkan bila infark terjadi pada arteri

serebri media dan dominan di hemisfer sehingga pasien mengalami afasia global.

Lesi bagian broca mrnunjukkan afasia motorik dan lesi bagian wernicke

menghasilkan afasia sensorik. Pada pasien ini kedua bagian terkena sehingga

terjadi afasia global.

Dari hasil pemeriksaan penunjang CT scan didapatkan Infark luas dilobus

temporoparietal kiri dan Infark lakunar di basal ganglia kiri dan thalamus kiri.

Gejala klinis yang sesuai adalah hemiparese dexra dengan afasia global.

Pada stroke iskemik untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti

aspirin/aspilet dan antikoagulan Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu

cithicolin atau pirasetam jika pasien juga memiliki gejala afasia. Pasien ini

memiliki citicolin 500 mg injeksi per 12 jam.

21

DAFTAR PUSTAKA

x1.Ginsbert L. Lectures Notes : Neurologi. 8th ed. Indonesia: Penerbit Erlangga;

2008.

2.Price SA. Patofisiolog: Konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006.

3.Dewanto G, Suwono WJ, Riyanda T, turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. 1st ed. Jakarta: EGC; 2009.

4.Rubeinstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes : Kedokteran Klinis. 6th ed. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.

5.Setyopranoto I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Continuing Medical Education. 2011: p. 247-250.

6. Snell RS. Anatomi Klinik. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006.

7.Aliah A. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. In Kapita selekta neurologi. Yogyakarta: Universitas Gajah Mada; 2005.

8.Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidelines Stroke. In ; 2004.x

22